INTRODUÇAO À PATOLOGIA - SEGUNDA PARTE

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ALICE – MEDICINA – T4 
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA 
SEGUNDA PARTE 
ETIOLOGIA 
Refere-se às causas subjacentes e fatores 
responsáveis pelo início e progressão da doença. 
Atualmente, muitas doenças comuns são 
causadas por uma combinação de 
suscetibilidade genética hereditária e vários 
gatilhos ambientais. Elucidar os fatores 
genéticos e ambientais subjacentes às doenças é 
um tema importante da medicina moderna. 
 
PATOGENIA 
Refere-se aos mecanismos de progressão da 
doença, que explicam as alterações celulares e 
moleculares que originam as anormalidades 
funcionais e estruturas específicas que 
caracterizam determinada doença. 
 
 
 
CAUSAS DA LESÃO CELULAR 
• Hipoxia e isquemia; 
• Toxinas; 
• Agentes infecciosos; 
• Reações imunes; 
• Anormalidades genéticas; 
• Desequilíbrios nutricionais; 
• Agentes físicos; 
• Envelhecimento. 
 
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
Os principais marcos da lesão reversível são a 
redução da fosforilação oxidativa, com 
consequente depleção do armazenamento de 
ATP e tumefação celular do retículo 
endoplasmático e da mitocôndria. 
 
MORTE CELULAR 
• Distúrbios graves, como a perda de oxigênio e 
suprimento de nutrientes e as ações de toxinas, 
causam uma forma de morte rápida e 
incontrolável que tem sido chamada de morte 
celular “acidental”. Tal manifestação 
morfológica é a necrose. 
• Em contraste, quando a lesão é menos grave 
ou as células precisam ser eliminadas durante 
os processos normais, ativam um conjunto 
meticuloso de vias moleculares que culminam 
com a morte. Como este tipo de morte pode ser 
manipulado por agentes terapêuticos ou 
mutações genéticas, descreve-se como morte 
celular “regulada”. O aspecto morfológico da 
maioria dos tipos de morte celular regulada é a 
apoptose. 
 
 
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NECROSE 
É uma forma de morte celular na qual as 
membranas se desintegram e as enzimas células 
extravasam e, por fim, digerem a célula. A 
necrose provoca uma reação local no 
hospedeiro, chamada inflamação, que é 
induzida por substâncias liberadas das células 
mortas e que serve para eliminar os vestígios de 
tecidos mortos e iniciar o processo de reparo 
subsequente. As enzimas responsáveis pela 
digestão da célula são derivadas dos lisossomos 
e podem ser provenientes das próprias células 
doentes e de leucócitos recrutados como parte 
da reação inflamatória. A necrose 
frequentemente é o ponto culminante da lesão 
celular reversível que não pode mais ser 
corrigida. 
 
PADRÕES MORFOLÓGICOS DE NECROSE 
TECIDUAL 
• Necrose de coagulação; 
• Necrose liquefativa (pus); 
• Necrose gangrenosa; 
• Necrose caseosa; 
• Necrose gordurosa (pancreatite – 
saponificação da gordura); 
• Necrose fibrinoide. 
 
 
 
APOPTOSE 
É uma via de morte celular na qual as células 
ativam enzimas que degradam o DNA nuclear 
das células, bem como as proteínas nucleares e 
citoplasmáticas. Os fragmentos das células 
apoptóticas, então, se separam, gerando a 
aparência responsável pelo nome. A membrana 
plasmática da célula apoptótica permanece 
intacta, mas é alterada de tal forma que os 
fragmentos, chamados corpos apoptóticos, se 
tornam altamente “comestíveis”, levando ao 
seu rápido consumo por fagócitos. 
 
AUTOFAGIA 
Refere-se à digestão lisossômica dos 
componentes da célula. Constitui um 
mecanismo de sobrevivência em períodos de 
privação de nutrientes, de modo que a célula 
em privação pode sobreviver digerindo o 
próprio conteúdo e reciclando-o para fornecer 
nutrientes e energia. Nesse processo, organelas 
intracelulares e porções do citosol são os 
primeiros a serem sequestrados para dentro de 
um vacúolo autofágico derivado de RE, cuja 
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formação é iniciada pelas proteínas citosólicas 
que detectam a privação de nutrientes. Em 
algumas circunstâncias, a autofagia pode estar 
associada à atrofia dos tecidos.