3 SEMANA DE CLINICA MÉDICA

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Resumo de Saúde integral do adulto I
Luana simões
Ciclo 1 - 5 Período
Clínica médica
Professor: Josué
Doença arterial coronariana
Introdução:
Doença causada pela obstrução das
coronárias que podem resultar em isquemia
ou infarto
Vai se dividir em 2 fenômenos:
•Doença aterosclerótico crônica: condição
que tem uma obstrução da coronária parcial,
não tão elevado grau, onde a placa sem
instabilidade e não grave
Sintomas: quando o coração exigir se tem
maior necessidade de oxigenação
repouso não vai apresentar sintomas, quando
realiza atividade física, passa por estresse, o
coração aumenta a frequência e a
necessidade de oxigênio no coração será
aumentada, assim vai surgir os sintomas e as
coronárias está parcialmente obstruída por
uma placa, a coronária do coração não vai
conseguir fornecer sangue suficiente para
suprir a nova demanda.
Angina estável (assintomatica)
Isquemia silenciosa obstrução em menor
tamanho, causa efeito no coração (não gerar
sintomas)
•Síndrome coronariana aguda com
instabilidade da placa sofre uma lesão e tem a
formação de trombos - obstrução significava,
aumento da obstrução do vaso
Pode sofrer isquemia e infarto
Sintomas: até mesmo repouso
Angina instável
Infarto de supra de ST
Infarto com supra ST
Conceito de isquemia x infarto
isquemia é o descompasso, desencontro entre
a demanda de oxigênio e a oferta, podendo
ser transitória ou longo prazo, persistente ou
grave pode gerar a condição de morte celular
→ necrose de cardiomiócitos
O infarto seria a morte celular dos
cardiomiócitos → resultado do processo da
isquemia persistente e grave.
* Causas da DAC
* Aterosclerose coronarianas (principal)
* Embolia coronariana
* Vasculite (inflamação crônica desses vasos -
formação de trombos)
* Dissecção coronariana (paciente hipertenso
PA alta → pressão no vaso, acaba gerando
área de fragilidade, o sangue pode romper a
íntima e passa entre a íntima e a média, o
sangue vai caminhando o interior da parede
da artéria, logo não alcança o coração→
diminui o fluxo, gera isquemia e pode gerar
infarto)
* Drogas (cocaína → faz com vaso, vaso
espasmo, vaso contrai e dilata, diminui o fluxo
então pode infartar o músculo cardíaco )
* Anemia → redução da hemoglobina, o
transporte de oxigênio reduzido e pode gerar
isquemia
* Hipertensão pulmonar
* Hipertireoidismo
* Taquicardia supraventricular → o artrio bate
de forma descompensada
* Cardiomiopatia hipertrófico
Epidemiologia
300 mil casos de DAC —> em cada 7 casos
→ 1 acaba resultando óbito, deixa várias
comodidades e está em crescimento no país
Dieta gordurosa, sedentarismo, obesidade,
diabetes, HAS
Envelhecimento da população → mais tempo
para formar aterosclerose
A cada 100 indivíduos → 2 a 3 % da
população tem na forma silenciosa DAC
Fatores de risco
•HAS (aumento de tensão)
• DM.( aumento de viscosidade do sangue)
-aumento de LDL (oxidação) —> processo
inflamatório —> depósito de LDL no interior da
íntima, macrófago fagocitam e gorduras
liberam citocinas para fibrócitos —> fibrose
—> placa estável
- aumento da placa até 50% da luz da angina
estável / isquemia silenciosa
- Rompimento da fibrose devida a agressão
—> ativação da cascata de coagulação -
formação de trombo —> placa instável -
angina instável —> infarto
• Tabagismo.
•Obesidade:
•Dislipidemia;
•Sedentarismo,
•História familiar de DAC
•Idade homens › 45 anos e mulheres › 55
anos.
Fisiopatologia
Coronariana → quando nascemos os corpo
começa a sofrer agressão → vem de uma
molécula LDL ( colesterol → necessário para
nosso corpo - neurônio, molécula de energia),
nossa dieta é baseada em colesterol consome
muito mais que utilizamos, o colesterol
começa a oxidar, não temos só uma forma de
agressão, condições que alteram a
viscosidade do sangue
na íntima temos um tecido epitelial
pavimentoso simples → endotélio do vaso é
frágil, então começa a interagir e começa a
lecionar esse endotélio, início de processo
inflamatório, LDL passa a depositar no interior
da íntima, processo inflamatório intenso,
migração de celulas inflamatorias (
macrofagos) digerem o LDL, células ricas em
gorduras → células espumosas. Qual a
função dos macrofagos no processo
inflamatório → fagocitam e liberam citocinas,
amplificar o processo inflamatório →
neutrófilos, linfócitos.. Gordura depositada
chama de placa de ateroma. No processo
inflamatório aumentado vai vim fibrócitos que
formam uma capa → placa de ateroma
fibrosa, placa vai crescendo, continua e a
placa vai aumentando e quando essa placa
obstrui mais de 50% da luz angina estável, a
parede do vaso normal é fina, com placa é
espessa área de fragilidade, se tiver uma
pressão mais alta a placa pode se romper, o
centro dela de lipidio, o rompimento do
endotelio vai desencadeaer a cascada de
coagulação as plaquetas vão se agregar, a
fibrina vai ser formada e assim teremos um
trombo, essa placa instável, síndrome
coronariana aguda com supra e sem supra.
Músculo está sobre isquemia ---> esse
músculo vai alteração de contratilidade →
pode parar de bater e se tornar acinético,
diminui a quantidade que bate em relação ao
restante do músculo cardíaco, pode bater de
forma contrária ao músculo cardíaco
obstruções significativas passam de 80%
casos reserva coronariana, todas as artérias
costumam ter várias colaterais, arteríolas
capazes de dilatar, consegue suprir o
músculo, quando passa de 50% não adianta
mais dilatar, volume vai chegar não será
suficiente para encher a artéria.
Passou de 20 min de dor, passou de 20 min
de obstrução é infarto, vai ter morte celular, se
o paciente chega com a dor, o quadro é
infarto.
Vascularização do coração
- as coronárias nasce óstio coronariano logo
acima da valva aórtica nasce o tronco:
- Tronco coronariano que originam coronária E
e coronária D
coronária esquerda → dois vasos
descendente anterior → vascularizar parede
anterior do coração, região apical VE, septo
interventricular.
Coronária direita → vasculariza 70%
em 30% será a coronária esquerda →
circunflexa.
ANGINA ESTÁVEL (NÃO É COBRADO)
SLIDE 11-39
EXPLICAÇÃO DA AULA 01/03
O coração atua sobre uma linha base de
energia, tem uma energia mínima que gera a
linha base, o eletro é a leitura dessa energia,
fluxo energético que passa pelo coração.
quando tenho uma síndrome coronariana
aguda, tenho uma obstrução que pode ser
total ou parcial, pode gerar diferentes
fenótipos em uma devida doença. Rapaz de
40 anos → coração não teve tempo de formar
colaterais, não está adaptado a isquemia, se
ele tem obstrução com músculo que irá
infartar toda parede → infarto transmural →
infarto de toda parede o potencial elétrico
daquela parede mudou, morre boa parte da
parede, esse miócito não irá conduzir,
aumento da linha base, supra de ST → infarto
mais grave mais significativo gera o supra de
ST.
Paciente de 70 anos → tem doença
coronariana há pelo menos 20 anos, o
coração forma colaterais nas artérias, quando
teve obstrução, a isquemia será mais leve→
infarto sub miocárdio. Só de parte da parede,
não irá gerar supra, terá onda T ou onda T
pontuda. A mortalidade será menor e a
obstrução menor. Não alterou a parede →
pode ser normal.
Sindrome Coronariana Aguda (SCA) sem
SST
Introdução
Síndrome coronariana aguda → considera
que ela ocorre quando a clínica apresenta dor
de angina maior que 10 a 20 min. Mesmo em
repouso.
● Surgimento em repouso, com duração
prolongada (>10 a 20 min), com
padrão crescente;
● Na angina instável, até 70% não tem
alteração em ECG; 30% pode ter
alteração
● Definição = ausência de SST em duas
ou mais derivações;
● se enzimas positivas (IAM s/ SST)
● Oclusão subtotal ou total com boas
colaterais
● chegou um paciente infartado → em
até 10min realizar eletrocardiograma,
quais são alterações mais típicas →
inversão de onda P, ondas T que se
inverteu ou ficar articulada, infra de ST
SCA → com supra
SCA→ sem supra → pode ser angina estável
ou infarto sem supra
70% dos infartos das anginas tem eletro
normal.
angina estável eletro normal (na maioria dos
casos)
infra de onda T → é quando a onda está em
sentido contrário ao Q,R,S. → deveria ter o
mesmosentido da onda T.
O infra é o supra ao contrário, se tem o
decaimento do segmento ST.
A onda T apiculada → se torna triangular, ela
parece uma montanha (pico).
ENZIMAS
enzimas que vai diferenciar a angina
instável de infarto sem supra
● Devem ser seriadas → pede mais de
um momento, pode ser colhido a
primeira coleta falso negativo.
● 0,6 e 9 h (adicional 4 e 12 h)
● ultrassensível 0,1 e 2 h
● Troponina ultrassensível =
preferencial
● CKMB massa é alternativa
● CK total: presente em todos
os músculos → aumento no
infarto e nos músculos, pode
gerar caso de confusão
● CKMB (tem maior quantidade
no coração) atividade é pouco
sensível nas primeiras seis
horas (e: 4-6h/p:18h-24h
n:48-72h)
● mioglobina:(e:1-2h/p:6-9h/n:
12-24h) alto VPN, portanto útil
na exclusão
● troponina
(4-8h/p:36-72.n:5-14dias)
elevada de 7-10 dias
● troponina ultra sensível → 1
hora detectar o infarto
● 0,1 e 2 horas (enzimas)
Para diagnosticar dor torácica: necessita
clínica, eletro e enzimas/ supra ( 2 de 3
critérios → diagnóstico → infarto)
Estratificação de risco
Saber o paciente com maior risco de morrer
ou infarto com supra, precisa de maior
cuidado.
TIME →
Se o paciente for baixo risco → trato na sala
vermelha e realizo teste de esforço no período
de 9-12 horas.
se o paciente for de risco intermediário e alto
→ encaminhar para unidade coronariana de
terapia intensiva.
se não tiver → todo mundo em sala vermelha
Tratamento clínico:
Pacientes com SCA → SEM SUPRA
primeira medida →
◉Oxigenoterapia:
○Se SatO2 < 90%, por até 4 h após
desaparecimento da dor; ○CN 2-4 L/min;
Oxigênio sem necessidade aumenta a
resistência vascular sistêmica, reduz fluxo
coronariano;
Oxigênio só para quem está precisando.
segunda medida → tirar o paciente da dor
medicação:
◉Nitratos (isossorbida 5 mg/nitroglicerina
0,4 mg), 5-5 min, máximo de 3x;
○Contraindicado se PAS < 100 mmHg ou uso
previo de inibidor de fosfodiesterase é um
vasodilatador o paciente vai chocar;
cuidado → nitrato faz vasodilatação, a gente
não pode dar vasodilatador em paciente com
risco de chocar.
◉Morfina 2 a 4 mg IV, a cada 5 min,
máximo de 25 mg, se contraindicação a
nitrato ou BB ou dor refratária.
-Usa quando o nitrato não funcionou ou
quando o paciente não pode usar nitrato.
- Piora o condicionamento cardíaco. Pacientes
refratários, não pode usar betabloqueador.
◉AAS 300 mg;
◉BB:
○Agentes de primeira escolha;
○Reduz risco de progressão para IAM com
supra;
○Busca de FC por volta de 60 bpm;
○EV se taquicardia ou dor persistente;
Antenalol/metropropolol/pindolol
- BB previne que o paciente tenha
infarto com supra
- contraindicações: disfunção
ventricular esquerda; paciente que
esteja chocado, paciente com
bloqueios atrio ventriculares e
paciente asmatico (bb cardioseletivos)
◉IECA:
○ Captropil 50 mg 8/8 h, ramipril 10 mg/dia ou
enalapril 10 mg 12/12 h;
○Utilizar em pacientes com risco
intermediário e alto com disfunção de VE,
hipertensão arterial ou DM, insuficiência;
entrar IECA para todos.
◉Hipolipemiantes:○Nos pacientes de alto risco,
o benefício independe dos níveis basais de
LDL;
○Iniciar precocemente em todos pacientes
em dose alta, independente do LDL, se não
houver contraindicação
◉Estatina → alta potência. Rosuvastatina e
Atorvastatina.
-paciente que não pode utilizar
betabloqueador ou que tenha angina
refratária, não esteja respondendo a gente
pode usar bloqueador canal de cálcio → só
bcc ele é sintomático reduz angina, não reduz
a angina refratária da angina que não
responde ao tratamento, ele não reduz o risco
de infarto e óbito, não é utilizado de rotina. *
utilizado para quem não pode usar nitrato e
betabloqueador.
◉BCC:
○Tão eficiente quanto BB no controle de
sintomas, porém não reduzem incidência de
angina refratária, infarto ou óbito;
○Indicados para dores refratárias aos
nitratos em contraindicação de BB:
nifedipino 10-20 mg, verapamil 80-120 mg,
diltiazem 60 mg
◉Clopidogrel - Indicado em adição ao AAS
se não houver contraindicação por ao menos
12 meses:
○Realizar na Sala de Hemodinâmica após
CAT;
◉Anticoagulação
:○Heparina Não Fracionada ou Heparina
Baixo Peso Molecular (Enoxaparina) em
todos os pacientes
○Enoxaparina é preferencial, a não ser
que cirurgia de revascularização seja
programada para as próximas 24 horas.
Terapia invasiva
◉Deve ser precoce para médio e alto risco;
◉Em baixo risco, não se indica intervenção
precoce;
◉Angioplastia percutânea apresenta alta
taxa de sucesso, é preferencial, porém a
longo prazo é necessária nova intervenção;
◉CRVM se estenose = ou > 50% em
múltiplos vasos com disf. sistólica, DM,
lesão sem possibilidade técnica ou obstrução
> 50% TCE
MONABCAHIE
IAM com SST
Introdução
◉80% das mortes ocorrem nas primeiras 24 h;
◉O tempo do início dos sintomas até a
instituição do tratamento (reperfusão) é
diretamente proporcional à ocorrência de
eventos clínicos relevantes;
◉Isquemia: > 20% (IC); > 40% (choque
cardiogênico);
Quadro clínico
◉Angina > 20 min;
◉Bradicardia (IAM inferior – aumento da
resposta vagal);
◉Taquicardia (IAM anterior – adaptação à
queda da FEVE);
◉HAS (atividade simpática);
◉Bulha Acessória (disfunção diastólica);
Infarto com supra → oclusão maior, sem boa
colaterais, objetivo do tratamento garantir
fluxo sanguíneo para área infartada,
desobstruir a artéria. Um infarto pode
complicar → paciente teve um infarto um
equivalente anginoso, que foi dispneia que
evoluiu a um choque,evoluiu insuficiência
cardíaca aguda. Além do quadro clínico
anginoso precisa lembrar outros achados de
exame físico, existem indícios e indicativo que
está infartando, exame físico pode ter
bradicardia → hiperativação parassimpática,
significa ter aumento da resposta vagal,
achado comum em infarto de parede inferior,
esse infarto é diferente dos outros.
Infarto → A gente tem um achado hipertensão
caiu o débito o que acontece com a
resistência vascular periférica aumenta para
compensar.
Disfunção diastólica → a gente tem para o
paciente bulha acessória, se o coração está
fraco e o DC está diminuído, o sangue vai
ficar em êxtase,vai para o interstício no
pulmão outro achado é a crepitação pulmonar.
Avaliação prognóstica - escala KILLIP (para
o infarto agudo do miocárdio com supra)
◉1 – Sem B3 ou estertor pulmonar (mortal.
6%); infarto mais brando, sem dispneia
◉2 – Dispneia, estertor na ½ inferior ou B3
(mortal. 17%); cripitação → intensidade
moderada
◉3 – Edema Agudo de Pulmão (mortal. 38%);
◉4 – Choque cardiogênico (mortal. 81%)
ECG
◉ECG em máximo de 10 min;
◉Supra elevação do segmento ST em relação
da linha base (> 1,0 mm) ou BRE novo em ao
menos 2 derivações contínuas (NA MESMA
PAREDE), não se aplica V2 e V3 (1,5 mm em
mulher, 2 mm em homem >/= 40 anos e 2,5
mm em < 40 anos);
◉Seriar ECG 5-10 min;
◉Se IAM inferior, solicitar V3R, V4R, V7 e V8
SUPRA EM V7 E V8 terá uma imagem ao
contrário de V1 e V2 →imagem em espelho
O que é ao contrário de Supra é Infra
será infra em V1 e V2
linha base → onde se inicia e termina a onda
P, a onda que antecede o qrs, onde tem maior
amplitude mais pontuda. onda que vem depois
T, olhar o segmento st
Tratamento
◉MOV (monitorar frequência cardíaca,
pressão, eletro e saturação) + ABC (vias
aéreas, respiração, colher sangue);
exames: troponina, enzimas, glicemia, função
renal, PCR, eletrólitos (sódio, potássio e
cálcio) creatinina, clinica e eletro já fecha.
◉MONABCAHIE
contraindicação:
infarto de ventriculo direito → não pode dar
nitrato,bb, evitar morfina
infarto de parede inferior: não devo indicar
morfina → gera hipotensão (desregular os
níveis de controle e reflexo da pressão)
infarto de inferior → ventrículo direito ---> tem
que garantir volume dependente que o
esquerdo, não pode roubar volume
→contraindicado nitrato, morfina e BB.
○Morfina => não utilizar se IAM de
parede inferior (hipotensão grave);
○O2 s/n;
○Nitrato => não usar em infarto de VD, e
uso de sildenafil, hipotensão e bradicardia;
○AAS;
○Betabloqueador;
○Clopidogrel;
○Heparina;
○IECA○Estatina
Terapias de reperfusão
garantir o retorno do fluxo sanguíneo → 2
técnicas cateterismo e trombolítico (quebrar o
trombo, em micropartículas e desobstruir a
artéria que estava antes obstruida,
trombolítico indicado → se entre o inicio dos
sintomas e o momento que estou avaliando o
paciente não tiver passado menos que 3
horas, menor que 3 horas
trombolítico e suas contraindicações: se o
paciente teve infarto recente, avc hemorrágico
recente, passou grandes cirurgias recentes,
sofreu traumatismo crânio encefálico recente,
plaquetopenia menor do que 100 mil, rni maior
1,7, hemofilia, paciente gestante,
sangramento gastrointestinal e geniturinário
de grande volume ativo.
◉Tempo “porta-agulha” ideal = 30min;
trombolítico em 30 min (entrada no hospital e
realizar) para conseguir pegar a janela de 3
horas ( inicio do sintomas e o que é feito)
◉Trombolíticos: (∆T até 12h) => < 3h (ideal);
○Estreptase;
○Alteplase;(infarto com supra mais utilizado)
○Tenecteplase
Angioplastia percutânea (CATETERISMO
NÃO COLOCAR ESSE NOME NA PROVA)
◉Tempo “porta-balão” ideal = 90min ( < 120
min se transferência);
◉PRIMÁRIA = sem uso prévio de trombolítico
(∆T < 12h) -->deveria ser feito para todos os
infartado como terapia inicial, idealmente deve
ser feita em 90 min (desde a chegada no
hospital)
○Idealmente em até 90 min do DX;
◉RESGATE = após insucesso da trombólise
(após 90min – 180min); → fez o trombolítico
não teve sucesso
◉ELETIVA = após sucesso da trombólise =
TODOS!
○Idealmente = 3-24h após trombolíticos (< 3h
= risco sangramento)
- no caso do trombolítico considera
sucesso a normalização do SUPRA
→o supra tem que desaparecer do
exame, se não precisará de resgate.