APG 12 - Cefaleia

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Carla Bertelli – 5° Período 
Cefaleia 
1 – Entender a Classificação dos Tipos de Cefaleia Primária 
2 – Compreender a etiologia, fisiopatologia, sintomas associados e 
o diagnóstico da cefaleia primária 
3 – Analisar os sinais e sintomas de alarme associados à cefaleia 
primária 
4 – Descrever a conduta diagnóstica e o tratamento farmacológico 
e não farmacológico da cefaleia primária 
Divide-se as cefaleias crônicas em primárias e secundárias, sendo a 
secundária relacionada às doenças neurológicas orgânicas ou 
sistêmicas que afetam o encéfalo. Em resumo, as nas síndromes 
primárias, a cefaleia e as manifestações associadas constituem a 
condição, já nos distúrbios secundários a cefaleia tem causas 
exógenas. 
A conduta terapêutica apropriada da cefaleia depende de uma 
abordagem diagnóstica cuidadosa que é baseada na compreensão 
dos mecanismos fisiológicos da dor na cabeça e nas características 
diferentes das síndromes primárias e secundárias de cefaleia. 
Os casos de cefaleia recorrente e incapacitante no atendimento 
primário são mais frequentemente enxaquecas. Cefaleia 
potencialmente fatal é incomum; contudo, cautela e supervisão 
adequada são necessárias para o diagnóstico e o tratamento 
apropriados desses casos. 
Fisiopatologia Geral 
Tipicamente, ocorre dor quando os nociceptores periféricos são 
estimulados em resposta a determinados fatores, como lesão 
tecidual ou distensão visceral. Nesse contexto, a percepção da dor 
constitui uma resposta fisiológica normal mediada por um sistema 
nervoso sadio. Entretanto, a dor também pode ocorrer em 
consequência de dano ou ativação inapropriada das vias produtoras 
de dor do sistema nervoso periférico ou central. A cefaleia pode 
resultar de um desses mecanismos ou de ambos. Existem 
relativamente poucas estruturas cranianas que geram dor, as quais 
incluem o couro cabeludo, a foice do cérebro, os seios da dura-
máter e segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. 
Acredita-se que a maior parte do parênquima cerebral, o epêndima 
ventricular, o plexo corióideo e as veias da pia-máter não sejam 
capazes de produzir dor. 
As estruturas fundamentais envolvidas na cefaleia primária parecem 
ser as seguintes: 
• Os grandes vasos intracranianos, a dura-máter e os terminais 
periféricos do nervo trigêmeo que inervam essas estruturas 
 
• A porção caudal do núcleo trigeminal, que se estende nos 
cornos dorsais da medula cervical superior e recebe impulsos 
da primeira e segunda raízes nervosas cervicais (o complexo 
trigeminocervical) 
 
• As regiões rostrais de processamento da dor, como tálamo 
ventroposteromedial e o córtex 
• Sistemas moduladores da dor no cérebro, que modulam 
impulsos dos nociceptores trigeminais em todos os níveis das 
vias de processamento da dor e que influenciam funções 
vegetativas, como o hipotálamo e estruturas do tronco 
encefálico. 
A inervação dos grandes vasos intracranianos e da dura-máter pelo 
nervo trigêmeo é designada como sistema trigeminovascular. Os 
sintomas autonômicos cranianos, como lacrimejamento, hiperemia 
conjuntival, congestão nasal, rinorreia, edema periorbital, plenitude 
auditiva e ptose, são proeminentes nas cefalalgias autonômicas do 
trigêmeo (CAT) e também podem ser observados na enxaqueca. 
Esses sintomas autonômicos resultam da ativação das vias 
parassimpáticas cranianas; exames de imagem funcionais também 
sugerem que as alterações vasculares observadas na enxaqueca e 
na cefaleia em salvas, quando presentes, também são 
desencadeadas, de maneira semelhante, por esses sistemas 
autonômicos cranianos. 
Com frequência, esses sintomas podem ser confundidos com sinais 
de inflamação sinusal, resultando frequentemente em tratamento 
inadequado. A enxaqueca e outras síndromes de cefaleias primárias 
não são primariamente “cefaleias vasculares” como se acreditava 
antigamente; esses distúrbios não demonstram alterações 
vasculares, e os resultados dos tratamentos não podem ser 
previstos pelos efeitos vasculares. A enxaqueca é essencialmente 
um distúrbio cerebral e deve ser compreendida e tratada como tal. 
 
Cefaleias Crônicas Primárias 
• 
• 
• 
• 
Seu tratamento se divide em duas partes: abortivo ou 
profilático. 
É a ausência de etiologia exógena. 
Cefaleia De Tensão 
Causa mais comum de cefaleia primária (incidência de 
40-70%) da população, mais comum no sexo feminino. 
Se caracteriza por uma cefaleia de caráter opressivo, 
frontoccipital ou temporo-occipital bilateral, de intensidade 
leve a moderada (não acorda o paciente, não precisa 
parar os seus afazeres), duração prolongada (horas ou 
dias), geralmente se origina no período vespertino ou 
noturno, após um dia estressante 
 A CTT caracteriza-se por um desconforto da cabeça 
bilateral, em aperto e semelhante a uma faixa, de 
Cefaleia 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
intensidade leve a moderada. Em geral, a dor progride 
lentamente, flutua na sua intensidade e pode persistir de 
modo mais ou menos contínuo durante muitos dias. 
Diferentemente da migrânea, a CTT é, nos demais 
aspectos, indefinida e carece de manifestações 
associadas, como náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia, 
osmofobia, caráter latejante e agravamento com o 
movimento. 
É provável que a CTT seja causada por um distúrbio 
primário de modulação da dor do sistema nervoso 
central isoladamente, ao contrário da migrânea, que 
envolve um distúrbio mais generalizado da modulação 
sensorial. 
– Analgésicos (dipirona, paracetamol, AINE) e/ou 
relaxantes musculares (tizanidina), técnicas de 
relaxamento. 
á – Antidepressivos Tricíclicos (amitriptilina ou 
nortriptilina). 
As abordagens comportamentais, incluindo relaxamento, 
também podem ser efetivas. 
 
Enxaqueca (migrânea) 
Segunda principal causa, prevalência de 15% na 
população, mais comum no sexo feminino. Cefaleia de 
caráter pulsátil, geralmente unilateral, de intensidade 
moderada a severa (pode acordar o paciente, impedir 
seus afazeres), duração variável de 4 a 72h, associada a 
náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia. Pode ser 
desencadeada pelo consumo de vinho, período 
menstrual. 
Pródromo: alteração do humor, mal-estar nas 24-48h 
precedentes. Enxaqueca sem aura (conhecida como 
enxaqueca comum) – forma mais comum. 
 (conhecida como enxaqueca 
clássica) – sinais e sintomas neurológicos focais que 
precedem, acompanham ou surgem após a crise de 
cefaleia. 
A pode ser representada por: escotomas 
cintilantes, parestesias periorais ou dimidiadas, 
hipoestesias ou paresias dimidiadas, vertigem + diplopia 
(enxaqueca basilar), hemiplegia (enxaqueca hemiplégica 
familiar). 
 
A sensibilidade sensorial que é característica da migrânea 
provavelmente resulta de uma disfunção dos sistemas de 
controle sensoriais monoaminérgicos localizados no 
tronco encefálico e no diencéfalo. A ativação das células 
no núcleo trigeminal resulta na liberação de 
neuropeptídios vasoativos, particularmente o peptídio 
relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), nas 
terminações vasculares do nervo trigêmeo e no interior 
do núcleo trigeminal. Os dados também sustentam o 
papel da dopamina na fisiopatologia da migrânea. Os 
sintomas da migrânea podem ser induzidos, em sua 
maioria, por estimulação dopaminérgica. 
Foram identificados genes de migrânea em estudos de 
famílias com migrânea hemiplégica familiar (MHF), que 
revelam a participação dos canais iônicos, sugerindo que 
alterações na excitabilidade das membranas podem 
predispor à migrânea. 
ã ó – um estilo de vida regular, incluindo 
uma dieta saudável (com horários regulares para se 
alimentar), exercícios, padrões rotineiros de sono, evitar 
o consumo excessivo de cafeína e de álcool e reduzir 
ao máximo alterações agudas nos níveis de estresse (p. 
ex., por meio de biofeedback, meditação ou ioga). As 
modificaçõesno estilo de vida que são efetivas para 
reduzir a frequência das cefaleias devem ser mantidas de 
modo rotineiro, visto que proporcionam uma abordagem 
simples e custo-efetiva para o manejo da migrânea. Se 
essas medidas não conseguirem evitar uma crise, há 
necessidade, então, de medidas farmacológicas abortivas. 
– AINH, derivados da ergotamina, isometepteno 
(Neosaldina®), agonistas serotoninérgicos (sumatriptano, 
naratriptano, etc.), estes últimos os de maior eficácia. 
Deve ser administrado o mais precoce possível (logo no 
início da cefaleia). 
 Carla Bertelli – 5° Período 
á – 1ª linha – betabloqueadores (propranolol, 
atenolol), antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, 
nortriptilina) e flunarizina (essa não comercializada nos 
EUA). Como alternativas para o tratamento, temos: 
antiepilépticos (valproato e topiramato); antagonistas da 
serotonina (ergotamina, di-hidroergotamina, metisergida, 
pizotifeno e ciproeptadina); anti-inflamatórios não 
esteroidais (ácido acetilsalicílico, derivados da 
indometacina, derivados do ácido mefenâmico e 
tolfenâmico, diclofenaco, piroxicam, naproxeno, 
clonixinato de lisina, nimesulida, lumiracoxibe e celecoxibe). 
Estes são usados para o tratamento preventivo de curto 
prazo como, por exemplo, a enxaqueca menstrual; e 
uma miscelânea de substâncias como a tizanidina, 
vitamina B2 (riboflavina) e a vitamina B6 (piridoxina). 
 
Cefaleia em Salvas 
Causa incomum de cefaleia; mais comum em homens 
de meia-idade. Sinônimos: cefaleia histamínica, cluster 
headache. Caracteriza-se por ocorrer diariamente 
durante um período curto (semanas), seguindo-se um 
longo período assintomático. Daí o nome “em salvas”. São 
vários episódios sucessivos, geralmente noturnos, de 
cefaleia frontorbitária unilateral, muito intensa (acorda o 
paciente), duração curta (15-180min) e associados a 
lacrimejamento, congestão nasal e conjuntival e edema 
periorbitário ipsilateral 
A dor é profunda, habitualmente retro-orbital, 
frequentemente de intensidade excruciante, não 
flutuante e de qualidade explosiva. Uma característica 
central da cefaleia em salvas é a sua periodicidade. Ocorre 
pelo menos uma das crises diárias de dor 
aproximadamente na mesma hora todos os dias para a 
duração de um surto de cefaleia em salvas. O início é 
noturno em cerca de 50% dos pacientes. 
Os pacientes com cefaleia em salvas tendem a ser 
inquietos durante as crises e podem andar de um lado 
para outro, balançar ou esfregar a cabeça para obter 
alívio; alguns podem até mesmo se tornar agressivos 
durante as crises. Esse comportamento contrasta 
nitidamente com os pacientes com migrânea, que 
preferem permanecer imóveis durante as crises. 
provavelmente é um distúrbio que envolve neurônios 
marca-passos centrais na região hipotalâmica posterior, 
explicando, assim, a sua periodicidade. Outras 
manifestações características da cefaleia em salvas 
incluem sintomas ipsilaterais de ativação craniana 
parassimpática autonômica: hiperemia conjuntival ou 
lacrimejamento, rinorreia ou congestão nasal ou 
disfunção craniana simpática, como ptose. 
– oxigenoterapia (máscara facial com 10-12 
L/min de O2 por 15- 20min) ou sumatriptano, 6 mg, 
subcutâneo, máximo de três injeções por dia 
á – Verapamil (droga de escolha), carbonato de 
lítio, ergotamina. 
 
Diagnóstico Geral 
Crucial para o diagnóstico apropriado da cefaleia é a 
obtenção de uma anamnese abrangente e precisa. 
Dentre os componentes da anamnese de pessoas com 
cefaleia estão os seguintes: 
✓ çã abrupta versus insidiosa; contexto no qual 
a cefaleia surgiu (p. ex., traumatismo cranioencefálico 
recente, inclusive cirurgias de cabeça/pescoço, 
doenças virais, gravidez/pós-parto) 
✓ cronicidade, duração e frequência dos 
episódios de cefaleia; intervalo de tempo até 
intensidade máxima; diurna versus noturna 
✓ í por exemplo, surda, aguda, em 
caráter de pressão, pulsátil, em caráter de punhalada, 
lancinante, em caráter de queimação 
✓ unilateral versus bilateral; hemicraniana 
constante ou alternante 
✓ çã por exemplo, retro-orbitária, frontal, 
temporal, occipital 
✓ inclusive incapacidade e interferências 
nas atividades laborais/cotidianas 
✓ çã padrão diferente de episódios anteriores 
de cefaleia 
✓ hipersensibilidade 
sensorial (p. ex., a luz, ruído, sons, odores, 
movimentos); náuseas/vômitos; alterações visuais; 
dormência/formigamento na face ou nos membros; 
fraqueza motora focal; comprometimento da fala; 
atordoamento/vertigem; disfunção cognitiva 
✓ çõ ô 
lacrimejamento, congestão conjuntival, edema facial 
ou periorbitário, ptose, alterações na pupila; 
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congestão nasal ou rinorreia; plenitude auricular ou 
zumbido 
✓ í ó manifestações 
apresentadas dias a horas antes dos episódios de 
cefaleia (p. ex., bocejos, sonolência, aumento da sede, 
alterações do padrão urinário/intestinal, rigidez da 
nuca) 
✓ : por exemplo, ciclo 
menstrual; “pular” refeições; falta de sono ou dormir 
demais; estresse ou relaxamento após estresse; 
alterações barométricas ou de altitude; posição 
(decúbito versus posição ortostática); manobras de 
Valsalva ou esforço físico; luzes fortes, ruído ou 
odores; álcool etílico; cafeína e determinados 
alimentos (como aqueles contendo nitratos ou 
glutamato monossódico) 
✓ ó
A história patológica pregressa (HPP), a revisão dos 
sistemas, a história social, a medicação concomitante, os 
exames de imagem e os exames laboratoriais também 
devem ser revisados detalhadamente porque a causa da 
cefaleia pode ser assim revelada. 
O exame físico deve incluir avaliação abrangente e 
neurológica com atenção especial aos seguintes pontos: 
sopros na cabeça ou no pescoço, pulsação e dor à 
palpação da artéria temporal, dor à palpação de nervo 
occipital, simetria e tamanho das pupilas, fundoscopia 
(pesquisa de papiledema e pulsações venosas retinianas), 
campos visuais e movimentos dos músculos 
extraoculares, sensibilidade facial (inclusive respostas 
corneanas) e função motora. 
A primeira meta do diagnóstico consiste na diferenciação 
entre cefaleia benigna (geralmente uma síndrome 
primária) e uma condição subjacente grave (cefaleia 
secundária). Existem alguns instrumentos disponíveis para 
ajudar a identificar uma cefaleia potencialmente fatal 
(usando os chamados sinais de alerta ou bandeiras 
vermelhas). Por outro lado, “bandeiras brancas ou verdes” 
podem sugerir um cenário mais benigno. 
 
Sinais de Alerta 
Causas alarmantes de cefaleia secundária que demandam 
avaliação urgente incluem meningite, hemorragia 
intracraniana, evento isquêmico agudo, tumor ou lesão 
obstrutiva, glaucoma, sinusite purulenta, trombose de veia 
cortical/seio craniano, dissecção de artéria 
carótida/vertebral, apoplexia hipofisária, síndrome 
de encefalopatia reversível posterior (SERP) e síndrome 
de vasoconstrição cerebral reversível (SVCR). Para os 
pacientes que apresentaram infarto isquêmico há pouco 
tempo e desenvolvem cefaleia de início recente também 
deve ser solicitada imediatamente tomografia 
computadorizada (TC) de crânio, sobretudo aqueles que 
receberam agentes trombolíticos. Os distúrbios tireóideos 
(mais frequentemente hipotireoidismo) também 
costumam se acompanhar de cefaleia. 
 
 
 
 
Apesar das atuais recomendações das diretrizes, muitos 
médicos solicitam exames de imagem demais em 
cenários benignos. A American Headache Society (AHS) 
criou as recomendações “Escolha com Sabedoria” 
(Choosing Wisely) em relação à necessidade de exames 
de neuroimagem: 
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• Exames deimagem não são necessários quando 
os pacientes apresentam cefaleia estável que 
atende aos critérios de enxaqueca 
 
• Não solicitar TC para pacientes com cefaleia 
quando for possível solicitar ressonância 
magnética (RM), exceto em situações de 
emergência. 
Bandeiras Verdes 
Determinadas características clínicas falam a favor de 
cefaleia primária benigna. Questionários simples que 
podem ajudar a identificar enxaqueca (migrânea) 
incluem ID Migraine, um conjunto de três questões sobre 
fotofobia, náuseas e incapacidade funcional. Se houver 
duas das três manifestações, um diagnóstico de 
enxaqueca é provável (com 81% de sensibilidade e 75% 
de especificidade). Se as três manifestações ocorrerem, 
existe uma probabilidade de 93% de atender os critérios 
diagnósticos da IHS para enxaqueca. 
 
 
Avaliação da Cefaleia na Emergência 
Quando o paciente chega ao setor de emergência, é 
necessário verificar se existem sinais de alarme 
(“bandeiras vermelhas”). Quando presente os sinais de 
alarme deve-se seguir uma investigação diagnóstica. Os 
exames laboratoriais úteis para a investigação de cefaleia 
no setor de emergência incluem os seguintes: 
• Painel metabólico abrangente 
• Hemograma completo 
• Coagulograma, gonadotrofina coriônica humana beta 
(β-HCG, teste de gravidez) 
• Provas de função tireóidea 
• VHS e CRP (se houver a suspeita de arterite 
temporal). 
Se houver a suspeita de hemorragia intracraniana ou 
lesão expansiva, primeiro deve ser solicitada uma TC de 
crânio sem contraste. Uma RM de cérebro pode ser 
realizada posteriormente para caracterização adicional. A 
solicitação de exames de imagem vasculares 
(angiorressonância magnética/angiotomografia 
computadorizada, venorressonância 
magnética/venotomografia computadorizada ou 
angiografia convencional) pode ser aventada nas 
circunstâncias descritas anteriormente. Em outras 
condições pode ser necessária punção lombar, a menos 
que uma etiologia possa ser estabelecida de outro modo. 
A exclusão de causas secundárias subjacentes é 
sugestiva de cefaleia não potencialmente fatal. Da mesma 
forma, o achado de bandeiras brancas ou verdes fala a 
favor de cefaleia primária, mais frequentemente 
enxaqueca (migrânea). 
 
Tratamento 
Os princípios fundamentais do tratamento efetivo da 
cefaleia são tranquilização, hidratação adequada e 
controle apropriado de dor e das manifestações 
associadas (como náuseas). As metas terapêuticas 
incluem diagnóstico acurado da cefaleia, redução da 
incapacidade e retorno rápido à função normal, bem 
como prevenção do uso excessivo de medicação e de 
idas recorrentes ao setor de emergência. 
Apesar das evidências contra o uso de opioides no 
tratamento de cefaleia no setor de emergência, a 
administração desses agentes tem aumentado nos 
últimos anos. Na verdade, os opioides são os 
medicamentos mais frequentemente prescritos para 
enxaqueca no setor de emergência, enquanto as terapias 
específicas para enxaqueca (como triptanas e di-
hidroergotamina) são pouco prescritas no setor de 
emergência. 
A campanha Choosing Wisely do American Board of 
Internal Medicine (ABIM) recomenda que opioides e 
formulações contendo butalbital não sejam usados como 
tratamento de primeira linha para a cefaleia 
recorrente. Butalbital está associado a uma frequência 
elevada de cefaleia por uso abusivo de analgésicos 
(“cefaleia de rebote”) e já foi banido em alguns países. Os 
opioides não são tão efetivos para o tratamento agudo 
de enxaqueca (migrânea) quanto fenotiazinas (p. ex., 
clorpromazina, proclorperazina e prometazina), di-
hidroergotamina, cetorolaco e butirofenonas e têm mais 
efeitos colaterais. Além disso, os opioides reduzem a 
efetividade das terapias abortivas específicas para 
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enxaqueca (migrânea), aumentam as taxas de 
recorrência com idas frequentes ao setor de emergência 
e uso excessivo da medicação e aceleram a evolução 
para enxaqueca crônica devido a um “estado de memória 
da dor”. 
Na Emergência 
Como já mencionado, a maioria dos pacientes com 
cefaleia que procuram o setor de emergência tem 
enxaqueca (migrânea). Para os casos de cefaleia leve sem 
náuseas, são recomendados antiinflamatórios não 
esteroides (AINEs) orais e/ou triptanas como tratamento 
de primeira linha 
Casos de cefaleia mais intensa associada ou não a 
náuseas podem ser tratados com hidratação venosa com 
uma dose única de antagonista de receptor de dopamina 
como clorpromazina, proclorperazina, prometazina ou 
metoclopramida, ambos com propriedades antieméticas 
e antinociceptivas. Os pacientes devem ser monitorados 
em relação ao desenvolvimento de acatisia ou outros 
efeitos colaterais extrapiramidais (sobretudo com o uso 
de proclorperazina e metoclopramida), que podem ser 
tratados ou prevenidos com a administração 
concomitante de difenidramina IV. 
Ácido valproico IV (10 a 15 mg/kg) também pode ser 
considerado para o tratamento de migrânea intensa. 
O acréscimo de dexametasona IV (4 a 10 mg) 
comprovadamente reduz a recorrência de cefaleia com 
um número necessário para tratar (NNT) de 10 quando a 
dexametasona é administrada antes da alta do setor de 
emergência. 
Para a dor refratária pode ser útil administrar di-
hidroergotamina (DHE), na dose de 1 mg por via 
intravenosa/intramuscular/subcutânea. 
A recorrência de cefaleia após a alta do setor de 
emergência é extremamente frequente, ocorrendo em 
cerca de 75% dos pacientes nas primeiras 48 horas após 
a alta. Assim, é necessário acompanhamento ambulatorial 
cuidadoso. Naproxeno (500 mg VO) e/ou sumatriptana 
(100 mg VO) na hora de dormir são opções úteis como 
terapia abortiva por ocasião da alta do setor de 
emergência para evitar enxaqueca recorrente. 
 O tratamento agudo de cefaleia em salvas inclui oxigênio 
a 100% via máscara com válvula unidirecional (10 a 12 ℓ/min 
durante 15 a 20 minutos) e/ou sumatriptana (6 mg SC). 
 
REFERÊNCIAS 
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