Resumão de dermatologia para residência médica

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1 Louyse Jerônimo de Morais 
Hanseníase 
• Agente: Mycobacterium leprae 
• Transmissão aérea: alta infectividade, baixa 
patogenicidade; período de incubação 
prolongado [média: 2 a 7 anos]. 
• Alvos: pele e nervos periféricos. 
Quadro clínico 
1. Forma indeterminada 
Normalmente, o paciente aparece com uma 
mácula hipocrômica, sem pelos e com alterações 
autonômicas. A baciloscopia é negativa, porque ainda 
não existe uma grande proliferação do bacilo. 
Muitos desses pacientes vão ter essa lesão e 
nem perceber, porque logo em seguida, vão evoluir com 
a cura. Dos pacientes que adoecem, eles podem 
adoecer em dois polos específicos, dependendo do tipo 
de imunidade que a pessoa está predisposta a 
desenvolver contra a hanseníase. 
 
2. Polo tuberculoide 
Fazem poucas lesões, que em geral são placas 
eritematosas ou hipocrômicas bem delimitadas. A 
baciloscopia é negativa e a reação de Mitsuda positiva. 
 
3. Polo Virchowiana 
 São lesões infiltrativas difusas sobre a pele do 
paciente. A baciloscopia, nesse caso, é positiva, e o 
paciente evolui com fácies leonina e demais 
deformidades. 
 
4. Forma dimorfa ou borderline 
São lesões que parecem a forma tuberculoide, 
mas não são tão bem delimitadas assim. Elas se 
espalham mais e se manifestam na forma de placas 
eritematosas variadas, com baciloscopia positiva. 
 
Diagnóstico 
Normalmente, quando pensamos em 
diagnóstico de doença infecciosa, pensamos na 
doença, na hipótese e fazemos cultura. Com doença 
bacteriana, normalmente é assim. Eventualmente, em 
doenças virais principalmente, pede-se anticorpos 
contra o vírus. A micobactéria, no entanto, não é tão 
fácil de fazer cultura e, além disso, os anticorpos 
também não são adequados, pois muitos indivíduos 
têm padrão de imunidade celular contra a 
micobactéria. 
Se houver dados sugestivos, mesmo na 
ausência de confirmação laboratorial, pode-se dar 
diagnóstico – não precisa encontrar o agente. Portanto, 
não espere baciloscopia positiva para dar diagnóstico. 
 
2 Louyse Jerônimo de Morais 
Essencialmente clínico: 
• Lesão de pele com alteração de sensibilidade: 
térmica - dolorosa - tátil. A primeira perda é a 
sensibilidade térmica. 
• Acometimento de nervo periférico: 
espessamento, neuropatia. 
• Baciloscopia positiva: extrair linfa dos lóbulos 
da orelha e cotovelos + raspado da lesão. 
Tratamento 
 É realizado com poliquimioterapia única (PQT-
U), que associa três fármacos: rifampicina, dapsona e 
clofazimina. O esquema terapêutico deve durar até 12 
meses. 
Para tratamento, o que vale é o número de 
lesões. O paucibacilar (≤ 5 lesões; formas 
indeterminada e tuberculoide) tem que ter pelo menos 
seis doses supervisionadas. 
• PB: seis doses sob supervisão em até 9 meses. 
• MB: doze doses sob supervisão em até 18 
meses. 
Lembrando que, se a baciloscopia vier positiva, 
caracteriza o paciente como multibacilar (MB; formas 
dimorfa/borderline e Virchowiana). Outra coisa 
interessante é que em gravidez e HIV não se altera o 
esquema. 
Reações hansênicas 
• Tipo 1 (reação reversa): reação celular; lesão 
cutânea agudizada, com piora da neuropatia. 
o Tratamento: inibe a imunidade celular, 
através de corticoterapia em dose 
imunossupressora, isto é, prednisona 
1-2 mg/kg/dia. 
o Mais comum na forma tuberculoide. 
 
• Tipo 2 (eritema nodoso): mediada por 
imunocomplexos, que podem se depositar em 
vários locais. Manifesta-se com nódulo 
subcutâneo eritematoso, orquite, glomerulite. 
o Mais comum na forma virchowiana. 
o A melhor droga não é o corticoide, mas 
sim a talidomida. Se for uma mulher em 
idade reprodutiva, evita-se essa 
medicação. Outras opções são 
corticoide e pentoxifilina. 
 
Não precisa interromper ou reiniciar o 
tratamento. Pode aparecer depois do tratamento, mas 
não indica que se reinicie. 
Complicações do não tratamento 
• Incapacidade motora 
• Infiltração cutânea 
• Desabamento nasal 
• Oftalmopatias graves etc. 
Medidas de controle 
• Contactantes: exame dermatoneurológico. Se 
houver alteração, pede baciloscopia e trata. 
• Assintomáticos: uma dose de BCG. Só não faz 
se a pessoa já tiver duas cicatrizes vacinais. 
Micoses superficiais ou ceratofitoses 
São infecções que atingem a camada córnea da 
pele e a haste livre dos pelos, então tipicamente “não 
inflama”, ou seja, não dá prurido e não dói. 
Pitiríase versicolor 
É uma doença associada ao fungo Malassezia 
furfur. 
• Local: áreas sebáceas - couro cabeludo, face, 
tronco superior. 
• Lesão: máculas confluentes, hipo/hipercrômica 
/eritema, descamação furfurácea. 
o Sinal de Zileri (esticando a pele) ou 
Bernier (com unha). 
Diagnóstico 
• Luz de Wood: exame micológico direto, através 
de raspado da lesão, com procura do fungo. 
 
3 Louyse Jerônimo de Morais 
 
• Tratamento tópico: sulfeto de selênio (na forma 
de shampoo ou loção), imidazólico (tio, iso, 
cetoconazol). 
Micoses cutâneas ou dermatofitoses 
• Queratinolíticos: inflamação superficial gera 
prurido. 
Tinea 
• Tinea: vem de verme, só que descobriram que 
não é verme e sim um fungo. 
• Agentes: Microsporum, Tricophyton, 
Epidermophyton 
1. Tinea capitis 
Causa alopecia focal e descamativa (áreas de 
tonsura), pelo quebradiço e quérion (aguda). 
 
Não faz calvície completa, mas tem pelo 
quebradiço no meio da alopécia. Em alguns casos, 
forma-se inflamação mais importante, com áreas 
elevadas e eritematosas. 
Esses pacientes dificilmente vão conseguir ser 
tratados com medicações tópicas. Para tratar, precisa 
ser mais agressivo, então não fica só na superfície, mas 
também por via oral. 
• Tratamento sistêmico: griseofulvina VO. 
2. Tinea corporis e cruris (inguinal) 
Manifesta-se como um eritema circinado e 
descamativo. A borda fica mais avermelhada e toda 
desenhada. 
 
• Tratamento tópico: imidazólico, terbinafina, 
ciclopirox. 
3. Tinea pedis (intertrigo) 
 
• Tratamento tópico: se o paciente tiver não só a 
frieira, mas uma onicomicose, aí vai ser 
necessário ter tratamento sistêmico. 
4. Tinea ungueal (onicomicose) 
 
Tratamento tópico com amorolfina +/- 
sistêmico (se distrofia). 
Micoses subcutâneas 
Transepidérmicas: disseminação por contiguidade / 
linfática. 
Esporotricose 
• Doença infecciosa causada pelo Sporothrix 
schenckii (inoculação: jardineiro / gatos). 
1. Forma cutaneolinfática (70%) 
 
 
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Nódulo ulcerativo + linfangite em “rosário” 
• Diagnóstico: exame direto negativo. Opções - 
cultura, aglutinação, esporotriquina. 
• Tratamento: iodeto de potássio / itraconazol / 
anfotericina B. 
o Em casos mais elaborados, trata com 
antifúngicos via oral (itraconazol e 
fluconazol são antifúngicos que 
também têm VO). 
2. Forma disseminada e extracutânea 
Comum em imunodeprimidos. Pode ter 
manifestação sistêmica multiorgânica. 
• Tratamento com itraconazol e anfotericina B. 
Micoses profundas 
Associadas à aquisição por via inalatória, sendo 
consideradas micoses sistêmicas. 
Paracoccidioidomicose 
• Agente: Paracoccidioides brasiliensis 
• Forma crônica: idade > 40 anos, acometimento 
pulmonar + lesões cutaneomucosas. 
 
Pontos hemorrágicos com aspecto de fina granulação, 
semelhante à da amora 
 
Opacidades pulmonares bilaterais, comprometendo 
os terços médios e poupando bases e ápices. Aspecto 
em “asa de borboleta”. 
• Prevalência maior em zona rural, porque é 
doença de fungo da terra. 
• Clínica: lesões ulceradas e vegetantes / 
estomatite moriforme [pontos hemorrágicos] 
• Tratamento: itraconazol / sulfametoxazol + 
trimetoprim nos pacientes que não toleram 
itraconazol. 
Protozooses – Leishmaniose tegumentar 
• Leishmania braziliensis / amazonensis / 
guyanensi 
• Transmissão vetorial: flebotomíneos 
[Lutzomyia] 
• Reservatório: animais - cachorro é o principal. 
Não é uma doença naturalmente de seres 
humanos, mas de animais. 
• Incubação: 1 - 3 meses. 
• Lesão inicial:ocorre em áreas expostas - 
começa com uma pápula no local de 
inoculação. 
 
• Lesão típica: úlcera indolor, borda elevada, “em 
moldura”. As margens são muito bem definidas. 
Essa lesão é feia, porque tem tecido granuloso 
bastante evidente, avermelhado, com certa 
secreção. Pode assumir proporções enormes 
em relação às deformidades associadas. 
 
Acrônimo PLECT - lesão ulcerada e/ou vegetante 
• P: paracoco 
 
5 Louyse Jerônimo de Morais 
• L: leishmaniose 
• E: esporotricose 
• C: cromomicose (doença fúngica caracterizada 
por ter muita vegetação), carcinoma 
espinocelular 
• T: tuberculose 
 
Existe uma forma anérgica, que é cutânea 
difusa. Nessa situação, a lesão infiltra, semelhante à 
hanseníase virchowiana. 
Diagnóstico 
• Exame direto / cultura [NNN] / sorologia 
• Reação de montenegro (exceto na forma 
cutânea difusa). 
Tratamento 
• Antimonial pentavalente (glucantime) 
• Anfotericina B 
• Pentamidina. 
Ectoparasitoses - escabiose 
• Fêmeas do Sarcoptes scabiei - oviposição na 
epiderme 
 
Conseguem penetrar na pele, por meio de 
enzimas proteolíticas, e vão fazendo oviposição na 
epiderme. Pelo próprio fato de furar e caminhar na 
epiderme, já gera prurido. Além disso, o paciente 
desenvolve reação de hipersensibilidade contra esse 
agente. 
 
• Lesão: túnel + eminência papulo crostosa + 
prurido (noturno). 
• Clínica: lesões papulares, que podem progredir 
para crostas. 
o Áreas quentes: abdome, nádegas, axila, 
mama, interdigital. 
o Lactentes: cabeça, palma e planta 
(poupa área de fralda). 
• Sarna norueguesa (escabiose crostosa): 
acomete imunodeprimidos. Geralmente, o 
paciente não sente muito prurido, porque ele 
tem menos reação de hipersensibilidade. 
Tratamento 
• Permetrina: aplicar à noite, repetir em 1 
semana. 
• Enxofre: criança < 2 meses e gestantes. 
• Ivermectina: escabiose crostosa (evitar se < 15 
kg) ou escabiose mais grave e refratária. 
• Tratar o familiar também, trocar roupa de cama 
etc. 
Dermatoviroses - Molusco contagioso 
• Poxvírus: contato próximo interpessoal / sexual 
• Lesão: pápulas de até 0,5 cm agrupadas com 
umbilicação central. 
 
• Áreas: face, tronco, MMSS, genital (adultos). 
• Associação: dermatite atópica. 
• Diagnóstico diferencial: histoplasmose / 
criptococose (imunodeprimidos). 
• Tratamento: remoção com curetagem 
ambulatorial. 
 
6 Louyse Jerônimo de Morais 
Reações cutâneas medicamentosas 
Todo fármaco pode causar alteração cutânea! 
Não necessariamente tem um nexo temporal curto, 
pois as reações podem aparecer em até seis semanas 
do uso. O mecanismo pode ser imune/alérgico ou não-
imune. 
Drogas mais frequentes 
• Amoxicilina (penicilinas), AINE e alopurinol 
• Bactrim (sulfas) 
• Convulsão (fenitoína, carbamazepina) 
O tratamento básico consiste em: suspender 
droga, anti-histamínico e corticoide. 
Clínica 
1. Exantema (rash) 
Acontece por vasodilatação. Aparece como um 
exantema maculopapular simétrico no tronco e MMSS. 
 
Exantema morbiliforme ou rubeoliforme (confluente) 
 
Exantema escarlatiniforme (sem áreas sadias 
entremeadas) 
Atenção: diferenciar de petéquia! Em criança, 
aparece muito em membros inferiores e nádegas 
(gravidade dependente). Nesse caso, associa-se a 
alterações de coagulação ou vasculites. Na criança, 
tem a vasculite por depósito de IgA (púrpura de Henoch-
Schönlein). 
2. Urticária 
Além da vasodilatação, também há uma área 
de edema associado. Justamente por conta disso, a 
lesão se eleva. Trata-se da formação de placas 
eritematosas, de centro pálido, prurido intenso e 
evolução transitória [24h]. 
 
• Aguda: < 6 semanas. 
• Crônica: > 6 semanas, 80 a 90% sem causa 
definida. 
3. Angioedema 
É quando acomete lábios, pálpebras e língua. 
Ocorre em 50% dos casos de urticária. É mais crítico, 
pois pode gerar obstrução de via aérea. 
4. Anafilaxia (cardiorrespiratória): adrenalina IM/IV. 
5. Eritema multiforme 
São lesões diversas, bem presentes em face 
extensora, mãos e pés - lesão “em alvo” ou “em íris”. 
 
Apesar de poder ser reação medicamentosa, é 
mais provável de estar relacionada a um agente 
infeccioso, que é o herpes vírus. 
Mais graves 
• Síndrome de Stevens Johnson (SSJ) 
• Necrólise epidérmica tóxica (NET) 
Após o uso dos medicamentos, aparece, por 
volta de uma a duas semanas, febre, mialgia e artralgia. 
Passado esse tempo, evolui com exantema + lesão 
MUCOSA + descolamento da epiderme. TEM QUE TER 
lesão de mucosa. 
Ocorre clivagem dermoepidérmica - sinal de 
Nikolsky, em que uma tração faz a pele se deslocar com 
 
7 Louyse Jerônimo de Morais 
facilidade. Não é patognomônico, mas auxilia no 
diagnóstico de SSJ. São lesões mais extensas e não 
têm relação com áreas fotoexpostas. 
 
• SSJ (<10% da superfície corpórea): lembrar da 
infecção pelo Mycoplasma também como uma 
causa (pneumonia arrastada, tosse seca, 
meningite bolhosa, anemia hemolítica, SSJ). 
• NET (> 30%): mais grave e sistêmica (pulmão, 
gastro…). Maior gravidade e maior mortalidade. 
Diagnóstico diferencial: síndrome da pele 
escaldada estafilocócica (SSSS). Vai ser causada por 
uma exotoxina, mas poupa mucosa e é 
intraepidérmica. A pele vai ser mais fininha, porque a 
clivagem vai ser dentro da epiderme. 
• Tratamento: suporte, desbridamento, 
ciclosporina. Pode fazer infecção secundária, 
sepse, perdas volêmicas etc. Corticoide não é 
bom. 
 
A exotoxina do S. aureus atua contra os 
desmossomos, que unem as células da epiderme, 
fazendo com que se solte. 
 
 
SSJ 
 
SSSS 
• Síndrome DRESS: rash com eosinofilia e sinais 
sistêmicos 
o Associação típica: anticonvulsivantes. 
o Tratamento: suporte/corticoide. 
Pode ter um quadro prodrômico, mas na 
apresentação, além do rash, vai haver 
linfonodomegalia, eosinofilia importante e 
acometimento orgânico também, entre eles, o fígado 
está presente em 61% dos casos. Havendo aumento de 
TGO/TGP, com eosinofilia e linfonodomegalia, pensar 
em DRESS. 
 
 
8 Louyse Jerônimo de Morais 
Carcinoma basocelular e carcinoma espinocelular 
• Fatores de risco: fenótipo claro, idade 
avançada, homens, radiação UV 
• Diagnóstico: biópsia 
• Tratamento: cirurgia, tópico, curetagem, 
criocirurgia 
Carcinoma basocelular (CBC) 
• Mais comum no mundo, quando faz sua lesão, 
acomete tipicamente os ⅔ superiores da face. 
• Relação com exposição solar esporádica 
• Forma mais comum: nódulo-ulcerativo, com 
aspecto perolado e telangiectasias. 
 
É um tumor que basicamente não envia 
metástases. É pouco agressivo, mas faz invasão local e 
recidivas (especialmente os tumores > 10 a 20 mm ou 
na região H da face). 
Carcinoma espinocelular (CEC) 
• ⅓ inferior da face, com maior risco de 
metástase. 
• Relação com exposição solar contínua. 
• Normalmente, o paciente já tem uma lesão 
prévia, como cicatriz de queimadura, infecção 
por HPV e ceratose actínica. 
O paciente imunossuprimido tem um risco 
maior de neoplasias. Entre elas, o CEC é bastante 
importante, por isso que sempre se recomenda exame 
dermatológico cuidadoso de pacientes transplantados. 
 
Placa ceratótica: ulcera e sangra (PLECT). 
Melanoma 
• Fatores de risco 
o Nevo melanocítico: > 50 nevus, 
displásico, congênito > 20 cm. 
▪ Apenas 25% dos melanomas 
surgem por nevo prévio. 
o História familiar ou pessoal 
o Outros: genético (CDK2NA) / fenótipo 
claro (Fitzpatrick 1 a 2) / UV-B 
Clínica - ABCDE cai em prova 
• Assimetria. 
• Borda irregular 
• Cor variada: duas ou mais na lesão 
• Diâmetro > 6 mm 
• Evolução: tamanho, formato, sintomas 
Tipos de melanoma 
• Extensivo superficial: responde por cerca de 
70% dos melanomas; mais comum, 
crescimento lento e radial. Geralmente, 
apresenta-se como uma mácula; nos homens, 
dorso; nas mulheres, perna. 
 
• Nodular: mais grave, crescimento rápido e 
vertical. Apresenta-se como um nódulo, 
atingindo mais dorso, cabeça e pescoço. 
 
• Acral (10%):crescimento lento, palmo-plantar, 
mais comum em negros. 
 
9 Louyse Jerônimo de Morais 
 
• Lentigo maligno: mais lento, cabeça e mãos; 
idosos. 
 
Diagnóstico 
• Dermatoscopia + biópsia excisional, 
procurando deixar uma margem de 1 a 3 mm. 
• Biópsia incisional pode ser feita quando a lesão 
é extensa ou em face. 
Tratamento - cai em prova 
• Cirurgia: ampliação das margens da biópsia de 
acordo com a espessura (Breslow). 
o In situ: 0,5 a 1 cm 
o ≤ 1 mm: 1 cm 
o Entre 1 e 2 mm: 1 a 2 cm 
o > 2 mm: 2 cm ou mais 
Se acometimento ganglionar: linfadenectomia 
+ terapia adjuvante se linfonodo acometido 
(pembrolizumabe, vemurafenibe…). 
• Pesquisa do linfonodo sentinela (LS): 
espessura > 0,8 mm ou < 0,8 mm com 
ulceração. 
 
 
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Eczema (dermatite) 
Dermatite atópica 
• Edema intercelular (espongiose): como o 
processo inflamatório é crônico e recorrente, 
leva a xerose e liquenificação. 
• Colonização por S. aureus (75 a 90%) + perda 
de barreira: aumento de infecções secundárias. 
São pacientes que vivem tendo piodermites. 
• Clínica: dermatite papulovesicular + prurido + 
atopia (80% dos casos). 
o Lactente: exsudativo - face, couro 
cabeludo e área extensora, poupando 
área de fralda (< 2 a 3 meses = pensar 
em seborreica, até por ação hormonal 
recebida da mãe). 
o Criança, adulto: “seca” – flexora, mãos, 
pescoço, pálpebra. 
• Tratamento: ambiental e emolientes 
(hidratação), corticoide tópico, anti-histamínico 
oral, imunomodulador. 
 
 
 
Lactentes: mais espongiose do que xerose, pega mais 
áreas extensoras e face 
 
Adolescente/adulto: mais xerose; áreas flexoras. 
 
Predisposição a infecções 
 
Prega de Dennie-morgan 
Dermatite de contato 
Existe um contato pressuposto com alguma 
coisa, que nem sempre é identificada. Quando a lesão 
é deflagrada, pode ser simplesmente porque irritou, ou 
então pode induzir resposta imune alérgica. É esta 
última que cria uma sensibilidade imune, gerando a 
lesão. 
• Por irritante primário: lesão direta. Teste de 
contato negativo / lesão no local do contato. 
o Detergente, fralda (amoniacal - urina e 
fezes dos lactentes). 
• Alérgico: sensibilização prévia - 
hipersensibilidade tipo IV (celular): teste de 
 
11 Louyse Jerônimo de Morais 
contato positivo - lesão no local do contato ou 
distante. 
o Níquel: bijuteria, relógio. 
o Dicromato de potássio: couro, cimento. 
Trabalhadores da construção civil. 
o Formalina: esmalte. 
o Tiuram: borracha, sandálias, calçados, 
chinelos. 
Tratamento: ambiental, emoliente, corticoide tópico. 
 
Dermatite de contato por irritante primário 
(sabão/urina) 
 
Dermatite de contato alérgica: níquel 
Dermatite seborreica 
• Fatores de risco 
o RN (hormônio maternos - < 3 meses) 
o Homem 
o Ansiedade 
o Parkinson (alteração do sistema 
nervoso autônomo - aumenta secreção 
seborreica). 
• Área seborreica: couro cabeludo, sobrancelha, 
sulco nasolabial. 
• Associação: Malassesia furfur 
• Tratamento: sulfeto de selênio, zinco, “azol” / 
ácido salicílico. 
 
Seborreico – capuz de leite 
 
Dermatite seborreica 
Psoríase 
Existe uma predisposição genética. 
Tipicamente, ocorre hiperproliferação celular (o 
processo de renovação celular é contínuo e frequente, 
o que gera um excesso, que vai acabar sendo perdido), 
ao mesmo tempo, existe um processo de 
vasodilatação, que vai gerando uma vermelhidão. A 
lesão será eritemato-descamativa. A apresentação 
mais clássica é a psoríase vulgar. 
Psoríase vulgar 
Apresenta-se como uma placa delimitada, 
eritemato-descamativa, de tom prateado, acometendo 
couro cabeludo, cotovelo, joelho e fazendo ceratose 
ungueal. 
• Forma invertida: não segue o padrão de áreas 
extensoras, mas atinge áreas flexoras. Essa 
descrição é mais típica de pacientes com HIV, 
negros e obesos. 
• Diagnóstico: clínica + curetagem Brocq 
Sinal da vela → membrana → sinal de Auspitz → 
orvalho sanguíneo. 
Faz raspagem da lesão, que vai descamar e vai 
chegar numa membrana sanguínea, de onde aparecem 
pontos sanguíneos. 
• Fenômeno de Koebner: surge lesão em área de 
trauma. 
• Koebner reverso: melhora da lesão após 
trauma. 
 
12 Louyse Jerônimo de Morais 
 
 
Psoríase vulgar acometendo área extensora – joelhos 
 
Sinal da vela 
 
Orvalho sanguíneo (Auspitz) 
 
Unha (ceratose subungueal) 
 
Psoríase invertida (áreas flexoras) 
 
Fenômeno de Koebner (surge lesão após trauma em 
área sã) 
Psoríase gutata 
 
 
13 Louyse Jerônimo de Morais 
Geralmente, é desencadeada por infecções 
bacterianas, como as de garganta. Manifesta-se por 
pequenas feridas, em forma de gota, atingindo tronco, 
braços, pernas e couro cabeludo. 
Psoríase de Von Zumbusch 
 
• Forma pustulosa: aspecto inflamatório 
exuberante, formando pústulas estéreis, que 
aparecem de forma ampla e disseminada, com 
apresentação mais grave. Faz diagnóstico 
diferencial com piodermites. 
Tratamento da psoríase 
• Fototerapia: melhora com a exposição solar. 
• Acitretina 
• Metotrexato 
• “Mabs” - anticorpos monoclonais contra alvos 
específicos 
• Apremilast. 
Dependendo da extensão da lesão, temos uma 
variedade muito grande de tratamento desses doentes. 
Buloses 
“vermelho com bolhas”. Descolamento da epiderme. 
Pênfigo foliáceo 
• Anticorpo antidesmossoma (desmogleína 1): 
atua na camada granulosa, que é mais 
superficial. 
 
Pênfigo foliáceo 
 
O mecanismo imune gera lesões crostosas, 
mas as bolhas são incomuns. Como são lesões mais 
superficiais, normalmente poupa mucosas. A 
desmogleína 1 não está presente nessas regiões. 
Pênfigo vulgar 
Faz um acometimento mais profundo. 
• Anticorpo antidesmossoma (desmogleína 3): 
atua contra a espinhosa. 
• Clínica: bolhas flácidas, forma erosão, por 
baixo, vê praticamente derme e vasos (bife 
sangrante). Acomete mucosas. 
 
Pênfigo vulgar 
Tratamento 
• Corticoide 
• Imunoglobulina 
• Plasmaférese