resumo 2 iph

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Geo-helmintoses: helmintos que em alguma fase de vida precisam do sol, da terra. 
 
• Infecções intestinais humanas causadas pelo contato com o solo contaminado com formas 
infectantes (ovos ou larvas) de helmintos. 
• São monoxêmicas: ciclo do parasito em um hospedeiro. 
 
Filo Nematoda: principais características 
• Parasitas ou não, revestidos de epiderme. 
• Forma: cilíndricos e alongados; 
• Corpo: não segmentado, revestido por cutícula acelular, lisa ou com estriações 
• Tubo digestivo completo: com abertura anal (cloaca) 
• Dióicos (sexo separado): fêmea maior que o macho 
• Ovíparas, ovovíparos ou vivíparas 
 
ESPÉCIE NOME POPULAR TRANSMISSÃO 
Trichuris trichiura “lombriga”, “bicha” Ingestão de ovos 
Ancylostoma duodenale “verme chicote” Ingestão de ovos 
Ancylostoma braziliense “amarelão” Penetração de larvas 
Necator americanos “amarelão” Penetração de larvas 
Strongyloides stercoralis “amarelão” Penetração de larvas 
 
Ascaris lumbricoides 
 
• Ascaridíase 
• “lombriga” ou “bicha” 
• Ocorre em quase todos os países do mundo 
• Transmissão: ovos em água, alimentos e poeira 
 
MUDAS/ECDISES: transformação da larva de uma fase para outra (L1, L2, L3, L4, L5, verme adulto) 
 
Estágios de vida: 
• Ovo 
• Larvas 
L1 e L2 (larvas rabditoides – ovo) 
L3 (larva filarióide infectante – ovo) 
L4 e L5 (pulmonar) 
RABTOIDES/FILARIOIDES: denominação por conta do formato do esôfago 
• Vermes adultos 
Macho e fêmea (intestinais) 
 
VERMES ADULTOS: 
• Fêmea maior e mais fina que o macho; 
• O macho possui uma curvatura dorsoventralmente; 
• Boca com 3 lábios fortes com serrilha de dentículos – para alimentação e fixação (porção anterior) 
• MACHO: 2 espículas iguais na porção posterior (órgãos acessórios na cópula: para agarrar a fêmea) 
 
 
 
 
 
 
 
 
OVOS: 
• Originalmente brancos, mas adquirem cor castanha das fezes 
• Grandes, ovais e cápsula espessa 
Cápsula: 
• Membrana externa mamilonada 
• Membrana média: quitina e proteína 
• Membrana mais interna: delgada e impermeável à água. Confere resistência. 
Internamente: massa de células germinativas ou embrionado 
OVOS INFÉRTEIS: mais alongados, membrana mamilonada mais delgada ou ausente (decorticado) e o 
citoplasma granuloso. 
 
MACHO + FÊMEA: ovos férteis 
SOMENTE FÊMEA: ovos inférteis 
SOMENTE MACHO: s/ ovos. Exames parasitológicos negativos. 
 
PATOGENIA: 
Depende se é larva ou verme adulto. 
 
• LARVAS 
Infecção de baixa intensidade: sem alteração; 
Infecções maciças: 
Lesões hepáticas: pequenos focos hemorrágicos e necrose que se tornam fibrosados. 
Lesões pulmonares: vários pontos hemorrágicos, quadro pneumônico, febre, tosse, dispneia e eosinofilia. 
SÍNDROME DE LOEFFLER: quando tem todas as manifestações. Edemaciação dos alvéolos com infiltrado 
parenquimatoso eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia. 
CATARRO PODE SER SANGUINOLENTO E APRESENTAR LARVAR. 
Manifestações geralmente em crianças – noção de higiene, dependendo do estado nutricional e imunitário. 
 
 
 
 
• VERMES ADULTOS: 
Infecções de baixa intensidade (3 a 4 vermes): sem manifestações. 
Infecções médias (30 a 40), ou maciças (mais de 100) 
AÇÃO ESPOLIADORA: do bolo fecal causando subnutrição e esgotamento físico e mental. 
A LOMBRIGA SE ALIMENTA DO BOLO FECAL, NÃO SE ALIMENTA DE SANGUE! 
AÇAÕ TÓXICA: edema local - diarreia, urticária, convulsões epileptiformes. Antígenos e inflamação 
sistêmica. 
AÇÃO MECÂNICA: irritação na parede e obstrução intestinal do bolo fecal (parcial ou total). Pode levar a 
necrose. 
LOCALIZAÇÃO ECTÓPICA (“áscaris errático”): 
Se o verme não estiver em um local confortável, eles vão sair (olho, nariz, ouvido, boca, tubas uterinas...) 
Apendice cecal 
Canal colédoco: obstrução 
Pancreatite aguda; 
CICLO BIOLÓGICO: 
1. Infecção através de ovos (com larva L3) através de água e alimentos contaminados 
2. Ovo vai eclodir no intestino e vai fazer o Ciclo de Loss (Ciclo pulmonar): 
 
A larva atravessa a parede intestinal (ceco) 
 
Vai atingir os vasos linfáticos e veias; 
 
Fígado e coração direito; 
 
Pulmões (muda L4 e L5); 
 
A larva vai ascender a traqueia. Arvore brônquica, traqueia, faringe; 
 
Expelidas Deglutidas. 
 
A larva cai no intestino novamente 
 
Diferencia-se em macho e fêmea (60 dias após a infecção). 
 
Ovos nas fezes. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Pode ser pouco sintomática. 
Vermes não se multiplicam no hospedeiro. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Exame de fezes: procura pelos ovos. 
*SOMENTE MACHO NO INDIVÍDUO: s/ ovos nas fezes. 
Os ovos são milhares por dia. 
Técnica de sedimentação espontânea. 
Método de Kato-Katz (RECOMENDADO PELA OMS): contar quantos ovos foram eliminados e quantificar 
quantos vermes adultos estão no indivíduo. 
INFECÇÃO EXCLUSIVAMENTE COM VERMES FÊMEAS: ovos inférteis. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Mais frequente em países tropicais. 
PARASITIMOS ESTIMADO: 30% da população mundial (70-90% das crianças de 1 a 10 anos) 
 
FATORES DE RISCO: 
• GRANDE produção de ovos; 
• Viabilidade dos ovos por anos; 
• Condições precárias de saneamento básico; 
• Temperatura média anual e umidade ambiental elevadas (embrionamento) 
• Fácil dispersão dos ovos (chuva, vento, mosca) 
 
PROFILAXIA: saneamento básico, higiene pessoal e dos alimentos, água tratada, educação sanitária, 
tratamento dos doentes 
 
TRATAMENTO 
PARALISIA MUSCULAR DO ASCARIS. O verme adulto acaba saindo nas fezes porque não tem força pra ir 
contra a musculatura do intestino. Não existe tratamento para a forma larval que atinge os pulmões. O 
método que se faz é fazer o tratamento e esperar a larva se transformar em verme adulto (~20 dias) e 
fazer o tratamento novamente. 
• Vermífugos a base de benzimidazoides (albendazol e mebendazol) 
• Vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) 
• Levamisol 
• Nitazoxanida (Anitta) 
 
 
Ancylostomidae 
 
• Conhecida como AMARELAÇÃO 
• ANCILOSTOMOSE pode ser causada pelas espécies de ancilostomídeos: 
1. Ancylostoma duodenalose (principal em humanos) 
2. Necator americanos (principal em humanos) 
3. Ancylostoma ceylanicum (pode parasitar o homem, mas é comum em canídeos e felídeos domésticos 
e silvestres) 
 
NÃO CAUSAM ANCILOSTOMOSE: Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense 
SÍNDROME: Larva migrans cutânea (“bicho geográfico) e visceral 
 
OVO: 
• Casca fina 
• Logo que são postos, iniciam a segmentação 
• Embrionamento larvário completa-se no exterior (~18h) 
LAUDO: Ovos de ancilostomídeos (NÃO É POSSÍVEL DISTINGUIR MORFOLOGICAMENTE) 
 
LARVA: 
• L1 (larva rabditoides – ovo): 
• L2 (larva rabditoides – ambiente): 
LARVA RABDITOIDE: presença de “bulbos” internamente 
• L3 (larva filaroides infectante) – PELA PELE 
CAUDA COM PONTA FINA 
GEOTROPISMO NEGATIVOS – presente na superfície da terra. 
HIDRO (afinidade pela água), TERMO E TIGMOTROPISMO (afinidade pela pele): POSITIVOS 
LARVA FILAROIDES: retilínea. Sem as constrições internas como a rabtoides. 
• L4 (pulmonar) 
• L5 (intestino) 
 
VERMES ADULTOS: 
MACHO E FÊMEA (intestino): 
 
 
• Fêmea maior que o macho. 
• Cilíndricos 
• REVESTIMENTO: cutícula resistente. 
• Dimorfismo sexual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo VIA TRANSCUTÂNEA: 
Migração do parasito e realização do ciclo pulmonar. 
 
1. Penetração da larva L3 na pele; 
2. Acessa o trato digestivo 
3. Ovo vai eclodir no intestino e vai fazer o CICLO DE LOSS (Ciclo pulmonar): 
 
A larva atravessa a parede intestinal (ceco) 
 
Vai atingir os vasos linfáticos e veias; 
 
Fígado e coração direito; 
 
Pulmões (muda L4 e L5); 
 
A larva vai ascender a traqueia. Arvore brônquica, traqueia, faringe; 
 
Expelidas Deglutidas. 
 
A larva cai no intestino novamente 
 
Diferencia-se em macho e fêmea (60 dias após a infecção). 
 
Ovos nas fezes. 
 
OUTRAS FORMAS DE TRANSMISSÃO: 
VIA ORAL: larvas ingeridas com alimentos ou água contaminada completam sua evolução no tubo digestivo, 
sem fazerem o ciclo pulmonar. 
 
FASEAGUDA (migração das larvas): 
Penetração da pele: prurido, eritema edematoso, que duram alguns dias. 
Manifestações pulmonares: em geral discretas, com tosse seca e febre ligeira; 
Manifestações abdominais: cólicas, diarreia c sangue, febre, cansaço, emagrecimento 
Outras: eosinofilia, leucocitose e baixa taxa de hemoglobina (anemia) 
O VERME SE ALIMENTA DE SANGUE DO INDIVÍDUO – anemia 
 
FASE CRÔNICA (pelo verme adulto): 
Indivíduos bem nutridos: suportam as cargas parasitárias pequenas ou médias, sem sintomas ou com leves 
manifestações intestinais; 
CRIANÇAS: retardo no desenvolvimento físico e mental, apatia, falta de apetite, deficiência de atenção. 
ANEMIA: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, cansaço, desanimo e fraqueza. 
EOSINOFILIA E LEUCOCITOSE 
GEOFAGIA (muita vontade de comer terra): fenômeno frequente 
ICTERÍCIA: lesão hepática e dano da hemoglobina – anemia. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: dificultado. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: ovos nas fezes. 
LAUDO: ovos de ancilostomídeos (ovo semelhante não permite diferenciar a espécie) 
MÉTODO DE STOLL-HAUSHEER: método para quantificar quantos ovos tem, para estimar quantos vermes 
adultos existem. Para identificar se é infecção leve ou intensa. 
 
IMUNOLÓGICO: 
Sorológico: não tem sido utilizados na prática. 
Intradermorreação: resultados falso-positivos em indivíduos tratados. 
 
PREVENÇÃO: saneamento básico, educação sanitária, não andar descalço (usar calçados de borracha ou 
luvas quando necessário), tratamento dos doentes, beber água filtrada ou fervida. 
 
TRATAMENTO: 
Mebendazol e albendazol; 
Pamoato de pirantel; 
Nitazoxanida (Annita) 
 
Medicamentos com mecanismo de PARALISIA MUSCULAR: atinge os vermes adultos que estão no intestino. 
Não atinge as larvas que estão no pulmão. 
MANOBRA: Tratar as larvas digestórias -> Esperar 20 dias (tempo das larvas que estão no pulmão se 
transformarem em vermes adultos) -> Tratar novamente. 
 
 
Strongiloides stercoralis 
 
• Estrongiloidíase 
• Há pelo menos 52 espécies descritas do gênero Strongyloides, mas somente duas delas são 
infectantes para os humanos: S. stercoralis (distribuição mundial, especialmente regiões tropicas), 
infectando mamíferos (cães, gatos e macacos), e S. fuelleborni, na África, Ásia e Oceania. 
 
FÊMEA PARASITA FÊMEA DE VIDA LIVRE MACHO DE VIDA 
LIVRE 
LARVA 
RABDITOIDE 
LARVA 
FILAROIDE 
Coloca o ovo sem o 
macho; 
Corpo cilíndrico com 
aspecto filiforme e longo 
Aparelho digestivo 
simples: boca com 3 
lábios 
Esôfago tipo filaroide e 
cilíndrico 
Intestino simples 
terminando em ânus 
Órgãos reprodutores 
Ovivípara (ovo larvado) 
Triploide (3n) 
 
Aspecto fusiforme 
Aparelho digestivo 
simples: boca com 3 
lábios 
Esôfago tipo rabditóide e 
dividido em 3 poções 
Intestino simples 
terminado em ânus 
Órgãos reprodutores 
Diploide (2n) 
 
Aspecto fusiforme 
Esôfago tipo 
rabditoide 
Intestino simples 
terminado em coacla 
Órgãos reprodutores 
Haploide (1n) 
Aparelho digestivo 
simples (boca com 3 
lábios) 
Dorso recurvado 
ventralmente e 
presença de dois 
espículo, auxiliares na 
cópula 
 
Esôfago tipo 
rabditóide 
Primórdio genital 
visível 
Cauda pontiaguda 
Muito ágeis e com 
movimentos 
ondulatórios 
Formas 
disseminada: são 
encontradas na 
bile, na urina, no 
escarro, no 
liquido duodenal 
 
Forma 
infectante do 
parasita (L3) 
Esôfago tipo 
filaroide 
Vestíbulo bucal 
curto 
Cauda 
entalhada 
Porção anterior 
mais afilada 
 
 
Rabtidoide: esôfago dividido em 3 partes 
Filaroide: esôfago retilíneo 
 
 
 
 
CICLO: 
1. PENETRAÇÃO DA LARVA FILAROIDE (L3) NA PELE, CONJUNTIVA OU MUCOSA. 
2. CICLO DE LOSS: 
A LARVA FILAROIDE É CARREGADA PELO SISTEMA CIRCULATORIO PARA OS PULMÕES 
PENETRAÇÃO NOS ALVEOLOS PULMONARES 
DESENVOLVIMENTO PARA A FORMA L4 
MIGRAÇAO ÁRVORE BRÔNQUICA, TRAQUEIA E FARINGE 
EXPELIADAS OU DEGLUTIDAS 
QUANDO DEGLUTIDA: VAI PARA O INTESTINO E DESENVOLVE-SE EM FÊMEA PARASITA 
FÊMEAS FIXAM-SE NO INTESTINO DELGADO 
DEPOSITA SEUS OVOS NA MUCOSA INTESTINAL 
3. OVOS: ELIMINADOS PELAS FEZES 
4. NO AMBIENTE, PODE SER VERME LIVRE (MACHO OU FÊMEA) OU LARVA INFECTANTE 
5. OS VERMES LIVRES ADULTOS REALIZAM A CÓPULA E COLOCAM NOVOS OVOS NO AMBIENTE. 
6. ESSES NOVOS OVOS SE DIFERENCIAM EM ADULTOS DE VIDA LIVRE OU FORMAS INFECTANTES. 
 
AUTO-INFECÇÃO: OVOS ECLODEM NO INTESTINO –> LARVAS FILAROIDES – INVADE A MUCOSA – RECOMEÇA 
O CICLO 
 
O ovo já tem definição se vai ser macho ou fêmea, ou de parasita ou vida livre. 
 
TRANSMISSÃO: 
• HETEROINFECÇÃO: penetração da pele 
• AUTOINFECÇÃO EXTERNA: quando as larvas rabditoides estão na região perianal, se transformam 
em filaroides e completam o ciclo penetrando a pele novamente – crianças, idosos, falta de higiene. 
• AUTOINFECÇÃO INTERNA: larvas rabditoides se transformam em filaroides na luz intestinal. 
Acomete principalmente quem possui constipação intestinal, imunossupressão. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Frequentemente assintomático (50%): para portadores de poucos parasitos no intestino, mas isso não 
significa ausência de ação patogênica e de lesões. 
• Formas graves (as vezes fatais): 
Fatores extrínsecos: principalmente pela carga parasitária. 
Fatores intrínsecos: carência de proteínas provocando enterite; diarreia e vômitos facilitando os 
mecanismos de auto-infecção; alcoolismo crônico, infecções associadas; comprometimento da resposta 
imunitária, intervenções cirúrgicas. 
 
As principais alterações na estrongiloidíase são devidas ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e 
antigênica decorrente das fêmeas partenogenéticas, das larvas e dos ovos. Essas alterações podem ser 
cutâneas, pulmonar, intestinal ou disseminada: 
• Alterações CUTÂNEAS: 
Pode ser DISCRETA: nos pontos de penetração das larvas (reação celular apenas em torno das larvas mortas) 
Pode ser de HIPERSENSIBILIDADE (reinfecção): edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias. 
Pode ser Larva cumens: migração única ou múltipla de larvas filaróides no tecido subcutâneo determinando 
um aspecto linear ou serpiginoso irticariforme com prurido, que ocorre mais frequentemente no tronco, 
nádegas, períneo, virilha e coxas, avançando de 5 a 15cm/h. 
 
• Alterações PULMONAR: 
Apresenta intensidade variável, porém presente em todos os indivíduos infectados. 
Larvas filariodes e, ocasionalmente, de fêmeas (produzindo ovos e larvas rabditoides): tosse com ou sem 
expectoração, febre, dispneia e crises asmatiformes. 
Travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos: hemorragia, infiltrado inflamatório 
constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser limitados ou, em casos mais graves, provocar 
broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória. 
 
• Alterações INTESTINAL: 
Fêmeas com a finalidade de se fixar ou se alimentar: mucosa do duodeno e jejuno. 
Fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas: no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, 
causando: 
ENTERITE CATARRAL: inflamação leve com muco e lesão reversível; 
ENTERITE EDEMATOSA: síndrome de má absorção intestinal; certa gravidade, porém de caráter reversível; 
ENTERITE ULCEROSA: inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, fibrose. Lesão 
é irreversível. Alterações no peristaltismo, íleo paralítico, dor epigástrica, diarreia em surtos, náuseas e 
vômitos, síndromes disentéricas com esteatorreia, desidratação, choque hipovolêmico, emagrecimento e 
morte. 
 
• DISSEMINADA: 
Pacientes imunocomprometidos ou pela presença de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de 
antidiarreicos e constipação intestinal, que favorecem a auto-infecção, e larvas que se disseminam: 
Rins: larvas na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria; 
Fígado: larvas no espaço porta; 
Vesícula biliar: quadro semelhante a colecistite; 
Coração: larvas no líquido do pericárdio; 
Cérebro: larvas no LCT 
Pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos 
Infecções bacterianas secundárias:bacteremia, peritonite, endocardite, meningite. 
Óbito 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES: 
DIRETO: Não procura os ovos nas fezes. Procurar as larvas porque elas eclodem no nosso trato digestivo. 
Fazer o exame rápido porque as larvas podem degradar. 
As larvas gostam de ambiente quente (tipo de exame: colocar as fezes sob uma peneira e uma solução salina 
embaixo. Dessa forma, as larvas vão migrar das fezes para a solução salina) 
INDIRETO: imunológicos. 
 
TRATAMENTO 
• Benzimidazólicos (tiabendazol, cambendazol e albendazol) 
• Ivermectina 
• Nitazoxanida (Anitta) 
• Mebendazol 
 
 
Enterobius vermiculares 
 
• Enterobiose (oxiúros) 
• Não é um Geohelminto: não precisa estar em contato com a terra. 
• Distribuição geográfica mundial, mas maior incidência nas regiões de clima temperado. 
 
MORFOLOGIA: 
VERME ADULTO: 
• Dimorfismo sexual: Fêmea maior que o macho. 
• Ambos possuem asas cefálicas (expansões vesiculosas típicas na 
extremidade anterior, lateralmente à boca), são filiformes e são 
esbranquiçados 
• FÊMEA: cauda alongada e pontiaguda. 
• MACHO: cauda recurvada dorsoventralmente, com um espículo. 
OVO: 
• Dupla membrana, lisa e transparente 
• Formato de “D” 
LARVA: 
▪ Rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal 
até o ceco e transformam-se em vermes adultos. 
 
HABITAT: vermes adultos machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. 
 
CICLO (monoxêmico): 
1. INGESTÃO DE OVOS COM EMBRIÃO 
2. AS LARVAS ECLODEM NO INTESTINO DELGADO 
3. ADULTOS NO LÚMEN DO CECO; 
4. APÓS A CÓPULA, OS MACHOS MORREM E AS FÊMEAS DEPOSITAM SEUS OVOS NA REGIÃO PERIANAL 
A NOITE (coceira noturna). Não havendo re-infecção, o parasitismo extingue-se aí. 
5. OVOS NAS PREGAS PERIANAIS. 
Em mulheres, as vezes pode-se encontrar esse parasito na vagina, útero e bexiga. 
6. AS LARVAS NOS OVOS MATURAM EM 4 A 6H. 
 
SEM RE-INFECÇÃO: macho morre após a cópula. As vezes a fêmea se “arrebenta” na deposição dos ovos. 
Se não se romper, ela morre. 
 
Pode acontecer das fêmeas ou dos ovos serem encontrados na região genital. 
 
OUTRAS FORMAS DE TRANSMISSÃO: 
HETEROINFECÇÃO: ingestão dos ovos através de alimentos/poeira; 
INFECÇÃO INDIRETA: ingestão dos ovos através de alimentos/poeira atingem o mesmo hospedeiro que os 
eliminou; 
AUTO-INFECÇÃO EXTERNA: o indivíduo leva os ovos da região perianal e leva a boca; 
AUTO-INFECÇÃO INTERNA: larvas eclodem ainda dentro do reto e migram até o ceco, transformando-se em 
vermes adultos. 
RETROINFECÇÃO: larvas eclodem na região perianal e ascendem para o intestino. 
 
PATOGENIA: 
• Normalmente assintomático 
• Coceira, prurido, visualização do verme nas fezes 
• Infecções maiores: interite catarral – inflamação do ceco, apendicitie, prurido anal pode afetar a 
mucosa local causando congestão, o ato de coceira pode lesionar a pele (possibilitando infecção 
bacteriana secundária). Perda de sono e nervosismo. Patologias secundarias: vaginite, ovarite, 
salpinite, metrite. 
 
DIAGNÓSTICO: 
CLÍNICO: 
• Leve suspeita pela coceira noturna. 
LABORATORIAL: 
• MÉTODO DE GRAHAM (fita adesiva): Fita adesiva sob o tubo de ensaio com a parte colante para 
fora. Recolhe o material da região perianal. Coloca sob a lâmina de vidro. Microscópio. Deve ser feito 
pela manhã sem tomar banho. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Transmissão doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis, 
etc...) 
• Alta prevalência em crianças na idade escolar. 
 
DISSEMINAÇÃO DA PARASITOSE: 
• As fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal; 
• Ovos se tornam infectantes muito rápido e são viáveis por até 3 semanas 
 
PREVENÇÃO: 
• Cortar a unha; 
• Ferver a roupa de cama todos os dias e NÃO abanar os lençóis; 
• Tratamento dos doentes; 
• Limpeza doméstica com aspirador de pó; 
• Tomar banho pela manhã todos os dias; 
 
TRATAMENTO 
• Tratar toda a família e não somente o doente. 
• Pamoato de pirvínico e Pamoato de Pirantel 
• Albendazol e mebendazol 
• Ivermectina 
• Tratamento repetido após 20 dias (ovos viáveis por 3 semanas – reinfecção) 
 
 
Trichuris trichiura 
• É um Geo-Helminto. 
• Tricuríase 
• 350 milhões de pessoas com idade inferior a 15 anos infectadas 
• MAIS PREVALENTES: regiões de clima quente, úmido e condições sanitárias precárias. 
 
MORFOLOGIA: 
Verme adulto: 
 
• Verme assemelhado a um chicote: “parte mais fina” e “parte mais espessa – órgãos reprodutores” 
• Parte anterior: boca simples e sem lábios; esôfago; órgãos reprodutores. 
• Esôfago longo e delgado, cerca de 2/3 do verme e na porção final apresenta-se como um tubo de 
parede delgada, circundado por uma camada unicelular de grandes estiócitos. 
• Parte posterior: porção alargada, onde se localiza o sistema reprodutor simples. 
• FÊMEA: maior que o macho, órgãos reprodutores femininos. 
• MACHO: espicula protegida por uma bainha de espinhos (para segurar a fêmea na hora da cópula); 
extremidade posterior fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo protegido por 
uma bainha, recoberta por pequenos espinhos; órgãos reprodutores masculinos. 
 
Ovo: 
• Forma de barril; 
3 camadas: 
• Camada lipídica externa: 
• Camada quitinosa intermediaria: 
• Camada vitelínica interna: 
 
HABITAT: 
Adultos: intestino grosso de humanos. 
Infecções leves ou moderadas: principalmente o ceco e o cólon ascendente; 
Infecções intensas: cólon distal, reto e porção distal do íleo. 
 
O embrião contido no ovo recém-eliminado se desenvolve no ambiente para se tornar infectante. 
 
CICLO: 
1. INGESTÃO DOS OVOS INFECTADOS; 
2. OVOS ECLODEM NO INTESTINO DELGADO; 
3. AS LARVAS SE DEPOSITAM NO EPITÉLIO DO DUODENO (5 A 15 DIAS); 
4. AS LARVAS SE DEPOSITAM NO CECO E COMPLETAM O SEU DESENVOLVIMENTO; 
5. O VERME ADULTO VAI “INVADIR” A PARTE ANTERIOR PARA DENTRO DAS CÉLULAS EPITELIAIS, PARA 
SE ALIMENTAR DE CÉLULA E SANGUE (PARASITA TISSULAR). ENTRETANTO, A PARTE POSTERIOR DO 
VERME FICA VOLTADA PARA A LUZ INTESTINAL, PARA FACILITAR A CÓPULA E DEPOSIÇÃO DOS OVOS. 
6. AS FÊMEAS LIBERAM OS OVOS NÃO EMBRIONADOS. 
7. CONDIÇÕES FAVORÁVEIS: EMBRIÃO DE 2 CÉLULAS -> FORMA INFECTANTE 
 
Parasita tissular: invade a parede intestinal para se alimentar de célula e de sangue. 
 
PATOGENIA: 
Depende de carga parasitária, idade do hospedeiro, estado nutricional, etc. 
Não existe migração sistêmica da larva. 
 
 
 
Infecção leve: assintomática, ou com sintomatologia discreta, como dores de cabeça, 
dor epigástrica e no baixo abdômen, diarreia, náuseas e vômitos. 
 
 
Infecção grave: disenteria intermitente com sangue, dor abdominal, anemia, 
desnutrição grave, prolapso retal – saída do reto pelo ânus devido à alta infecção 
(TENESMO: vontade de evacuar o tempo todo), anemia. 
 
 
 
 
TRATAMENTO: Albendazol e mebendazol, dietilcarbamida, ivermectina associada com albendazol: mais 
eficaz do que medicamentos administrados isoladamente. 
 
DIAGNÓSTICO: procura dos ovos nas fezes. 
 
IMULOGIA 
• Respostas Th1 efetoras na infecção pro helminto geram dano tecidual ao hospedeiro. 
• Helmintos tendem a induzir polarização para resposta Th2, e tendem a estimular células T-reg. 
 
PREVENÇÃO 
• Saneamento básico 
• Higiene 
• Tratamento dos doentes 
 
 
 
Wuchereria bancrofti 
 
ORDEM: Espirurida 
• São vermes finos e delicados, encontrados nos vasos linfáticos, vasos sanguíneos, tecido subcutâneo, 
cavidade peritoneal ou mesentério de um hospedeiro invertebrado. 
 
Wuchereria bancrofti: 
 
• Causa a filariose linfática humana, conhecida como elefantíase, em uma de suas manifestações na 
fase crônica; 
• Transmissão: 
NO BRASIL: mosquitos do gênero Culex – pernilongo, muriçoca ou carapanã. 
OUTRAS PARTES NO MUNDO: mosquitos dos gêneros Anopheles e Aedes. 
 
MORFOLOGIA 
 
VERME ADULTO MACHO: 
• Corpo delgado e branco-leitoso; 
• Extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente; 
 
VERME ADULTO FÊMEA: 
• Até 10cm maior que o macho; 
• Corpo delgado e branco-leitoso; 
•Grávida faz a postura de microfilárias (SEM OVOS); 
• Possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que é única e se exterioriza em uma vulva 
localizada próxima à extremidade anterior. 
 
MICROFILÁRIA (embrião): 
• Movimento ativo na corrente sanguínea do hospedeiro 
• BAINHA CUTICULAR: membrana delicada que funciona como uma “bainha flexível”. É lisa e 
apoiada sobre numerosas células subcuticulares (que irão formar a hipoderme e a musculatura 
do helminto adulto) e células somáticas (que irão formar o tubo digestivo e órgãos). 
É UM DOS CRITÉRIOS MORFOLOGICOS PARA A DIFERENCIAÇÃO DAS ESPÉCIES, assim como a 
distribuição dos núcleos (se os núcleos atingem a extremidade). 
 
LARVAS: são encontradas no inseto vetor 
Microfilária (embrião) -> L1 -> L2 -> L3 (larva infectante) 
 
HABITAT 
• VERMES ADULTOS: vasos e gânglios linfáticos, vivendo de quatro a oito anos. 
Frequentemente: região pélvica, atingindo pernas e escroto. 
• MICROFILARIAS: saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sanguínea do hospedeiro. 
Periodicidade noturna: durante o dia, se localizam nos capilares profundos e, durante a noite, no 
sangue periférico, com pico ~24h, horário da picada do principal transmissor, decrescendo no final da 
madrugada. 
 
CICLO 
1. Penetração de L3 na pele durante a hematofagia; 
1. As larvas acessam os vasos linfáticos e se diferenciam em vermes adultos macho e fêmea 
2. Fêmea da a luz as microfilárias 
3. As microfilárias acessam os vasos sanguíneos 
4. Durante a noite, elas vão para os capilares periféricos 
5. Culex pica o individuo a noite 
6. Culex ingere a microfilaria 
7. Dentro do mosquito, esse embrião vai se desenvolver em L1, L2 e L3 
 
MANIFESTAÇÃO 
• Presença dos vermes adultos no sistema linfático. 
• Resposta inflamatório do hospedeiro contra as microfilárias. 
Quatro principais formas clínicas da filariose linfática: 
1. Assintomática: o paciente não sente nada, mas exames de imagem mostram danos nos vasos 
sanguíneos (dilatação e proliferação do endotélio) ou no sistema renal (hematúria) 
2. Manifestações agudas: 
 
 
• LINFANGITE RETRÓGRADA (inflamação dos vasos linfáticos): principalmente 
nos membros, tem curta duração e evoluem no sentido da raiz do membro para a 
extremidade. Produz um cordão subcutâneo visível. 
• ADENITES (inflamação dos gânglios linfáticos): aparecem principalmente nas 
regiões inguinal, axilar e epitrocleana (entre ossos) 
• Febre e mal estar. 
 
 
3. Manifestações crônicas: 
• Alguns anos após o início dos ataques agudos. 
• Incidência e gravidade das manifestações aumentam com a idade e as lesões 
crônicas podem tornar-se irreversíveis. 
• Hidrocele (acumulo de fluído seroso no envoltório dos testículos), quilúria 
(marcador de comprometimento renal – urina quilosa), elefantíase, linfedema, lesões 
bacterianas e/ou fúngicas. 
 
4. Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): síndrome rara, caracterizada por sintomas de asma brônquica. 
 
PATOGENIA 
Pacientes assintomáticos ou com manifestações discretas: alta microfilaremia 
Pacientes com elefantíase ou outras manifestações crônicas: microfilaremica periférica reduzida ou 
ausente 
Lesões por: 
• Ação irritativa: 
Presença dos vermes adultos dentro dos vasos linfáticos, bem como dos produtos oriundos do seu 
metabolismo ou de sua desintegração após a sua morte: 
Fenômenos inflamatórios: linfangite retrógada (inflamação dos vasos linfáticos), adenite (inflamação e 
hipertrofia dos gânglios linfáticos) 
Fenômenos alérgicos: urticárias, edemas extrafocais. 
• Ação mecânica: 
Presença de vermes adultos dentro do vaso linfático: estase linfática com linfangiectasia (dilatação dos 
vasos linfáticos), derramamento linfático (nos tecidos: edema linfático; na cavidade abdominal: ascite 
linfática; na túnica escrotal: linfocele; nas vias urinárias: linfúrialquilúria) 
• Fenômeno imunológico: 
Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): hiper-resposta imunológica à antígenos filariais (aumento de IgE e 
hipereosinofilia) -> abscessos eosinófilicos com microfilárias -> fibrose intersticial crônica nos pulmões, 
comprometendo suas funções. 
Elefantíase: inflamação e fibrose crônica do órgão, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos 
vasos linfáticos e edema linfático. 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: dificultado pela semelhança com alterações provocadas por outros agentes etiológicos. 
Elefantíase pode ter outras causas, como hanseníase, estafilococcias, ou algo que perturbe o fluxo linfático. 
Suspeita em áreas endêmicas: história clínica de febre recorrente associada adenolinfangite: infecção filarial, 
alteração pulmonar, eosinofilia sanguínea e altos níveis de IgE total no soro (EPT) 
LABORATORIAL: pesquisa de microfilárias no sangue (GOTA ESPESSA COM TÉCNICA DE CONCETRAÇÃO – 
PADRÃO OURO). Deve ser realizado a noite. Pesquisa de anticorpos (reação cruzada c/ outros helmintos) ou 
antígenos circulantes (ELISA, ICT, Teste rápido), pesquisa de DNA (PCR), pesquisa de vermes adultos 
(ultrassonografia, biópsia), infecção no vetor e dissecação do inseto. 
 
TRATAMENTO 
OMS recomenda uso simultâneo de DEC (atua sob vermes adultos) + ivermectina (atua sob microfilarias) ou 
albendazol. 
Tratamento do linfedema: higiene local, fisioterapia ativa para promover o fluxo da linfa. 
Tratamento da hidrocele e quilocele: cirúrgico. 
Casos avançados de elenfatíase de membros, escroto ou mama: cirurgia plástica reconstrutora. 
 
Onchocerca volculus 
 
• Causa a oncocercosa, conhecida como “cegueira dos rios”; 
• 18 milhões de pessoas no mundo (99% na África) 
• Mosquistos fêmeas do gênero Simulium (“borrachudo”) 
• Se reproduzem em águas correntes (cachoeiras, etc) 
 
MORFOLOGIA 
• VERDE ADULTO 
• MICROFILÁRIA: s/bainha 
• LARVAS: L1 a L3. Desenvolvem-se no mosquito 
 
 
CICLO 
1. Picada do mosquito injeta a larva L3 
2. Larvas na pele se transformam em vermes adultos; Realizam a cópula e liberam as microfilárias 
3. Os vermes adultos ficam no tecido epitelial e as microfilárias podem ser encontradas nos vasos 
linfáticos, no sangue, na urina e no escarro. 
4. O mosquito pica novamente e injere a microfilária; 
5. A microfilária se desenvolve em larva L1, L2 e L3 no mosquito 
 
PATOGENIA 
Assintomática. 
Sintomas: após 3 anos de infecção 
1. CUTÂNEA: 
Oncocercomas: são nódulos subcutâneos formados por helmintos envolvidos por uma 
cápsula de tecido fibroso (bem delimitado, livres e móveis, em geral, apenas um casal de 
vermes, mas podem ocorrer vários) 
No tecido conjuntivo e subcutâneo adjacentes também são encontradas microfilárias. 
VERMES VIVOS: problema estético; VERMES MORTOS: intenso processo inflamatório, 
dor, calcificação e aparecimento de fibrose. 
 
 
Oncodermatite oncocercosa: causa pela migração das microfilárias através do tecido 
conjuntivo da pele. 
 
 
 
 
2. OCULAR: 
É a mais séria manifestação da oncocercose. São lesões irreversíveis dos segmentos anterior e posterior do 
olho. Ceratite punctata: microfilárias, ao morrerem, determinam na córnea e alteração ocular mais comum 
e precoce que se agrava levando a opacificação da córnea e perda da visão), cegueira noturna, redução do 
campo visual periférico, diminuição da acuidade visual e cegueira completa. 
 
3. LINFÁTICA: 
Infartamento dos linfócitos próximos das lesões cutâneas ricas em microfilárias, com anopatias, obstrução 
linfática, edema linfático e fibrose. 
4. DISSEMINADA: 
Microfilárias no sistema linfático: podem se disseminar para várias partes do corpo: glomérulos renais 
(podendo ser eliminadas pela urina), líquido cérebro-espinhal, atingindo a glândula piruitária, nervo óptico, 
cerebelo. 
Microfilárias na corrente sanguínea: talvez seja a via por onde atingem o globo ocular. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: sintomatologia e epidemiologia. 
Laboratorial: biópsia de pele (MELHOR FRAGMENTO). 
GOTA ESPESSA NÃO É UTILIZADO. 
Exames oftalmológicos: microfilárias no humor aquoso ou câmara anterior do olho. 
 
PREVENÇÃO 
• Evitar áreas infestadaspor mosquitos 
• Repelentes e vestuários de proteção 
• A ivermectina administrada uma ou duas vezes ao ano reduz drasticamente o número de 
microfilárias, evita o desenvolvimento de mais doença e ajuda a controlar a infecção em pessoas que 
são várias vezes expostas a ela. 
MEDICAÇÃO, EM ÁREAS ENDEMICAS, UTILIZADA COMO MEDIDA DE PREVENÇÃO. 
 
TRATAMENTO 
Uma dose única de ivermectina repetida a cada seis a doze meses até o desaparecimento dos sintomas.