Neoplasias Gástricas

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Gastroenterologia 
 
 Luiza – TV 
TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS 
Pólipos gástricos 
• Achado incidental em endoscopias. 
• HIPERPLÁSICOS: 
Mais frequentes, tem < de 1,5cm de extensão e 
estão associados a gastrite crônica atrófica 
(H.pylori). 
o Raramente maligniza (2%). 
o Polipectomia endoscópica. 
• ADENOMATOSOS: 
(displásico de origem) – 10% dos pólipos 
gástricos, geralmente no antro e sésseis. 
o Risco > p/ Neo com histologia vilosa e 
tamanho maior. 
o CA focal em 30% dos adenomas vilosos. 
o Cirurgia nos pólipos c/ invasão da 
parede, >2,0cm e hemorrágicos. 
• PÓLIPO DE GLÂNDULAS FÚNDICAS: 
o Tipo de pólipo muito presente 
atualmente. 
o Associado ao uso contínuo de 
inibidores da bomba de prótons. 
o Risco muito baixo de malignização 
(0,6%). 
Classificação de Yamada (EDA) 
 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
• Câncer gástrico mais comum. 
• Representa 95% dos tumores gástricos 
malignos. 
• Variações geográficas: 
o Japão, Chile, China, Costa Rica 
• Sexo masculino. 
• Mais frequente na raça negra. 
• Tipo sanguíneo A 
• Idade – 60 a 70 anos. 
• A partir de 1990 a incidência vem aumentando 
em pacientes entre 30 e 50 anos, 
representando ao redor de 30% nos dias atuais. 
(redução dos casos em idosos – geralmente CA 
distal em idosos) 
• Apresenta pior prognóstico que o câncer 
gástrico tardio, que vem caindo 
expressivamente, pela abstinência ao fumo, 
controle do refluxo ácido e erradicação do H. 
pylori. 
• Câncer gástrico em jovens não está ligado aos 
fatores de risco tradicionais e está presente em 
todos grupos étnicos. (fenômeno universal) 
• Maior frequência em homens, não brancos e 
tem localização proximal. 
Localização 
1. Canal pilórico e antro – 45% (incisura angularis) 
2. Corpo – 20% 
3. Cárdia – 35% (transição esofagogástrica) – 
jovens. 
 
Fatores de risco 
• Inflamação crônica 
o Anemia perniciosa (falta de fator 
intrinsico gástrico → impede absorção 
de B12) 
o Infecção pelo H. Pylori 
• Tabagismo 
• Baixo nível socioeconômico 
• História familiar de câncer gástrico 
• Alimentos defumados – liberam nitritos → 
causa de CA gástrico 
• Conservação em sal → gastrite atrófica → 
colonização pelo H. pylori 
• Gastrectomias a BII após 15 anos → coto 
gástrico banhado pelo refluxo bilio-pancreático 
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→ inflamação crônica da mucosa → gastrite 
atrófica, metaplasia intestinal e displasia 
• Pólipos adenomatosos 
Classificação de Lauren (microscópica) 
Tipo intestinal 
• Histologia glandular 
• Idosos 
• Estômago distal (antro) 
• H. Pylori 
• Gastrite atrófica 
• Disseminação hematogênica 
• Cascata de Correa -> progressão histológica da 
mucosa normal para o câncer gástrico. A 
cascata se inicia com a infecção pelo 
Helicobacter pylori. 
1. Gastrite crônica não atrófica 
2. Gastrite atrófica 
3. Metaplasia intestinal 
4. Displasia 
• Em qualquer destes estágios a incidência do 
câncer gástrico é maior do que na população 
em geral. 
Tipo difuso 
• Estômago proximal 
• Extensão submucosa 
• Transmural 
• Metástases por contiguidade e via linfática 
• Pacientes mais jovens do sexo masculino 
• Células em anel de Sinete (núcleo deslocado 
para periferia) 
o Mais agressivo (pacientes jovens) 
• Linitis plástica – difuso mais extenso 
• Tem pior prognóstico 
Classificação de Bormann (macroscópica) 
• Tipo I – lesão polipóide ou vegetante, bem 
delimitada. 
• Tipo II – lesão ulcerada, bem delimitada, com 
bordas elevadas. 
• Tipo III – lesão ulcerada, infiltrativa (de parede 
gástrica) em parte ou em todas as suas bordas. 
• Tipo IV – lesões difusamente infiltrativas, não se 
notando limite entre o tumor e a mucosa 
normal. 
 
Quadro Clínico 
• Perda de peso – 75% 
• Saciedade precoce 
• Dor epigástrica – vaga, constante – 70% 
• Dispepsia 
• Hematêmese 
• Melena 
• Anemia 
• Massa epigástrica palpável (tu de antro) 
• Disfagia (Tu de cárdia) 
• Linfadenopatia 
o Virchow – supraclavicular esquerdo 
(doença avançada) 
o Irmã Maria José – periumbilical 
o Prateleira de Blumer – linfonodos 
peritoneais – exame retal 
o Nódulo de Irish – linfonodo axilar 
anterior E 
o Tumor de Krukenberg – metástases 
ovarianas 
• Sinal de Troisier: Virchow + CA gástrico 
Diagnóstico 
• Marcadores Tumorais (somente para controle 
de cura) 
o CA 19-9 – para corroborar diagnóstico 
e evolução terapêutica 
o CA 72-4 - específico para monitorar 
tratamento e eventuais recidivas – 
mais sensível 
o CEA – elevado em 15% a 30% dos 
adenoCa gástricos Exames 
complementares 
• Endoscopia digestiva alta (padrão-ouro) 
o Biópsias 
o Localiza lesão e confirma o diagnóstico 
o R-X EED com duplo contraste -> 
diagnostica em 80% a 90% dos casos 
• TC de abdome e pélvis o Doença metastática 
(fígado e baço) 
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• Ultrassom endoscópico 
o Estadiamento – invasão de parede, 
adenomegalias e estruturas adjacentes 
o PET-TC 
o Suspeita de metástase ou recidiva 
• Laparoscopia diagnóstica 
o Citologia do líquido peritoneal 
o Metástases hepáticas 
o Implantes peritoneais 
Tratamento 
• Ressecção cirúrgica com margem de 5 a 6 cm 
o Único tratamento curativo 
o Lesão proximal 
Gastrectomia total 
o Lesão distal 
Gastrectomia subtotal (4/5) 
o Tumor de piloro 
Gastrectomia parcial (1/2) 
LESÕES NEOPLÁSICAS DA JUNÇÃO 
ESOFAGOGÁSTRICA 
Adenocarcinoma da cárdia 
• Classificação de Siewert 
 
Tipo I: esôfago distal (30 – 35%) 
Tipo II: cárdia (20 a 30%) 
Tipo III: sub-cárdico (40 a 45%) 
 
 
Fatores biomoleculares 
• Na carcinogênese gástrica, os genes 
supressores tumorais com alterações são P53, 
P73, Bcl-2 e APC. 
• Os genes que reparam o dano do DNA são 
responsáveis por detectar e reparar alterações 
em outros genes. 
• Alterações em sua função desencadeia 
instabilidade genômica, proliferação celular 
descontrolada e um desenvolvimento do tumor 
gástrico. 
 
Adenocarcinoma da cárdia 
• Tem maior morbimortalidade 
• Tipo I abordagem toracoabdominal 
• Tipo II e III abordagem abdominal 
• Tto Neoadjuvante (boa indicação nos tumores 
de cárdia) 
o Tumores localmente avançados 
Vantagens: 
-Redução do tamanho do tumor, 
facilitando o índice de ressecção “R0” 
-Trata precocemente as possíveis 
micrometásteses 
-Seleção dos pacientes 
-Permite maior tolerabilidade ao 
tratamento quimioterápico antes do 
trauma cirúrgico 
o Desvantagens: 
-Eventual perda da chance cirúrgica do 
paciente (por surgimento de eventual 
metástase) 
o Realiza-se reavaliação após tratamento 
quimioterápico com novo 
estadiamento. 
• Tratamento cirúrgico 
o Siewert I – Esofagectomia subtotal 
o Siewert II – Gastrectomia total + 
Esofagectomia distal 
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o Siewert III – Gastrectomia total 
• Extensão da ressecção 
o D0 – ressecção tumoral 
o D1 – ressecção dos linfonodos (LN) 
perigástricos 
o D2 – LN das grandes artérias do 
estômago 
o D3 – LN do ligamento hepatoduodenal, 
cabeça do pâncreas e mesentério 
o D4 – LN para-aórticos 
• Quimioterapia neoadjuvante 
o Tumores localmente avançados 
• Quimioterapia adjuvante – com ou sem RXT 
o LNS positivos ou T mais avançados 
• Doença metastática 
o Dilatação endoscópica 
o Stent 
o Bypass cirúrgico 
• Adjuvância: 
o Quimioterapia Adjuvante – linfonodos 
positivos ou T mais avançados 
(acometimento de serosa ou orgaso 
adjacentes) 
o Radioterapia Adjuvante – incerto (?) – 
tumores avançados e/ou presença de 
sangramento 
o A taxa de recorrência após 
gastrectomia varia de 40 a 80%, 
principalmente nos primeiros 3 aos 
após a cirurgia. 
• Tratamentos paliativos 
o Quadros obstrutivos 
- Gastrojejunoanastomose 
- Jejunostomia 
o Hemorragia refratária 
- Ablação endoscópica com argônio 
- Embolização arterial 
- Radioterapia hemostática