2 Diabetes mellitus - Diagnóstico e classificação

Prévia do material em texto

Tipos de Diabetes Mellitus
UBIRAJARA C AGUIAR
INTRODUÇÃO
Diabetes Mellitus (DM)= Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos 
Apresentam em comum a hiperglicemia. 
Resultado de uma deficiente secreção de insulina pelas células β, resistência periférica à ação da insulina, ou ambas.
INTRODUÇÃO
Epidemia em curso
Envelhecimento da população
Maior urbanização e industrialização
Crescente prevalencia de obesidade e sedentarismo
Mortalidade 3x maior que população geral
Classificação 
A classificação proposta pela Associação Americana de Diabetes (ADA) (1997) baseia-se na etiologia do diabetes mellitus e não na sua forma de tratamento. 
Os termos diabetes mellitus insulinodependente e não insulinodependente devem ser eliminados.
Classificação 
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Diabetes gestacional
Outros tipos específicos de diabetes
Responde por 5%-10% dos casos de DM; 
Decorre da destruição das células betapancreáticas com consequente deficiência total e absoluta na produção de insulina. 
Na grande maioria dos casos, essa destruição é mediada por autoimunidade (a hiperglicemia permanente manifesta-se quando 90% das ilhotas são destruídas).
Não tem relação com fator genético.
DIABETES TIPO 1A
DIABETES TIPO 1A
Fator ambiental (sobretudo infecções virais)
Mimetismo molecular (antígenos virais x células)
Suscetibilidade genética (HLA – DR3, DR4)
Lesão celular autoimune das células betapancreáticas
DIABETES TIPO 1A
Os marcadores desta destruição autoimune são os autoanticorpos:
anti-ilhotas (ICA)
anti-insulina (IAA)
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) 
anticorpos para as tirosinofosfatases IA-2 e IA-2b. 
anti transportador de zinco 8 (anti-Znt8A) (novo)
Esses autoanticorpos são detectados meses ou anos antes do diagnóstico de DM, ou seja, na fase pré-clínica da doença (antes da hiperglicemia).
DIABETES TIPO 1A
O desenvolvimento do DM1 é dividido em 4 fases:
Pré­clínica, com suscetibilidade genética e autoimunidade contra a célula beta
Início clínico do diabetes
Remissão transitória (período de “lua de mel”)
Diabetes estabelecido associado a complicações agudas e crônicas
DIABETES TIPO 1A
DIABETES TIPO 1A
O DM1 pode surgir em qualquer idade, mas predomina em crianças, adolescentes e adultos jovens (até 25 anos); os pacientes têm tendência à cetose, requerendo obrigatoriamente insulina como tratamento. 
Cerca de 80% dos casos surge antes dos 18 anos de idade.
A cetoacidose diabética pode ser manifestação inicial da doença em até 30% dos casos. (obtenção de energia através da gordura -> corpos cetônicos -> queda do pH -> taquipneia)
DIABETES TIPO 1B
O DM1 idiopático ou DM tipo 1B representa 4 a 7% dos pacientes com DM1 recém­ diagnosticada e inclui casos de deficiência absoluta de insulina não imunomediados, nem associados ao HLA. 
Indivíduos com esse tipo de diabetes cursam com cetoacidose episódica e apresentam diferentes graus de deficiência de insulina entre os episódios. 
DIABETES TIPO 1B
A maioria dos pacientes descritos até o momento são de ascendência africana ou asiática. 
A patogênese da deficiência insuliínica no DM1B não é conhecida, porém foi referido, em publicação recente, que mutações no gene da insulina podem ocasionalmente ser encontradas em crianças e jovens com DM1B.
LADA
A forma lentamente progressiva de destruição das células beta ocorre geralmente em adultos e é referida como Latent Autoimune Diabetes in Adults (LADA).
Os critérios diagnósticos do LADA incluem:
Idade no diagnóstico entre 25 a 65 anos
Ausência de cetoacidose diabética (CAD) ou hiperglicemia acentuada sintomática no diagnóstico ou imediatamente após, sem necessidade de insulina por pelo menos 6 a 12 meses (diferenciando-se do DM1 do adulto)
Existência de autoanticorpos (especialmente anti-GAD, diferenciando-se do DM2)
LADA
Comparados aos casos de DM2, pacientes com LADA tendem a ter IMC mais baixo, menor prevalência de componentes da síndrome metabólica e necessidade mais precoce de insulinoterapia. 
Além disso, pacientes com LADA apresentam maior prevalência de outros autoanticorpos: anti­TPO, anti­21­hidroxilase e anticorpos associados à doença celíaca.
DIABETES MELITUS TIPO 2
DIABETES MELITUS TIPO 2
90 a 95% de todos os casos de diabetes
Surge habitualmente após os 35 anos de idade, e a maioria dos pacientes (aprox. 80%) tem sobrepeso ou obesidade. 
Pode acometer adultos mais jovens, até mesmo crianças e adolescentes (diretamente relacionado com o aumento na taxa de obesidade nesse grupo etário).
80 a 90% dos pacientes com DM2 têm síndrome metabólica
DIABETES MELITUS TIPO 2
Resistência periférica à ação insulínica nos adipócitos e no músculo esquelético
Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas
Aumento da produção hepática de glicose, resultante da resistência insulínica no fígado.
Lipólise reduzida e lipogênese estimulada
Deficiência/resistência incretínica
Hiperglucagonemia
Reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais
Resistencia a leptina e a insulina no cérebro 
DIABETES MELITUS TIPO 2
lipogênese
DIABETES MELITUS TIPO 2
DIABETES MELITUS TIPO 2
Alta proporção de DM2 assintomáticos ou oligosintomáticos, o diagnóstico é tardio, com um atraso de pelo menos 4 a 8 anos.
Portanto complicações micro e macrovasculares já podem estar presentes no momento do diagnóstico
DIABETES MELITUS TIPO 2
A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica é a complicação aguda clássica do DM2 (elevada mortalidade). 
Tipicamente, a cetoacidose diabética (CAD) raramente ocorre espontaneamente no DM2. Fatores estressantes. 
DIABETES MONOGÊNICO
Nesses casos de hiperglicemia, destaca-se o chamado MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). 
Diabetes familiar com idade de diagnóstico precoce (infância, adolescência ou adultos jovens) e modo de transmissão autossômico dominante (revelado pela presença de três gerações da mesma linhagem afetadas), associado a defeitos na secreção de insulina.
A etiologia e a fisiopatologia do MODY foram amplamente esclarecidas após encontro de associação de casos de MODY com as regiões do cromossomo 20 (MODY1) e do 7 (MODY2). 
DIABETES MONOGÊNICO
Estima-se que todos os subtipos de MODY sejam responsáveis por, aproximadamente, 2% a 5% de todos os casos de diabete, incluindo uma parcela (entre 5% a 10%) de pacientes originalmente classificados como portadores de diabete tipo 1. No entanto, é importante ressaltar que a verdadeira prevalência do MODY ainda é desconhecida.
DM1A – autoanticorpos e HLA: genético (crianças e jovens) – inicialmente insulinodependente
DM1B – etiologia desconhecida e gene da insulina alterado (crianças e jovens)
LADA – autoanticorpo (adulto) – inicialmente não insulinodependente
DM2 – resistência insulínica (adulto/SM) – posteriormente pode se tornar insulinodependente
MODY – genético/familiar (C 20 e 7) defeito na secreção (criança/jovem) – podem tornar-se insulinodependentes
DIABETES GESTACIONAL 
DIABETES GESTACIONAL 
DM gestacional (DMG) representa a principal complicação metabólica da gravidez e é observado em 1 a 18% das gestantes, dependendo da população estudada e do critério diagnóstico utilizado. 
No Estudo Brasileiro sobre Diabetes Gestacional, esse percentual foi de 7,6%.
Definido como a intolerância à glicose, de qualquer grau, diagnosticadapela primeira vez durante a gravidez, e que pode ou não persistir após o parto
DIABETES GESTACIONAL 
 Diabetes pré-gestacional ≠ DMG
A gravidez é um estado diabetogênico caracterizado pela produção placentária de hormônios com efeito hiperglicemiante, particularmente a somatomamotrofina coriônica humana (antes denominada lactogênio placentário), resistência insulínica e degradação da insulina por enzimas placentárias. O pâncreas precisa elevar o nível de secreção de insulina em 1,5 a 2 vezes. Quando isso não ocorre, o DMG tende a se manifestar.
DIABETES GESTACIONAL 
Gestantes com DMG estão sujeitas a complicações obstétricas (polidrâmnio, toxemia gravídica, ruptura prematura de membranas amnióticas etc.) e a maior frequência de partos por cesárea. Além disso, têm um risco aumentado para, futuramente, desenvolver DM2, dislipidemia e hipertensão.
Diagnóstico de Diabetes- Clínico
Sintomas clássicos: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Característicos de insulinopenia. (ocorre no início da DM1, ao longo do LADA e DM2)
No DM2 cerca de 50% desconhecem a doença no início, podem apresentar sintomas inespecíficos: tonturas, dificuldade visual, astenia, câimbras, vulvovaginite de repetição (açúcar na urina alimenta MO na região vaginal=proliferação), disfunção erétil.
Diagnóstico de Diabetes- Laboratorial
Diagnóstico de Diabetes- Laboratorial
Diagnóstico de Diabetes- Laboratorial
Diagnóstico de DMG- Laboratorial
Ou qualquer dos critérios diagnósticos de Diabetes 
Em grávidas não diabéticas previamente, realizar o TOTG entre 24 a 28 semanas de gestação
Hemoglobina Glicosilada- HbA1c
Reflete a média das glicemias durante os últimos 2 a 3 meses.
Relação com riscos de desenvolvimento e progressão das complicações crônicas do DM.
Padrão-ouro na avaliação do controle glicêmico, deve ser realizada 2 vezes por ano mínimo ou 4 vezes nos paciente que tem esquema terapeutico alterado.
Recomendação: Manter HbA1c< 7%
"A coragem não é ausência do medo; é a persistência apesar do medo.”
Obrigado! 
@ubirajara.endocrino