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TUTORIA 7 TOXOPLASMOSE - Zoonose cosmopolita AGENTE ETIOLÓGICO - Toxoplasma gondii - Coccídio intracelular obrigatório - Capacidade de infectar a maioria dos animais endotérmicos, ex : humanos, animais domésticos e silvestres - PORÉM, membros da família Felidae são únicos hospedeiros definitivos, devido à sua capacidade de eliminar oocistos - Ciclo: Heteroxeno facultativo - Fase assexuada: Ocorre nos tecidos dos hospedeiros intermediários por multiplicação rápida (TAQUIZOÍTOS) e multiplicação lenta (BRADIZOITOS) - Fase sexuada: ocorre no epitélio intestinal dos hospedeiros definitivos 3 estágios são relatados: taquizoitos, bradizoitos (nos costos teciduais) e esporozoítos (no interior dos oocistos) TAQUIZOITOS - Invadem as células hospedeiras por penetração ativa ou fagocitose, tornando-se ovoides e envolvidos pelo vacúolo parasitóforo, que protege contra os mecanismos de defesa do organismo CICLO BIOLÓGICO - Após penetração (pelos TAQUIZOÍTOS), multiplicam-se assexuadamente, pelo processo de endodiogenia, resultando posteriormente, na ruptura da célula invadida. - Características de invasão e crescimento dessa forma infectante dependem da cepa do T gondii e do tipo de célula parasitada. - Posteriormente após inúmeras divisões, os taquizoitos dão origem aos cistos teciduais, que crescem e permanecem localizados intracelularmente, abrigando os bradizoitos CISTOS - A parede dos cistos é: elástica, fina e composta pela célula hospedeira e material do parasito. - Cistos jovens são menores e contem apenas 2 bradizoitos, enquanto os mais velhos podem conter centenas deles - Os cistos são encontrados principalmente no encéfalo, olhos, musculatura esquelética , cardíaca, pulmão, fígado, rins. - Em roedores foi visto que se alojam mais no encéfalo, se comparado aos órgãos viscerais. Já em bovinos, ovinos, caprinos e gatos foi observado maior número de cistos no tecido muscular em relação ao encéfalo. -Os cistos podem permanecer por toda a vida do hospedeiro, na forma latente, sem causar resposta inflamatória VOLTANDO PARA CICLO BIOLÓGICO - Uma vez ingerido pelo hospedeiro definitivo, os cistos teciduais têm sua parede digerida por enzimas proteolíticas presentes no estômago e intestino, ocorrendo a liberação dos bradizoítos. - Esses podem penetrar no intestino e se multiplicar como taquizoítos, disseminando-se para os tecidos extra intestinais, sangue e linfa - Ou penetrar nas células epiteliais do intestino e desenvolver formas sexuadas do agente, com posterior formação dos oocistos - Quando os oocistos estão completamente formados são liberados no lúmen intestinal e saem com as fezes dos animais - Os oocistos podem contaminar o ambiente e servir como forma infectante para os hospedeiros - Uma vez esporulados podem sobreviver por longos períodos de tempo em determinadas condições ambientais, sendo observada sua viabilidade em solo úmido por meses a anos - Quando presentes no solo podem se disseminar mecanicamente por diversas espécies de anelídeos, assim como por moscas e baratas CICLO RESUMIDO 1a. Os oocistos são eliminados nas fezes dos gatos. Uma grande quantidade é eliminada, mas normalmente só durante 1–2 semanas. Os oocistos demoram 1 a 5 dias para esporular e se tornarem infectantes. 1b. Os gatos se reinfectam pela ingestão de oocistos esporulados. 2. Terra, água, plantas, ou a areia do gato tornam-se infectados com oocistos. Os hospedeiros na natureza (p. ex., pássaros, roedores, animais selvagens e animais criados para consumo de seres humanos) infectam-se após ingerirem materiais infectados. 3. Os oocistos se desenvolvem em taquizoítas logo após a ingestão. 4. Os taquizoítas se disseminam por todo o corpo e formam cistos teciduais no tecido neural, ocular e muscular. 5. Os gatos se infectam após consumirem hospedeiros intermediários contendo cistos teciduais. 6a. Os seres humanos podem se infectar pela ingestão de carne malcozida contendo cistos teciduais. 6b. Os seres humanos podem se infectar pela ingestão de alimentos ou água contaminada por fezes de gatos ou outros materiais contaminados por fezes (p. ex., terra), ou pelo contato com a areia do gato. 7. Raramente, a infecção nos seres humanos é decorrente de hemotransfusão ou transplante de órgão. 8. Raramente, ocorre transmissão transplacentária da mãe para o feto. 9. No hospedeiro humano, os parasitas formam cistos teciduais, mais comumente no músculo esquelético, no miocárdio, no cérebro e nos olhos. EPIDEMIOLOGIA Figure 1. Range of number of cases of congenital toxoplasmosis for each 10,000 neonates subjected to neonatal screening, in each Brazilian state, from September 1995 to July 2009. In Amazonas (AM) and Acre (AC) no cases were detected TRANSMISSÃO HORIZONTAL - Ingestão de água ou alimentos contaminados por oocistos esporulados, eliminados por felídeos domésticos - Pela ingestão de tecidos contendo cistos com bradizoítos: carnes cruas (boi e porco) ou mal cozidas OBS: bradizoitos são resistentes a altas temperaturas e a enzimas proteoliticas VERTICAL - Transmissão transplacentária, na qual os taquizoítos são transferidos da mãe para o feto, acarretando a infecção PARA OS FELÍDEOS - A ingestão de carnes ou vísceras cruas contaminadas e a ingestão de presas infectadas são as principais vias de transmissão FORMAS RELATADAS, MAS NÃO FREQUENTES - Transfusão sanguínea - Transplante de órgãos - Ingestão de leite não pasteurizado MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TOXOPLASMOSE AGUDA - Normalmente assintomática - Mas 10 a 20% dos pacientes podem desenvolver linfadenopatia (linfonodos aumentados) bilateral, cervical, ou axilar discreta e autolimitada - Leve síndrome gripal com febre, mal-estar, mialgia, hepatoesplenomegalia e, com menos frequência, faringite, que pode mimetizar a mononucleose infecciosa - pode persistir durante semanas a meses, mas é quase sempre autolimitada. TOXOPLASMOSE DO SNC - A maioria dos pacientes com aids ou outros pacientes imunocomprometidos apresentam encefalite e lesões intracranianas maciças EM TC ou RMN - Cefaleia, alteração do estado mental, convulsões, coma, febre e, algumas vezes, deficits neurológicos focais, com perda motora ou sensorial TOXOPLASMOSE OCULAR - Resultado de uma infecção congênita reativada, na maioria das vezes na adolescência e por volta dos 20 anos de idade, mas que, raramente, pode ocorrer com infecções adquiridas - A lesão da toxoplasmose ocular ativa é a retinocoroidite granulomatosa focal necrosante. É elevada, de coloração branco-amarelada e de aspecto necrótico, com reação vítrea importante e margens mal delimitadas, por causa do edema retiniano circunjacente Presença de lesão cicatricial da toxoplasmose no fundo do olho na região macular, causando perda visual grave Lesão satélite em um quadro de toxoplasmose ocular ativa. - A maioria das lesões cura-se espontaneamente por mecanismos imunológicos do hospedeiro. - Ocorre a cicatrização centrípeta com pigmentação. - A lesão focal aguda recorrente adjacente a uma cicatriz antiga de retinocoroideite é o achado mais comum e patognomônico de corioretinite por toxoplasmose - A diminuição da acuidade visual é variável e depende da localização da lesão e da intensidade da turvação vítrea. - Outros achados incluem estrabismo, microftalmia, microcórnea, catarata, anisometropia, nistagmo e deslocamento de retina DIAGNÓSTICO - Consiste na associação dos sinais clínicos e dados epidemiológicos com exames sorológicos, histopatológicos, moleculares e isolamento do protozoário. - Os sinais clínicos podem ser inespecíficos e comuns a outras enfermidades, por isso as técnicas laboratoriais devem ser utilizadas para se obter um diagnóstico definitivo TESTESSOROLÓGICOS Detecção de anticorpos anti-T. gondii, IgG e IgM por Teste de Aglutinação Modificado, Reação de Imunofluorescência Indireta e ELISA Teste de Avidez - Solicitado se IgM positivo - Só deve ser solicitado diante de reação positiva para IgM, pois seu intuito é verificar o estado da doença, se IgM for negativo sabe-se que o paciente não possui mais a doença Índice de avidez: -- Baixa avidez: inferior a 30% - infecção aguda -- Indeterminado: 30 a 60% - não permite definir o provável período -- Alta avidez: superior a 60% - infecção pregressa - Se a gestante possui avidez superior a 60%, os anticorpos IgM presentes são considerados como residuais, não existindo risco para o feto TESTE MOLECULAR - Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) : detectado DNA do parasito através de genes específicos; os mais usados são B1, 529bp e ITS-1 Vantagem: capacidade de detectar o parasito, mesmo quando presente em baixa concentração TOXOPLASMOSE CONGENITA - Ocorre quando a mulher é infectada durante a gravidez - Passagem do parasito através da placenta; hipótese de que taquizoitos atravessem a barreira placentária - As mulheres que possuem soropositividade antes da gestação na maioria das vezes não irão transmitir a doença, no entanto os cistos teciduais que estão no organismo podem reiniciar um novo ciclo do parasita e assim causar danos. - O risco de transmissão fetal depende de vários fatores, incluindo a virulência da cepa e o período gestacional em que ocorreu a infecção materna - Risco de 17% quando a infecção aguda ocorre no 1º trimestre gestacional, 25% no 2º e 65% no 3º trimestre. - 85% dos recém nascidos com toxoplasmose congênita não apresentam quadro clínico evidente ao nascimento - Mas avaliações mais detalhadas podem evidenciar alterações como anormalidades liquóricas e cicatrizes de retinocoroidite - Cerca de 85% dos recém nascidos com toxoplasmose congênita apresentarão cicatrizes de retinocoroidite nas primeiras décadas de vida e 50% evoluirão com anormalidades neurológicas - A retinocoroidite é a lesão mais frequente associada a toxoplasmose congênita e nesse caso, geralmente é bilateral OUTRAS ALTERAÇÕES EM PERINATAIS/LACTENTES RELACIONADAS À TOX CONGENITA • Restrição do crescimento intrauterino • Prematuridade • Baixo peso • Icterícia • Anemia • Anormalidades liquóricas • Erupção cutânea • Hepatoesplenomegalia • Linfonodomegalia • Hidrocefalia • Calcificação cerebral • Macro ou microcefalia • Crises convulsivas • Distermia • Sangramentos (hemorragia submacular) MANIFESTAÇÕES NEUROLOGICAS CONGENITAS - Sabin descreveu as sequelas neurológicas clássicas da toxoplasmose congênita, conhecidas como “TÉTRADE DE SABIN” • Corioretinite; • Calcificação cerebral e convulsões; • Retardo psicomotor e mental; • Micro ou macrocefalia. - Além disso, convulsões - Paralisia das extremidades, dificuldade de deglutição e angústia respiratória que ocorrem por comprometimento bulbar DIAGNÓSTICO DA CONGENITA - Exame clínico e neurológico - Exame oftalmológico completo com fundoscopia - Exame de imagem cerebral (ecografia ou tomografia computadorizada) - Exames hematológicos e de função hepática. IMPORTÂNCIA DO PRÉ NATAL PARA DIAG DA TOXOPLASMOSE - Percebe-se que o acompanhamento correto no pré-natal irá prevenir a infecção aguda ou primária, já o diagnóstico precoce na gestação tem como objetivo a não transmissão vertical ao feto. - Assim, a triagem sorológica para anticorpos anti-Toxoplasma gondii deve fazer parte da rotina dos serviços de saúde pré-natal, pois a ausência de anticorpos IgG permite identificar gestantes suscetíveis - Dessa maneira, nota-se que é importante que a sorologia para T. gondii seja requisitada no primeiro trimestre gestacional, pois a toxoplasmose congênita não tratada frequentemente gera sequelas tardias e danos irreversíveis - é necessário orientar as gestantes para não consumirem água não filtrada e leite não pasteurizado, evitar o contato com gatos e usar luvas apropriadas ao lidar com substâncias potencialmente poluentes, como excrementos de gatos e solo. - Aquelas com infecção aguda necessitarão de acompanhamento e intervenção terapêutica - A procura pela assistência pré-natal precoce depende, principalmente, da própria gestante, mas a disponibilidade e acessibilidade a esses serviços são de suma importância para adesão à assistência pré-natal PRINCIPAIS INFECCOES DA PELE E SUA MICROBIOTA MICROBIOTA - São microrganismos que estabelecem residência permanente ou não, sem causar infecções ou nenhum outro dano ao hospedeiro em situações normais. - Contudo, mediante algum tipo de desequilíbrio na microbiota cutânea, pode evoluir a um caráter patogênico - O grau de patogenicidade de ambos os grupos residentes e transitórios depende das condições de higiene, da resposta imune, e ainda em função da integridade da barreira protetiva da pele. - São encontrados também fungos, tais como Cândida spp. e Malassezia spp. (predominantes em áreas sebáceas), os quais coabitam juntamente com as diversas espécies bacterianas - Também foram identificados ácaros, tais como o Demodex na pele - Bactérias da microbiota cutânea são geralmente anaeróbicas e anaeróbias facultativas. Dividida em 2 grupos: ➢ Microorganismos residentes - Grupo relativamente fixo que se encontram rotineiramente na pele e, em caso de perturbação, ocorre o reestabelecimento. - Estes são normalmente considerados microrganismos comensais pois, a relação que estabelecem com a pele não é prejudicial e pode trazer benefícios para o hospedeiro, tais como: como inibição de espécies patogênicas, além de produção de ácidos graxos (ácido sapiênico) e sebo. ➢ Transitórios (comensais ou patogênicos) - Contaminantes com pouca ou nenhuma capacidade de crescimento ou reprodução no ambiente cutâneo - Por não residirem permanentemente na pele, originam-se do ambiente de forma a persistir na pele em período intermitente VOLTANDO A CARASCTERÍSTICAS GERAIS...... - Em áreas mais sebáceas, como a face e o tronco, vê-se o predomínio de espécies como Cutibacterium spp. e Staphylococcus spp - As regiões mais úmidas, como axilas e dobras do cotovelo e joelho, microbiota caracterizada pelo predomínio de Corynebacterium spp, Staphylococcus spp e beta- Proteobacteria spp - As áreas secas da pele, como antebraço, nádegas e partes da mão, são regiões que apresentam maior diversidade de espécies colonizando, sendo frequentemente encontradas bactérias representantes dos filos Actinobacteria, Proteobacteria, Firmicutes e Bacteriodetes - Embora exista uma variedade bacteriana ocupando diferentes nichos da pele, as principais espécies são Gram +, principalmente S. epidermidi. - S. epidermidis e P. acnes representam em torno de 6% da microbiota cutânea, sendo considerados como comensais na pele podendo auxiliar no combate de patógenos, de forma a regular a homeostase do microbioma PRINCIPAIS INFECÇÕES • S. epidermidis - Biofilme em catéteres - Espécie comensal na pele, porem infecções causadas por este microrganismo são bastante variadas e incluem: - Bacteremias, infecção de válvulas cardíacas, infecção de próteses de válvulas cardíacas, osteomielites, peritonites durante processos de hemodiálises ambulatoriais, mediastinites, prostatites, infecção de marcapassos permanentes, cateteres intravasculares, líquido cefalorraquidiano, uma grande variedade de aparelhos ortopédicos e infecções do trato urinário entre outras IMPETIGO - É a infecção cutânea mais comum na infância - Causada principalmente pelo Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, isolados ou uma associação dos dois. - Sua transmissão é pelo contato direto com as lesões. - As lesões são pápulas e pústulas purulentas, que acabamformando crostas melicéricas, com aspecto acastanhado. - É mais comum no rosto, ao redor do nariz e boca, mas pode se apresentar por todo corpo. Existem 2 classificações para o impetigo, contudo o tratamento é o mesmo: • Impetigo não bolhoso, ou crostoso, é uma infecção superficial da epiderme. O tratamento inicial envolve cuidados com o local como limpeza e remoção de crostas, além da aplicação de antibióticos tópicos como Mupirocina 2%, ou antibiótico oral que cubra os dois agentes principais, o mais indicado é a Cefalexina. • Impetigo bolhoso, mais comum no tronco e causado por cepas de Staphylococcus aureus que produzem uma toxina epidermolítica. O tratamento recomendado é o mesmo indicado no impetigo crostoso, antibiótico oral que cubra Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. SÍNDROME DA PELE ESCALDADA - Infecção causada por toxinas estafilocócicas que inclui o impetigo bolhoso e a síndrome do choque tóxico. - É uma doença mais comum em crianças na qual a toxina provoca descamação. - A evolução é autolimitada, com melhora entre 04 e 07 dias. O uso de um antimicrobiano oral de escolha é com cobertura antiestafilocócica. FOLICULITE, FURÚNCULO E CARBÚNCULO São infecções cutâneas com origem no folículo piloso e com agente principal Staphylococcus aureus. - A foliculite é a forma mais superficial, apresenta-se como pústula localizada na saída do pelo que, ao romper, evolui com formação de crosta. É uma doença com evolução benigna, na qual o tratamento consiste em limpeza e suspensão da depilação no local. - O furúnculo é a infecção de um folículo piloso através da derme, para o subcutâneo e forma um nódulo purulento, eritematoso com aumento da temperatura local e dor. O tratamento é baseado na complicação, tamanho e recorrência das lesões, administração oral é indicado em casos recorrentes, contudo no geral é adequado o emprego de compressas mornas e suspensão da depilação do local, assim como limpeza com sabonetes que contenha antimicrobiano. - Já o Carbúnculo ou Antraz (Bacillus anthracis) é a coalescência de vários furúnculos em uma única massa, infecção de vários folículos, com drenagem purulenta. No quadro clínico pode estar presente febre e sintomas sistêmicos. O tratamento nesse caso é recomendado a drenagem como principal abordagem e associado um antibiótico oral com cobertura para Staphylococcus aureus. ERISIPELA E CELULITE - É uma infecção de pele a qual o principal agente é Streptococcus pyogenes. - A erisipela é uma infecção mais superficial da derme caracterizado por edema, calor, eritema vermelho com margens bem definidas. O tratamento mais conhecido é com Penicilina G cristalina intramuscular ou ceftriaxona. - Já a Celulite é uma infecção mais profunda. Acomete a derme profunda e o subcutâneo, assim como no primeiro pode apresentar eritema, mas de uma tonalidade mais clara, rosáceo, e não é bem delimitado. Além disso, o paciente pode apresentar febre, calafrio e mal-estar. O tratamento aconselhado é oxacilina ou cefazolina em casos graves, em casos leves/moderados é com Cefalexina ou clindamicina. SOBRE APLICAÇÃO DE INJEÇÃO SEM ASSEPCIA LOCAL - Deve-se realizar assepsia da pele antes da aplicação de medicamentos injetáveis, independente da via (intradérmica, subcutânea, intramuscular, endovenosa), pois o procedimento minimiza os riscos de infecção local ou sistêmica. Essa é a recomendação de protocolos internacionais sobre segurança do paciente. - O procedimento de assepsia da pele deve ser realizado com álcool a 70%, friccionar o algodão embebido por 30 segundos e, em seguida, esperar mais 30 segundos para permitir a secagem da pele, deixando-a sem vestígios do produto, de modo a evitar qualquer interferência do álcool na aplicação. - No entanto, no Brasil, não está indicada assepsia com álcool a 70% na administração de vacinas, para evitar possível interferência do álcool com o imunobiológico. - Somente se houver sujidade perceptível, a pele deve ser limpa com água e sabão ou álcool a 70%, principalmente se vacinação ocorrer extramuros ou em ambiente hospitalar.
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