semioespP1

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INSUFICIÊNCIA	CARDÍACA	
	
- def.:	síndrome	clínica	
caracterizada	pela	
incapacidade	cardíaca	de	
promover	o	devido	
fornecimento	sanguíneo	para	
os	órgãos	e	tecidos;	síndrome	
na	qual	o	aporte	sanguíneo	
bombeado	pelo	coração	é	
insuficiente	para	satisfazer	as	
necessidades	metabólicas	dos	
tecidos	ou	o	bombeamento	
ocorre	somente	sob	elevadas	
pressões	de	enchimento		
- etiologia:	causas	funcionais	
ou	estruturais		
• sistólica:	HAS,	doença	
arterial	coronariana,	
Chagas,	miocardites...	
• diastólica:	HAS,	estenose	
aórtica,	DM,	obesidade,	
fibrose	isquêmica...			
- fisiopatologia:	
• alterações	do	miocárdio		
• sobrecarga		
• desempenho	cardíaco:	FC,	
contratilidade,	pós-carga,	
pré-carga		
• mecanismo	de	Frank-
Starling:	maior	distensão	
dos	cardiomiócitos	=	
maior	força	de	contração;	
MAS,	há	um	limite	para	
essa	compensação!	Após	
isso,	a	força	se	torna	mais	
fraca.				
• hipertrofia		
• SNS,	SRRA	x	
vasodilatadores,	
diuréticos		
- principais	sintomas:	fadiga,	
dispneia,	ortopneia,	dispneia	
paroxística	noturna,	
respiração	de	Cheyne-Stokes		
- outros	sintomas:	
gastrointestinais	(anorexia,	
náuseas,	saciedade	precoce,	
dor	abdominal),	tonturas,	
tosse,	insônia,	depressão	do	
humor,	confusão,	
desorientação,	distúrbios	do	
sono	
- sinais	típicos:	variam	de	
acordo	com	o	grau	de	
compensação,	cronicidade	e	
envolvimento	cavitário	
predominante		
• estertores	pulmonares	
• macicez	nas	bases	dos	
pulmões		
• distensão	venosa	jugular		
• edema,	ascite,	
hepatomegalia		
• outros:	sopro	sistólico	de	
regurgitação	mitral	e	3a	
bulha,	pulso	alternante	e	
pulso	de	baixa	amplitude,	
taquipneia,	taquicardia,	
perfusão	periférica	na	
insuf.	cardíaca	avançada		
• baixa	perfusão	e	
congestão:	pulso	fraco	e	
filiforme,	extremidades	
frias,	hipotensão,	
sonolência,	hiponatremia,	
disfunção	renal		
- classificação	por	fração	de	
ejeção:		
• FE	normal/	preservada:	
maior	ou	igual	a	50%	
• FE	intermediária:	entre	
49%	e	40%	
• FE	reduzida:	menor	que	
40%		
- Classificação:	New	York	Heart	
Association		
• I:	sem	limitações	para	
atividades	físicas	
• II:	pequena	limitação	das	
atividades	físicas;	
confortável	em	repouso		
• III:	evidente	limitação	das	
atividades	físicas;	
confortável	em	repouso	
• IV:	incapacitados	para	
realizar	qualquer	
atividade	física	sem	dor;	
sintomas	podem	estar	
presentes	mesmo	durante	
o	repouso	e	dor	aumenta	
com	atividade	física		
- exame	físico:	estado	geral	e	
sinais	vitais,		pressão	venosa	
jugular		
• dispneia,	hipotensão,	
taquicardia,	
vasoconstrição	periférica		
• PVJ	aumentada	na	IC	
• posição	antálgica,	unhas	
de	Terry,	cianose,	
pulsação	epigástrica			
- exame	pulmonar:	ruídos	
respiratórios	adventícios	
(estertores	e	crepitantes),	
derrame	pleural,	macicez	na	
base		
• ICC:	estertores	
frequentemente	ausentes		
- B3	e	B4		
• B3:	sobrecarga	
volumétrica		
• B4:	aumento	de	VE	e	
redução	da	complacência;	
não	é	indicador	específico	
da	IC		
- deslocamento	do	ictus	e	ictus	
sustentado		
- hepatomegalia:	doloroso,	
hepatimetria		
- ascite:	sinal	tardio!	
consequência	do	aumento	da	
pressão	nas	veias	hepáticas	e	
nas	veias	que	drenam	o	
peritônio		
- icterícia:	disfunção	hepática	
2aria	à	congestão;	aumento	
das	bilirrubinas	direta	e	
indireta		
- edema	periférico:	simétrico	e	
postural,	MMII,	aumenta	com	
o	passar	do	dia		
- caquexia	cardíaca:	IC	crônica	
grave	à	marcador	de	
gravidade		
- diagnóstico:	diferencial	entre	
condições	com	retenção	
anormal	de	agua	e	sais,	mas	
sem	distúrbios	na	estrutura	
ou	função	cardíacas	(IR),	e	
causas	não	cardíacas	de	
edema	pulmonar	(síndrome	
da	angústia	respiratória	
aguda)	
- Critérios	de	Framingham:	2	
critérios	maiores	ou	1	maior	
+	2	menores	
- exames	complementares:	
ECG,	radiografia	de	tórax,	
avaliação	da	função	do	VE,	
BNP	(biomarcador),	testes	
com	exercício			
	
VALVULOPATIAS	
	
- doenças	que	acometem	as	
válvulas	cardíacas,	impedindo	
sua	abertura	e/ou	
encerramento	adequado		
- sons	normais:	
• B1:	fechamento	das	AV	
• B2:	fechamento	das	SL		
- presença	de	B3:	sobrecarga	
de	volume		
- presença	de	B4:	sobrecarga	
de	pressão		
ESTENOSE	MITRAL:		
- estreitamento	do	orifício	AV	
esquerdo	devido	a	
espessamento	e	fibrose	das	
cúspides	valvares		
- etiologia:	febre	reumática,	
estenose	valvar	mitral	
congênita,	cor	triatriatum,	
LES,	AR...	
• EM	na	febre	reumática:	
inflamação	crônica	à	
cúspides	da	valva	se	
tornam	difusamente	
espaçadas	por	tecido	
fibroso	e/ou	depósitos	de	
cálcio	à	comissuras	se	
fundem,	cordas	tendíneas	
se	unem	e	encurtam,	
cúspides	valvárias	se	
tornam	rígidas			
- fisiopatologia:	obstrução	ao	
enchimento	do	VE	aumenta	a	
pressão	no	AE	+	limitação	do	
DC	+	desempenho	de	ejeção	
do	VE	reduzido;	VD	sofre	
efeitos	da	sobrecarga	
pressórica		
- agravamento	da	EM	=	falência	
VD		
- anamnese:	dispneia,	
ortopneia,	dispneia	
paroxística	noturna,	
hemoptise,	rouquidão,	
edema,	ascite		
- exame	físico:	facies	mitralis,	
impulso	ventricular	direito	
paresternal	e	B1	palpáveis		
- ausculta:	B1	hiper,	P2	hiper	
em	caso	de	hipertensão	
pulmonar;	sopro:	ruflar	
diastólico	após	estalido	de	
abertura		
INSUFICIÊNCIA	MITRAL:	
- fechamento	incompleto	da	
valva	mitral	com	refluxo	de	
sangue	para	o	AE	durante	a	
sístole	ventricular		
- etiologia:	aguda	(IAM)	x	
crônica	primária	x	crônica	
secundária		
- fisiopatologia:	sobrecarga	de	
volume	sobre	o	VE	gera	
hipertrofia	excêntrica	e	
dilatação	à	aumento	do	
volume	sistólico	ventricular		
- hipertrofia	VE	caso	a	
sobrecarga	de	volume	
persistir	à	perda	da	função	
do	VE	à	aumento	da	pressão	
no	pulmão	à	congestão	
pulmonar		
- anamnese:	dispneia,	
ortopneia,	dispneia	
paroxística	noturna,	fadiga,	
fraqueza,	edema	de	pulmão		
- palpação:	ictus	difuso	e	
deslocado		
- ausculta:	sopro	apical	
aspirativo	holossistólico	à	
axila	esquerda;	B1	hipo,	
desdobramento	de	B2,	
presença	de	B3	
ESTENOSE	AÓRTICA:		
- estreitamento	do	orifício	da	
valva	aórtica	e	em	alterações	
da	via	de	saída	do	VE		
- etiologia:	calcificação/	
degeneração	aórtica,	
congênita,	reumática		
- anamnese:	angina,	sincope,	
fadiga,	dispneia,	ortopneia,	
dispneia	paroxística	noturna		
- palpação:	pulso	parvus	et	
tardus		
- ausculta:	sopro	sistólico	de	
ejecao	com	pico	telessistolico;	
hipo	de	B1,	hipo	de	B2		
INSUFICIÊNCIA	AÓRTICA		
- fechamento	inadequado	da	
válvula	aórtica,	permitindo	o	
regurgitamento	de	sangue	da	
aorta	para	o	VE	durante	a	
diástole		
- etiologia:		
• anormalidades	nos	
folhetos	aórticos:	
endocardite	infecciosa,	
valva	aórtica	bicúspide		
• anormalidades	na	parte	
proximal	da	raiz	da	aorta:	
dissecção	aórtica		
- fisiopatologia:	insuficiência	
aórtica	impõe	ao	VE	uma	
sobrecarga	de	volume	à	
volume	regurgitante	pela	
valva	aórtica	incompetente;	
hipertrofia	cardíaca	
excêntrica;	volume	é	ejetado	
para	a	aorta	à	volume	
elevado	aumenta	a	pressão	
sistólica;	hipertensão	sistólica		
- IA	aguda:	VE	previamente	
despreparado,	
descompensação	rápida,	
vasoconstrição	reflexa	
aumenta	a	resistência	
vascular	periférica		
- IA	crônica:	vasoconstrição	
ausente			
- anamnese:	dispneia,	
ortopneia,	dispneia	
paroxística	noturna,	angina,	
sincope		
- exame	físico:	crônica	x	aguda			
	
DESCONFORTO	NO	PEITO/	DOR	
TORÁCICA	
	
- diversas	etiologias		
- avaliação	inicial	e	
rastreamento:	isquemia	do	
miocárdio,	cardiopulmonares,	
outras	causas		
- patogênese	da	doença	arterial	
coronariana	(DAC):	
lipoproteínas	à	tensão	de	
cisalhamento		
• fatores	de	risco	para	
aterosclerose:	LDL	alto,	
tabagismo,	hipertensão,	
HDL	baixo,	DM,	idade	
(homens	>	45	anos	e	
mulheres	>	55	anos),	
obesidade,	inatividade	
física...		
- cardiopatias	isquêmicas:	
distúrbio	no	qual	existe	um	
suprimento	inadequado	de	
sangue	e	oxigênio	para	o	
miocárdio;	ocorre	sempre	
que	há	um	desequilíbrio	
entre	a	oferta	e	a	demanda	de	
oxigênio	para	o	miocárdio		
• causas	não	aterogênicas:	
angina	variante,	êmbolos	
coronarianos,	
anormalidades	congênitas	
da	artéria	coronária	
descendente	anterior	
esquerda,	hipertrofia	
ventricular	esquerda	
grave- efeitos	da	isquemia:	
disfunções	na	contração	e	
relaxamento	cardíaco,	angina	
ou	IM,	sopro	de	regurgitação	
mitral,	hipocinesia,	acinesia,	
discinesia,	instabilidade	
elétrica	(ECG)	
- síndromes	coronarianas:	
• doença	arterial	
coronariana	crônica:	
angina	estável		
Ø síndrome	decorrente	
da	isquemia	miocárdica	
transitório		
Ø angina	típica	ou	
“tipicamente	atípica”	
Ø pesquisa	dos	fatores	de	
risco	associados		
• síndrome	coronariana	
aguda:	SCA-SEST	e	
IMCEST		
• morte	súbita	pode	ser	o	1o	
e	único	sinal	da	DAC	
- síndrome	coronariana	aguda	
sem	elevação	do	segmento	ST		
• IMSEST	e	angina	instável		
• angina	estável	x	SCA-SEST		
• manifestações	clinicas		
- IM	com	elevação	do	segmento	
ST		
- Síndromes	aórticas	agudas:	
• dissecção	de	aorta:	causa	
menos	comum	de	dor	
torácica;	60-70	anos	
Ø patogenia:	deterioração	
dos	componentes	
elásticos	ou	musculares	
da	média	aórtica;	
criação	de	lúmen	falso		
Ø condições	associadas:	
hipertensão,	gestação,	
doenças	hereditárias	
do	tecido	conjuntivo	
(Marfan	e	Ehrlers	
Danlos)		
Ø manifestações	clínicas:	
dor	torácica	grave,	
inicio	súbito,	hiper	ou	
hipotensão,	pulsos	
impalpáveis,	
ascendente	ou	
descendente		
Ø complicações:	IM,	insuf.	
Aórtica,	tamponamento		
• ruptura	de	aorta	
• hematoma	intramural	
• úlcera	aterosclerótica			
- pericardite	aguda:	processo	
inflamatório	do	pericárdio	
produzido	tipicamente	por	
doenças	inflamatórias	não	
infecciosas,	como	febre	
reumática,	LES	e	
esclerodermia		
• dor	pleurítica	
retroesternal	e	precordial,	
ruído	do	atrito	
pericárdico,	alterações	do	
ECG,	derrame	pericárdico,	
com	bulhas	abafadas		
• manifestações	clínicas:	
dor	agravada	pelo	
decúbito,	ao	engolir	e	
exacerbada	com	a	tosse	
(pode	irradiar	para	MS,	
como	no	IM)	
- embolia	pulmonar:	
deslocamento	de	trombos	
venosos	profundos	em	
pacientes	com	TVP	–	
embolização		
• manifestações	clínicas:	
dispneia,	taquipneia,	
taquicardia,	hipotensão		
• dor	pleurítica	lateral	e	
paciente	relata	falta	de	ar	
repentina		
- pneumotórax	espontâneo:	
decorrente	da	ruptura	de	
pequenas	bolhas	subpleurais		
• manifestações:	dor	
pleurítica	no	lado	afetado,	
dispneia,	diminuição	dos	
sons	respiratórios		
- causas	não	
cardiopulmonares:	
• condições	
gastrointestinais:	refluxo	
esofágico,	espasmo	
esofágico,	ulcera	péptica,	
doença	na	vesícula	biliar,		
• condições	
neuromusculares:	
costocondrite,	doença	
discal	cervical,	trauma	ou	
estiramento,	herpes-
zoster		
• condições	psicológicas:	
transtornos	emocionais	
ou	psiquiátricos		
- avaliação	do	paciente:	
qualidade,	localização,	padrão	
da	dor	e	fatores	que	
provocam	ou	aliviam		
	
ENDOCARDITE	
	
- inflamação	de	estrutura	
intracardíaca	recoberta	por	
endocárdio		
- pode	acometer	estruturas	
como	válvulas	e	septo		
- vegetação:	lesão	típica	da	
endocardite;	é	um	agregado	
plaquetário		
• não	infecciosa:	vegetações	
estéreis		
• infecciosa:	vegetações	
infectadas	por	bactérias	
ou	fungos	à	aguda	ou	
subaguda		
- condições	predisponentes:	
endocardite	bacteriana	
prévia,	cardiopatias	
estruturais,	valvulopatia	
reumática,	marcapasso	ou	
prótese	valvar,	uso	de	drogas	
injetáveis,	hemodiálise,	
infecção	pelo	HIV,	DM	
- fisiopatologia:	lesão	no	
endocárdio	à	fibrina	e	
plaquetas	à	vegetação	à	
bacteremia		
• microrganismos:	80%	
Streptococcus	+	
Staphylococcus		
• entre	5	e	15%	dos	
pacientes	apresentavam	
hemocultura	negativa,	
devido	a	exposição	previa	
a	antibióticos		
• portas	de	entrada	das	
bactérias	na	corrente	
sanguínea:	acesso	venoso	
central,	uso	de	drogas	
injetáveis,	procedimentos	
dentários	recentes,	outras	
cirurgias		
- quadro	clínico	
• aguda:	dias,	sepse	
• subaguda:	semanas,	febre,	
inespecífico		
• sinais	e	sintomas	mais	
comuns:	febre,	sopros,	
mal-estar,	mialgia,	
sudorese	noturna		
• fenômenos	imunológicos:	
nódulo	de	Osler	
(dolorosos),	Manchas	de	
Roth,		
• fenômenos	embólicos,	
vasculares:	hemorragia	
conjuntival,	lesões	de	
Janeway	(indolores),	
hemorragia	de	splinter		
- complicações	cardíacas:	
• insuficiência	cardíaca:	
mais	comum,	dispneia,	
insuficiência	valvar		
• abscesso	perivalvar:	
BAVs,	bacteremia	
resistente		
- complicações	neurológicas:	
aneutisma	micótico,	
menincoencefalites,	AVC	
isquêmico	embólico,	
hemorragias		
- complicações	renais:	infarto/	
abscesso,	glomerulonefrite		
- complicações:	embolização	
séptica		
- diagnóstico:	critérios	de	Duke	
modificados	à	CES	PIFEM	
• critérios	maiores	(M)	
Ø C:	cultura	positiva		
Ø E:	ECO	vegetação		
Ø S:	sopro	novo	
• critérios	menores	(m)	
Ø P:	predisposição		
Ø I:	imunológicos		
Ø F:	febre	
Ø E:	embólicos		
Ø M:	microrganismos	
atípicos		
• definitiva:	3M	ou	1M	+	3m	
ou	5m	
• possível:	1M	+	1m	ou	3m	
- exames	complementares:	
hemocultura	e	
ecocardiograma		
	
SÍNDROME	ULCEROSA	E	PILÓRICA	
	
- anatomia	gástrica:	células	
mucosas	e	endócrinas	
encontradas	no	antro	
- fisiologia	gástrica:	HCL		e	
pepsinogênio	são	os	2	
principais	produtos	
secretórios	capazes	de	
induzir	lesão	mucosa		
SÍNDROME	ULCEROSA		
- ulceras	pépticas:	defeitos	na	
mucosa	gástrica	ou	duodenal,	
com	tamanho	maior	que	
5mm	e	profundidade	que	se	
estendem	até	a	submucosa		
- fisiopatologia:		
• H.	Pilori	ou	lesões	de	
mucosa	induzidas	ou	
AINES	
• classificadas	com	base	na	
localização		
• podem	abrigar	uma	
neoplasia	maligna	à	
biopsia;	UDs	malignas	são	
raras		
• produção	acida	tende	a	
ser	normal	ou	reduzida	
nos	pacientes	com	UG		
• 95%	na	1a	porção	do	
duodeno		
• taxas	de	secreção	gástrica	
basal	média	e	noturna	
aumentadas		
• secreção	de	bicarbonato	
significantemente	
reduzida	no	bulbo	
duodenal		
- tipo	I:	corpo	gástrico,	baixa	
prod.	de	ácido	gástrico	
- tipo	II:	antro,	baixa	a	normal	
prod.	de	ácido	gástrico	
- tipo	III:	à	3cm	do	piloro,	prod.	
de	ácido	gástrico	normal	à	
elevada		
- tipo	IV:	cardia,	prod.	De	ácido	
gástrico	baixa	
- H.	pylori:	etiologia	mais	
prevalente	das	ulceras	
pépticas;	principal	fator	de	
risco	para	o	desenvolvimento	
da	doença		
• bastonete	gram-negativo	
que	se	instala	sob	o	
epitélio	gástrico		
• produz	enzima	urease,	
que	resiste	ao	baixo	pH	
gástrico,	pois	alcaliniza	o	
pH	circundante	(converte	
ureia	à	amônia)	
• infecção	se	da	pelo	
contato	com	a	agua	
contaminada	com	fezes	ou	
vômitos	de	pessoas	
infectadas		
• uso	de	AINES	é	o	2o	fator	
de	risco	mais	decisivo	no	
desenvolvimento	da	
doença		
• outros	fatores	de	risco:	
DPOC,	IRC,	tabagismo,	
idade,	DM,	obesidade,	
coronariopatias,	etilismo,	
homens		
DOENÇA	ULCEROSA	PÉPTICA		
- úlceras:	falhas	na	mucosa	
com	diâmetro	de	pelo	menos	
5mm	que	penetra	na	
muscular	da	mucosa		
• duodenais:	na	parede	
anterior	ou	posterior	do	
bulbo	duodenal	à	H.	
pylori	e	lesão	induzida	por	
AINES		
• gástricas:	curvatura	
menor,	na	zona	de	
transição	da	mucosa	típica	
do	corpo	para	a	antral	à	
H.	pylori	e	AINES	
- anamnese:	dor	abdominal	
severa,	dor	epigástrica	em	3	
tempos,	desconforto	
desencadeado	pelo	alimento	
• dói,	come,	passa	à	ulcera	
duodenal		
• come,	dói,	passa	à	ulcera	
gástrica		
- náuseas	e/ou	êmese:	
complicações		
- irradiação	para	costas	à	
ulcera	penetrante		
- fezes	escurecidas	ou	êmese	
em	borra	de	café:	
sangramento		
- exame	físico:	
hipersensibilidade	gástrica,	
algia	a	direita	da	linha	média	
- complicações	relacionadas	
com	DUP:	hemorragia	
digestiva,	perfuração,	
obstrução	pilórica		
- tratamento:	
• supressores	do	ácido	
gástrico:	antiácidos,	
antagonistas	do	receptor	
H2,	inibidores	da	bomba	
de	prótons		
• agentes	citoprotetores:	
sucrafato,	preparações	à	
base	de	bismuto,	análogos	
das	prostaglandinas,	
outros...		
• erradicação	da	H.	pylori.	
interrompimento	do	uso	
de	AINES,	terapia	
antissecretora	e	outras	
medidas	+	prevenção	da	
recorrência		
• tratamento	cirúrgico		
SÍNDROME	PILÓRICA	
- def:	consiste	na	obstrução	
total	ou	parcial	do	piloro,	o	
que	dificulta	a	passagem	do	
conteúdo	gástrico	para	o	
duodeno		
- etiologias:	doença	ulcerosa	
péptica,	adenocarcinoma	
gástrico		
- manifestações	clínicas:	
epigastralgia	em	queimação,	
náuseas	evômitos,	sensação	
desagradável	de	persistência	
dos	alimentos	no	estômago	
(plenitude	pós-prandial)	
- tratamento:	aspiração	do	
tubo	nasogástrico	seguida	de	
lavagem	e	endoscopia	
digestiva	alta	inicial	+	terapia	
antissecretora	utilizando	
inibidores	da	bomba	de	
prótons		
- tratamento	cirúrgico:	balão,	
stent		
	
DOR	ABDOMINAL	
	
- causas	mais	comuns:	dor	
abdominal	inespecífica,	
apendicite	aguda,	dor	de	
origem	urológica	e	obstrução	
intestinal		
- intensidade	da	dor	não	
necessariamente	mantem	
correlação	direta	com	a	
gravidade	da	doença!	
- etiologia:		
• dor	de	origem	abdominal:	
inflamação,	inflamação	do	
peritônio	parietal,	
irritação	química,	
obstrução	mecânica	de	
víscera	oca,	distúrbios	
vasculares,	parede	
abdominal,	distensão	das	
superfícies	viscerais			
• causas	metabólicas:	DM,	
uremia,	porfiria...	
• causas	neurológicas	e	
psiquiátricas:	herpes-
zóster...		
• dor	referida	de	origem	
extra	abdominal:	
cardiotorácica,	doença	
esofágica,	genitália		
• demais	causas:	toxicas,	de	
mecanismos	
desconhecidos		
- mecanismos	da	dor:	
• obstrução	de	víscera	oca:		
Ø cólica:	dói,	passa,	dói,	
passa		
Ø dor	pode	diminuir	com	
o	passar	do	tempo	à	
pode	ser	distensão	da	
víscera				
• distúrbios	vasculares:		
Ø equivoco	frequente	
pensar	que	é	sempre	
dor	de	caráter	súbito	e	
catastrófico		
Ø dor	pode	ser	por	
hiperperistaltismo,	e	
não	pela	inflamação	em	
si		
• parede	abdominal:	dor	
aumenta	com	movimento	
- doenças	com	dor	referida	no	
abdome:	proveniente	do	
tórax,	VC	ou	órgãos	genitais		
• considerar	possibilidade	
de	doença	intratorácica	
em	todo	paciente	com	dor	
abdominal		
- crises	metabólicas:	pode	
simular	quase	todos	os	tipos	
de	doença	intra-abdominal		
- imunocomprometidos:	difícil	
investigação		
• infecções	incomuns,	
abscesso	esplênico,	
colecistite	acalculosa	
- causas	neurogênicas:	lesão	de	
nervos	sensitivos	podem	
provocar	causalgia		
• herpes	zoster,	tumores,	
hérnia	de	núcleo	pulposo,	
diabetes,	sífilis		
- abordagem	ao	paciente:	
AVALIAR	NECESSIDADE	
CIRÚRGICA		
• maioria	dos	casos	não	são	
urgentes		
• hemorragia	intra-
abdominal	exsanguinante:	
cirurgia		
Ø exceção:	hemorragia	
intraluminal	
gastrintestinal		
- diagnóstico	diferencial:	local	
da	dor	e	sequencia	
cronológica	de	eventos			
- anamnese:	tomada	de	
decisões	e	diagnostico	
acurado	
• diferenciar	dor	aguda	de	
dor	crônica		
• mulher:	história	
menstrual	precisa	e	útero	
gravídico		
- exame	físico:	inspeção,	
palpação,	exame	pélvico	e	de	
toque	retal,	ausculta		
- exames	laboratoriais:	
hemograma,	sumário	de	
urina,	níveis	de	amilase,	
dosagem	de	eletrólitos,	beta	
HCG	
- exames	de	imagem:	
radiografia	de	abdome,	
tomografia	computadorizada,	
laparoscopia,	US,	cintilografia		
	
INSUFICIÊNCIA	HEPÁTICA	CRÔNICA	
	
- fígado:	QSD,	limite	inferior	8a	
costela,	duplo	suprimento	
sanguíneo	
- metabolismo	da	bilirrubina:	
bilirrubina	não	conjugada	–	
fígado	à	bilirrubina	
conjugada	–	ação	bacteriana	
à	urobilinogênio	à	
estercobilinogênio	–	oxidação	
à	estercobilina			
- urobilinogênio	–	rins,	
oxidação	à	urobilina		
INSUFICIÊNCIA	HEPÁTICA	CRÔNICA		
- condição	na	qual	o	fígado	
pode	apresentar	uma	perda	
progressiva	e	irreversível	de	
sua	capacidade	funcional	ao	
longo	do	tempo	
- fígado	não	consegue	realizar	
suas	funções	vitais	de	forma	
adequada	devido	ao	dano	
hepático	significativo		
- geralmente	associada	à	
cirrose		
- cirrose:	desenvolvimento	de	
fibrose	até	distorção	
arquitetônica	com	formação	
de	nódulos	regenerativos		
• fígado	normal:	denso,	com	
bordas	afiladas,	vermelho	
vinhoso	
• fígado	cirrótico:	mais	
endurecido,	tende	a	
diminuir	o	tamanho,	mais	
acinzentado	ou	
esverdeado		
- causas	mais	comuns	da	
cirrose:	doença	hepática	
alcoólica	(ingestão	excessiva	
e	prolongada	de	álcool),	
hepatite	viral	crônica	(B	ou	
C),	doença	hepática	
gordurosa	não	alcoólica		
- hepatite	viral	crônica:	
• B:	transmissão	por	
contato	com	sangue	ou	
secreções	infectadas;	
sintomas	aparecem	em	
fases	mais	avançadas	da	
doença,	menos	de	1/3	dos	
pacientes	com	pele	e	olhos	
amarelados		
• C:	transmissão	pelo	
contato	com	sangue	
infectado;	pode	não	
apresentar	sintomas,	
sintomáticos	apresentam	
fadiga	crônica,	náuseas,	
vômitos	e	anorexia		
- doença	hepática	gordurosa	
não	alcoólica:	acúmulo	de	
gordura	no	fígado	
(inflamação)	
• fatores	de	risco:	estilo	de	
vida,	DM,	HAS,	doenças	
cardiovasculares		
- anamnese:	7	atributos	dos	
sintomas	e	história		
• fadiga:	viral	
• desconforto	no	
hipocôndrio	direito:	viral		
• alterações	hormonais		
• icterícia:	prurido,	colúria,	
bulirrubina		
• náuseas,	vômitos,	diarreia,	
perda	de	peso,	febre		
• historia:	doenças	prévias,	
doenças	crônicas,	hábitos	
de	vida,	medicações	e	
cirurgias,	drogas	e	álcool,	
atividade	sexual	
- EF:		
• alterações	hormonais:	
eritema	palmar,	
telangiectasias,	alteração	
no	padrão	de	pelos,	
irregularidade	menstrual,	
atrofia	testicular,	
ginecomastia		
• xantomas	e	xantelasmas		
• aumento	da	parótida:	
cirrose	por	álcool		
• baqueteamento	digital		
• hipertensão	portal:	
varizes		
• esplenomegalia	e	
hiperesplenismo		
• ascite:	pode	causar	
derrame	pleural	e	
peritonite	bacteriana	
espontânea		
• encefalopatia	hepática:	
acúmulo	de	amônia	e	
outras	neurotoxinas,	
asterixe/	flapping		
• atrofia	muscular		
• anemia		
• osteoporose		
• coagulopatia	
• cirrose		
• icterícia		
• edema		
• contratura	de	Dupuytren		
• síndrome	hepatorrenal		
• síndrome	
hepatopulmonar		
	
ICTERÍCIA	
	
- coloração	amarelada	da	pele	
e	esclera	resultado	de	uma	
deposição	de	bilirrubina,	
ocorrendo	com	o	aumento	
sérico	de	bilirrubina		
- melhor	detectada	na	esclera	e	
no	frênulo	lingual	à	
afinidade	da	bilirrubina	pela	
elastina		
- sinais	e	sintomas	associados:	
artralgia	e	mialgias	previas;	
dor	no	QSD	e	febre	com	
calafrios	(tríade	de	Charcot):	
coledocolitiase	e	colangite	
ascendente;	prurido,	febre,	
perda	de	peso,	anorexia,	
mudanças	na	urina	e	fezes,	
dor	abdominal	e	exantema	
• tríade	de	Charcot	+	
hipotensão	+	confusão	
mental	=	pêntade	de	
Reynolds	(colangite	
grave)	
• tríade	de	Charcot:	febre	+	
icterícia	+	dor	abdominal		
- exame	físico:	nódulo	de	
Virchow	ou	periumbilical	
aumentados	=	malignidade	
abdominal		
- deve-se	focar	no	tamanho	e	
na	consistência	do	fígado,	se	o	
baço	é	palpável	e	se	ascite	é	
presente		
- sinal	de	Murphy,	parada	
respiratória	na	inspiração	no	
QSD:	colecistite		
- possíveis	confusões!	
Carotenemia,	IR	avançada	
(com	desidratação,	
espessamento	e	
extensibilidade	da	pele)	
- exames	diagnósticos:	
ALT/TGP.	AST/TGO,	Gama	
GT,	albumina,	tempo	de	
protrombina,	fosfatase	
alcalina,	urina,	sorologia	para	
hepatites,	US	abdominal...		
- causas	de	aumento	de	
bilirrubinas:	aumento	da	
produção	(hemólise),	redução	
da	conjugação	(neonatal),	da	
captação	(drogas,	sépsis)	ou	
da	excreção	(intra	ou	extra-
hepática)		
• aumento	da	degradação	
do	substrato	heme:	
hemólise,	degradação	
anormal	das	hemácias,	
reabsorção	de	grandes	
hematomas		
• redução	da	captação	e	
deficiência	enzimática:	
drogas,	diminuição	do	
fluxo	de	sangue	hepático	
• doenças	relacionadas	ao	
fígado	e	excreção	da	bile:	
lesão	hepatocelular	direta	
(hepatites),	doenças	
genéticas,	doenças	
infiltrativas		
• hepatites	virais:	icterícias	
agudas,	associadas	a	
sintomas	prodrômicos	
virais	(febre,	hiporexia,	
náuseas	e	vômitos,	
mialgias);	contato	sexual	
desprotegido:	B,	C	ou	D	
• cirrose:	doença	hepática	
alcoólica,	esteatose	
hepática	não	alcoólica,	
hemocromatose,	doença	
de	Wilson,	hepatite	viral	
crônica...		
Ø pacientes	cirróticos	
podem	cursar	com	
esplenomegalia	e	
ascite,	flapping	e	
alterações	neurológicas	
do	espectro	das	
encefalopatias	
hepáticas,	além	de	
sinais	de	insuf.	
Hepática	crônica		
• obstrução	das	vias	
biliares:	coledocolitiase	
(oclusão	do	lúmen	do	
ducto	biliar),	colangite	
esclerosante	primaria	
(distúrbios	intrínsecos	
dos	ductos	biliares),	
tumores	(compressão)	
Ø icterícia	obstrutiva:	
prurido	que	não	
melhora	pela	manhã,	
coluria,	acolia	fecal		
• tumoresperiampulares:	
classicamente	associados	
ao	sinal	de	Courvoisier-
Terrier	(palpação	indolor	
da	vesícula	biliar	
distendida),	anemia,	
perda	ponderal	e	ictérica	
(pode	ocorrer	icterícia	
flutuante	em	tumores	da	
ampola)	
- icterícias:	classificação		
• pré-hepáticas,	de	
produção	ou	de	captação		
• hepática,	de	captação,	
conjugação	e	excreção:	
aumento	da	bilirrubina	
indireta			
• pós-hepáticas,	de	fluxo	
biliar:	bloqueio	intrínseco,	
bloqueio	extrínseco		
• neonatal:	fisiológica	ou	
patológica	à	Kernicterus			
	
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MARIA EDUARDA LIMA - ATM 272
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