Estudo digirido sobre Inflamação e Reparo tecidual - Patologia Humana

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PATOLOGIA
ESTUDO DIRIGIDO
Infla��ção � r��a�� t��i���l
Antes de tudo, é preciso entender o seguinte sobre a inflamação:
➔ 1°: Embora, na linguagem médica comum e para os leigos, a inflamação sugira uma
reação prejudicial, ela é, na verdade, uma resposta protetora essencial para a
sobrevivência. A sua função é livrar o hospedeiro tanto da causa inicial da lesão
celular (p. ex., microrganismos, toxinas) como das consequências dessa lesão (p. ex.,
células e tecidos necrosados). Embora normalmente protetora, em algumas
situações, a reação inflamatória torna-se a causa da doença, e os danos produzidos
constituem a sua característica predominante. De forma geral, essas consequências
prejudiciais são autolimitadas e se resolvem quando a inflamação diminui, deixando
pouco ou nenhum dano permanente. Em contraste, existem muitas doenças para as
quais a reação inflamatória é mal direcionada (p. ex., contra os próprios tecidos nas
doenças autoimunes) ou a reação inflamatória ocorre contra substâncias ambientais
normalmente inofensivas que provocam uma resposta imune (p. ex., nas alergias) ou
é excessivamente prolongada (p. ex., nas infecções por microrganismos resistentes à
erradicação).
➔ 2°: Sem a inflamação, infecções não seriam reconhecidas, feridas nunca cicatrizariam
e tecidos lesados permaneceriam constantemente purulentos.
1. Quais as características gerais da inflamação. Didaticamente, como podemos
caracterizar inflamação, infecção, processo inflamatório e processo infeccioso?
As manifestações externas da inflamação, muitas vezes chamadas sinais
cardinais, são: calor, rubor (vermelhidão), tumor/edema (tumefação), dor e perda de
função. A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados às infecções e aos
danos teciduais que recruta células e moléculas do sistema de defesa do hospedeiro
da circulação para os locais onde são necessários, a fim de eliminar os agentes
agressores. O processo inflamatório é caracterizado pela liberação de leucócitos e
proteínas que são direcionados contra os agentes estranhos, como microrganismos e
tecidos lesados ou necróticos, e ativam as células e moléculas recrutadas que, em
seguida, exercem suas funções com a finalidade de eliminar as substâncias
prejudiciais ou indesejadas. Infecção, segundo o Ministério da Saúde, é a penetração
e desenvolvimento ou multiplicação de um agente infeccioso no organismo do
homem ou outro animal. Quando a infecção gera sinais e sintomas, temos um caso
de doença infecciosa.
Nem sempre, no entanto, os agentes causadores de infecções, ou seja, os
agentes infecciosos, causam doenças infecciosas. Os processos infecciosos são
fenômenos multicausais decorrente da existência de: (a) um agente infeccioso; (b)
uma via de acesso ao hospedeiro; (c) uma porta de entrada; (d) um hospedeiro
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suscetível, que pode culiminar numa doença infecto-contagioso e em complicação
infeccioso.
2. No processo infeccioso, como se dá o reconhecimento dos microrganismos ou dos
seus componentes moleculares?
O primeiro passo nas respostas inflamatórias é o reconhecimento de
microrganismos e células necróticas por meio de receptores celulares e proteínas
circulantes. As células e os receptores que reconhecem agentes invasores evoluíram
como adaptações de organismos multicelulares à presença de microrganismos no
meio ambiente, e as respostas que desencadeiam são críticas para a sobrevivência.
Os Receptores celulares para microrganismos: Fagócitos, células dendríticas e muitas
outras células expressam receptores que detectam a presença de patógenos
infecciosos. A melhor definição desses receptores pertence à família dos receptores
Toll-like (TLRs). Os TLRs reconhecem “motivos” comuns a muitos microrganismos,
muitas vezes chamados padrões moleculares associados a patógenos. O
reconhecimento dos microrganismos por meio desses receptores estimula a
produção e a expressão de uma série de proteínas secretadas e de membrana. Essas
proteínas incluem citocinas que induzem inflamação, citocinas antivirais (interferons)
e citocinas e proteínas de membrana que promovem a ativação de linfócitos e
respostas imunes ainda mais potentes.
3. Quais são as causas da inflamação e como essas causas deflagram o processo
inflamatório?
As reações inflamatórias podem ser desencadeadas por vários tipos de estímulos:
• Infecções (bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias) e toxinas microbianas estão
entre as causas mais comuns e clinicamente importantes da inflamação. Diferentes
agentes patogênicos infecciosos provocam respostas inflamatórias distintas, desde
uma inflamação aguda leve, que causa pouco ou nenhum dano duradouro e erradica
com sucesso a infecção, até reações sistêmicas graves que podem ser fatais, ou
reações crônicas prolongadas que causam lesão tecidual extensa.
• A necrose tecidual provoca inflamação independentemente da causa da morte
celular, que pode ser por isquemia (fluxo sanguíneo reduzido, a causa do infarto do
miocárdio), trauma e lesão física e química (p. ex., lesão térmica, como em
queimaduras ou congelamento; irradiação; exposição a alguma substância química
do meio ambiente).
• Corpos estranhos (estilhaços, sujeira, suturas) podem induzir a inflamação per se,
ou porque causam lesões traumáticas nos tecidos ou por carregarem
microrganismos. Até mesmo algumas substâncias endógenas estimulam inflamações
potencialmente prejudiciais se grandes quantidades forem depositadas nos tecidos.
• As reações imunes (também chamadas hipersensibilidade) são reações nas quais o
sistema imune, normalmente protetor, danifica os próprios tecidos do indivíduo. As
respostas imunes prejudiciais podem ser dirigidas contra autoantígenos, causando
doenças autoimunes, ou podem ser reações inadequadas contra substâncias
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ambientais, como ocorre nas alergias ou contra microrganismos. A inflamação é uma
das principais causas de lesão tecidual nessas doenças (Cap. 5). Como os estímulos
para as respostas inflamatórias nas doenças autoimunes e alérgicas (autoantígenos e
antígenos ambientais) não podem ser eliminados, essas reações tendem a ser
persistentes e difíceis de curar, estão frequentemente associadas à inflamação
crônica e são causas importantes de morbidade e mortalidade.
4. Quais as características da inflamação aguda?
A resposta inicial rápida às infecções e aos danos teciduais é denominada
inflamação aguda. Em geral, se desenvolve dentro de minutos ou horas e é de curta
duração, entre algumas horas ou alguns dias. As suas características principais são a
exsudação de líquido e proteínas plasmáticas (edema) e emigração de leucócitos,
predominantemente neutrófilos (também chamados leucócitos polimorfonucleares).
Atenção: Quando a inflamação aguda atinge o objetivo de eliminar os agentes
agressores, a reação diminui e a lesão residual é reparada.
5. Descreva as reações vasculares no processo agudo, fazendo um paralelo com os
principais mediadores inflamatórios envolvidos.
As reações vasculares da inflamação aguda consistem em alterações no fluxo
sanguíneo e na permeabilidade dos vasos, ambos destinados a maximizar o
movimento das proteínas plasmáticas e dos leucócitos para fora da circulação em
direção ao local da infecção ou lesão. O extravasamento de líquidos, proteínas e
células sanguíneas do sistema vascular para tecidos intersticiais ou cavidades
corporais é conhecido como exsudação. gravidade específica. É essencialmente um
ultrafiltrado de plasma sanguíneo que é produzido como resultado do desequilíbrio
osmótico ou hidrostático em vasos com permeabilidade vascular normal.
6. Diferencie exudadato de transudato.
Exsudato é um líquido extravascular que contém alta concentração de
proteína e detritos celulares. Sua presença indica que há aumento na
permeabilidade de pequenos vasos sanguíneos, geralmente durante a reação
inflamatória. Em contrapartida, o transudato é um líquido com baixo teor de
proteínas, pouco ou nenhum material celular e baixa.
PATOLOGIA7. Como se dá o recrutamento de leucócitos para o local da inflamação?
Os leucócitos que são recrutados para locais de inflamação desempenham a
função-chave de eliminar os agentes ofensivos. Os leucócitos mais importantes nas
reações inflamatórias típicas são aqueles capazes de fagocitose, ou seja, neutrófilos e
macrófagos. Os neutrófilos são produzidos na medula óssea e rapidamente
recrutados para locais de inflamação; os macrófagos respondem de forma mais lenta.
8. Qual foi a contribuição clínica da compreensão do processo de recrutamento
leucocitário?
A prova mais reveladora da importância das moléculas de adesão dos
leucócitos, dentro do processo de recrutamento leuocitário, é a existência de
deficiências genéticas associadas a essas moléculas que resultam em infecções
bacterianas recorrentes consequentes aos problemas de adesão dos leucócitos e à
inflamação defeituosa.
9. O que são as armadilhas extracelulares de neutrófilos?
As armadilhas extracelulares dos neutrófilos (neutrophil extracellular traps –
NETs) são redes fibrilares extracelulares que concentram substâncias antimicrobianas
nos locais de infecção e impedem a disseminação dos microrganismos prendendo-os
nas fibrilas. São produzidas por neutrófilos em resposta aos agentes infecciosos
(principalmente bactérias e fungos) e mediadores inflamatórios (p. ex., quimiocinas,
citocinas e proteínas do complemento).
10. Quais e como se dão os danos teciduais causados por neutrófilos?
Neutrófilos e monócitos contêm grânulos ricos em enzimas e proteínas
antimicrobianas que degradam microrganismos e tecidos mortos e também são
capazes de contribuir para a lesão tecidual.
Esses grânulos são ativamente secretados e então diferenciados dos
lisossomos clássicos. Os neutrófilos possuem dois tipos principais de grânulos:
grânulos específicos menores s (ou secundários) e grânulos azurófilos maiores (ou
primários), ambos os tipos de grânulos podem sofrer exocitose (degranulação) o que
desencadeia a liberação extracelular do conteúdo dos grânulos. Diferentes enzimas
dos grânulos apresentam funções distintas. Por causa dos efeitos destrutivos das
enzimas dos grânulos, a infiltração leucocitária inicial, se não for controlada, pode
potencializar ainda mais a inflamação devido aos danos teciduais.
11. Como se dão os possíveis desfechos da inflamação aguda?
Em parte, a inflamação diminui após o agente agressor ser removido,
simplesmente porque os mediadores de inflamação são produzidos em explosões
rápidas, apenas enquanto o estímulo persiste, apresentam meia-vida curta e são
degradados após a sua liberação. Os neutrófilos também apresentam meia-vida curta
nos tecidos e morrem por apoptose em poucas horas, até um dia ou dois após
deixarem o sangue. Além disso, à medida que a inflamação se desenvolve, o
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processo desencadeia vários sinais de parada, que interrompem ativamente a
reação.
12. Quais são os principais mediadores inflamatórios, quais as suas origens e suas
funções?
Os mediadores da inflamação são as substâncias que iniciam e regulam as
reações inflamatórias. Os mediadores mais importantes da inflamação aguda são as
aminas vasoativas, os produtos lipídicos (prostaglandinas e leucotrienos), as citocinas
(incluindo quimiocinas) e os produtos da ativação do complemento.Os mediadores
podem ser produzidos pelas células no local da inflamação, ou podem circular no
plasma como precursores inativos que são ativados no local da inflamação.
13. O que são os metabólitos do ácido araquidônico e qual a implicação clínica do
conhecimento a respeito?
Os mediadores lipídicos prostaglandinas e leucotrienos são produzidos a
partir do ácido araquidônico presente em fosfolipídeos da membrana e estimulam
reações vasculares e celulares na inflamação aguda.
● Estímulos mecânicos, químicos e físicos ou outros mediadores (p. ex., C5a)
desencadeiam a liberação de ácido araquidônico a partir das membranas por meio
da ativação de fosfolipases celulares, principalmente a fosfolipase A2 . Tais
mediadores, também chamados eicosanoides, são sintetizados por duas principais
classes de enzimas: cicloxigenases (que geram prostaglandinas) e lipoxigenases (que
produzem leucotrienos e lipoxinas). Os eicosanoides se ligam aos receptores
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acoplados à proteína G em muitos tipos celulares e podem mediar praticamente
todos as etapas da inflamação
14. O que são citocinas inflamatórias, quais as suas origens e suas funções no processo
inflamatório?
As citocinas são proteínas secretadas por muitos tipos celulares
(principalmente linfócitos ativados, macrófagos e células dendríticas, mas também
por células endoteliais, células epiteliais e do tecido conjuntivo) que medeiam e
regulam reações imunes e inflamatórias. O TNF e a IL-1 desempenham papéis críticos
no recrutamento de leucócitos, na promoção da adesão ao endotélio e migração
através dos vasos. As ações do TNF e da IL-1 contribuem para as reações locais e
sistêmicas da inflamação.
15. Qual o papel do sistema complemento no processo inflamatório?
O sistema complemento é uma coleção de proteínas solúveis e seus
receptores de membrana funcionam principalmente na defesa do hospedeiro contra
microrganismos e reações inflamatórias patológicas. Essas proteínas estão envolvidas
nos processos da imunidade inata e adaptativa na defesa contra patógenos
microbianos. No processo de ativação do complemento, são elaborados vários
produtos da clivagem de proteínas do complemento que causam aumento da
permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonização.
16. Faça um paralelo entre vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular,
quimiotaxia, jornada de leucócitos e lesão tecidual, com os mediadores envolvidos
na inflamação.
Os leucócitos que são recrutados para locais de inflamação desempenham a
função-chave de eliminar os agentes ofensivos. Os leucócitos mais importantes nas
reações inflamatórias típicas são aqueles capazes de fagocitose, ou seja, neutrófilos e
macrófagos. A jornada dos leucócitos do lúmen do vaso para o tecido é um processo
que ocorre em múltiplas etapas, sendo mediado e controlado por moléculas de
adesão e citocinas.
Os leucócitos geralmente fluem rapidamente no sangue e, na inflamação,
devem ser interrompidos e depois levados ao agente agressor ou ao local de danos
teciduais, fora dos vasos. Esse processo pode ser dividido em fases, consistindo
primeiro na adesão de leucócitos ao endotélio no local da inflamação, depois na
transmigração dos leucócitos através da parede do vaso e movimento das células em
direção ao agente agressor. Quando o sangue flui dos capilares para as vênulas
pós-capilares, as células circulantes são varridas pelo fluxo laminar contra a parede
do vaso. As hemácias, sendo menores, tendem a se mover mais rapidamente do que
os leucócitos, que são maiores.
Como resultado, as hemácias ficam confinadas à coluna axial central e os
leucócitos são empurrados para a parede do vaso, mas o fluxo evita que as células se
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liguem ao endotélio. À medida que o fluxo sanguíneo se torna mais lento no início da
inflamação (estase), as condições hemodinâmicas mudam (diminuição do esforço de
cisalhamento da parede) e mais leucócitos assumem uma posição periférica ao longo
da superfície endotelial. Esse processo de redistribuição dos leucócitos é chamado
marginação. Ao se aproximar da parede do vaso, os leucócitos são capazes de
detectar e reagir às alterações do endotélio. Se as células endoteliais são ativadas
por citocinas e outros mediadores produzidos localmente, elas expressam moléculas
de adesão às quais os leucócitos se prendem frouxamente.
Os leucócitos ligam-se e destacam-se e, assim, começam a rolar na superfície
endotelial, em um processo chamado rolamento. As células finalmente param em
algum ponto em que aderem firmemente. Após a adesão à superfície endotelial, os
leucócitos migram através da parede do vaso, espremendo-se entre as junções
intercelulares das células. Este extravasamentode leucócitos, chamado
transmigração, ocorre principalmente em vênulas pós-capilares, local em que há
retração máxima das células endoteliais.
O movimento adicional dos leucócitos é orientado por quimiocinas
produzidas nos tecidos extravasculares, que estimulam a movimentação dos
leucócitos em direção a um gradiente químico. Após o extravasamento da circulação,
os leucócitos migram pelos tecidos em direção ao local da lesão por um processo
chamado quimiotaxia, que é definido como a locomoção a favor de um gradiente
químico. Tanto substâncias exógenas como substâncias endógenas podem atuar
como fatores quimiotáticos para os leucócitos.
17. Descreva os padrões morfológicos da inflamação aguda.
A inflamação aguda se manifesta por alterações vasculares, edema e
infiltração predominantemente neutrofílica. Os marcos morfológicos das reações
inflamatórias agudas são a dilatação de pequenos vasos sanguíneos e o acúmulo de
leucócitos e fluidos no tecido extravascular. As reações vasculares e celulares são
responsáveis pelos sinais e sintomas da resposta inflamatória. O aumento do fluxo
sanguíneo para a área lesada e o aumento da permeabilidade vascular levam ao
acúmulo de líquido extravascular rico em proteínas plasmáticas (edema) e é
responsável por vermelhidão (rubor), calor e tumefação (tumor) que acompanham a
inflamação aguda.
18. O que é a inflamação crônica e quais as suas causas?
A inflamação crônica é uma resposta de duração prolongada (semanas ou
meses), na qual inflamação, lesão tecidual e tentativas de reparo coexistem em
diferentes combinações.
A inflamação crônica surge nos seguintes contextos:
• Infecções persistentes por microrganismos: que são difíceis de erradicar, tais como
micobactérias e certos vírus, fungos e parasitas. Esses organismos geralmente
provocam uma reação imune chamada hipersensibilidade do tipo tardio.
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• Doenças de hipersensibilidade. A inflamação crônica desempenha um papel
importante em um grupo de doenças causadas por ativação excessiva e inadequada
do sistema imune.
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos.
Um exemplo de agente exógeno é a sílica particulada, um material inanimado não
degradável que, quando inalado por períodos prolongados, resulta em uma doença
pulmonar inflamatória chamada silicose.
19. Quais as características morfológicas da inflamação crônica?
A inflamação crônica caracteriza-se por: Infiltração de células mononucleares,
que incluem macrófagos, linfócitos e plasmócitos; destruição tecidual induzida pelo
agente ofensivo persistente ou pelas células inflamatórias; tentativas de cura pela
troca do tecido danificado por tecido conjuntivo, pela angiogênese (proliferação de
pequenos vasos sanguíneos) e, em particular, pela fibrose.
20. Quais as células e os mediadores envolvidos no processo crônico?
A combinação de infiltração leucocitária, lesão tecidual e fibrose que
caracterizam a inflamação crônica é o resultado da ativação local de vários tipos de
células e da produção de mediadores.
● Macrófagos: As células predominantes na maioria das reações inflamatórias crônicas
são os macrófagos, que contribuem para a reação através da secreção de citocinas e
fatores de crescimento que atuam sobre várias células, destruindo invasores e
tecidos estranhos e ativando outras células, principalmente os linfócitos T.
● Linfócitos: Microrganismos e outros antígenos ambientais ativam os linfócitos T e B,
que amplificam e propagam a inflamação crônica. Embora a principal função desses
linfócitos seja como mediadores da imunidade adaptativa, que proporciona defesa
contra patógenos infecciosos, essas células estão frequentemente presentes na
inflamação crônica e, quando ativadas, a inflamação tende a ser persistente e grave.
● Eosinófilos: são abundantes nas reações imunomediadas por IgE e nas infecções
parasitárias.
● Mastócitos: estão amplamente distribuídos no tecido conjuntivo e participam das
reações inflamatórias agudas e crônicas.
● Neutrófilos: embora sejam característicos da inflamação aguda, muitas formas de
inflamação crônica, com duração de meses, continuam a exibir um grande número
de neutrófilos, induzidos por microrganismos persistentes ou por citocinas e outros
mediadores produzidos por macrófagos ativados e linfócitos T.
21. O que é e quais as características da inflamação granulomatosa?
A inflamação granulomatosa é uma forma de inflamação crônica
caracterizada por coleções de macrófagos ativados, muitas vezes com linfócitos T, e
às vezes associadas à necrose central. Os macrófagos ativados desenvolvem um
citoplasma abundante e passam a se assemelhar a células epiteliais, sendo
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chamados células epitelioides. A formação de granulomas é uma tentativa celular de
conter um agente agressor difícil de erradicar. Nesta tentativa, frequentemente há
uma forte ativação de linfócitos T que desencadeia ativação dos macrófagos, o que
pode causar lesões nos tecidos normais.
22. Quais são os efeitos sistêmicos associados com a inflamação?
A inflamação, mesmo localizada, está associada a reações sistêmicas
induzidas por citocinas que são coletivamente chamadas resposta de fase aguda.
Qualquer pessoa que tenha sofrido uma grave doença bacteriana ou viral (p. ex.,
pneumonia ou gripe) experimentou manifestações sistêmicas da inflamação aguda.
Essas alterações são reações a citocinas cuja produção é estimulada por produtos
bacterianos como o LPS, o RNA viral de fita dupla e por outros estímulos
inflamatórios. As citocinas TNF, IL-1 e IL-6 são mediadores importantes da reação da
fase aguda.
Os efeitos sistêmicos da inflamação são:
● Febre: citocinas (TNF, IL-1) estimulam a produção de prostaglandinas no hipotálamo.
● Produção de proteínas de fase aguda: proteína C reativa, outras; síntese estimulada
por citocinas (IL-6, outras) que atuam nas células hepáticas.
● Leucocitose: citocinas (CSFs) estimulam a produção de leucócitos a partir de
precursores na medula óssea.
● Em algumas infecções graves, choque séptico; queda da pressão sanguínea,
coagulação intravascular disseminada, anormalidades metabólicas; induzidas por
altos níveis de TNF e outras citocinas.
23. O que é o reparo tecidual e quais as diferenças entre regeneração tecidual e
cicatrização?
É a capacidade de reparar os danos causados por danos tóxicos e inflamação
é crítica para a sobrevivência de um organismo. A resposta inflamatória a
microrganismos e tecidos lesados não serve apenas para eliminar esses perigos, mas
também inicia o processo de reparo. O reparo ocorre por meio de dois tipos de
reações: regeneração por proliferação das células residuais (não lesadas) e
maturação de células-tronco teciduais e deposição de tecido conjuntivo para formar
uma cicatriz.
● Regeneração: ocorre por meio da proliferação das células que sobrevivem à lesão e
que mantêm a capacidade proliferativa como, por exemplo, o epitélio que se divide
rapidamente, na pele e nos intestinos, e em alguns órgãos parenquimais,
principalmente o fígado. Em outros casos, as células-tronco teciduais podem
contribuir para a restauração dos tecidos lesados.
● Cicatrização: Se os tecidos lesados são incapazes de regeneração completa ou se as
estruturas de suporte do tecido são gravemente lesadas, o reparo ocorre por
deposição de tecido conjuntivo (fibrose), um processo que resulta na formação de
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cicatriz. Embora a cicatriz fibrosa não possa realizar a função das células perdidas do
parênquima, ela proporciona estabilidade estrutural suficiente para tornar o tecido
lesado capaz de funcionar.
24. Quais os mecanismos da regeneração tecidual?
A regeneração das células e tecidos lesados envolve proliferação celular, que
é dirigida pelos fatores de crescimento e é criticamente dependente da integridade
da matriz extracelular e do desenvolvimento de células maduras a partir de
células-tronco.
25. O que é cicatrização e quais as etapas envolvidas no processo?
Se o reparo não puderser realizado somente por regeneração, ele ocorre pela
substituição das células lesadas por tecido conjuntivo, levando à formação de uma
cicatriz, ou por uma combinação de regeneração de algumas células residuais e
formação de cicatriz.
Etapas na Formação de Cicatrizes:
● Alguns minutos após uma lesão, um tampão hemostático composto por plaquetas é
formado, o que interrompe o sangramento e proporciona uma estrutura para as
células inflamatórias infiltrativas;
● Inflamação. Esta etapa é composta pelas típicas respostas inflamatórias aguda e
crônica. Os produtos da degradação da ativação do complemento, quimiocinas
liberadas a partir das plaquetas ativadas e outros mediadores produzidos no local da
lesão agem como agentes quimiotáticos para recrutar neutrófilos e monócitos
durante as 6 a 48 horas seguintes;
● Proliferação celular. Na etapa seguinte, o que leva até 10 dias, vários tipos de células,
incluindo células epiteliais, endoteliais e outras células vasculares e fibroblastos,
proliferam e migram para fechar a ferida, agora limpa.
● Remodelação. O tecido conjuntivo que foi reorganizado é depositado pelos
fibroblastos para produzir uma cicatriz fibrosa estável. Este processo se inicia 2 a 3
semanas após a injúria e pode continuar por meses ou anos.
26. Quais os fatores que influenciam no processo de reparo tecidual e como pode ser
dar essa ação?
A capacidade de reparar os danos causados por danos tóxicos e inflamação é
crítica para a sobrevivência de um organismo. A resposta inflamatória a
microrganismos e tecidos lesados não serve apenas para eliminar esses perigos, mas
também inicia o processo de reparo.
O reparo ocorre por meio de dois tipos de reações: regeneração por
proliferação das células residuais (não lesadas) e maturação de células-tronco
teciduais e deposição de tecido conjuntivo para formar uma cicatriz.
27. O que é, quais as características e quando ocorrem as cicatrizações de primeira
intenção?
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A cicatrização das feridas da pele pode ser classificada como cicatrização por
primeira intenção (união primária), que se refere à regeneração epitelial com
formação mínima de cicatrizes, como a que ocorre nas incisões cirúrgicas com bordas
bem aproximadas.
28. O que é, quais as características e quando ocorrem as cicatrizações de segunda
intenção?
A cicatrização por segunda intenção (união secundária), que se refere às
feridas maiores que cicatrizam por meio da combinação de regeneração e
cicatrização.
29. Quais os desvios da normalidade de reparo tecidual que podem acontecer na
finalização do processo?
Complicações no reparo tecidual podem surgir devido a anomalias em
qualquer um dos componentes básicos do processo, incluindo formação de cicatriz
deficiente, formação excessiva dos componentes do reparo e formação de
contrações. Os defeitos são observados em inúmeras situações clínicas, como
resultado da influência de fatores locais e sistêmicos.
30. O que é sepse e qual o paralelo possível dela com o processo inflamatório?
Nas infecções bacterianas graves (sepse), as numerosas bactérias e seus
produtos no sangue estimulam a produção de enormes quantidades de várias
citocinas, principalmente TNF e IL-1. Os altos níveis sanguíneos de citocinas causam
anormalidades clínicas e patológicas generalizadas, como coagulação intravascular
disseminada, choque hipotensivo e distúrbios metabólicos, incluindo resistência à
insulina e hiperglicemia. Esta tríade clínica é conhecida como choque séptico. Essa
reação é chamada síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Nessa sentido,
deve-se lembrar que as citocinas TNF e IL-1 são mediadores importantes da reação
da fase aguda.