Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - APG 18

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APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
DPOC 
O Gold (Iniciativa Global para DPOC) é um documento de 
criado 1998, objetivava produzir orientações de melhor 
qualidade no manejo da DPOC. O Gold a partir de uma 
revisão de literatura de vários estudos que seguem vários 
pré-requisitos, devem ter potencial impacto no manejo de 
DPOC.
• Doença comum, previnida e tratável 
• Caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e 
limitação do fluxo de ar (por alterações das vias aéreas ou 
alveolares), usualmente causada por exposição à 
partículas ou gases tóxicos 
• Reação inflamatória crônica no parênquima pulmonar e 
nas vias aéreas em resposta à partículas ou gases 
nocivos 
Sintomas e padrão de início - os 3 sintomas principais são:
- Dispneia
- Tosse crônica 
- Produção de escarro
O sintoma precoce mais comum é a dispneia do esforço. 
Os sintomas menos comuns incluem chiado e aperto no 
peito.No entanto, qualquer um desses sintomas pode se 
desenvolver de forma independente e com intensidade 
variável.
Fisiopatologia 
• O principal fator gatilho para a doença é a exposição a 
partículas e gases tóxicos (o que leva à um prejuízo ao 
transporte mucociliar e quebra da barreira epitelial, além 
de liberar radicais livres de oxigênio), o que desencadeia 
uma reação inflamatória baseada em neutrófilos, 
macrófagos e linfócitos TCD8 com liberações de citocina 
inflamatórias, metaproteinase e elastase metrofilica, 
levando também ao dano tecidual.
• O estresse oxidativo e o excesso de proteinase no 
pulmão desencadeiam a cascata inflamatória, que 
persiste mesmo após a a finalização do tabagismo, por 
mecanismos desconhecidos 
- possui papel importante no mecanismo da 
amplificação da resposta inflamatória
• Com a extensão da inflamação, é liberado exsudado na 
luz dos bronquíolos terminais das pequenas vias aéreas, 
isso se relaciona com a limitação do fluxo aéreo e acelera 
o declínio da Vf1, pelo mecanismo do aprisionamento 
aéreo na expiração, levando a hiperinsuflação pulmonar. 
O dano tecidual leva tanto a bronquite crônica, quanto ao 
enfisema
• Em graus mais avançados o paciente pode apresentar 
hipertensão pulmonar 
Principais subtipos: 
I. Bronquite Crônica 
- Tosse produtiva crônica por três meses em cada um dos 
dois anos consecutivos em um paciente em que outras 
causas de tosse crônica (por exemplo, bronquiectasias) 
foram excluídas. Pode preceder ou segui r o 
desenvolvimento da limitação do fluxo de ar.
II. Enfisema 
- mudanças estruturais às vezes associadas à DPOC, 
incluindo o aumento anormal e permanente dos espaços 
de espaço aéreo distal aos bronquíolos terminais que é 
acompanhado pela destruição das paredes do espaço 
aéreo, sem fibrose óbvia (ou seja, não há fibrose visível a 
olho nu). A exclusão da fibrose óbvia destinava-se a 
distinguir a destruição alveolar devido ao enfisema 
daquela devido às pneumonias intersticiais. No entanto, 
muitos estudos encontraram aumento do colágeno nos 
pulmões de pacientes com DPOC leve, indicando que a 
fibrose pode ser um componente do enfisema. 
- Embora o enfisema possa existir em indivíduos que não 
têm obstrução do fluxo de ar, é mais comum entre 
pacientes que têm obstrução moderada ou grave do fluxo 
de ar.
III. Asma 
- Distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas no qual 
muitas células e elementos celulares desempenham um 
papel. A inflamação crônica está associada à resposta 
das vias aéreas que leva a episódios recorrentes de 
chiado, fal ta de ar, aperto no peito e tosse, 
particularmente à noite ou no início da manhã. Esses 
episódios geralmente estão associados à obstrução 
generalizada, mas variável, do fluxo de ar dentro do 
pulmão, que muitas vezes é reversível espontaneamente 
ou com tratamento
As alterações patológicas predominantes da DPOC são 
encontradas nas vias aéreas, mas mudanças também são 
observadas no parênquima pulmonar e na vasculatura 
pulmonar.
Vias aéreas: 
- inflamação crônica
- aumento do número de células de cálice
- hiperplasia da glândula mucosa
- fibrose
- estreitamento e redução no número de pequenas vias 
aéreas e colapso das vias aéreas devido à perda de 
amarração causada pela destruição da parede alveolar 
no enfisema
Parênquima Pulmonar 
O enfisema afeta as estruturas distais ao bronquíolo 
terminal, consistindo no bronquío respiratório, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos, conhecidos 
coletivamente como acinus. Essas estruturas, em 
combinação com seus capilares associados e intersticio, 
formam o parênquima pulmonar. A parte do acinus que é 
afetada pela dilatação ou destruição permanente determina 
o subtipo de enfisema.
Fatores de Risco 
• Ambientais 
- tabagismo (tabagista passivo também)
- exposição ocupacional 
- poluição do ar 
- exposição à queima de biomassa 
• Individuais 
- genético (deficiência hereditária da alfa 1 de 
antitripsina, sirinoproteina do grupo das serpinas, que 
inativa a elastase neutrófilos que é produzida no 
fígado)
- asma 
- hipereatividade brônquica 
- infecções de repetição 
Diagnóstico 
• Estabelecer um diagnóstico correto de DPOC é importante 
porque o manejo adequado pode diminuir os sintomas 
(especialmente a dispneia), reduzir a frequência e a 
gravidade das exacerbações, melhorar o estado de saúde, 
melhorar a capacidade de exercício e prolongar a 
sobrevivência. 
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• Como os fumantes atuais e antigos também estão em 
risco de vários outros problemas médicos para os quais o 
tratamento é muito diferente, os sintomas respiratórios 
não devem ser atribuídos à DPOC sem a avaliação e 
diagnóstico apropriados.
• A ferramenta de avaliação ABCD de atualização no GOLD 
2011, acrescentou a carga multimodal a carga de 
sintomas e chamou atenção a importância da prevenção 
de exarcebação na DPOC.
• A atualização recomenda SEMPRE a espirometria, 
mesmo sem sintomas e apenas se tiver fatores de risco, 
para reconhecer pacientes de DPOC na fase inicial da 
doença.
• Porque geralmente o paciente não reconhece a falta de 
ar, ele sempre reconhece somente o cansaço a alguma 
atividade física básica, ele sempre entende a falta de ar 
como algo muito grave e fora de seu contexto.
• Pacientes geralmente são bem limitados e que tem uma 
qualidade de vida reduzida. A importância do tratamento 
e terapêutica é sempre evitar novas exarcebações/crises.
Classificações de r isco: Em 2017 houve uma 
desmembramo-nos da classificação sintomática da 
classificação espiriométrica e hoje basicamente o 
tratamento é guiado pela estratificação e classificação 
sintomática. 
Atualmente então são 3 atualmente depois das atualizações 
e mudanças:
1. Avaliação espirométrica: Baseada na prova de função 
pulmonar. Tem 4 graus para classificar o paciente de 
acordo com o resultado do Vf1.
2. Sintomatológica: Baseada em alguns questionários. A 
classificação ABCD hoje tem maior correlação com 
desfechos negativos do que a classificação espirométrica e 
por isso é ela quem, atualmente, dita o tratamento.
3. Estratificações baseadas nas últimas exacerbações do 
paciente, ou seja, últimas crises.
Na atualização do GOLD a classificação ABCD já vale para 
avaliação inicial do paciente.
 
AB = Na horizontal, são pacientes menos graves. A 
paciente com pouca dispinéia e, B paciente com mais 
dispinéia.
CD = Nível de exarcebação. Pacientes exarcebadores estão 
classificados em C e D são pacientes mais graves. Que 
apresentam + de 1 hospitalização no ano ou tiveram + 2 
crises no ano.
O broncodilatador é e sempre foi a BASE. E hoje é utilizado 
os broncodilatadores de LONGA AÇÃO, seja o LABA ou o 
LAMA.
Nas classes mais leves será usado como MONOTERAPIA, 
DROGA ISOLADA.
Já nas classes mais graves,será usado em ASSOCIAÇÃO 
duas classes de broncodilatadores de mecanismos 
diferentes, como laba lama.
LABA: Beta adrenégico de longa ação.
LAMA: Anticolinégico de longa ação.
- de primeira linha, principalmente quando os sintomas 
são persistentes 
- início de ação mais lento, porém efeito mais longo, 
logo, são mais adequados para regime de 
manutenção 
Tratamento 
O tratamento depende do estágio da doença e de uma 
abordagem interdisciplinar.
Busca o alívio dos sintomas e a prevenção da progressão 
da doença.
BRONCODILATADORES 
• Base do tratamento 
• Aumentam o fluxo aéreo, aliviam os sintomas e diminuem 
a taxa de exacerbações.
• Os anticolinérgicos (LAMA) produzem broncodilatação via 
bloqueio dos receptores colinérgicos parassimpático 
geradores de contração do músculo liso dos brônquios.
• Os fármacos de longa ação, os BALAs e tiotrópio, são o 
tratamento de primeira escolha para todos os pacientes, 
excetos para os que estão sob baixo risco com menos 
sintomas.
• A associação dos 2 pode ser útil em pacientes com 
respostas inadequadas a um broncodilatador simples 
Inalado.
CORTICOSTEROIDES 
• Associado ao broncodilatador pode melhorar os 
sintomas, a função pulmonar e a qualidade de vida em 
pacientes de DPOC.
• Aumenta o risco de pneumonia.
• Não são recomendados para tratamentos de longa 
duração. 
ASMA 
• Processo inflamatório crônico das vias aéreas (da parede 
brônquica), caracterizada por hiperresponsividade das 
vias aéreas inferiores e limitação variável ao fluxo de ar, os 
quais são reversíveis espontaneamente ou com o 
tratamento. 
• Então, basicamente, se caracteriza por uma doença 
crônica das vias aéreas de condução, geralmente 
causada por um reação imunológica marcada por:
- Broncoconstr ição: dev ido ao aumento da 
sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de 
estímulos (hiper-rratividade brônquica)
- Inflamação das paredes brônquicas 
- Aumento da secreção mucosa 
• Engloba um conjunto de doenças, cuja apresentação 
clínica é semelhante, definidas pela presença de sibilos, 
aperto no peito e tosse que se apresentam de forma 
aguda ao longo do tempo e que aliviam com 
broncodilatador.
• Pacientes com asma são muito dinâmicos e precisam de 
reavaliação nos primeiros 30min.
• A via aérea do paciente com asma é um pouco diferente, 
porque possui um número maior de glândulas, que 
produzem MAIS muco. Além disso, a via aérea possui 
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espessura menor, porque há uma constrição da 
musculatura brônquica.
• E quando o paciente tem piora súbita, rápida dos 
sintomas, a via aérea fica mais apertada e há uma piora 
do processo inflamatório. A árvore brônquica fica mais 
constrita, mais inflamada, com mais secreção o que 
dificulta muito a expiração.
• Os gati lhos mais comuns são infeções (virais 
principalmente, mas pode ser bactéria também. Inclusive 
a bactéria pode vir a rebote do processo inflamatório que 
iniciou viral) de vias aéreas.
• Mudança climática, exposição a mudanças ambientais 
com aeroalergenos, e aderência ao tratamento, são 
gatilhos para crise asmática.
Classificação da crise: 
- Estado geral do paciente
- se conversa ou não
- se utiliza musculatura acessória
- saturação
- FC e FR 
- a depender da gravidade do paciente, coletar dados 
gasométricos.
Paciente LEVE A MODERADO: 
• Chega bem ao atendimento, queixa pouco de cansaço, 
apresenta pouco sibilo, consegue responder frases 
completas sem utilizar quase nada a musculatura 
acessória. 
• FC e FR podem estar próximas do normal. 
• Paciente muitas vezes a redução do seu pico respiratório 
é pouquinha. 
• Um caso que com a inalação irá melhorar super rápido.
Paciente GRAVE 
• É o paciente que realmente deveria estar la. Precisa ficar 
internado para fazer as medidas iniciais.
Paciente MUITO GRAVE: 
• Precisa de entubação. 
• Chega na iminência de uma insuficiência respiratória. 
• Chega confuso, ansioso, muitas vezes sonolento, muito 
cansado, não consegue falar frase completa, usa muito a 
musculatura acessória, muito taquicárdico e taquipneico, 
saturando muito mal menos de 92%. 
• nesse paciente que é necessário coletar a gasometria.
 
Com o resultado da gasometria, se esse paciente estiver 
hipercápnico (queda da ventilação alveolar ou quando não 
consegue se elevar, muito CO2), está em franca 
insuficiência respiratória. Precisa de medidas muito rápidas 
no atendimento.
Fisiopatologia 
A asma é, na verdade, uma condição heterogênea, que se 
apresenta com diferentes fenótipos, decorrente dos 
múltiplos mecanismos fisiopatológicos subjacentes. O 
efeito final é um processo inflamatório crônico das vias 
aéreas com hiperresponsividade brônquica.
• A longo prazo, ocorre o remodelamento brônquico e 
permanência da obstrução. 
• Caracterizada pela interação entre fatores genéticos e 
ambientais, a exposição a antígenos leva a uma cascata 
inflamatória complexa com ativação linfocítica, podendo 
ser via resposta Th2 (mais prevalente) ou Th1.
• Uma anormalidade fundamental na asma é a resposta 
exagerada do Th2 aos antígenos ambientais normalmente 
inofensivos, ou seja, a ativação Th2 excessivas que 
culmina na reação de hipersensibilidade tipo I mediada 
por IgE
• As células Th2 secretam citocinas que promovem uma 
inflamação e estimulam a produção de IgE e outros 
anticorpos pelas células B. As citocinas são:
- IL-4: estimula a produção de IgE
- IL-5: ativa e recruta eosinófilos (células de proteção)
- IL-13: estimula a secreção de muco pelas glândulas 
submucosas brônquicas e promove a produção de 
IgE por células B.
• A resposta Th2 é a resposta relacionada com a atopia e a 
eosinofilia, ocorrendo aumento das IL-4, IL5 e IL-13, 
gerando ativação dos linfóticos B em plasmócitos 
produtores de IgE, ativação e sensibilização mastocitária, 
além de infiltração eosinofílica. 
1. Diante da exposição ambiental, esse tecido, 
previamente sensibilizado, desencadeia uma cascata de 
e v e n t o s q u e c u l m i n a n a l i b e r a ç ã o d e 
broncoconstrictores que leva aos broncospasmo. 
2. Por outro lado, há pacientes que ativam a resposta Th1, 
havendo predomínio de outras interleucinas, com 
infiltração neutrofílica ou paucigranulocítica. Esses 
pacientes também sofrem influência da exposição 
ambiental, havendo liberação de citocinas que geram 
broncoconstrição e limitação variável ao fluxo de ar. 
Ambas as respostas levam à migração de miofibroblastos, 
com aumento da camada muscular, assim como hipertrofia 
das células de goblet (caliciformes, que sintetizam e 
secretam muco), com hipersecreção de muco.
• A medida que a doença se agrava, há secreção local 
aumentada (muco) de fatores de crescimento, induzindo 
hipertrofia e hioer-reatividade das células musculares lisas 
brônquicas.
• A via aérea asmática é caracterizada pelo: 
- acúmulo de muco na luz brônquica seguida por um 
aumento no número de células caliciformes secretoras 
de muco na mucosa e na hipertrofia das glândulas 
submucosas;
- inflamação crônica intensa devido ao recrutamento de 
eusinófilos, macrófagos e outras células inflamatórias;
- espessamento da membrana basal e hipertrofia e 
hiperplasia das células musculares lisas;
Manifestações Clínicas 
Quadro clínico: O diagnóstico da asma é feito antes dos 7 
anos de idade em 75% dos casos; destes, grande parte 
entrará em remissão durante a puberdade. Logo, muitos 
pacientes adultos com sintomas de asma têm história 
semelhante na infância. Embora menos frequente, a asma 
pode desenvolver-se em todas outras faixas etárias.
Sinais e sintomas: 
- Dispneia;
- Sibilância ou chiado;
- Tosse, que é a manifestação mais frequentee persistente 
da asma, em geral pior durante a noite ou início da 
manhã;
- Aperto no peito e desconforto torácico durante a crise.
Obs: Tosse crônica sem outros sintomas não é sugestivo 
de asma. A tosse asmática vem acompanhada de outros 
sintomas respiratórios.
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História de exacerbações: 
• Sinais e sintomas paroxísticos;
• Frequência de crises e sazonalidade (mudança do clima);
• Associação a exposição ambiental (cheiros fortes, 
produtos de limpeza, pelos de animais, mofo);
• H i s t ó r i a d e u s o d e m e d i c a m e n t o s c o m o 
betabloqueadores ou Ácido acetilsalicílico;
• Broncospasmo após atividade física ou crise de riso;
• Necessidade de visitas ao serviço de emergência e 
hospitalizações;
• Alívio dos sintomas com uso de broncodilatador. 
História patológica pregressa (fundamental na 
caracterização da asma e atopia): 
• Asma na infância;
• Sinusite crônica;
• Rinite e/ou conjuntivite alérgicas;
• Dermatite atópica;
• Polipose nasal.
• História social:
• Características da residência, escola ou local de trabalho;
• Tabagismo;
• Profissão (asma ocupacional);
• Uso de drogas ilícitas.
Fatores sugestivos de asma: 
• Sazonalidade;
• Crises desencadeadas por infecções virais, alérgenos, 
poluentes ou pelo exercício físico;
• História pessoal de atopia;
• Exacerbações mais comuns durante a noite;
• Resposta à medicação broncodilatadora;
• Exacerbações desencadeadas por Ácido acetilsalicílico 
ou betabloqueadores.
Fatores de risco: 
• Predisposição genética para a produção de uma resposta 
mediada pela IgE a alergênios comuns; 
• Histórico familiar de asma;
• Gênero masculino durante a infância;
• Gênero feminino após 40 anos de idade;
• Dermatite atópica;
• Rinite alérgica;
• Poluição e exposição ambiental a alérgenos como ácaros, 
pólen, alérgenos de barata, pelos de animais;
• Tabagismo ativo;
• Tabagismo passivo durante infância;
• Obesidade.
Fenótipos da Asma 
• Fenótipo é o conjunto de características visíveis 
decorrente da interação gênica, ambiental, fisiopatológica 
e demográfica, definindo subtipos de apresentações de 
asma. Afinal, nem toda asma é igual. 
Os fenótipos mais comuns são: asma alérgica (atópica), 
asma não alérgica, asma de início tardio, asma associada à 
obesidade, asma com obstrução persistente:
a) Asma atópica: Facilmente reconhecida, associada à 
exposição ambiental a alérgenos, além da presença de 
outras doenças atópicas como dermatite (eczema), 
r in i te a lérg ica, conjunt iv i te a lérg ica, a lerg ia 
medicamentosa e alimentar;
- tipo mais comum, exemplo clássico de reação de 
hipersensibilidade mediada por IgE (tipo I).
b) Asma induzida por fármacos: ex aspirina 
c) Asma ocupacional: Associada a história de exposição 
ambiental como poeiras orgânicas e produtos químicos 
com odores fortes;
d) Asma não-alérgica: Associada a presença de resposta 
Th1 com perfi l neut ro f í l i co , eos inof í l i co ou 
paucigranulocítico. São normalmente resistentes ao 
corticoide;
e) Asma de início tardio: Mais comum em mulheres, 
podendo ter perfil mais eosinofílico, sem resposta IgE 
mediada;
f) Asma associada à obesidade: Em razão do processo 
inflamatório crônico da obesidade, há inflamação 
neutrofílica ou paucigranulocítica;
g) Asma com obstrução persistente: Asma de longa 
data, cuja reversibilidade é parcial, em razão do 
remodelamento brônquico. 
Diagnóstico 
• Os sinais e sintomas são inespecíficos e não há um 
exame complementar exclusivo. 
• É fundamental que haja a combinação da história clínica, 
exame físico, reversibilidade da obstrução e variabilidade 
do fluxo de ar, assim como alguns marcadores como 
eosinofilia e IgE.
Espirometria: olha a capacidadempulmonar. Indicada para 
todos os pacientes com suspeita de asma, para 
d i a g n ó s t i c o , d e t e r m i n a ç ã o d e g r a v i d a d e e 
acompanhamento do tratamento. 
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- objetivo de demonstrar a limitação ao fluxo aéreo e a 
reversibilidade por prova broncodilatadora, o que 
caracteriza a asma.
- espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma. 
Além disso, a prova broncodilatadora nem sempre será 
positiva, principalmente nos pacientes em uso de 
medicação.
Alterações esperadas: 
• Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF) < 70%;
• Volume expiratório forçado no 1o segundo (VEF1) < 80%;
• Prova broncodilatadora positiva (aumento em 200 mL e 
12% na VEF1 ou em 350 mL na CVF após 
broncodilatador - 400 microgramas de Salbutamol). 
Nota: Uma alteração precoce nos distúrbios obstrutivos é a 
redução do FEF 25-75%, que demonstra que o fluxo 
expiratório está reduzido, mesmo com o parâmetro acima 
mencionado dentro dos valores de referência. No entanto, 
não deve ser usado isoladamente como rotina no 
diagnóstico da asma.
Prova broncoconstritora: Pode ser utilizada para 
aumentar a sensibilidade da espirometria, fazendo uso da 
Metacolina como broncoconstritor e observando a queda 
na VEF1 após sua administração. Se a queda for superior a 
20%, a prova é positiva.
No entanto, o teste é pouco específico, podendo ser 
positivo também na rinite alérgica, DPOC, bronquiectasia e 
fibrose cística (condições não asmáticas também 
caracterizadas por hiper-responsividade).
Monitorização do peak flow (PEF): Indicado como 
alternativa no diagnóstico da asma, mas principalmente 
para monitorização terapêutica, podendo comparar 
evolutivamente a PEF e durante episódios de crise ou na 
presença de potenciais alérgenos. Representa a 
variabilidade do fluxo aéreo durante o dia, sendo 
compatível com asma uma variação > 20% durante o dia.
Hemograma: Embora não seja necessária para o 
diagnóstico, a presença de eosinofilia > 4% (300-400 cel/
microlitro) corrobora o diagnóstico.
Radiografia de tórax: Exame de imagem indicado para 
avaliação inicial de pacientes com suspeita de asma, 
podendo revelar complicações ou causas alternativas de 
sibilância.
Imunoglobulina E: Indicado para pacientes com 
diagnóstico de asma e necessidade de definição de 
fenótipo. Não é necessário para todos os pacientes, sendo 
indicado principalmente para os quadros graves.
Teste de alergia (prick test): Útil para definir os possíveis 
alérgenos causadores da alergia e exacerbação da asma. 
Não é definidor para o diagnóstico de atopia, mas contribui 
para o diagnóstico. A correlação entre gatilho e crise deve 
ser mais pela história clínica do que pelo teste em si.
Tomografia de tórax: Não está indicada para a avaliação 
diagnóstica inicial. Pode ser útil em pacientes com 
sintomas recorrentes e em suspeita de complicações, como 
bronquiectasias e aspergilose broncopulmonar alérgica.
Fração expirada de óxido nítrico (FeNO): Mensura a 
quantidade de NO liberado. Reflete o metabolismo dos 
eosinofílicos. A presença de valores elevados sugere um 
tipo de resposta Th2. Não é definidor de asma, mas auxilia 
na definição do fenótipo nos casos graves.
Como confirmar o diagnóstico em quem já está usando 
medicação? Muitos pacientes iniciam CI e broncodilatador 
de longa duração após uma crise de broncospasmo. Para 
confirmar o diagnóstico nesses pacientes, muitas vezes é 
necessário reduzir a dose ou suspender a medicação e 
avaliar a resposta clínica do paciente.
Atenção! É fundamental manter esses pacientes sob 
supervisão, para o caso de exacerbação dos sintomas.
Tratamento 
Buscam diminuir a intensidade e a frequência dos sintomas 
e o grau de limitações que o paciente apresenta.
Tem o objetivo de reverter e prevenir a inflamação das vias 
aéreas. 
Conduta inicial com os pacientes com crise asmática: 
1) Broncodilatador de ação rápida (de curta duração), tira 
o paciente do quadro agudo (Salvador da pátria).
Há duas classes importantes de bronquiodilatadores:a) SABA BETAGONISTAS 
- de curta duração, como fenoterol e o salbutamol; 
- são medicamentes superpotentes, por via inalatória 
(se a doença está dentro da via aérea, carrea-la 
através da via aérea faz com que o sítio da ação seja 
mais próximo). 
- Efeito adverso é arritmia.
b) E o SAMA que é o antimuscarínico de curta ação, como 
Atrovent, Ipatrópio.
O sama e o saba só se usam em associação nas formas 
graves.
2) Corticoide sistêmico, o uso deve ser precoce, porque 
só começa fazer efeito depois de 4h a 6h, então se ele 
naturalmente tem efeito tardio, quanto mais demorar a 
administração, menor o aproveitamento para o paciente. 
- Se o paciente está sonolento, administrar por via 
endovenosa e não por cp. Por 3 a 10 dias - 5 a 6 dias 
pelo GINA.
3) Oxigênio suplementar apenas para quem precisa, quem 
está com saturação limítrofe, não é para todos. ( apenas de 
92% até que ele sature a 94-95%)
4) Sulfato de magnésio, só quando as outras drogas não 
fazem efeito. que é uma droga em contexto específico para 
pacientes graves ou que tem resultados parciais com o 
tratamento inicial. Não é rotina. Efeitos colaterais: redução 
de reflexos, arritmia não é muito comum,
5) Antibiótico, mas deve-se lembrar que na maioria das 
vezes o gatilho é VIRAL e não bacteriano.
6) Aminofilina, droga que precisa de cautela na utilização e 
é cada vez MENOS utilizada. Só utilizada quando todas a 
outras linhas terapêuticas falharam. Em casos refratários. 
Muitos efeitos colaterais: cardiotóxica.
 
B-2 AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
• SABA 
• Relaxa o músculo liso das vias aéreas 
• Alívio rápido: os B 2-agonistas de curta ação (BACAs) 
têm rápido início de ação (5-30min) proporcionando alívio 
de 4-6h.
APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
- usados no tratamento sintomático do broncoespasmo 
e dão alívio rápido na broncoconstriição aguda 
- não teme feito anti-inflamatório e nunca devem ser 
usados como terapêutica única para pacientes com 
asma crônica 
- a monotemática com BACA pode ser boa para 
pacientes com asma intermitente ou broncoespasmos 
induzidos por exercício.
• C o n t ro l e p o r l o n g o p r a z o : S A L M E T R O L e 
FORMOTEROL
- proporcionam longa duração de broncodilatação por 
pelo ou menos 12h.
- Não devem ser usados para alívio rápido de uma crise 
de asma.
- Deve ser usado apenas combinada com um 
medicamento de controle de asma.
CORTICOSTEROIDES 
• Ideias para controle de longo prazo em pacientes com 
algum grau de asma persistente.
• Inibem a liberação de ácido araquidônico por meio da 
inibição da fosfolipase A2, produzindo, assim, efeito anti-
inflamatório direto nas vias aéreas.
• Nenhuma outra medicação é tão eficaz como os CSIs no 
controle da asma em longo prazo em crianças e adultos.
• Ações no pulmão: não afetam diretamente o músculo 
liso das vias aéreas e sim a inflamação, diminuindo a 
cascata inflamatória (eusinófilos, macrófagos e linfócitos 
T), revertendo o edema de mucosa, diminuindo a 
permeabilidade dos capilares e inibindo a liberação de 
leucotrienos (broncoconstrição).
- Reduzem a hiper-reatividade do músculo liso das vias 
aéreas 
REFERÊNCIAS: 
•