Neonatologia - Filho de mãe diabética

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Neonatologia - Filho de mãe diabética
- É certo que a gravidez na diabética pode apresentar
complicações que normalmente não ocorrem na mulher
sem diabete.
- Entretanto, tais complicações são minimizadas caso
algumas recomendações sejam seguidas de forma
rotineira.
- Essas recomendações giram em torno do controle da
glicemia e da pesquisa de complicações do próprio
diabete, como retinopatia e nefropatia.
- Apesar dos avanços no resultado perinatal, a mortalidade
dos filhos de mães diabéticas é ainda cerca de 10 vezes
maior que a observada em gestantes normais.
- A macrossomia fetal é uma das complicações mais
frequentes em gestantes diabéticas e tem relação com os
níveis de insulina e eritropoietina no líquido amniótico, o
que sugere que, quanto maior o peso fetal, maior é o
risco de hipóxia crônica.
- Estudos clínicos e experimentais mostraram que tanto a
hiperglicemia como a hiperinsulinemia fetais podem, de
modo independente, causar hipóxia fetal por aumentar o
consumo fetal de oxigênio.
Regulação da glicose em uma gestação saudável:
- Início da gestação: sensibilidade à insulina;
- Segunda metade da gestação: resistência à insulina.
Diagnóstico da diabetes gestacional:
1- Glicemia de Jejum (Primeira Consulta):
- Objetivos: diagnosticar DM 2 e DMG
- ≥ 126 mg/DL – DM 2;
- ≥ 92 e ≤ 125 mg/DL – DMG ;
- < 92 – realizar TOTG 75 g (24 a 28 semanas);
2- Teste oral de tolerância à glicose (TOTG):
- Realizar pela manhã (75 g);
- Idade gestacional: 24 a 28 semanas;
- Jejum de pelo menos 8 horas;
- DMG se:
- Glicemia em jejum ≥ 92;
- Glicemia 1h ≥ 180;
- Glicemia 2h ≥ 153.
Se DM prévio:
- Glicemia jejum ≥ 126 mg/dL;
- TOTG ≥ 200 após 2 horas;
- Glicemia sérica ≥ 200 mg/dL em qualquer momento;
- Hemoglobina glicada ≥ 6,5%.
Complicações:
- Alteração do crescimento fetal (40%), principalmente
macrossomia.
- Hipoglicemia (25 a 50%).
- Prematuridade (15%).
- Asfixia (15%).
- Doença das membranas hialinas (15%).
- Abortamentos espontâneos no 1º trimestre.
- Policitemia e hiperviscosidade (5%).
- Hiperbilirrubinemia (25%).
- Anomalias congênitas (5%)
- A macrossomia é consequência da grande oferta de
glicose para as células e os órgãos fetais, acarretando
hiperplasia e hipertrofia de adipócitos e aumento do
tamanho de vários órgãos, com exceção do cérebro.
- Além da macrossomia, a restrição do crescimento
intrauterino pode estar presente em 20% dos filhos de
mães diabéticas insulinodependentes. Essa restrição do
crescimento pode ocorrer por alterações bruscas da
glicemia materna, hipertensão, vasculopatia e hipofluxo
placentário.
- A asfixia que pode ocorrer nestes RN decorre da
diminuição do fluxo sanguíneo placentário e
consequente hipóxia fetal.
- A hipoglicemia ocorre por hiperinsulinemia, pois, para
sobreviver em um ambiente hiperglicêmico, o feto passa
a produzir mais insulina e, ao nascimento, com a falta de
substrato, os níveis glicêmicos caem rapidamente, o que
produz importante hipoglicemia que pode, inclusive, ser
sintomática.
- A hipocalcemia pode ocorrer em 20 a 50% dos filhos de
mães diabéticas, normalmente após 24 horas de vida,
com caráter transitório. Esse distúrbio metabólico ocorre
por produção inadequada dos hormônios responsáveis
pela homeostase do cálcio.
- A hipomagnesemia pode acompanhar a hipocalcemia,
também como decorrência da produção inadequada do
paratormônio.
- Outra complicação do filho de mãe diabética é a
policitemia/hiperviscosidade, que ocorre em 10 a 20%
dos casos e aumenta o risco de trombose de veias renais.
O aumento dos glóbulos vermelhos pode ser explicado
pela hipoxemia crônica, que leva à maior produção renal
de eritropoietina, com consequente aumento do número
de eritrócitos.
- A hiperbilirrubinemia, presente em 25 a 50% dos casos
dos filhos de mães diabéticas, apresenta relação direta
com a macrossomia e com a policitemia.
- Os filhos de mães diabéticas apresentam incidência
maior de afecções respiratórias. Entre essas, se destacam
a doença das membranas hialinas, a hipertensão
pulmonar persistente e a taquipneia transitória do RN.
- A maior incidência da doença das membranas hialinas é
explicada pela ação da hiperinsulinemia sobre o pulmão
fetal, a qual reduz a síntese de surfactante pelos
pneumócitos tipo II, pois o excesso de insulina inibe a
síntese de enzimas que participam da síntese dos
fosfolípides do surfactante.
- A cardiomiopatia hipertrófica por depósito de
glicogênio nas fibras do miocárdio aparece em 25 a 35%
dos filhos de mães diabéticas, normalmente de caráter
benigno e com regressão espontânea até o 6º mês de
vida.
Disfunção das células beta:
- Células beta pancreáticas Ilhotas de Langerhans:
armazenam e secretam insulina.
- Disfunção: Produção excessiva e prolongada de insulina.
- Resistência à insulina: Hiperglicemia.
- Glicotoxicidade.
- Resistência crônica à insulina: Ausência de resposta
celular; translocação inadequada (GLUT 4); queda de
54% da captação.
Redes Neuro-hormonais:
- Regulação do apetite, gasto de energia e taxa metabólica;
sinais centrais e periféricos; ciclo circadiano.
- Leptina: Adipócitos; diminui apetite e aumenta gasto de
energia; hiperleptinemia; placenta.
- Adiponectina: Adipócitos; queda na DMG; limita o
crescimento fetal.
Abordagem clínica do RN:
- O feto deve ser cuidadosamente avaliado por meio da
ultrassonografia obstétrica, para o diagnóstico da
vitalidade e detecção de alterações no crescimento
(macrossomia ou retardo de crescimento intrauterino),
bem como de malformações.
- Uma vez indicada a resolução da gestação, o parto deve
ser realizado em um local que possa oferecer os cuidados
necessários à mãe e no qual os RN possam ser
adequadamente monitorados para as complicações mais
frequentes, dispondo de unidade de terapia intensiva
(UTI) neonatal para quando for indicado.
- Dos distúrbios metabólicos, a hipoglicemia é o mais
comumente observado e temido nesses RN, ocorrendo
entre a 1ª e a 5ª hora de vida.
- Níveis glicêmicos devem ser aferidos precocemente por
meio de fitas reagentes (Dextrostix®) já com 1 hora de
vida, repetindo-se os controles com 3, 6, 12, 24 e 48
horas de vida.
- O diagnóstico é feito quando se encontra um valor de
glicemia capilar inferior a 40 mg/dL (ou inferior a 35
mg/dL no sangue.
- A alimentação precoce nesses neonatos é fundamental,
sendo iniciada sempre que possível até 3 horas de vida e
com intervalos frequentes. Não se deve privá-lo do
aleitamento materno, uma vez que o leite humano e o
próprio colostro são muito ricos em glicose, além dos
outros benefícios já conhecidos do aleitamento natural.
- Uma vez feito o diagnóstico da hipoglicemia,
independentemente da dieta enteral, deve-se iniciar o
tratamento parenteral de imediato, com infusão
intravenosa de glicose suficiente para suprir as
necessidades metabólicas.
- Quando os níveis glicêmicos forem inferiores a 25
mg/dL (independentemente de sintomatologia) ou
menores que 35 mg/dL na presença de sintomas
(tremores, cianose, má sucção, choro fraco), deve ser
feita uma infusão rápida (push) de glicose a 10% – 2
mL/kg –, seguida da instalação de soro com velocidade
de infusão de glicose (VIG) mínima de 4 mg/kg/minuto
[seja para RN a termo (RNT), seja para pré-termo
(RNPT)].
- Após uma hora da instalação do soro, realiza-se um novo
controle da glicemia (fita reagente): havendo
normalização, preconiza-se a manutenção da VIG
durante o período mínimo de 12 horas, com controles
subsequentes por fita em pelo menos 3 períodos diários
(M/T/N).
- Após esse período, com manutenção de níveis
glicêmicos superiores a 60 mg/dL e assegurada uma
alimentação adequada, inicia-se a redução gradual da
VIG até uma infusão de 2 mg/kg/minuto para a
suspensão.
- Caso não haja normalização da glicemia, a VIG deverá
ser progressivamente aumentada, mantendo-se os
controles a cada hora, até a normalização.
- Os menores níveis séricos de cálcio tipicamente ocorrem
entre 24 e 72 horas de vida. Preconiza-se mesmo em RN
assintomáticos a dosagem dos níveis séricos de cálcio e
magnésio com 12 horas de vida.
- Em casosconfirmados de hipocalcemia, mas
assintomáticos, é extremamente controversa a
necessidade ou não de tratamento, o qual seria feito com
solução de gluconato de cálcio a 10% por via
intravenosa ou oral.
- A hipomagnesemia é definida como níveis séricos de
magnésio inferiores a 1,5 mg/dL. De modo geral, é
transitória, ocorre nos primeiros 3 dias de vida e está
associada à hipocalcemia refratária.
- A perda urinária de magnésio secundária ao diabete, com
consequente hipomagnesemia materna, parece ser o fator
causal dos baixos níveis de magnésio encontrados nestes
RN. O tratamento também é controverso nos pacientes
assintomáticos, pois há risco de superdosagem após a
correção, causando hipotonia, torpor e apneia.
- Quando indicado, o tratamento pode ser feito por via
intramuscular ou endovenosa, com a solução de sulfato
de magnésio disponível no serviço (10, 25 e 50%).
- A policitemia é definida como hematócrito venoso
acima de 65%, tem forte associação com a macrossomia
e com a hipoglicemia de mais difícil controle e é
responsável pelo aspecto pletórico, pelo maior risco à
síndrome de hiperviscosidade sanguínea e tromboses
venosas.
- É fundamental manter o estado de hidratação desses
neonatos na tentativa de evitar os fenômenos
trombóticos. O tratamento é indicado somente em casos
específicos: hipoglicemia refratária e de difícil controle
(mesmo com VIG altas) e/ou evidências clínicas de
obstrução vascular.
- Faz-se uma exsanguinotransfusão parcial, na qual
determinado volume de sangue é retirado e igual volume
de solução fisiológica é infundido até que se tenha a
redução do hematócrito venoso e melhora dos sintomas.
- A hiperbilirrubinemia é mais intensa e prolongada, no
entanto, os níveis de bilirrubina indireta indicativos de
fototerapia respeitam os já utilizados para outros RN:
levam em consideração o peso de nascimento, o número
de horas de vida e a existência ou não de agravos.
- As malformações congênitas permanecem como a
maior causa de mortalidade perinatal (50% dos óbitos).
- Dois terços das anomalias congênitas encontradas nestes
RN envolvem o sistema cardiovascular ou o SNC.
Sistema Cardiovascular:
- As malformações cardíacas representam um dos tipos
mais comuns associados ao efeito teratogênico da
hiperglicemia na gestante diabética (3 a 6% destas
gestações).
- Os efeitos da hiperglicemia ocorrem nos estágios iniciais
da cardiogênese, podendo levar a anomalias
cardiovasculares maiores.
- Nas fases mais tardias (2º/3º trimestre), o diabete pode
causar a cardiomiopatia hipertrófica.
- Esses casos ocorrem em 25 a 30% dos RN de mães
diabéticas, sendo assintomáticos em 15% dos casos,
benignos na maioria das vezes, resolvendo-se com a
normalização dos níveis plasmáticos de insulina.
- Em poucos casos pode haver disfunção miocárdica grave
com sinais de baixo débito e prognóstico desfavorável.
- O diagnóstico é feito pelo ecocardiograma e,
habitualmente, os achados ecocardiográficos
desaparecem após 6 a 12 meses.
- Malformações estruturais: persistência do canal arterial
em 70% dos casos, forame oval pérvio em 68%, estenose
pulmonar em 1%, tetralogia de Fallot em 1% e
transposição dos grandes vasos em 1%.
Sistema Nervoso Central:
- As mais comuns são os defeitos do tubo neural, tendo
predominância no sexo feminino.
- São elas: anencefalia, encefalocele, espinha bífida,
hidrocefalia, microcefalia e síndrome de regressão
caudal.
Rins:
- Hidronefrose, agenesia renal, cistos e duplicação
ureteral.
Trato Gastrointestinal:
- Atresia de duodeno e reto, síndrome do cólon esquerdo
curto.
Sistema Respiratório:
- Os distúrbios respiratórios representam a única
morbidade neonatal estatisticamente significante.
- A evolução é benigna em 95% dos casos, o que sugere,
na maioria das vezes, tratar-se de uma adaptação
respiratória pós-natal.
- Os graus de insuficiência respiratória são variáveis e
dependentes da etiologia, devendo-se enfatizar que a
doença de membranas hialinas ocorre cinco vezes mais
em RN filhos de mães diabéticas, quando comparados
aos RN de mães saudáveis.
- A etiologia e a gravidade dos sintomas são determinantes
da conduta terapêutica: necessidades de oxigênio e maior
suporte ventilatório [pressão positiva contínua de vias
aéreas (CPAP) nasal, intubação orotraqueal (IOT), uso
de surfactante exógeno], coletas seriadas de gasometria
arterial, realização de radiografias seriadas etc.
- O tocotraumatismo e as implicações são particularmente
frequentes, em decorrência da macrossomia fetal
presente em quase todos os casos.
Prognóstico:
- Como as repercussões do diabete materno não se limitam
ao período perinatal, o acompanhamento ambulatorial
desses RN é muito importante, sobretudo no 1º ano de
vida, devendo-se acompanhar o crescimento
ponderoestatural e neuropsicomotor (DNPM).
- Os RN grandes para a idade gestacional (GIG) parecem
ter maior risco para obesidade aos 7 anos de idade (40%
dos casos)14: há associação entre macrossomia
fetal/neonatal e obesidade futura. A exposição
intrauterina à hiperglicemia e hiperinsulinemia, pode
afetar o desenvolvimento do tecido adiposo e das células
betapancreáticas, o que explicaria a obesidade no futuro.
- A maior frequência para o desenvolvimento do diabete
melito na vida adulta permanece controversa, ocorrendo
em até 2% dos casos. Pode estar associada ao
desenvolvimento de resistência periférica à insulina.
- O hiperinsulinismo fetal e a hiperglicemia, contribuem
para o aumento da ocorrência de síndrome metabólica no
adulto.