Protozoologia - parasitas de interesse médico

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Joan� Cerqueir�
PARASITOLOGIA
Protozoologia
Doença Agente
etiológico
Ciclo biológico Formas evolutivas Diagnóstico Transmissão Patogenia Sintomatologia Profilaxia
Giardíase
Mais frequente
em crianças 1 a
10 anos
Giardia
lamblia (G.
intestinalis,
G.
duodenalis)
Monoxeno
ocorre a ingestão
de alimentos
contaminados -> o
desencistamento
inicia no estômago
e termina no
duodeno e jejuno
-> colonização no
intestino delgado
*giardíase* ->
encistamento na
região do ceco ->
eliminação nas
fezes.
Trofozoíto: no
intestino delgado ->
aderido à mucosa
desloca-se por meio
dos flagelos.
Nutrição: pinocitose
Reprodução: divisão
binária.
O cisto pode viver
até 2 meses em
condições
favoráveis.
-Parasitológico:
Exame de fezes (3
amostras) - cistos,
ou trofozoítos em
fezes líquida
-Imunológico:
método ELISA
(coproantígeno);
PCR
Entero-Test
(conteúdo intestinal
é examinado
microscopicamente
a procura de
trofozoíto).
Ingestão de
alimentos, água
ou fômites
contaminados com
os cistos.
Assintomáticos
transmitem por 6
meses sem
sintomas.
Deficiência na
absorção de
nutrientes -
vitaminas B12,
A, D, E, K , ferro
e gorduras.
Não ocorre
lesão na
mucosa.
Desconforto
abdominal, cólica,
inflamação catarral
do duodeno,
diarréia aquosa com
odor fétido
Higiene
pessoal;
saneamento
básico;
tratamento da
água; limpeza
dos alimentos
Resistente a
cloração da
água.
Tricomoníase
DST não viral +
Trichomona
s vaginalis
Monoxeno
reprodução: divisão
binária longitudinal;
Trofozoíto: restrita
ao trato
genitourinário
-Clínico: confundido
com outras DSTs
-Imunológico
Sexual; durante o
parto; uso de
objetos pessoais e
Se aloja no
prepúcio, uretra
e próstata por
Mulher: Prurido; dor
na relação sexual;
corrimento; vaginite
Uso de
preservativos
durante o sexo
comum no
mundo - maioria
mulheres
organismo
anaeróbio
facultativo
humano
Não forma cistos
-Parasitológico:
Material uretral ou
vaginal
íntimos semanas;
Mucosa vaginal,
cérvice uterino e
uretra
Problemas
relacionado a
gravidez,
fertilidade e +
chances de
contrair HIV
e vulvite; pontos
hemorrágicos
Homem: geralmente
assintomático;
Uretrite com fluxo
leitoso ou purulento
e uma leve prurido
na uretra
Amebíase
Mais frequente
em adultos
Entamoeba
histolytica /
Entamoeba
dispar (não
patogênica)
Monoxeno
ocorre a ingestão
de alimentos
contaminados com
cistos de 4 núcleos
-> desencistamento
no intestino
delgado libera 1
trofozoíto com 4
núcleos -> 8
trofozoítos com 1
núcleo cada ->
intestino grosso
*mucosa intestinal
-> infecção
invasiva* ->
encistamento ->
eliminação nas
fezes.
Trofozoíto: intestino
grosso de humanos
e animais
Cisto
Amebíase extra-
intestinal: não forma
cistos, apenas na
forma de trofozoíto.
-Clínico: confundido
com outras
doenças
-Parasitológico:
exame de fezes na
busca de cistos, e
em caso de diarreia
na busca de
trofozoítos.
Raio X,
ultrassonografia,
tomografia
Imunológico p/
extra-intestinal:
ELISA, IFI, AI, etc.
Ingestão de
alimentos, água
ou fômites
contaminados com
os cistos; Pessoa -
pessoa.
a Entamoeba
histolytica só
causa patogenia
em 20% das
infecções
Pode se alojar
no intestino
grosso ou afetar
fígado,
pulmões,
cérebro e levar
a óbito.
Amebíase intestinal:
Disenteria: cólicas
intensas, 8 a 10
diarréias muco
sanguinolentas,
febre, náusea e
vômito. Não
disentérica: cólicas,
2 a 4 diarréias,
fezes moles
ou pastosas, com
muco ou sangue
Amebíase
extra-intestinal:
lesões difusas e
abcessos no fígado,
dor no quadrante
superior direito do
abdome, febre
irregular, náuseas,
vômitos, fraqueza.
Saneamento
básico;
tratamento da
água; limpeza
dos alimentos;
combate aos
insetos
disseminadores
de cistos.
Não causa
doença
Entamoeba
coli
amebas
comensais
Trofozoíto
Cisto
Encontrada no
mundo todo; muito
frequente
Não causam
patogenias
Não causa
doença
Entamoeba
hartmanni
amebas
Trofozoíto: intestino
humano
Cisto
Não causam
patogenias
comensais
Não causa
doença
Entamoeba
gengivalis
amebas
comensais
Trofozoíto: Parasita
a boca humana, cão,
gato e macaco
Não forma cistos
Beijo e perdigotos Não causam
patogenias -
encontrado no
tártaro dentário
e processos
inflamatórios da
gengiva
Não causa
doença
Iodamoeba
butschlii
amebas
comensais
Trofozoíto: intestino
grosso humano,
macaco e porco
Cisto
Não causam
patogenias
Não causa
doença
Endolimax
nana
Trofozoíto: humano
e animais
Cisto
Não causam
patogenias
Meningoencef
alite amebiana
primária
Crianças e
jovens
Naegleria
fowleri
O trofozoíto
presente na água
-> penetra pela
mucosa nasal ->
nervo olfatório até
o encéfalo
Trofozoíto
Amebóide
Forma biflagelada
Cisto
Difícil de
diagnosticar ~ 95%
de letalidade
Água de
abastecimento, de
piscinas, lagos,
rios...
Coma,
progressão
rápida levando
a óbito de 3 a 7
dias
Rinite, dor de
cabeça, febre alta,
rigidez na nuca,
náusea, vômito,
confusão mental
entre outros
problemas
neurológicos
Altas doses de
cloro matam os
trofozoítos mas
não os cistos.
Não sobrevive
em ambientes
secos e a água
do mar.
Encefalite
amebiana
granulomatosa
Imunossuprimid
os são +
acometidos
Acanthamo
eba spp.
A entrada do
parasita se dá pelo
nariz, olhos ou
lesão na pele
Trofozoíto
Cisto
Ceratite
corneana
Acanthamo
eba keratitis
A entrada do
parasita só é
possível se houver
lesão por lente ou
areia no olho
Perfuração da
córnea,
diminuição/
perda da visão,
remoção do
olho
Dor intensa,
fotofobia, conjuntiva
inflamada; infiltrado
inflamatório em
forma de anel
Doença de
Chagas
Frequente na
América Latina
Trypanoso
ma cruzi
Heteroxeno:
precisa de um
hospedeiro
vertebrado
(mamíferos) e
invertebrado
(triatomíneos
hematófagos)
Ao entrar em
contato (olhos,
feridas…) com as
fezes infectadas na
forma de
tripomastigota
metacíclica ->
invade células ->
transforma-se em
amastigota -> se
reproduz ->
rompimento das
células ->
tripomastigota
cíclica.
Amastigota: flagelo
interno; intracelular
no hospedeiro
vertebrado;
Reprodução
ântero-posterior
Epimastigota:
extracelular no
hospedeiro
invertebrado;
reprodução binária
no intestino do vetor;
não infectam
vertebrados
Tripomastigota:
extracelular no
hospedeiro
vertebrado; não se
reproduz.
Tripomastigota
sanguínea: infecta
invertebrado.
-Clínico
-Laboratorial:
parasitológico de
sangue;
hemocultura;
xenodiagnóstico;
testes moleculares
Fase aguda:
sorológicos para
IgM;
Fase crônica:
cultura in vivo;
sorológicos para
IgG.
Fezes e urina dos
insetos
triatomíneo
(barbeiro); frutos
infectados pois
tiveram contato
com os animais;
transfusão
sanguínea;
congênita (mãe p/
filho); sexual.
Tripomastigota
metacíclica é a
forma infectante
Depende da
linhagem do
parasito e do
sistema
imunológico do
indivíduo
Fase aguda:
8-10 semanas;
corrente
sanguínea
Fase crônica:
nos tecidos
(cardíaco,
muscular…).
Fase aguda
sintomática:
chagoma de
inoculação e sinal
de romanã; febre;
edema; fraqueza;
cefaléia; dores no
corpo; insuficiência
cardíaca;
perturbações
neurológicas
Fase crônica
sintomática (50%):
cardíaca(fibroso);
digestiva;
neurológica
(meningoencefalite).
Utilização de
inseticidas nas
casa; melhores
condições de
habitação;
tratamento dos
doentes;
educação
sanitária;
controle da
transmissão
congênita;
controle dos
doadores de
sangue.
Leishmanioses
90% dos casos
de LV ocorrem
em 5 país
reservatórios
urbanos -
cachorros...
Leishmania
sp.
Heteroxeno:
hospedeiro
invertebrado
(flebotomíneos) e
vertebrado
(mamíferos).
Infecção do
mosquito por
amastigotas ->
transformação em
promastigota
metaciclíca ->
picada no
mamífero ->
promastigotas
fagocitadas por
macrofágos->
transformação em
amastigota ->
Amastigota:
Encontradas no
interior de células do
sistema imunológico,
geralmente
macrófagos de
mamíferos
Promastigota:
Encontrada no tubo
digestivo do vetor.
Esfregaços de
material oriundo do
baço, medula
óssea, linfonodos
ou fígado; cultura;
Inoculação em
animais.; biópsia;
imunofluorescência;
aglutinação direta;
Elisa; PCR.
Através da picada
do flebotomíneo
Lutzomyia
longipalpis
infectado a partir
de animais
urbanos ou
selvagens.
Tegumentar:
formação de
úlceras únicas
ou múltiplas,
confinadas na
derme com
ulceração da
epiderme; éum
processo lento
de curso crônico
Calazar:
migração dos
parasitos para
os linfonodos e
depois para as
vísceras, via
hematogênica
ou linfática;
Tropismo pelo
Tegumentar: lesões
ulceradas na pele;
edema nasal
Calazar: febre
irregular de longa
duração,
hepatoesplenomega
lia,
linfadenopatia,
anemia,
emagrecimento e
debilidade
progressiva.
Construção das
casas distante
das matas em
áreas de
colonização;
doença
ocupacional;
tratamento e
vacina.
multiplicação e
liberação de
amastigotas ->
infecção.
SFM do baço,
fígado, medula
óssea e tecidos
linfóides.
Toxoplasmose
Uma das
zoonoses mais
difundidas no
mundo
~70 a 95% da
população
estão
infectados
Toxoplasma
gondii
Heteroxeno:
No homem:
Taquizoítos
invadem as células
e se reproduzem
(fase aguda) ->
com a resposta
imune a
parasitemia vai
diminuir -> cistos
contendo
bradizoítas (fase
crônica).
No gato: Os
felídeos
contaminam-se
ingerindo animais
contendo cisto ->
são liberados
bradizoítos ->
invadem células do
intestino ->
multiplicam-se ->
formam merozoítos
-> diferenciação
em micro e macro
gametas -> micro
fecunda
macrogameta ->
ovo/zigoto ->
eliminado nas
fezes do felídeo o
oocisto imaturo.
Taquizoíto: fase
aguda da infecção
em hospedeiros
intermediários, têm
reprodução rápida,
dividindo-se
assexuadamente
por endogenia. Não
infecta hemácias
Bradizoíto: no
interior de cistos
teciduais, fase
crônica da infecção
em hospedeiros
intermediários.
Dividem-se
assexuadamente, de
forma lenta, por
endogenia no interior
de cistos, formas
infectantes capazes
de suportar baixas
temperaturas.
Oocisto: formas
imaturas, não
esporuladas,
produzidas no
epitélio intestinal
dos felídeos de
forma sexuada e
eliminadas com as
fezes desses
animais
Esporozoíto
Merozoítos
-Parasitológico:
demonstração do
parasito (raro)
-Imunológico:
ELISA, IFI, avidez
IgG, IgG (fase
crônica), IgM (fase
aguda), HAI
moleculares.
Ingestão ou
inalação de
oocisto presentes
no ambiente;
Consumo de leite
de cabra
(Taquizoíto);
Consumo de carne
crua ou mal cozida
(Bradizoíto);
Transmissão de
taquizoítos por
gestantes para os
fetos.
Oocistos só se
tornarão infectivos
após passar pelo
processo de
esporulação
(redução dos
cromossomos a
metade) -> Oocisto
infectante: 2
esporocistos com
4 esporozoítas
cada.
Toxoplasmose
febril aguda
(pode afetar
pulmão,
coração, fígado
e cérebro);
Linfadenite
toxoplásmica
(linfadenopatia
localizada);
Toxoplasmose
ocular (pode
acometer
cegueira);
Toxoplasmose
neonatal
(prematuro,
morte).
Desde infecção
assintomática a
manifestações
sistêmicas
extremamente
graves
principalmente à
imunossuprimidos.
Sintomas mais
comuns: febre,
cansaço e
linfadenopatia.
Não comer
carne crua ou
mal cozida; não
beber leite cru;
boa higiene;
exame
pré-natal; cobrir
tanques de
água para
proteger das
fezes dos gatos
(principal forma
de
transmissão).
Pacientes após
o tratamento
específico e a
cura clínica,
devem receber
tratamento
profilático pelo
resto de suas
vidas.
Cystoisosporo
se
Parasitose
intestinal
emergente
Cystoisosp
ora belli
Monoxeno:
Ingestão dos
oocisto -> liberação
de esporozoítos ->
invasão de células
intestinais ->
multiplicação de
merozoítos ->
diferenciação em
micro e macro
gametas -> micro
fecunda
macrogameta ->
zigoto -> oocistos
liberados nas fezes
são imaturos ->
esporulação ->
oocistos maduros
Oocisto
Esporozoíto
Zigoto
Merozoítos
-Parasitológico:
exame de fezes (3
amostras) á
procura de
oocistos;
Concentração;
Preparações
corada (facilita
visualização);
Fluorescência.
Ingestão de
água/alimentos
contaminados com
oocistos
esporulados
Oocistos só se
tornarão infectivos
após passar pelo
processo de
esporulação
(redução dos
cromossomos a
metade) -> Oocisto
infectante: 2
esporocistos com
4 esporozoítas
cada
Deficiência na
absorção de
nutrientes e
água (infecção
autolimitada).
Imunossuprimid
os: diarreias
crônicas,
podendo levar a
morte
Pode ser
assintomática.
Diarreia, dor
abdominal, cólicas
abdominais,
náuseas, flatulência,
febre, perda de
peso.
Crianças e
imunossuprimidos:
diarreia aquosa
prolongada ->
desidratação
intensa e acentuada
perda de peso.
Saneamento
básico; ferver/
filtrar a água;
tratamento
profilático de
imunodeprimi-
dos.
Criptosporidio
se
Parasitose
intestinal
emergente -
Associação a
surtos de
transmissão
hídrica.
Cryptospori
dium spp
Principalmen
te C.
parvum e C.
hominis
Monoxeno:
Oocisto são
ingeridos ->
esporozoítos são
liberados no
intestino delgado ->
vão penetrar nas
células, formar
merontes ->
formação de
merozoítos I ->
invasão de novas
células ->
multiplicação ->
liberação de
merozoítos II ->
formação de micro
e macrogameta ->
zigoto -> liberação
nas fezes de
zigotos de parede
espessa e
reinfecção por
Oocisto
Esporozoítos
Merozoíto I
Merozoíto II
Zigotos
-Parasitológico
(difícil de
encontrar): exame
de fezes (3
amostras) á
procura de
oocistos; Material
de biópsia intestinal
e raspado de
mucosa; Enterotest;
-Imunológico: IFI,
ELISA, HAI e
imunocromatografia
; Moleculares: PCR
e PCR.
Contaminação
fecal/oral entre
pessoas, ou por
meio de animais
ou por água e
alimentos
contaminados com
oocistos.
Deficiência na
absorção de
nutrientes e
água (infecção
autolimitada);
Imunossuprimi-
dos: diarreias
crônicas,
podendo levar à
morte.
Diarreia, anorexia,
dor abdominal,
náuseas, flatulência,
febre baixa, dor de
cabeça, mal estar,
fadiga, perda de
peso.
Saneamento
básico, ferver/
filtrar a água;
evitar contato
com pessoas e
animais
contaminados;
evitar ostras e
mariscos crus
ou mal cozidos.
Resistente a
cloração da
água.
zigotos de parede
fina.
Sarcocistose/
Sarcosporidio
se
Sarcocystis
sp
S. hominis
(bovino)
S.
suihominis
(suíno)
Heteroxeno:
Hospedeiro
definitivo (humano)
libera oocistos ou
esporocistos nas
fezes -> ingestão
pelos animais
(hospedeiro
intermediário) ->
esporozoítos
invadem células do
intestino ->
multiplicação ->
formação de
esquizonte ->
liberação de
merozoíto ->
penetração em
células musculares
-> cistos contendo
bradizoítos ->
ingestão da carne
infectada pelo
homem -> no
intestino os
bradizoítos
invadem células ->
diferenciação em
micro e macro
gametas -> micro
fecunda
macrogameta ->
zigoto ->
esporulação ->
oocistos maduros.
O homem pode
ingerir oocistos e
desenvolver a
forma muscular
(hospedeiro
Oocisto
Esporozoítos
Merozoíto
Bradizoíto
Zigoto
-Parasitológico:
exame de fezes (3
amostras) á
procura de oocistos
ou esporocistos;
Concentração;
Preparações
corada (facilita
visualização);
Fluorescência
Para Sarcocistose
muscular: Biópsia
muscular à procura
de sarcocistos.
Ingestão de carne
crua ou mal cozida
(bovina, suína)
contendo
sarcocistos
(contém
bradizoítos).
Oocistos só se
tornarão infectivos
após passar pelo
processo de
esporulação
(redução dos
cromossomos a
metade) -> Oocisto
infectante: 2
esporocistos com
4 esporozoítas
cada.
Como a
formação de
gametas ocorre
diretamente
(não há ciclo
esquizogônico),
as lesões da
mucosa
intestinal no
homem
são mínimas.
S. hominis:
subclínica e
autolimitante. No boi
pode gerar
hemorragias e
morte
S. suihominis:
diarréia, náuseas,
vômito, mal estar,
dor abdominal,
distúrbios
circulatórios,
calafrios e sudorese
Sarcocistose
muscular: os cistos
podem permanecer
anos sem situação
inflamatória. Dor
muscular, miosite,
vasculite, inchaço,
mal estar, fraqueza.
Não ingerir
carne crua ou
mal cozida (boi
e porco);
saneamento
básico.
intermediário).
Malária
Um dos
principais
problemas de
saúde pública
no mundo
(Países
tropicais e
subtropicais).
Plasmodiu
m sp
P.
falciparum
(maioria dos
casos fatais)
P. vivax (+
frequente no
Brasil)
P. ovale
(África)
P. malariae
(pouco
frequente no
Brasil)
Infecções
mistas são
possíveis.
Inseto: sexuado e
esporogônico
Humano:
assexuado ou
esquizogônico
O inseto ao picar,
sua saliva cheia de
esporozoítos ->
infecta as células
hepáticas ->
esquizogonia ->
rompimento dos
hepatócitos ->
liberação de
merozoítos ->
invadem hemácias
-> trofozoítos
jovens -> digere
conteúdo das
hemácias,
consome
hemoglobina ->
torna-se trofozoíto
maduro ->
esquizogonia
(esquizontes) ->
transforma-se em
merozoítos ->
rompimento das
hemácias.
Os trofozoítosjovens também
podem virar
gametócitos ->
quando o inseto se
alimenta com
essas hemácias ->
ocorre a flagelação
-> fecundação ->
oocineto -> cisto na
glândula salivar ->
Pré eritrocítico/
tecidual: apresentam
complexo apical
Esporozoíto: forma
infectante, possui
proteínas que são
reconhecidas
apenas pelas células
do fígado
Merozoíto: forma
que infecta as
hemácias após a
esquizogonia
Oocineto: zigoto
móvel, reprodução
sexuada em
hospedeiros
definitivo
Trofozoíto jovem:
causa modificação
na parede das
hemácias
Trofozoíto maduro:
realiza esquizogonia
Esquizonte:
processo de
reprodução de
esporozoíto para
merozoíto
Gametócito:
reprodução apenas
em hospedeiros
invertebrados, em
humanos são células
dormentes
Tem que ser
específico, para
definição da
espécie.
-Parasitológico:
gota espessa ou
esfregaço
sanguíneo;
-Imunológico:
inquéritos
epidemiológicos;
QBC; PCR.
Picada da fêmea
do inseto
Anopheles sp,
infectam-se ao
picar portadores
da doença;
Transfusão
sanguínea;
Transmissão
congênita (rara);
Acidentes de
laboratório.
Não existe
transmissão
horizontal.
Anemia (por
destruição de
hemácias),
febre, reações
tóxicas (devido
aos pigmentos
maláricos),
lesão do
endotélio.
P. falciparum :
As hemácias
parasitadas
apresentam
protrusões da
membrana e
antígenos
de superfície
que aumentam
sua adesividade
aos endotélios
dos capilares
viscerais ->
obstrução da
microcirculação
-> redução do
fluxo de O2 ->
metabolismo
anaeróbico.
Pode gerar
coma, edema,
morte.
Febre, dor de
cabeça, dor
muscular, fraqueza,
mal estar.
Malária severa:
comprometimento
de vários órgãos e
sistemas, coração,
rins, pulmões,
fígado e cérebro.
Malária cerebral:
agravamento da
malária severa.
Uso de
repelentes;
dormir com
mosquiteiros;
telar janelas e
portas; Uso de
quimioprofiláti-
cos (para quem
vai ser expor a
áreas
endêmicas);
tratamento dos
doentes;
medidas de
combate ao
vetor e às
larvas.
TRATAMENTO:
Plasmodium
vivax/ ovale:
esquizogonias
tardias é
provável por
isso,
esquizonticida
sanguíneo +
esquizonticida
tecidual
Plasmodium
falciparum/
malariae:
esquizonticida
sanguíneo
esporogonia ->
esporozoítos
Vivax: possível
observar todas as
formas evolutivas
no sangue
circulante
Falciparum: é
possível observar
apenas trofozoíto,
gametócito no
sangue circulante.