A Síncope Vasodepressora

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A síncope vasodepressora – também conhecida como 
síncope vasovagal, porém mais comumente conhecida 
como desmaio comum – é um processo observado com 
frequência, geralmente benigno e auto-limitante, que 
pode ser fatal se não for tratado corretamente. 
O desmaio tem sido associado com todas as formas de 
tratamento odontológico, particularmente com a 
extração dentária e outros tipos de cirurgia, 
procedimentos como a punção venosa e, mais 
frequentemente, com o uso de anestésicos locais 
(injetáveis). 
O desmaio tem sido observado em casos com o paciente 
sentado na cadeira odontológica e mesmo quando o 
indivíduo entra pela primeira vez no consultório. 
A síncope é uma perda da consciência transitória e 
abrupta associada com a inabilidade de manter um tônus 
postural. O episódio geralmente ocorre devido a uma 
hipoperfusão para o córtex cerebral e para o sistema 
ativador reticular cerebral. 
Ambas as estruturas dependem do metabolismo cerebral 
e da disponibilidade de oxigênio e glicose para o seu 
bom funcionamento. 
Primariamente, a síncope vasodepressora é uma 
situação relativamente inofensiva durante a qual a 
vítima cai tranquilamente no chão ou é deitada por uma 
segunda pessoa. 
Existe o potencial para lesões traumáticas relacionadas 
com a queda. O indivíduo recupera a consciência quase 
imediatamente, sob a restauração do fluxo sanguíneo ao 
cérebro, e dentro de um curto período parece ter se 
recuperado completamente. 
Mesmo possuindo esta natureza inócua, qualquer perda 
da consciência, embora breve, produz mudanças 
fisiológicas e pode colocar a vítima em perigo. 9 
Exemplos incluem as mudanças cardiopulmonares que 
ocorrem secundárias a hipóxia ou anóxia, ambas sendo 
produzidas pela obstrução da via aérea no paciente 
inconsciente. 
Embora a síncope vasodepressora seja uma situação 
emergencial relativamente comum, geralmente pode ser 
evitada. Quando a síncope é reconhecida imediatamente 
e tratada adequadamente, poucos indivíduos passam por 
complicações sérias. 
Fatores Predisponentes 
Os fatores que podem precipitar a síncope 
vasodepressora são classificados em dois grupos. O 
primeiro grupo consiste nos fatores psicogênicos, como 
medo, ansiedade, estresse emocional e o recebimento de 
notícias não bem-vindas. 
Outros dois fatores neste grupo são a dor – 
especialmente repentina e inesperada – e a visão de 
sangue ou instrumentos odontológicos ou cirúrgicos (p. 
ex., a seringa de anestesia local). Esses fatores levam ao 
desenvolvimento da resposta “lutar ou fugir” e, na 
ausência de movimento muscular pelo paciente, 
produzem a perda transitória da consciência, conhecida 
como síncope vasodepressora. 
O segundo grupo consiste nos fatores não psicogênicos. 
Estes incluem sentar em posição ereta ou ficar de pé, o 
que permite ao sangue circular para a periferia, 
diminuindo o fluxo sanguíneo cerebral, abaixo dos 
níveis críticos (para manutenção da consciência); a 
fome em função da dieta ou ausência das refeições, o 
que diminui o suprimento de glicose para o cérebro, 
abaixo dos níveis críticos; exaustão; condição física 
inadequada; e ambientes quentes, úmidos e lotados. 
 
 
Prevenção 
A prevenção da síncope vasodepressora visa a eliminar 
os fatores que predispõem um indivíduo ao desmaio. A 
maioria dos consultórios odontológicos não é úmida, 
quente, nem cheia demais. O ar condicionado adequado 
elimina o fator calor. 
A fome do paciente, em função da dieta ou refeição 
ausente antes do tratamento odontológico, também deve 
ser considerada; todos os pacientes, mas especialmente 
os ansiosos, devem ser encorajados a comer um lanche 
ou fazer a refeição antes da consulta odontológica, para 
Síncope 
minimizar o risco de hipoglicemia, além da resposta 
psicogênica. 
Posicionamento 
Provavelmente, o fator contribuinte mais importante na 
maioria dos casos de síncope vasodepressora é a posição 
do paciente na cadeira odontológica. O risco de síncope 
vasodepressora aumenta significativamente num 
paciente apreensivo que esteja em pé ou sentado em 
posição ereta durante o tratamento. 
Com a introdução da cadeira odontológica anatômica e 
o advento da odontologia ergonométrica, a maioria dos 
pacientes não é mais tratada em posição ereta. 
Atualmente o paciente é atendido em uma posição 
supina ou semissupina (30-45 graus), uma prática que 
tem prevenido muitos casos de síncope vasodepressora 
no consultório odontológico. 
O cirurgião-dentista que coloca os pacientes em posição 
ereta e não é capaz de mudar para a posição deitada 
ainda pode minimizar o risco de síncope 
vasodepressora. A injeção de anestésicos locais é dos 
procedimentos o que mais frequentemente precipita a 
síncope vasodepressora. 
Se o cirurgião-dentista puder administrar o anestésico 
local no paciente em posição supina, a síncope (perda 
real da consciência) raramente será vista. Após a 
administração tranquila do anestésico local, o paciente 
pode ser reposicionado, quando necessário, para o 
tratamento odontológico. 
Alívio da ansiedade 
Na maioria dos casos a síncope vasodepressora no 
consultório odontológico envolve fatores psicogênicos. 
Cada paciente potencial deve ser avaliado para presença 
de ansiedade odontológica. Se o paciente for muito 
ansioso, o tratamento odontológico deve ser 
modificado, para minimizar ou eliminar a ansiedade. 
Questionário de história médica 
O questionário de história médica fornece ao dentista 
alguma informação sobre a ansiedade do paciente frente 
ao tratamento odontológico. As questões a seguir 
podem ajudar a descobrir problemas em potencial. 
Questão 5: Você já teve problemas relacionados com 
tratamentos odontológicos anteriores? 
Questão 6: Você está sentindo dor neste momento? 
Comentário: Estas questões ajudam o paciente a 
voluntariamente providenciar informações sobre 
experiências com tratamentos odontológicos anteriores. 
Uma resposta afirmativa a qualquer uma dessas 
perguntas deve levar a um diálogo sobre a história 
médica e modificações no tratamento, a fim de diminuir 
as ansiedades do paciente. 
Considerações na terapia odontológica 
Uma vez reconhecida a ansiedade, ela deve ser tratada. 
Combinado com a colocação dos pacientes em posição 
supina ou reclinada, o uso da sedação deve ser 
considerado. O uso de sedação tem diminuído a 
incidência de síncope vasodepressora e outras 
emergências psicogênicas no tratamento odontológico. 
As vias comumente empregadas para administração 
medicamentosa na sedação consciente incluem a oral, 
intranasal, intramuscular, inalatória (com óxido nítrico 
[N2O] e oxigênio [O2 ]) e intravenosa. 
O conceito de tratamento total do paciente tem levado 
ao desenvolvimento de protocolos específicos para 
redução do estresse e sido responsável pelo número 
diminuído de situações fatais relacionadas ao estresse 
que surgem na odontologia. 
O uso destes protocolos pode eliminar quase totalmente 
todas as ocorrências de síncope vasodepressora e outras 
emergências psicogênicas no consultório. 
Manifestações Clínicas 
Os sinais e sintomas clínicos de síncope vasodepressora 
geralmente surgem rapidamente na presença de 
estímulo apropriado; entretanto, a perda real da 
consciência normalmente não ocorre imediatamente. 
Assim, indivíduos que experimentam síncope 
vasodepressora e que estão sozinhos raramente se 
machucam seriamente. 
Existe tempo suficiente para que os mesmos sentem ou 
deitem-se antes de perder a consciência. As 
manifestações clínicas da síncope vasodepressora 
podem ser agrupadas em três fases definidas: pré-
síncope, síncope e pós-síncope (período de 
recuperação). 
Pré-síncope 
As manifestações prodrômicas da síncope 
vasodepressora são bem conhecidas. O paciente, na 
posição em pé ou sentado ereto, relata uma sensação de 
calor no pescoço e na face, perde a cor (fica pálido ou 
acinzentado), ficando molhado ou suando frio(principalmente na fronte). 
Neste momento o paciente relata que está passando mal 
ou que está “tonto”, podendo ainda relatar náusea. A 
pressão sanguínea neste momento é mantida próxima do 
nível basal, enquanto a frequência cardíaca aumenta 
significativamente (de 80 para 120 ou mais batimentos 
por minuto). 
À medida que a pré-síncope se desenvolve, dilatação 
pupilar, bocejo, hiperpneia (respiração mais profunda) e 
suor frio nas mãos e nos pés vão sendo observados. 
Tanto a pressão sanguínea quanto o batimento cardíaco 
ficam muito deprimidos (hipotensão e bradicardia) 
antes da perda da consciência. Neste momento, o 
paciente fica com a visão turva e tonto e ocorre a 
síncope. 
 
À medida que a síncope se desenvolve, o indivíduo 
geralmente exibe sintomas de alarme por alguns 
minutos, antes de perder a consciência. 
Se o paciente estiver em pé, a pré-síncope pode gerar 
perda da consciência num tempo relativamente curto 
(30 segundos), enquanto, se o paciente estiver na 
posição supina, a pré-síncope pode nunca chegar ao 
ponto de perda da consciência. 
Síncope 
Com a perda da consciência, a respiração pode (1) se 
tornar irregular, engasgada, ou em saltos; (2) se tornar 
silenciosa, superficial, e dificilmente perceptível; ou (3) 
cessar completamente (parada respiratória ou apneia). 
As pupilas dilatam e o paciente assume uma aparência 
mórbida. 
Movimentos convulsivos e a fasciculação muscular das 
mãos, pernas, ou musculatura facialsão comuns em 
pacientes que perdem a consciência e cujo cérebro fica 
hipóxico, mesmo por períodos de 10 segundos. 
A bradicardia, que se desenvolve no final da fase pré-
síncope, continua. Uma frequência cardíaca de 50 
batimentos por minuto ou menos é comum na síncope. 
Em episódios graves, períodos de assistolia ventricular 
completa têm sido registrados, mesmo em indivíduos 
normalmente saudáveis. 
O pulso fica fraco e filiforme. A perda da consciência 
também está associada com o relaxamento muscular 
generalizado que geralmente leva à obstrução parcial ou 
total da via aérea. A incontinência fecal pode ocorrer, 
especialmente quando a pressão sanguínea sistólica cai 
abaixo dos 70mmHg. 
Uma vez o paciente colocado em posição supina, a 
duração da síncope é extremamente curta, variando de 
alguns segundos a alguns minutos. Se o paciente 
permanecer inconsciente por mais de 5 minutos após o 
posicionamento e o tratamento adequado, ou se não 
tiver uma completa recuperação clínica em 15-20 
minutos, outras causas, além da síncope, devem ser 
consideradas. 
Tais causas são importantes, especialmente se o 
paciente tiver mais do que 40 anos de idade e não exibir 
sintomas prodrômicos antes de perder a consciência. 
Pós-síncope (recuperação) 
Com o posicionamento adequado, a recuperação 
(retorno à consciência) é rápida. Na fase pós-síncope, o 
paciente pode mostrar palidez, náusea, fraqueza e 
sudorese, que pode durar por alguns minutos ou horas. 
Ocasionalmente, os sintomas persistem por 24 horas. 
Na pós-síncope imediata, o paciente pode experimentar 
um período curto de confusão ou desorientação. A 
pressão sanguínea arterial começa a aumentar neste 
momento; entretanto, ela pode não retornar aos níveis 
basais até depois de horas da síncope. A frequência 
cardíaca, que está diminuída, também retorna 
lentamente ao nível basal, e o pulso fica mais forte. 
Ainda, um ponto importante é que, na perda da 
consciência, a tendência para o paciente desmaiar outra 
vez pode persistir por horas se o paciente assumir uma 
posição sentada ou ficar em pé muito rápido. 
Fisiopatologia 
A síncope vasodepressora é mais comumente 
precipitada por uma diminuição no fluxo sanguíneo 
cerebral abaixo do nível crítico e é geralmente 
caracterizada por uma queda rápida na pressão 
sanguínea e diminuição da frequência cardíaca. Quando 
tais fatores predisponentes são vistos, um certo padrão 
de eventos se desenvolve. 
Pré-síncope 
O estresse, quer seja emocional(medo), quer seja 
sensorialmente (dor inesperada) desencadeado, faz com 
o que o organismo libere, na circulação sanguínea, 
quantidades maiores das catecolaminas adrenalina e 
noradrenalina. Sua liberação é parte do mecanismo 
corporal de adaptação ao estresse, conhecido 
comumente como resposta de “luta ou fuga”. 
Este aumento das catecolaminas resulta em mudanças 
na perfusão sanguínea dos tecidos, preparando o 
indivíduo para a atividade muscular aumentada (lutar ou 
fugir). 
Dentre as muitas respostas à liberação de catecolaminas 
estão a diminuição na resistência vascular periférica e 
um aumento no fluxo sanguíneo para muitos tecidos, 
especialmente para os músculos esqueléticos 
periféricos. 
Em situações onde esta atividade muscular antecipada 
ocorre, o volume sanguíneo, desviado para os músculos 
no preparo do movimento, retorna ao coração pela ação 
bombeadora dos músculos. 
Neste caso, a remoção periférica de sangue não ocorre; 
a pressão sanguínea fica acima do nível basal e os sinais 
e sintomas de síncope vasodepressora não se 
desenvolvem. 
Em contraste, em situações em que a atividade muscular 
planejada não ocorre (sentado em posição ereta na 
cadeira odontológica e “enfrentando tudo como se fosse 
homem”), o desvio de volumes maiores de sangue para 
os músculos esqueléticos aumenta sua concentração nos 
músculos e diminui significativamente o volume que 
retorna ao coração. Isto leva a uma diminuição relativa 
do volume de sangue circulante, causa queda da pressão 
arterial e diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. 
Os sinais e sintomas da pré-síncope estão relacionados 
a débito cardíaco diminuído, fluxo sanguíneo cerebral 
reduzido e outras alterações psicológicas. 
À medida que o sangue vai para os vasos periféricos e a 
pressão arterial cai, mecanismos compensatórios são 
ativados, para tentar manter um fluxo sanguíneo 
adequado ao cérebro. Estes mecanismos incluem os 
barorreceptores, que fecham os vasos sanguíneos 
periféricos por reflexo, aumentando o retorno do sangue 
venoso para o coração, e por reflexos na carótida e arco 
da aorta aumentam a frequência cardíaca. 
Estes mecanismos trabalham para aumentar o débito 
cardíaco e manter uma pressão sanguínea próxima ao 
normal, todos vistos no começo do período pré-síncope. 
Entretanto, se a situação ficar sem tratamento, estes 
mecanismos compensatórios fadigam (descompensam), 
manifestando-se pelo desenvolvimento de uma 
bradicardia reflexa. 
A diminuição da frequência cardíaca para menos de 50 
batimentos por minuto é comum e gera queda 
significativa do débito cardíaco, associada à queda 
precipitada da pressão sanguínea para níveis abaixo do 
esperado na manutenção da consciência. Nestes casos, 
ocorre isquemia cerebral e o indivíduo perde a 
consciência. 
Síncope 
O nível crítico do fluxo sanguíneo cerebral para 
manutenção da consciência é estimado em 30mL de 
sangue por 100g de tecido cerebral por minuto. O 
cérebro adulto humano pesa aproximadamente 1.360 g 
(adulto jovem do sexo masculino de estatura mediana). 
O valor normal do fluxo sanguíneo cerebral é de 50 a 
55mL por 100 gramas por minuto. Numa situação “lutar 
ou fugir”, em que o movimento muscular é ausente, e 
estando o paciente em posição ereta, a capacidade do 
coração para bombear este volume crítico de sangue fica 
dificultada e o fluxo sanguíneo cerebral mínimo não é 
atingido, gerando a síncope. 
Num indivíduo normotenso (pressão sistólica abaixo 
dos 140mmHg), este fluxo sanguíneo mínimo equivale 
à pressão sanguínea sistólica de 70mmHg. Para 
pacientes com aterosclerose ou pressão sanguínea 
elevada, este valor crítico pode ser atingido com a 
pressão sistólica acima dos 70mmHg. 
Clinicamente, a pressão sanguínea sistólica pode 
diminuir para 20- 30mmHg durante a síncope, com 
períodos de assistolia (pressão sanguínea 
arterialsistólica zero). 
Movimentos convulsivos, como as contraçõestônico-
clônicas dos braços e pernas, ou movimentação da 
cabeça, podem ocorrer no decorrer da síncope. A 
isquemia cerebral durando somente 10 segundos pode 
gerar convulsões nos pacientes sem história prévia de 
desordens convulsivas. 
O grau de contração durante as convulsões depende do 
grau e da duração da isquemia cerebral. Quando 
presente, esta movimentação muscular geralmente é de 
curta duração e muito leve. 
Recuperação 
A recuperação geralmente é feita colocando-se a vítima 
em posição supina, com as pernas levemente elevadas. 
Isso melhora o retorno venoso ao coração e aumenta o 
fluxo sanguíneo cerebral, de tal forma que o mesmo 
exceda o nível crítico necessário para manutenção da 
consciência. 
O efeito que o posicionamento do paciente inconsciente 
e hipotenso, em posição supina, faz é o equivalente à 
administração intravenosa de 2 litros de fluidos. 
Sinais e sintomas, como fraqueza, suor e palidez, podem 
persistir por horas. O corpo fica fatigado e pode 
necessitar de 24 horas para retornar ao seu 
funcionamento normal após a síncope. 
Ainda, a remoção de qualquer fator que possa ter 
precipitado o episódio (seringa ou gaze com sangue) 
acelera a recuperação. 
Tratamento 
O tratamento de pacientes com síncope difere 
dependendo dos sinais e sintomas que o indivíduo 
exibe. Esta seção fala sobre o tratamento de quatro 
estágios separados da síncope: pré-síncope, síncope, 
recuperação tardia e pós-síncope. 
Pré-síncope 
Etapa 1: P (posição) 
Assim que surgirem os sinais e sintomas da pré-síncope, 
o procedimento deve ser interrompido e o paciente, 
colocado em posição supina, com as pernas levemente 
levantadas. Esta posição muda geralmente a progressão 
dos sintomas. O movimento muscular também ajuda no 
retorno venoso do sangue periférico. Se o paciente 
puder mover as pernas vigorosamente, terá menor 
chance de experimentar um desvio periférico 
significativo do sangue, minimizando a severidade da 
reação. Entretanto, o correto posicionamento do 
paciente é crucial. 
A prática comum (fora dos consultórios médicos e 
odontológicos) de colocar a cabeça da vítima entre as 
pernas, durante os sinais e sintomas da pré-síncope, 
deve ser descontinuada. Dobrar-se desta forma pode 
impedir o retorno do sangue, por obstrução parcial da 
veia cava inferior, resultando numa diminuição ainda 
maior no fluxo sanguíneo para o cérebro. Além disso, 
se o paciente perder a consciência enquanto coloca sua 
cabeça entre as pernas, esta posição (com a face para 
baixo) não facilita o manejo da via aérea. 
Etapa 2:C→A→B (circulação - vias aéreas - 
respiração) 
Uma vez que a vítima ainda esteja consciente no 
período présíncope e possa falar, C, A, B são avaliados 
como sendo adequados. 
Etapa 3: D (tratamento definitivo) 
O O2 pode ser administrado usando-se uma máscara 
facial, ou a amônia pode ser colocada sob o nariz do 
paciente para acelerar o retorno da consciência. Após 
o tratamento da pré-síncope, tentativas devem ser 
feitas para determinar a causa do episódio, enquanto 
o paciente se recupera. Modificações nos próximos 
tratamentos odontológicos devem ser feitas, para 
minimizar a recidiva. 
Como não houve perda de consciência, o tratamento 
odontológico planejado pode ser continuado se o 
dentista e o paciente sentirem que é adequado. Em caso 
de dúvida, o tratamento deve ser postergado. 
 
 
Figuras: A, Amônia aromática como estimulante 
respiratório. A cor muda para rosa quando o pacote é 
aberto. B, Um sachê de amônia aromática é esmagado 
entre os dedos do socorrista e mantido próximo ao nariz 
da paciente para estimular uma movimentação. 
O tratamento adequado da síncope vasodepressora 
segue o tratamento básico recomendado para todos os 
pacientes inconscientes: P→C→A→B. 
Etapa 1: verificação da consciência. O paciente (vítima) 
sofrendo de síncope vasodepressora demonstra falta de 
resposta ao estímulo sensorial. 
Etapa 2: ativação do sistema de emergência médica do 
consultório odontológico. Os membros da equipe 
devem realizar as tarefas atribuídas. 
Etapa 3: P. A primeira e mais importante etapa no 
tratamento da síncope é a colocação da vítima em 
posição supina. Ainda, uma pequena elevação das 
pernas ajuda a aumentar o retorno do sangue periférico. 
Esta etapa é vital porque a grande maioria das 
manifestações clínicas observadas na síncope resulta de 
um fluxo sanguíneo cerebral inadequado. 
A falha em colocar a vítima na posição supina pode 
resultar em morte ou dano neurológico permanente 
secundário à isquemia cerebral prolongada. Este dano 
pode ocorrer em 2-3 minutos se a vítima se mantiver em 
posição ereta. 
A posição supina é então preferida para o tratamento de 
pacientes inconscientes. Entretanto, mulheres nos 
estágios finais da gravidez e que perdem a consciência 
representam a exceção mais importante à posição 
básica. 
 
Etapa 4: C→A→B (suporte básico de vida, quando 
necessário). A vítima deve ser examinada 
imediatamente quanto à presença ou não de pulso 
central e quanto à respiração. Na maioria dos casos de 
síncope vasodepressora, nos quais o paciente tem pulso 
presente, o procedimento de inclinação da cabeça e 
elevação do mento estabelece com sucesso a patência 
das vias aéreas. 
Para verificar a circulação, o pulso carotídeo deve ser 
palpado. Embora raros, episódios breves de assistolia 
ventricular se desenvolvem na síncope. Na maioria dos 
casos, entretanto, um pulso fraco, filiforme, é palpável. 
A frequência cardíaca é geralmente muito baixa. 
Entretanto, mais frequentemente, a vítima começa a 
recuperar a consciência no momento em que ela é 
colocada em posição supina. 
A verificação da patência da via aérea e da respiração 
adequada são os passos seguintes. Uma via aérea 
adequada está presente quando o tórax do paciente se 
move e o ar exalado pode ser ouvido e sentido. 
A respiração espontânea geralmente é evidente na 
síncope; entretanto, a ventilação artificial pode ser 
necessária em alguns casos nos quais a respiração 
espontânea cessa. O posicionamento da vítima e o 
estabelecimento de uma via aérea patente geram retorno 
rápido da consciência. 
 
Figura: A patência da via aérea pode ser obtida pelo 
uso do método de inclinação da cabeça e elevação do 
mento. 
 
Figura:A adequação da via aérea pode ser determinada 
pelo uso da técnica “ver, ouvir, sentir”. 
Etapa 5: D (tratamento definitivo) 
Etapa 5a: uso do O2. O O2 pode ser administrado ao 
paciente com síncope ou pós-síncope, em qualquer 
momento do episódio. 
Etapa 5b: monitoramento dos sinais vitais. Os sinais 
vitais, incluindo a pressão arterial sanguínea, frequência 
cardíaca e frequência respiratória, devem ser 
monitorados, registrados e comparados aos valores 
basais do paciente, para determinar a severidade da 
reação e o grau de recuperação. 
Etapa 5c: procedimentos adicionais. Estes 
procedimentos incluem o afrouxamento de roupas 
restritivas, como gravatas, colarinhos (que diminuem o 
fluxo sanguíneo ao cérebro) e cintos (que diminuem o 
retorno do sangue venoso das pernas), e o uso de 
estimulantes respiratórios, como a amônia aromática. 
Para utilizar o sachê de amônia, o socorrista deve 
esmagá-lo entre os dedos e segurá-lo próximo ao nariz 
do paciente. A amônia, por ter um odor nocivo, estimula 
a respiração e o movimento muscular. 
Se o cirurgião-dentista mantém o sachê de amônia perto 
da cadeira odontológica, a síncope pode acabar antes 
mesmo de a assistência adicional se tornar necessária. 
Uma toalha fria pode ser colocada sobre a fronte do 
paciente ou cobertores podem ser utilizados, se a vítima 
sentir frio ou estiver tremendo. Se a bradicardia 
persistir, um medicamento anticolinérgico, tal qual a 
atropina, pode ser considerado, para administração tanto 
intravenosa como intramuscular. 
À medida que a vítima recupera a consciência, é 
importante que o dentista e aequipe de emergência 
mantenham a compostura. Ainda, o estímulo que 
precipitou o episódio (uma seringa, um instrumento ou 
peça de gaze com sangue) deve ser removido do campo 
de visão do paciente. 
A presença de um membro da equipe odontológica 
aterrorizado ou o fator precipitante pode induzir um 
segundo episódio de síncope. Frequentemente a 
hipoglicemia está envolvida – associada ao medo do 
tratamento odontológico – como fator precipitante do 
episódio de síncope. A administração de “açúcar” na 
forma de suco de laranja ou refrigerante não dietético 
pode ser bastante benéfica. 
Recuperação tardia 
Se a vítima não recuperar a consciência depois das 
diversas etapas de tratamento ou ainda não se recuperar 
completamente dentro de 15-20 minutos, outra causa 
para a síncope deve ser considerada e o serviço de 
emergências médicas, ativado. 
Na verdade, o cirurgião-dentista pode desejar ativar o 
serviço de emergências médicas em qualquer momento 
durante a síncope e deve continuar a providenciar as 
etapas de tratamento indicadas para o suporte básico de 
vida, enquanto espera pela chegada da ambulância. 
Possíveis causas de demora na recuperação do paciente 
incluem: convulsão, acidente vascular encefálico, 
ataque isquêmico transitório (AIT), arritmias cardíacas 
e hipoglicemia. 
Se outra causa de perda de consciência (hipoglicemia) 
se tornar óbvia, e se medicamentos, equipamentos e 
equipe apropriadamente treinada estiverem presentes, o 
cirurgião-dentista deve iniciar o tratamento definitivo. 
Na ausência de uma causa óbvia, entretanto, o dentista 
deve continuar o suporte básico de vida e se possível 
iniciar a infusão intravenosa, quando capacitado. 
Pós-síncope 
Depois da recuperação da síncope (perda da consciência 
com qualquer duração), o paciente não deve passar por 
tratamento adicional pelo resto do dia. A possibilidade 
de uma segunda síncope é maior na fase pós-síncope; o 
corpo humano requer por volta de 24 horas para retornar 
ao seu estado normal. 
Antes de dispensar o paciente, o cirurgião-dentista deve 
determinar o evento primário e outros fatores (fome ou 
medo) que possam ter contribuído para isto. Esta 
informação deve ser usada para formular um plano de 
tratamento futuro que possa evitar episódios adicionais. 
Arranjos devem ser feitos para que uma pessoa com 
interesse na saúde e segurança do paciente (membro da 
família) leve o paciente até sua casa. O fato de permitir 
que o paciente saia do consultório sem escolta e dirija 
para sua casa coloca-o (e aos outros) em risco, pela 
possibilidade de episódios recorrentes. Fornecer uma 
escolta é obrigatório, sempre que o indivíduo perder a 
consciência, mesmo que seja em distâncias ou períodos 
curtos. 
Medicamentos básicos utilizados: O2, amônia e 
atropina, “açúcar” (p. ex. suco de laranja, refrigerante 
não-dietético). 
Assistência médica: A assistência raramente é 
necessária, uma vez que a consciência normalmente 
retorna rapidamente, assim que o paciente é 
adequadamente posicionado e as vias aéreas, respiração 
e circulação são tratadas. Uma recuperação tardia da 
consciência ou um retorno tardio à condição normal do 
SNC demanda ativação do serviço médico de 
emergência.