GT 3 - ICTERÍCIA

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GT 3 - ICTERÍCIA
Isabella Rayane
DEFINIÇÕES
Icterícia: coloração amarelada de pele e mucosas, consequente ao acúmulo de bilirrubina no soro e tecidos.
Manifesta-se clinicamente: níveis séricos de bilirrubina > 2,5 mg/dL (adulto) e > 8-9 mg/dL (neonato). É sinal clínico de doenças hepatobiliares, podendo estar ou não associadas à colestase.
NÃO COLESTÁTICA: 
causadas pela:
maior oferta de bilirrubina ao fígado
por deficiência de captação pelo hepatócito
ou por defeito no seu transporte extracelular e/ou na conjugação, 
caracterizando-se por hiperbilirrubinemia indireta.
COLESTÁTICA: 
ocorre por déficit na excreção hepatocitária, caracterizando-se por hiperbilirrubinemia direta.
Alteração pode estar localizada desde o hepatócito até a ampola de Vater.
Colestase é classificada em intra-hepática e extra-hepática.
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
Degradação da hemoglobina, após o ciclo de vida das hemácias de 120 dias.
Hemácias senis são fagocitadas pelo sistema reticuloendotelial do baço, fígado, medula óssea e linfonodos.
Degradação das hemácias libera hemoglobina, a qual é fragmentada em ferro + heme + globina.
Grupo heme transformado em biliverdina, por ação enzimática da hemeoxigenase.
Biliverdina transformada em bilirrubina, por ação enzimática da biliverdina redutase.
Bilirrubina indireta / não conjugada: lipossolúvel, atravessa as membranas lipoproteicas, mas não é excretada pelos rins (não é hidrossolúvel).
Produção diária é de 300 mg.
70 a 75% provenientes do sistema reticuloendotelial.
25 a 30% do heme hepático e de hemoproteínas, sobretudo do citocromo P-450.		
Bilirrubina indireta se liga à albumina plasmática e é transportada para o hepatócito.
 Nos hepatócitos  bilirrubina se liga às proteínas Y (ligandina) e Z e é transportada para o retículo endoplasmático liso.
Ligandina, proteína que:
Transporta a bilirrubina para o microssomo.
Facilita a difusão da bilirrubina para o retículo endoplasmático.
Impede o refluxo da bilirrubina para o sinusoide.	
Conjugação da bilirrubina com ácido glicurônico, no microssomo hepático, pela ação enzimática da UDP- glicuroniltransferase.
Formação de monoglicuronídeo e diglicuronídio de bilirrubina (BD - direta / conjugada).
Bilirrubina direta / conjugada: hidrossolúvel.
Bilirrubina direta é transportável até o polo canalicular do hepatócito, onde passa a compor a bile.
Bile:
Passando pelos canalículos e ductos biliares, atinge o colédoco.
Através do ducto cístico, é armazenada na vesícula biliar.
Vesícula biliar libera a bile na segunda porção do duodeno, através da ampola de Vater.
No intestino:
Bilirrubina da bile é desconjugada, pela ação bacteriana, transformando-se em urobilinogênio.
Urobilinogênio será transformado em estercobilinogênio, depois em estercobilina (responsável pela coloração marrom das fezes). 
Fração do urobilinogênio é reabsorvida pela mucosa intestinal e retorna ao fígado, sendo reexcretada pela bile (circulação êntero-hepática) e pelos rins.
Nos rins, urobilinogênio vai oxidar em urobilina, que será eliminada pela urina (responsável pela coloração amarelada da urina).
FISIOPATO - ICTERÍCIA NÃO COLESTÁTICA
Alteração ou bloqueio nos processos de metabolização, que incluem as fases de formação, transporte, captação, conjugação e excreção da bilirrubina.
Aumento de bilirrubina, resultando em hiperbilirrubinemia indireta:
1. Alterações na forma e função dos eritrócitos.
Hemólise congênita ou adquirida (principal causa de icterícia não colestática).
2. Situações que interferem no transporte de bilirrubina.
Deficiências nutricionais que cursam com hipoalbuminemia.
Drogas que competem com a bilirrubina no seu local de menor afinidade de ligação com a albumina.
Síndromes que determinam baixo débito cardíaco e a nutrição parenteral prolongada no neonato.
3. Distúrbios de conjugação da bilirrubina:
Defeitos hereditários, como síndromes de Lucey-Driscoll, Crigler-Najjar tipos I e IT e de Gilbert (ausência ou deficiência da atividade da UDPglicuroniltransferase).
4. Icterícia fisiológica do neonato:
Imaturidade do sistema imunoenzimático do fígado e deficiência da ligandina. 
Hiperbilirrubinemia direta:
5. Doenças metabólicas: síndromes de Dubbin-Johnson e Rotor (apesar de aumentar a fração conjugada, não são colestáticas, pois são normais os níveis séricos de fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase).
FISIOPATO - ICTERÍCIA COLESTÁTICA
Colestase INTRA-HEPÁTICA:
Alteração nos sistemas de transporte e secreção da bile pelos hepatócitos, ou com um processo obstrutivo das vias biliares intra-hepáticas (ducto hepático e ducto hepático comum).
Ocorre um desequilíbrio entre os gradientes osmóticos que participam do processo de secreção biliar.
Levando à alteração na fluidez da membrana plasmática, redução da atividade da Na+, K+, ATPase.
Aumento de síntese das enzimas, tais como fosfatase alcalina, gamaglutarniltransferase e 5-nucleotidase.
Lesão hepatocelular (hepatites, cirrose, colangite); Tumores.
Colestase EXTRA-HEPÁTICA (CEH):
Obstrução mecânica ao fluxo normal da bile.
Localizada em algum ponto entre a emergência do ducto hepático comum e a ampola de Vater.
Coledocolitíase; Cirrose; Pancreatite crônica; Neoplásicas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SÍNDROMES NÃO COLESTÁTICAS
Pacientes podem ser assintomáticos. Apenas apresentando leve icterícia em algum momento da vida.
Podem apresentar quadros gravíssimos, com acometimento neurológico (kernicterus) e morte neonatal.
Não cursam com colúria, acolia fecal ou prurido.
SÍNDROMES COLESTÁTICAS:
Elevação da fração conjugada da bilirrubina.
Elevação de fosfatase alcalina, gamaglutarniltransferase, 5-nucleotidase e diminuição de aminotransferases.
Presença de icterícia, hipocolia/acolia fecal e prurido.
Prurido: atribuído à deposição de sais biliares na pele.
Tratamento com fármacos com ação ao nível central (fenobarbital e antagonistas opioides).
Dor rara na colestase intra-hepática (dor tipo surda, em peso e constante.)
Dor mais comum na colestase extra-hepática (dor tipo cólica em hipocôndrio direito).
Dor, quando se associa a febre e calafrio, caracterizando a tríade de Charcot  é sinal de colangite.
Colestase associada à dor, febre, calafrio, perda ponderal e idade avançada  sugere neoplasia.
Má absorção de vitaminas A, D, E e K, dependente dos sais biliares, causa déficits nutricionais (osteoporose).
Esteatorreia resulta da deficiente digestão das gorduras, sendo proporcional ao grau de icterícia.
Xantomas, devido ao acúmulo crônico de colesterol, principalmente localizados na região palmar, abaixo dos seios, no tórax, dorso, pescoço e ao redor dos olhos (xantelasma).
ASPECTOS DIAGNÓSTICOS
LABORATORIAIS
Icterícias não colestáticas:
Hiperbilirrubinemia indireta, exceção às síndromes de Dubbin-Johnson e Rotor.
Doença hemolítica: anemia, reticulocitose, fragilidade eritrocitária, aumento do ferro sérico, elevada contagem de reticulócitos.
Icterícias colestáticas:
Hiperbilirrubinemia direta/conjugada.
Aumento dos níveis séricos das enzimas canaliculares:
Fosfatase alcalina
Gamaglutamiltransferase
5-nucleotidase.
Na presença de lesão hepatocelular, ocorre:
Elevação das aminotransferases (TGO / TGP).
Diminuição da atividade de protrombina   do tempo de protrombina (fatores de coagulçaão).
Hipoalbuminemia.
Colesterol sérico total:
Elevado nas colestases extra-hepáticas
Diminuído nas icterícias hemolíticas.
Leucocitose: frequente nas colangites e neoplasias.
Amilase: diagnóstico diferencial com pancreatite e verificar a existência de pancreatite aguda associada como complicação.
COLECISTOLITÍASE / LITÍASE BILIAR / COLELITÍASE
EPIDEMIOLOGIA
Fatores de risco:
Mais frequente na mulher (influências hormonais – anticoncepcional – aumenta colesterol).
Maior prevalência em multíparas, quando comparadas com nulíparas.
Risco de adquirir cálculos vesiculares aumenta com o número de gestações.
Obesidade acentuada (excesso de colesterol, insuficiência de sais biliares com supersaturação da bile)
Diabetes (distúrbio do metabolismo lipídico ao nível do hepatócito).
Cirrose (deficiência de conjugaçãoda bilirrubina, sobrecarga de bilirrubinas por hemólise crônica).
Dietas hipercalóricas parecem ser litogênicas, assim como o jejum prolongado.
Consumo excessivo de álcool.
FISIOPATOLOGIA
LITÍASE DE COLESTEROL
Formação dos cálculos de colesterol compreende três estágios:
1. Secreção pelo fígado de bile supersaturada (bile litogênica)
2. Nucleação
3. Crescimento dos cálculos
SUPERSATURAÇÃO BILIAR
Bile litogênica possui excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipídios.
Mudança no estado físico biliar: solução homogênea  sistema bifásico, contendo colesterol em estado cristalino.
Diagrama triangular de fases:
Diferentes fases físicas que a bile pode ter de acordo com a composição dos seus três componentes lipídicos.
Zona micelar (parte inferior esquerda do triângulo): todo colesterol é solubilizado sob a forma de micelas.
Biles fora da zona micelar apresentam 2-3 fases: além das micelas, existem cristais de colesterol, líquidos ou sólidos, isolada ou associadamente.
Índice litogênico ou índice de saturação: avaliação do potencial litogênico de biles.
 o Portadores de cálculos biliares  têm biles hepática e vesicular supersaturadas.
 o Indivíduos normais  apresentam bile hepática hipersaturada em períodos do dia (prolongado jejum noturno, com redução da secreção hepática de sais biliares e aumento da secreção de colesterol). Entretanto, essa bile hepática saturada mistura com bile vesicular insaturada, perdendo a característica litogênica.
Mecanismos que produzem bile hipersaturada em colesterol (bile litogênica):
Mecanismos intra-hepáticos:
Deficiência de solventes (sais biliares e/ou fosfolipídios):
Hipersensibilidade do mecanismo de retroalimentação de sais biliares ao nível do fígado.
Perda excessiva de sais biliares (doenças no, ou operações sobre o íleo terminal).
Síntese deficiente de sais biliares.
Redução na síntese de fosfolipídios.
Excesso de soluto (colesterol):
Obesidade.
Grupos étnicos ou genéticos.
Dietas hipercalóricas.
Dietas de redução de peso.
Dietas ricas em colesterol.
Uso de drogas, como a colestirarnina.
Distúrbios metabólicos, tais como hipertrigliceridemias, hiperlipoproteinemias e diabetes.
Mecanismos extra-hepáticos:
Circulação acelerada de sais biliares.
Distúrbios primários da vesícula, canais ou esfíncteres.
Hipomotilidade da vesícula.
Trânsito intestinal mais lento.
Hipersecreção de mucinas: promovem nucleação do colesterol.
NUCLEAÇÃO DO COLESTEROL
Nucleação é o processo pelo qual  os cristais de colesterol monoidratado se formam e aglomeram.
Micelas (fosfolipídios e colesterol), quando há aumento de colesterol ou redução de sais biliares (mecanismos intra-hepáticos de formação de bile litogênica), formam vesículas (organelas).
Vesículas dão origem aos cristais líquidos.
Cristais líquidos precipitam formando cristais sólidos de colesterol monoidratado.
CRESCIMENTO DOS CÁLCULOS
Crescimento dos microcálculos formados, para atingir tamanho macroscópico, sofre influência do gel de mucina (muco vesicular) encontrado no interior da vesícula biliar, da estase vesicular.
Gel de mucina age por diferentes mecanismos:
Formação de bolsões que retêm os cristais, acumulando-os no gel de mucina.
Mucina forma cimento intercristalino que provoca a aderência entre os cristais.
Hipomotilidade vesicular: cristais permanece na vesícula por tempo prolongado, permitindo a moldagem de cálculos grandes pela adição contínua de novos cristais.
CLASSIFICAÇÃO DOS CÁLCULOS BILIARES
CÁLCULOS DE COLESTEROL:
Cor castanho-clara, polidos ou facetados, únicos ou múltiplos e, à seção, têm aspecto lamelar ou cristalino.
Podem ser puros ou mistos (70% de colesterol monidratado, com sais de cálcio, sais biliares, ácidos graxos, proteínas e fosfolipídios).
LITÍASE PIGMENTAR – CÁLCULOS PIGMENTARES:
Contêm menos de 25% de colesterol em sua formação.
Principal componente  bilirrubinato de cálcio
Cálculos negros: mais comuns em pacientes com cirrose ou hemólise crônica.
Cálculos castanhos: associados à infecção.
QUADRO CLÍNICO DA LITÍASE BILIAR
Sintomas da litíase vesicular não são específicos. Litíase vesicular silenciosa representa grande número de casos.
Quando sintomática, o paciente pode relatar:
Discreta dor epigástrica ou no quadrante superior direito, geralmente intermitente ou contínua.
Cólica biliar (dor típica):
Dor é intensa, contínua, e, raramente, em cólica, com períodos de exacerbação.
Localização: epigástrio ou hipocôndrio direito, às vezes irradiando-se para região interescapulovertebral.
De início súbito, aumentando de intensidade rapidamente.
Mais frequente à noite (vesícula em posição horizontal, facilita mobilização de cálculos p/ o cístico).
Icterícia é flutuante porque o cálculo representa obstáculo móvel, na colédocolitíase, icterícia é permanente.
Náuseas e vômito.
Febre, icterícia, colúria e dor persistente (>3h) indicam complicações (colecistite aguda, colangite).
EXAMES COMPLEMENTARES 
 sem alterações aos exames laboratoriais.
ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL:
Primeiro exame a ser solicitado (sensibilidade e especificidade de 95% para cálculos com mais de 2mm).
Casos suspeitos, sem alterações à ultrassonografia, realiza-se colecistografia oral e prova motora.
Nas colestases, permite definir quadros obstrutivos da via biliar, presença de litíase e existência de lesões expansivas do parênquima hepático, vesícula biliar ou ampola de Vater e pâncreas.
Limitações da ecografia: detecção de cálculos pequenos e doenças tumorais na porção distal do colédoco.
Ultrassonografia endoscópica: útil principalmente no diagnóstico de tumores de colédoco e na detecção de pequenos tumores dos canais biliares, pâncreas e da papila de Vater.
RADIOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME:
Pode diagnosticar cálculos radiopacos (negros), que correspondem a 15% dos casos.
Não é muito utilizada.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE):
Constitui um meio muito sensível de diagnosticar a litíase ductal.
Utilizada quando necessita avaliar a árvore biliar.
Confiável em 95% dos casos, sendo indicada em situações de emergência e em pacientes grávidas.
Cálculos vesiculares apresentam-se como imagens lineares ou esféricas, hiperecogênicas, com sombra acústica posterior, independentemente de sua constituição bioquímica.
Realizada através da injeção de contraste na via biliar após cateterização da papila de Vater por via endoscópica.
EXAMES COMPLEMENTARES 
COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (CPRM):
Fornece imagens similares às obtidas pela colangiografia endoscópica retrógrada ou transparieto-hepática sem que seja necessário uso de contraste oral ou intravenoso.
Elevada acurácia na detecção de dilatação biliar ductal, com sensibilidade de diagnóstico de coledocolitíase.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO ABDOME:
Indicada quando a CPER não puder ser realizada.
Permite visualização de colelitíase.
Sensibilidade de 78 e 83% (imagem tomográfica pode ser negativa devido a uma mínima diferença d densidade entre os cálculos e a bile em que estão mergulhados).
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETO-HEPÁTICA (CTPH):
Método invasivo, não isento de risco.
Punção percutânea da árvore biliar, através de agulha de Chiba, com injeção de contraste.
Indicada nos casos em que há dilatação das vias biliares intra-hepáticas, sobretudo quando dispostas acimA do hilo hepático, permitindo definir o local e a natureza da obstrução.
Método exige antibioticoterapia prévia, adequadas condições de coagulação e equipe cirúrgica disponível.
COMPLICAÇÕES
Principal complicação  colecistite aguda; 
Colangite aguda; 
Vesícula hidrópica (cálculos no ducto cístico); 
Fístula biliar (comunicação entre a vesícula ou o hepatocolédoco e o tubo digestivo, ou com o exterior, através da parede abdominal); 
Colecistite crônica;
 Pancreatite aguda biliar; 
Câncer de vesícula; 
Vesícula em porcelana.
TRATAMENTO DA LITÍASE BILIAR
COLECISTECTOMIA
Colecistectomia por videolaparoscopia ou por minilaparotomia (atualmente pouco utilizada).
Indicações:
1. Pacientes com sintomas de dor biliar e cálculos.
2. Pacientescom doença biliar complicada.
3. Vesícula biliar em porcelana.
4. Pacientes com vesícula funcionalmente excluída.
5. Casos selecionados de litíase assintomática:
Paciente com expectativa de vida superior a 30 ou 40 anos.
Portadores de múltiplos cálculos vesiculares menores que 5 mm.
Indivíduos de populações com alto índice de câncer da vesícula biliar.
Portadores de cálculos que vivem em ou viajem para regiões sem condições de assistência médica.
Pessoas que, por motivos psicológicos, ou por temerem complicações, prefiram a colecistectomia.
6. Pacientes portadores de litíase nos canais biliares, sintomáticos ou não.
DISSOLUÇÃO DE CÁLCULOS VESICULARES POR MEDICAMENTOS VO
Ácido quenodesoxicólico (AQDC) e ácido ursodesoxicólico (AUDC).
Indicado para pacientes com contraindicações para cirurgia.
Dissolução será bem-sucedida se os cálculos diminuírem de tamanho aos 9 primeiros meses de tratamento.
Efeitos colaterais: diarreia, hipercolesterolemia e, raramente, lesão hepática.
Pouco utilizado, medicamentos caros e sem resultados eficazes, na maioria dos casos.
Critérios para INCLUSÃO: cálculos de colesterol pouco numerosos e com diâmetro inferior a 5 a 10 mm; Vesícula funcionante, com ducto cístico pérvio.
CONTRAINDICAÇÕES: cálculos radiopacos, vesícula não funcionante, colecistite aguda, colangite, calculose do colédoco, doenças inflamatórias intestinais e insuficiência renal.
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL / COLÉDOCOLITÍASE
Presença de cálculos no colédoco.
Podem se situar no segmento retropancreático do colédoco (60%) ou na ampola de Vater (5%).
Incidência nos portadores de litíase vesicular, gira em torno de 15 a 20%.
QUADRO CLÍNICO
Litíase do colédoco é assintomática em 10 a 25% dos casos, quando os cálculos flutuam livremente no colédoco.
Torna-se sintomática quando os cálculos bloqueiam o colédoco, manifestando-se por:
Cólica biliar: dor constante ou do tipo cólica, no epigástrio ou hipocôndrio direito.
Icterícia.
Hipocolia ou acolia fecal, quando a obstrução é parcial (ausência de urobilinogênio - estercobilina).
Colúria (excreção de bilirrubina na urina).
Palpação do quadrante superior direito discretamente dolorosa.
Obstrução do colédoco associa-se à colangite (tríade de Charcot: dor + febre com calafrio + icterícia = colangite = colonização dos ductos biliares por bactérias de origem intestinal).
DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais:
LEUCOCITOSE: contagem dos leucócitos aumenta, com predomínio de polimorfonucleares.
HIPERBILIRRUBINEMIA: aumento, com predomina a fração conjugada / direta.
FOSFATASE ALCALINA, GAMA-GT e TRANSAMINASES (TGO / TGP): aumentam.
HEMOCULTURAS: na suspeita de colangite, o médico deve solicitar imediatamente hemoculturas.
AMILASE: diagnóstico diferencial com pancreatite ou existência de pancreatite aguda associada como complicação. 
Radiografia simples do abdome: pode demonstrar cálculos radiopacos (negros).
Ultrassonografia: exame inicial, demonstrando dilatação ductal e cálculos.
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE): permite extração dos cálculos ductais.
Ecoendoscopia: colédoco terminal é acessível à ecoendoscopia e de difícil à ultrassonografia convencional.
Tomografia computadorizada
TRATAMENTO
Presença de cálculos ductais é indicação de tratamento, mesmo quando são assintomáticos.
Tratamento da litíase ductal é cirúrgico (colangiopancreatografia endoscópica retrógada (CPRE) + colecistectomia), por operação aberta ou por videolaparoscopia.
LITÍASE INTRA-HEPÁTICA: DUCTOS HEPÁTICOS E DUCTO HEPÁTICO COMUM
Cálculos nos ductos hepáticos direito e/ou esquerdo ou na bifurcação do ducto hepático comum.
Pode resultar de cálculos que migraram da vesícula ou do colédoco para a árvore intra-hepática.
Doença se manifesta por febre (colangite), icterícia e dor e, às vezes, é assintomática.
Testes de colestase (GGT, fosfatase alcalina) estão alterados e, em caso de colangite, haverá leucocitose.
Tratamento é cirúrgico. Tratamento não cirúrgico é indicado em pacientes que constituem risco operatório elevado, ou em casos de litíase recorrente ou de estenoses.
Diferencia-se da colédocolitíase por exames de imagem.
COLECISTITE AGUDA
Inflamação aguda da parede da vesícula biliar, em geral é uma complicação da litíase biliar, provocada pela obstrução do ducto cístico por cálculo (colecistite aguda calculosa). Incidência entre 20 e 25% nos portadores de litíase vesicular sintomática, com maior prevalência em idosos.
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA (CAC)
Migração de cálculo da vesícula para infundíbulo vesicular, ducto cístico ou colédoco, causando OBSTRUÇÃO.
Obstrução gera  aumento da pressão intraluminal e distensão da vesícula, provocando  dor, náusea e vômito.
Devido à obstrução do canal cístico, bile torna-se hiperconcentrada em sais biliares e colesterol, causando irritação química e consequente edema da mucosa.
Lesão da mucosa libera enzimas intracelulares, que ativam mediadores da inflamação.
Ocorre um aumento da produção de prostaglandinas, com menor produção de muco pela mucosa.
Levando a espessamento da parede vesicular, aumento da pressão intraluminar e compressão dos vasos sanguíneos e linfáticos.
Essas alterações vasculares, caracterizadas por insuficiência arterial e congestão venosa intensa, interferem na evolução da colecistite aguda e influem na extensão da necrose da parede vesicular.
Inicialmente, o processo é estéril, mas, com a persistência da obstrução, ocorre invasão bacteriana.
Edema, congestão, espessamento da parede vesicular, necrose e gangrena, nas formas graves, perfuração em peritônio livre causa peritonite aguda.
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal aguda, contínua.
Localizada no epigástrio ou quadrante superior direito.
Pode ser de localização variada, às vezes mal definida, antes de se restringir ao hipocôndrio direito.
Pode simular uma cólica biliar, porém é mais intensa e prolonga-se por mais de 3h.
Apresenta irradiação dorsal para as regiões escapular direita e interescapular.
Icterícia (20% dos casos) discreta e transitória.
Náusea e vômito.
Temperatura eleva-se até 38,5°C (sinal sistêmico de infecção).
Frequência cardíaca acelera moderadamente (sinal sistêmico de infecção).
Sinal de Murphy:
Doente respira profundamente, durante a palpação da área subcostal direita – ponto cístico –, e sente dor aguda que o obriga a interromper subitamente a inspiração.
Negativo na colédocolitíase.
Palpa-se uma vesícula distendida, arredondada e lisa (30-60% dos casos).
Se a inflamação atinge o peritônio parietal, surgem dolorimento, dor à descompressão e contratura muscular no quadrante superior direito.
DISGNÓSTICO E TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais: hemograma, contagem global e diferencial, eletrólitos no sangue. Dosagens de transaminases, fosfatase alcalina e tempo de protrombina (quando há icterícia).
Leucocitose moderada.
Elevação discreta das bilirrubinas séricas.
Amilase aumenta, mesmo na ausência de pancreatite aguda associada.
Colangiografia endoscópica retrógrada ou colangiografia por ressonância magnética; Ultrassonografia(primeiro a ser solicitado); Radiografia simples do abdome (diagnóstico pode ser feito por radiografia);
Tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética não são necessárias para o diagnóstico.
TRATAMENTO
Tratamento é cirúrgico (colecistectomia parcial ou colecistocoledocoduodenostomia videolaparoscópica).