Herpes Zoster

Prévia do material em texto

Herpes Zoster 
1) Objetivos 
- Conceituar meningite, diferenciando-a de encefalite e meningoencefalite 
- Apresentar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento do herpes 
zoster 
 
2) Pesquisa 
a) O.1. 
• Meningite: 
- Definição: Doença que resulta de um processo inflamatório das meninges, que são as membranas que 
recobrem o encéfalo e a medula espinhal. As etiologias são diversas, podendo ser causada por bactérias, 
vírus, fungos e, mais raramente, parasitas (protozoários e helmintos), sendo que, algumas etiologias podem 
cursar com quadros graves, com alta letalidade, mesmo com o tratamento adequado, ou ainda apresentar 
evolução para quadros hemorrágicos, que se confundem com infecções como febre maculosa e dengue. A 
doença meningocócica (DM), causada pela bactéria Neisseria meningitidis (meningococo) e os vírus são os 
principais responsáveis por surtos e epidemias. A meningite meningocócica possui alta morbidade e 
letalidade. Entretanto a meningite viral é mais frequente que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente 
por quadros benignos e autolimitados. Meningite asséptica é o termo que se refere à síndrome clínica de 
infecção meníngea onde não há crescimento bacteriano no líquor (infecções virais e não virais, fármacos, 
câncer, doenças reumatológicas e metástases tumorais). 
- Epidemiologia: A meningite bacteriana é um problema de saúde pública mundial, com incidência anual de 
4-6 casos/100 mil adultos, sendo N. meningitidis e S. pneumoniae responsáveis por 80% dos casos. No Brasil, 
segundo o Ministério da Saúde, a taxa de incidência é 1,4 caso/100 mil habitante/ano, e letalidade de 22,2%. 
O meningococo é o principal responsável por epidemias no Brasil e possui vários sorogrupos, sendo o 
sorogrupo C o mais prevalente. A meningite meningocócica pode ocorrer de forma isolada ou associada à 
meningococcemia, caracterizada pela disseminação hematogênica do agente, resultando em vasculite 
sistêmica e fenômenos hemorrágicos fulminantes, sendo a forma mais grave da doença meningocócica. A 
suscetibilidade à infecção é geral, porém, os grupos de maior risco são as crianças menores de 5 anos, 
principalmente as menores de 1 ano, os idosos acima de 60 anos e os imunodeprimidos. A mortalidade da 
doença tem se mantido em 18-20% dos casos, chegando a 50% nos casos de meningococcemia. 
- Eitiologia: 
1. Bacteriana: Neisseria meningitidis (meningococo), Streptococcus pneumoniae (pneumococo), 
Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus sp., Streptococcus agalactie, 
Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, 
Enterobacter sp; 
2. Viral: Têm distribuição universal e, em geral, evolução benigna, baixa letalidade e menor risco de 
sequelas. São frequentemente associadas à ocorrência de surtos, podendo ocorrer casos isolados. A 
incidência se eleva nos meses do outono e da primavera. Os principais agentes de RNA vírus são os 
enterovírus, arbovírus, vírus da caxumba, vírus do sarampo e HIV 1. Os principais agentes de DNA 
vírus são o adenovírus, HSV 1 e 2, varicela-zóster, Epstein-barr e citomegalovírus; 
3. Fúngica: Os principais fungos causadores de meningite são do gênero Cryptococcus, sendo as 
espécies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros fungos menos frequentes são: 
Candida albicans, Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, 
Aspergillus fumigatus. A meningite criptocócica tem caráter predominantemente oportunista, 
acometendo principalmente indivíduos com estado imunológico comprometido. No entanto, a 
espécie C. gattii pode acometer imunocompetentes, residentes em áreas tropicais e subtropicais, 
com caráter epidêmico. Em geral, cursa com comprometimento neurológico importante, 
apresentando evolução grave. Associa-se a elevado risco de complicações, como hipertensão 
intracraniana e de sequelas, como paralisia permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e 
hidrocefalia; 
4. Outros: Existem ainda casos de meningite causados por protozoários (toxoplasma gondii, 
toxoplasma cruzi e plasmodium sp) e helmintos (infecção larvária de taenia solium e cisticercose). 
- Transmissão: Ocorre através do contato com secreções respiratórias do portador do agente patogênico 
(inalação de gotículas de secreção de vias aéreas), havendo necessidade de contato íntimo (moradores da 
mesma casa, pessoas que compartilham dormitório ou alojamento, comunicante de creche ou escola, 
namorado). As meningites virais (especificamente causadas por enterovírus) geralmente são transmitidas 
por via fecal-oral, por meio da qual os vírus atingem o SNC por via hematognica (enterovírus) ou neuronal 
(HSV). No caso dos enterovírus, ao passarem pelo estômago, são capazes de resistir ao pH ácido e 
prosseguem para o trato gastrointestinal inferior. Outros vírus se replicam na nasofaringe e se disseminam 
em linfonodos locais. Após os enterovírus se ligarem a receptores dos enterócitos, eles se replicam em uma 
célula suscetível, progridem para a placa de Payer (onde ocorre replicação mais intensa) e então uma viremia 
atinge coração, SNC, fígado, sistema reticuloendotelial. Acredita-se que o enterovírus atinja o SNC através de 
junções íntimas endoteliais e posteriormente alcance o plexo coroide e o líquor. A infecção causada pelo HSV 
atinge o SNC pela via neuronal, através do nervo trigêmeo e olfatório; ou ainda nos casos de meningite 
asséptica, o vírus se dissemina após uma lesão genital primária, ascendendo pelas raízes sacrais até a 
meninge. O vírus pode ainda ficar latente nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório, reativando anos depois, 
causando encefalite ou quadros de meningite asséptica. No caso das meningites bacterianas, o agente 
etiológico pode atravessar a barreira hematoencefálica por: 
1. Acesso Direto: Fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neural (espinha bífida, 
meningocele, meningomielocele, meningoencefalocele) e iatrogênica (punção liquórica 
inadequada); 
2. Contiguidade: Otites médias, mastoidites ou sinusites; 
3. Via Hematogênica: Ultrapassa a barreira hematoencefálica por ligação com receptores 
endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o plexo coroide; 
4. Derivações Liquóricas: A lise bacteriana e liberação das suas endotoxinas (Gram-negativas), ácido 
teicoico e peptidioglicano (gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de citocinas 
inflamatórias que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica, causando edema 
vasogênico e hidrocefalia através deste mecanismo. Com isso, há formação de edema intersticial 
junto com a hidrocefalia. Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação 
de metabólitos tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente 
vascular. A consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma. 
- Quadro Clínico: Caracteriza-se por febre de início súbito, associada à cefaleia, prostração, náuseas, vômitos, 
hiporexia, rigidez de nuca, mialgia, agitação, fotofobia e sinais meníngeos. Em neonatos e lactentes, o quadro 
é caracterizado por irritabilidade, baixa aceitação da dieta, hipertonia/hipotonia, febre, convulsões, choque 
séptico, convulsão, abaulamento de fontanela, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, 
principalmente, quando se flete as pernas para trocar a fralda). A presença de rigidez da nuca quase nunca 
está presente, sendo necessário analisar o quadro geral, abaulamento da fontanela e dados epidemiológicos 
para a suspeição de meningococo. A irritação meníngea se associa com os sinais abaixo: 
1. Sinal de Kernig: Flexão passiva da coxa sobre a bacia, em ângulo reto, com dor e resistência à 
extensão do joelho; 
 
2. Sinal de Brudzinski: Flexão involuntária da perna ao se tentar fletir a cabeça do paciente; 
 
3. Sinais de Gravidade: piorada cefaleia, rebaixamento do nível de consciência, torpor, convulsões, 
déficit neurológico focal, confusão mental, transtornos pupilares, turvação visual, paralisias de 
nervos cranianos, bradicardia, nistagmo, papiledema. 
- A suscetibilidade para a infecção é geral, mas pode-se dizer que as faixas etárias mais vulneráveis são as 
crianças < de 1 ano e adultos > de 60 anos. Os neonatos possuem uma proteção através dos anticorpos 
maternos, por isso, dificilmente adoecem. Entretanto, a partir de 3 meses de idade a suscetibilidade vai 
aumentando devido a diminuição da imunidade. Pacientes idosos, imunossupressos ou portadores de 
quadros crônicos apresentam maior risco à meningite pneumocócica. 
 
 
 
• Encefalite: 
- Corresponde presença de um processo inflamatório no parênquima encefálico, associado à evidência clínica 
de disfunção encefálica (problema no cérebro propriamente dito). Do ponto de vista clínico, os sinais e 
sintomas podem ajudar a diferenciar a meningite da encefalite, de modo que os achados mais comuns são: 
1. Meningite: Cefaleia, febre, letargia e meningismo (sinais de irritação meníngea); 
2. Encefalites: Alterações de funções do estado mental ou cognitivo-comportamental 
(desorientação, alucinações, psicose, mudança de personalidade e agitação) ou sinais neurológicos 
focais (anomia, afasia, hemiparesia, hemianopsia e crises epiléticas). 
- As encefalites podem ser desencadeadas por diversos tipos de etiologias, fazendo com que a epidemiologia 
do acometimento seja dependente do tipo etiológico. Desse modo, são possíveis etiologias: infecciosa, pós-
infecciosa, autoimune e paraneoplásica. 
1. Infecciosas: Na maioria das vezes estão relacionadas com infecções virais, sendo o HSV-1 o agente 
mais comum, seguido de outros, como: HIV, enterovírus, EBV, HSV-6 e arbovírus. Os principais vírus 
causadores de encefalite nos pacientes imunocompetentes pertencem ao grupo do herpes vírus, dos 
arbovírus e dos enterovírus. Já nos pacientes imunocomprometidos, ocorre aumento considerável 
na frequência de infecções causadas pelo vírus da varicela-zóster e pelo citomegalovírus. Bactérias e 
protozoários também podem estar associados; 
2. Pós-infecciosas: Ocorrem após infecção ou vacinação. Tem-se como exemplo a encefalomielite 
disseminada aguda (ADEM), que surge após um quadro infeccioso, que pode ser viral (herpes) ou 
bacteriano (Mycoplasma pneumoniae), de qualquer sítio, em dias ou semanas; 
3. Autoimunes: Estão associadas com uma resposta do sistema imune do próprio paciente (os 
através de autoanticorpos como Hu, Ma2, CRMP5, NMDA e Caspr2) que agem contra receptores 
proteicos no encéfalo, ocasionando a inflamação; 
4. Paraneoplásicas Os canceres mais associados são os de pulmão, de testículos e de timo. 
- Patogenia: Pode ser dividida em dois modos: direto e 2 indireto. Dentro do mecanismo direto, existem 3 
possíveis vias, a hematogênica, quando há infecção do endotélio dos pequenos vasos, de modo que os 
leucócitos infectados chegam ao SNC através dos plexos coroides (herpes e arbovírus); difusão, quando 
ocorre infecção através da difusão centrípeta a partir de nervos periféricos (raiva); olfativa, muito relacionada 
com as infecções por herpes, poliomielite e arbovírus. Quanto ao mecanismo indireto, a patologia ocorre 
através de mecanismos imunológicos, por um mecanismo predominantemente mediado por células T 
ativadas que reconhecem antígenos da mielina e causam a lesão. 
- Quadro Clínico: Se caracteriza por uma instalação aguda ou subaguda, cursando com alterações no estado 
mental, crises convulsivas ou alterações cognitivo-comportamentais, além de alguns sinais neurológicos 
focais (hemiparesia, distúrbio da linguagem). O paciente pode apresentar alguns achados meníngeos, 
quando há uma meningoencefalite, e ainda percebe-se que alguns pacientes evoluem com sinais e sintomas 
constitucionais, como febre, vômitos, cefaleia e acometimento de outros órgãos específicos (exantema, 
sinais de infecção respiratória). 
 
• Meningoencefalite: 
- Consiste em um processo inflamatório nas meninges do encéfalo e da medula espinhal, podendo atingir o 
parênquima nervoso (encefalite) e causar lesões necróticas, tóxicas, hemorrágicas e anóxicas. Podem ou não 
ser infecciosas, tendo como possíveis etiologias: vírus, bactérias, protozoários, fungos, helmintos, 
medicamentosa, hemorrágica, tumoral, imune e alérgica. 
1. Bacteriana: Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Rickettsia 
prowazekii, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma tuberculosis, Borrelia burgdorferi e Leptospira 
interrogans. 
2. Viral: Arbovírus (vírus transmitidos por insetos ou carrapatos), vírus do Nilo Ocidental, vírus do 
sarampo, Epstein-Barr vírus, varicella-zoster vírus, enterovírus, herpes simplex virus (tipo 1 e 2), vírus 
da caxumba e HIV (raramente). 
3. Protozoários: Acanthamoeba, Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, Sappinia diploidea]], 
Trypanosoma brucei, Toxoplasma gondii 
4. Outros: Cryptococcus neoformans (fungo), antagonistas do NMDA (ex: quetamina) e vasculite. 
 
b) O.2 
• Introdução: 
- Os herpes vírus são vírus que contém dupla cadeia de DNA, envelopados e considerados “grandes”. Têm a 
característica importante de incorporação do DNA viral no genoma do hospedeiro, o que garante a 
possibilidade posterior reativação das doenças. Apenas 8 tipos infectam os humanos. Os herpes vírus 1 e 2 
são chamados de herpes simples (HSV 1 e 2) e são responsáveis pelo acometimento oral ou genital, 
respectivamente. O herpes vírus 3 é chamado de vírus varicela-zóster, causador da varicela e herpes zoster. 
O tipo 4 é o Epstein-Barr vírus (EBV), causador da mononucleose infecciosa, além de outras patologias 
oncológicas, como o linfoma de Burkitt. O tipo 5 é o citomegalovírus (CMV), responsável pela síndrome 
mononucleose infecciosa, além da retinite por CMV. O tipo 6 e 7 são os Roseolovírus, causadores da sexta 
doença (roséola infantum ou exantema súbito) e, por fim, o tipo 8 é o vírus associado ao sarcoma de Kaposi 
(KSHV) e outros tumores, bastantes relacionados à infecção pelo HIV. 
1. Vírus do Grupo α: Incluem HSV-1, HSV-2 e VZV, os quais infectam células epiteliais e produzem 
infecções latentes nos neurônios; 
2. Vírus do Grupo β Linfotrópico: Incluem CMV, herpesvírus humano-6 e o herpesvírus humano-7: 
3. Vírus do Grupo γ: EBV e KSHV/HHV-8, os quais produzem infecção latente principalmente nas 
células linfoides. 
- Na infecção primária (aguda), o herpes vírus 3 entra em contato com a mucosa do trato respiratório superior 
ou a conjuntiva. A transmissão de pessoa a pessoa ocorre através da inalação de aerossóis formados por 
micropartículas virais cuja fonte é a via respiratória do paciente. O contato direto com o conteúdo líquido 
presente nas vesículas e bolhas cutâneas são também fonte de transmissão dos vírus, que podem alcançar a 
via respiratória dos indivíduos expostos através das mãos, objetos ou alimentos. O vírus infecta as 
membranas mucosas, a pele e os neurônios, e causa uma infecção primária autolimitante em indivíduos 
imunocompetentes. O patógeno escapa das respostas imunes e se incorpora no genoma do hospedeiro em 
células do local de infecção e em alguns reservatórios do organismo, que são muitas vezes tecidos nervosos, 
como o gânglio dorsal e o nervo trigêmeo, estabelecendo uma infecção latente nessas estruturas, 
provocando a catapora (varicela). 
- Durante a sua manifestação, o VZV dissemina-se hematogenicamente e causa lesões cutâneas vesiculares 
disseminadas. Histologicamente, as lesões da catapora mostram vesículas intraepiteliais com inclusões 
intranucleares nas células epiteliais na base das vesículas. Após alguns dias, a maioria das vesículas da 
catapora se rompe, forma crosta, e cura por regeneração, não deixando cicatrizes. Entretanto, a 
superinfecção bacteriana das vesículas rompidas por trauma pode levar à destruição da camada epidérmicabasal e à cicatrização residual, geralmente sem qualquer evidência de envolvimento neurológico. 
- Após um período de latência (persistência de genomas virais nas células que não produzem o vírus 
infeccioso), que pode durar meses ou anos, diante de algum estímulo, os neurônios e/ou as células satélites 
ao redor dos neurônios nos gânglios da raiz dorsal passam a replicar o material genético viral, podendo gerar 
a doença recidivante (herpes-zóster), infectando os nervos sensoriais que o carreiam para um ou mais 
dermátomos. Lá, o vírus infecta os queratinócitos e causa lesões vesiculares, as quais, diferentemente da 
catapora, são frequentemente associadas com prurido intenso, queimação, ou dor aguda devido à 
radiculoneurite concomitante. Essa característica de reativação garante a possibilidade de aparecimento da 
doença em diversos episódios, sempre diante de algum estímulo, que pode ser o estresse, a imunodepressão, 
uso de corticosteroides, envelhecimento ou a exposição solar. 
- Os gânglios afetados demonstram morte neuronal, geralmente acompanhada por abundante infiltrado 
celular inflamatório mononuclear, sendo que necrose com hemorragia focal também pode ser encontrada. 
Os nervos periféricos mostram a degeneração dos axônios que pertencem aos neurônios sensoriais mortos. 
A destruição focal dos grandes neurônios motores do corno anterior ou dos núcleos motores dos nervos 
cranianos pode ser vista em níveis correspondentes, pois o dano está ao nível de corpo celular neuronal, 
caracterizando uma neuropatia. Inclusões intranucleares em geral não são encontradas no SNP. 
 
 
A. Lesão da catapora na pele (vírus varicela-zóster) com vesículas intraepiteliais. B. Gânglio da raiz dorsal com infecção pelo vírus 
varicela-zóster, demonstrando necrose da célula ganglionar e inflamação associada. 
 
• Epidemiologia e Fatores de Risco: 
- Epidemiologia: 
1. A reativação do herpes-zóster é incomum, sendo mais frequente nos dermátomos inervados pelo 
gânglio do trigêmeo, onde o vírus é mais provável de estar latente. O VZV raramente recorre em 
indivíduos imunocompetentes (apenas 1%-4% dos indivíduos infectados), mas os indivíduos 
imunossuprimidos e as pessoas mais velhas podem ter múltiplas recorrências; 
2. A varicela é uma doença endêmica nos países ocidentais nos quais o programa de vacinação é 
ineficaz ou inexistente. Por ser resultado de uma primo-infecção, o herpes-zoster tem maior 
incidência ao decorrer do aumento de idade, principalmente após os 55 anos; 
3. Em países temperados, a varicela ocorre tipicamente antes dos quatro anos de idade, com picos 
de incidência referentes ao final do inverno e início da primavera, e com pelo menos 90% dos 
pacientes com histórico de contato com o vírus aos 15 anos. Em países tropicais, a infecção não 
obedece a picos de incidência relacionados a nenhuma estação do ano, e mais de 20% dos adultos 
permanecem suscetíveis à infecção primária; 
4. No Brasil, a varicela não é uma doença de notificação compulsória, embora nos surtos as 
secretarias de saúde, municipal e estadual, devam ser notificadas. A incidência anual no país é de 
aproximadamente 3,3 milhões de pessoas, e os estados que mais notificam casos são MG e RS; 
5. O contato com o vírus ocorre nos primeiros anos da infância. Cerca de 40% das crianças com 1 ano 
apresentam anticorpos antivaricela zoster, proporção que alcança 90% aos 10 anos. O maior número 
de hospitalizações concentra-se na faixa etária de 1 a 4 anos, seguido dos menores de 1 ano e de 5-
9 anos. Embora o maior número absoluto de hospitalizações seja observado entre crianças, grupo 
em que se espera o maior número de casos da doença, proporcionalmente os adultos apresentam 
maior risco de evoluir com complicações, hospitalização e óbito, na qual vê-se que a taxa de 
letalidade entre os casos hospitalizados aumenta com a idade, chegando a 5% na faixa etária de 50 
anos ou mais e 3% na faixa etária de 15 a 49 anos. 
- Fatores de Risco: 
1. Imunossupressão decorrente de HIV, terapias imunossupressoras, linfoma/leucemia ou pelo 
processo de senescência (pessoas não vacinadas que vivem até os 85 anos de idade têm um risco de 
50% de desenvolverem a doença ao longo da vida); 
2. História familiar prévia para a doença, raça negra e sexo feminino; 
3. Após a primoinfecção, há uma redução progressiva, proporcional ao tempo, no nível de imunidade 
mediada pelas células T. Por outro lado, quando a infecção ocorre intraútero ou no primeiro ano de 
vida, quando o sistema celular imune ainda não está completamente maduro, aumenta o risco de 
desenvolver herpes-zóster na infância; 
4. Em RN’s de mães com varicela no primeiro semestre de gravidez, a taxa de síndrome de varicela 
congênita é 1,2%. Quando a infecção ocorre entre a 13ª e 20ª semanas de gestação, de 2%. RN’s que 
adquirem varicela entre 5 e 10 dias de vida, cujas mães infectaram-se no período situado entre cinco 
dias antes do parto e dois dias após o mesmo, estão mais expostos à varicela grave, cuja letalidade 
pode atingir 30%. 
 
• Etiologia e Características da Infecção: 
- Agente Etiológico: Varicella-zoster, vírus RNA da família Herpetoviridae. 
- Reservatório: Homem. 
- Modo de Transmissão: Direto pelo contato ou através de secreções respiratórias e, raramente, através de 
contato com lesões. Indireto através de objetos contaminados com secreções de vesículas e membranas 
mucosas de pacientes infectados. 
- Período de Incubação: Entre 14 a 16 dias, podendo variar entre 10 a 20 dias após o contato. Pode ser mais 
curto em pacientes imunodeprimidos e mais longo após imunização passiva. 
- Período de Transmissibilidade: Varia de 1 a 2 dias antes da erupção até 5 dias após o surgimento do 
primeiro grupo de vesículas. Enquanto houver vesículas, a infecção é possível. 
- Susceptibilidade e Imunidade: A susceptibilidade é universal. A infecção confere imunidade permanente, 
embora, raramente, possa ocorrer um segundo episódio de varicela. Infecções subclínicas são raras. A 
imunidade passiva transferida para o feto pela mãe que já teve varicela assegura, na maioria das vezes, 
proteção até 4 a 6 meses de vida extrauterina. 
 
• Fisiopatologia: 
- No primeiro contato de um paciente com o vírus, é desenvolvido um quadro de primoinfecção por varicela, 
no qual o vírus é carreado por via hematogênica para outros órgãos, incluindo gânglios nervosos. Após a sua 
resolução, o vírus permanece latente em gânglios das raízes espinhais dorsais (sensoriais) ou nos nervos 
cranianos durante toda a vida, podendo ou não sofrer reativação diante de um declínio da resposta imune 
celular a esse patógeno. Na reativação, o VZV se espalha dentro do gânglio e passa a envolver vários 
neurônios sensoriais, os quais exibem, então, uma intensa inflamação, acompanhada de necrose 
hemorrágica das células nervosas. Em seguida, o vírus migra pela fibra sensorial até atingir o dermátomo 
correspondente, causando as erupções típicas dessa doença. 
- As lesões cutâneas da varicela e do herpes-zóster são histopatologicamente idênticas e o VVZ infectante 
está presente em ambas. A varicela estimula tanto a imunidade humoral como a celular, que é altamente 
protetora contra a reinfecção sintomática. Nos pacientes imunocomprometidos, a falha da resposta imune, 
especialmente da imunidade celular, permite a replicação viral continuada que resulta em lesões nos 
pulmões, fígado, cérebro e outros órgãos. 
 
• Quadro Clínico: 
- Primoinfecção: Infecção primária, aguda e contagiosa, que se caracteriza por exantema vesicular 
generalizado da pele e mucosas (o qual se assemelha a uma gota de orvalho em uma pétala de rosa). A 
principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se apresentam nas diversas formas 
evolutivas, acompanhadas de prurido. Acomete principalmente crianças, nas quais, geralmente, a doença é 
benigna e autolimitada. 
1. Período Prodrômico: Febre baixa, mal-estar, faringite,vômito, anorexia e cefaleia podem ocorrer 
um a dois dias antes do aparecimento do rash e durar de três a cinco dias. Na infância, esses 
pródromos não costumam ocorrer, sendo o exantema cutâneo o primeiro sinal da doença; 
2. Período Exantemático: Caracterizado pela evolução rápida das várias formas de lesões 
exantematosas. A primeira geralmente aparece no couro cabeludo, na face ou no tronco e 
caracteriza-se por ser pruriginosa. Em seguidas, essas lesões evoluem por meio de um estágio 
papular para formar vesículas claras repletas de líquido. A turvação e a umbilicação das lesões 
começam em 24 a 48 horas. Enquanto as lesões iniciais tornam-se crostosas, novos grupos de lesões 
se formam no tronco e, em seguida, nos membros; 
3. Período Cicatricial: As crostas se desprendem, sem deixar cicatriz, 4 a 6 dias depois, permanecendo 
uma área temporariamente hipopigmentada. Lesões infectadas secundariamente e/ou removidas 
prematuramente podem deixar cicatrizes; 
4. Complicações: Surgem devido a uma maior disseminação do vírus e uma incapacidade do sistema 
imunológico em limitar esta replicação, sendo mais comuns nos adultos imunocompetentes do que 
nas crianças. 
4.1. Infecções Bacterianas Secundárias: São favorecidas pela entrada de bactérias 
(sobretudo S. aureus e Streptococcus pyogenes) nos focos de lesão cutâneos, provocando 
impetigo, abscesso, celulite e erisipela, que podem levar a quadros sistêmicos de sepse, 
artrite, endocardite e glomerulonefrite. Pode surgir fascite necrozante quando as infecções 
são causadas por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A9; 
4.2. Danos Neurológicos: Afetam o SNC e são relativamente incomuns. Incluem ataxia 
cerebelar, meningite, encefalite, meningoencefalite e vasculopatia, que surgem em 
associação a vômitos, febre, vertigem, alteração da fala, tremores, edema cerebral 
acentuado, cefaleia progressiva, depressão do nível de consciência e alteração do 
comportamento. A ataxia cerebelar costuma ser uma complicação benigna nas crianças, com 
resolução em 2-4 semanas; 
4.3. Síndrome de Reye: É resultado de um comprometimento hepático agudo, seguido de 
comprometimento cerebral que ocorre especialmente diante do uso do ácido acetilsalicílico 
durante a fase aguda da doença. Caracteriza-se por um quadro de vômitos, irritabilidade e 
diminuição do nível da consciência, com edema cerebral progressivo; 
4.4. Pneumonia: Complicação potencialmente grave que se manifesta por taquidispnéia 
decorrente da hipoxemia por difusão ineficiente dos gases, tosse não-produtiva e febre; 
4.5. Danos Hematológicos: Incluem a púrpura trombocitogênica (lesões hemorrágicas 
cutaneomucosas de origem autoimune induzidas pela infecção viral), púrpura fulminante 
(síndrome da coagulação intravascular disseminada que leva a grandes hemorragias), 
síndrome hemofagocítica (resposta inflamatória sistêmica excessiva, desencadeada pela 
ativação e proliferação inapropriada de linfócitos, o que pode levar ao choque), leucopenia 
(neutropenia moderada a grave ou linfopenia) e manifestações de trombose disseminada 
(trombocitopenia associada à alteração dos fatores de coagulação II, V e VIII e à presença de 
produtos da degradação da fibrina); 
4.6. Danos ao Feto: Nas primeiras 16 semanas de gestação há maior risco de lesões graves 
ao feto, resultando em baixo peso ao nascer, cicatrizes cutâneas, microftalmia, catarata e 
retardo mental. 
- Reativação do Vírus: Causas diversas podem causar uma reativação do vírus, que, caminhando 
centrifugamente pelo nervo periférico, atinge a pele, causando a característica erupção local do herpes 
zoster no dermátomo associado e um quadro pleomórfico que vai desde doença benigna até outras formas 
graves. 
1. Período Prodrômico: Dor, parestesia e hiperestesia, além de ardor e prurido localizadas no 
dermátomo comprometido, acompanhados de febre, cefaleia e mal-estar, os quais precedem de um 
a sete dias o surgimento de uma erupção eritema-vesicular; 
2. Período Exantemático: As lesões cutâneas, quase sempre unilaterais, iniciam como máculas 
eritematosas entre 12 a 24 horas, que evoluem para pústulas no terceiro dia e na sequência tornam-
se crostosas em sete a dez dias. A localização mais frequente é a torácica, porém também é comum 
a ocorrência em região craniana cervical e lombossacra. Raramente a lesão ultrapassa a linha média, 
característica consistente com o acometimento de um único gânglio dorsal da raiz ou nervo craniano. 
Em indivíduos imunocomprometidos, podem ocorrer lesões fora do dermátomo afetado, tendo 
apresentações atípicas; 
3. Período Cicatricial: Quando não ocorre infecção secundária, as vesículas se dissecam, formam-se 
crostas e o quadro evolui para a cura em duas a 4 semanas, podendo deixar cicatrizes. As regiões 
mais comprometidas são a torácica, cervical, trigêmeo e lombossacra. 
4. Complicações: Podem acontecer nas fases tardias ou precoces da doença. 
4.1. Síndrome Ramsay-Hunt (SRH): Decorre do envolvimento do nervo facial e auditivo, após 
reativação do VZV no gânglio geniculado do nervo facial. Se caracteriza por dor no ouvido 
associada a erupções cutâneas dentro e ao redor do meato auditivo externo, com paralisia 
facial de início mais grave e pouco propensa a recuperação. Podem ocorrer prurido, zumbido, 
vertigens, surdez, náuseas, vômitos, e nistagmo, indicando envolvimento não só do gânglio 
geniculado, mas também do V, VI, VII, IX e X nervo craniano; 
4.2. Neuralgia Pós-Herpética (NPH): Dor crônica que persiste por 90 dias após o início da 
erupção cutânea, podendo estar associada a prurido e dormência local. É descrita como 
constante ou intermitente, em queimação ou lancinante, que pode ser precipitada ou 
exacerbada por alguns estímulos, como mudanças de temperatura e contato com roupas. 
Surge devido à inflamação no gânglio sensorial, que ativa química e constantemente os 
nociceptores periféricos, ocorrendo em 10% a 18% dos indivíduos (a incidência aumenta para 
40% a partir dos 60 anos). Na maioria das vezes, tem resolução espontânea e, quando a 
duração é superior a um ano, raramente a dor é muito intensa; 
4.3 Vasculopatias: Acometem pequenas ou grandes artérias cerebrais, provocando cefaleia, 
febre, alterações do estado mental, ataques isquêmicos transitórios e déficits focais. 
Aneurismas cerebrais e hemorragia também podem ocorrer; 
4.4 Complicações Oculares: Os pacientes podem apresentar conjuntivite, ceratite, uveíte, 
córeo-retinite, neurite óptica, retração cicatricial da pálpebra e entrópio, resultados do 
envolvimento do gânglio de Gasser. Dor e erupção vesicular ao redor dos olhos e na fronte, 
associam-se ao comprometimento do ramo oftálmico do nervo trigêmeo. Lesões cutâneas 
que se estendem para o lado medial do nariz são indicativos de sinal de Hutchinson, 
associado ao comprometimento do ramo nasociliar; 
4.5. Zoster Sine Herpete: Manifestação do sintoma de dor radicular na ausência de erupção 
cutânea, uma condição rara e mais grave que as manifestações usuais; 
 
 
• Diagnóstico: 
- Abordagem Inicial: O diagnóstico da infecção por Herpes-zoster é eminentemente clínico-epidemiológico, 
baseado nas características das lesões exantematosas, que são amplamente distribuídas em padrão de 
dermátomo com neurite associada. 
 - Exames Laboratoriais: Não são utilizados para confirmação ou descarte dos casos de varicela, mas podem 
ser utilizados para o diagnóstico diferencial em casos graves. 
1. Testes de Anticorpos: Dois tipos de anticorpos contra VZV podem ser encontrados no sangue 
(IgM e IgG) para ajudar a confirmar a presença de infecção recente ou antiga por esse vírus. No 
entanto, pode ser difícil distinguir entre infecção ativa e latente, uma vez que (1) um indivíduo 
saudável que tenha sido infectado por VZV continuará portador do vírus após os sintomas terem 
desaparecido, (2) o VZV pode ser reativado intermitentemente, frequentemente sem que haja sinais 
evidentes, liberando pequenasquantidades do vírus nos líquidos corporais sem causar sintomas, (3) 
lactentes ou indivíduos imunocomprometidos podem não apresentar uma reação imune intensa à 
infecção por VZV, mesmo diante de infecção ativa. 
1.1. IgM: São os primeiros anticorpos a serem produzidos pelo organismo em resposta à 
infecção por VZV, estando presentes na maioria dos indivíduos no prazo de uma a duas 
semanas após a exposição inicial, e durante a reativação do VZV (proteção a curto prazo); 
1.2. IgG: Aumenta durante a infecção ativa e estabilizam-se quando a infecção é resolvida e 
o vírus se torna inativo. Uma vez que o indivíduo tenha sido exposto ao VZV, ele manterá 
uma quantidade mensurável de IgG anti-VZV no seu sangue pelo resto da vida (proteção a 
longo prazo). 
2. Detecção do Vírus: O VZV pode ser isolado em amostras de sangue, líquido ou tecido. O isolamento 
pode ser feito por meio de cultivo do vírus, por detecção de seu material genético (VZV DNA) ou por 
técnica direta de fluorescência para anticorpo (DFA), solicitados quando um RN ou um 
indivíduo imunocomprometido tenha sido exposto ao VZV e esteja doente com sintomas atípicos 
e/ou graves, a fim de detectar uma infecção primária por VZV no bebê ou uma infecção primária ou 
reativada no indivíduo imunocomprometido. 
2.1. Cultura: Uma amostra de líquido é coletada de uma vesícula. O material é incubado em 
cultura de células vivas e nutrientes para que haja crescimento e isolamento do vírus. O teste 
é sensível e específico, mas demora dois ou mais dias para ser finalizado. As lesões recentes 
são as melhores para esse teste. A presença de vírus pode se reduzir com o tempo, levando 
a resultado falso-negativo; 
2.2. Teste de DNA: Realizado para detectar material genético do VZV em uma amostra do 
paciente. Esse método é sensível, sendo possível identificar e quantificar o vírus; 
2.3. Técnica Direta de Fluorescência Para Anticorpo (DFA): Com esse teste visualiza-se a 
presença de VZV em células retiradas da lesão cutânea do paciente utilizando um 
microscópio especial e anticorpos marcados. É um teste rápido, porém menos específico e 
menos sensível que a cultura e o teste de DNA para VZV. 
3. Análise de Resultados: 
3.1. Detecção de Anticorpos: Se ambos, IgG e IgM anti-VZV, estiverem presentes em 
indivíduo sintomático, é provável que ele tenha sido exposto recentemente ao VZV pela 
primeira vez e apresenta varicela, ou que o vírus tenha sido reativado e ele esteja com herpes 
zoster. Se apenas IgM estiver presente, a infecção foi muito recente (se um RN apresentar 
anticorpos IgM, ele será portador de infecção congênita por VZV). Se o indivíduo for 
sintomático, mas apresentar níveis baixos ou indetectáveis de IgG e/ou de IgM, é possível 
que seja portador de outra doença ou que seu sistema imune não esteja respondendo 
normalmente ao VZV; 
3.2. Detecção do Vírus: Se o paciente apresentar sintomas e a cultura for positiva para vírus 
varicela zoster, é provável que o indivíduo esteja com uma infecção ativa por VZV. Se a 
cultura for negativa, os sintomas do paciente podem ter outra causa, ou o VZV não está 
detectável na amostra testada. Se o teste para detecção de DNA de VZV for positivo, 
confirma-se a presença do vírus. Níveis altos de DNA viral tendem a indicar infecção ativa. 
Níveis baixos indicam infecção por VZV, mas não implicam condição sintomática. Resultados 
negativos não afastam infecção por VZV, pois o vírus pode estar presente em número muito 
pequeno ou ausente na amostra testada. 
 - Diagnóstico Diferencial: 
1. Impetigo: Máculas seguidas por vesículas ou pústulas, que se rompem formando crostas 
melicéricas. A dor, quando presente, não é intensa, sendo geralmente em queimação. Pode haver 
prurido. Geralmente localizado em face ou extremidades, sem distribuição em dermátomo; 
2. Dermatite de Contato: Erupção localizada, sem distribuição em dermátomo, com relação 
topográfica com o agente causador. Pode ser uma reação alérgica ou irritativa. A remoção do agente 
causador é importante para a resolução do quadro; 
3. Dermatite Herpetiforme: Pápulas e vesículas eritematosas, muito pruriginosas, distribuídas 
simetricamente nas superfícies extensoras dos cotovelos, joelhos, nádega, sacro, ombros e couro 
cabeludo. A erupção é recorrente, sobretudo nos meses mais quentes, e está associada à doença 
celíaca, embora na maioria das vezes os sintomas intestinais não estejam presentes. A confirmação 
diagnóstica é por meio de biópsia de lesão cutânea; 
4. Herpes Simples: Caracterizada por cachos de vesículas dolorosas em base eritematosa, 
frequentemente precedidas por dor e/ou prurido. As lesões geralmente se localizam em região oral 
ou genital, sem a distribuição em dermátomo. Eventualmente, podem ter uma distribuição mais 
extensa, lembrando o herpes-zóster. Deve-se considerar essa hipótese em casos recorrentes de 
herpes-zóster, devendo ser feita a diferenciação por maio de exames complementares. 
 
• Tratamento: 
- Abordagem Inicial: O tratamento da varicela inclui medidas de suporte para os quadros de febre, dor e 
prurido, além da decisão de iniciar a terapia antiviral ou não, que depende da idade do paciente, das 
comorbidades e da apresentação clínica. Nessa etapa, basta que sejam administrados: 
1. Roupas confortáveis, pouco apertadas e de algodão para permitir que a pele respire; 
2. Compressas de permanganato de potássio (1:40.000) e água boricada a 2% várias vezes ao dia; 
3. Compressas frias de camomila e calamyn sobre a região afetada para aliviar a coceira; 
4. Banhos com água morna e sabão neutro sem esfregar para prevenir infecções secundárias; 
5. Antitérmicos; 
6. Analgésicos. Para dores leves, utiliza-se AINES, paracetamol ou dipirona. Para dores intensas, faz-
se uso de opioides; 
7. Antibióticos para complicações como infecções secundárias da pele e pneumopatias bacterianas 
associadas. 
- Terapia Antiviral: Para crianças ≤ 12 anos, a varicela costuma ser autolimitada e a terapia normalmente não 
é indicada. Para os que apresentam alto risco de complicações (adolescentes não vacinados, adultos, 
grávidas, imunocomprometidos), erupções cutâneas severas ou que comprometam outras partes do corpo 
além do tronco, e se a dor for moderada ou grave, terapia está indicada para reduzir a gravidade dos sintomas 
e/ou reduzir o risco de complicações. É importante lembrar que para ser mais eficaz, o tratamento deve ser 
iniciado até 72 horas depois do surgimento das bolhas na pele. Após esse período, a terapia antiviral só é 
iniciada se aparecerem novas lesões no momento da apresentação, diante de imunocomprometidos, e na 
presença de complicações neurológicas graves, utilizando a via endovenosa por 10 a 14 dias, sob regime de 
internação. A terapia antiviral específica, iniciada dentro de 72 horas após o surgimento do rash reduz a 
ocorrência da NPH. O uso de corticosteróides, na fase aguda da doença não altera a incidência e a gravidade 
da NPH, porém reduz a neurite aguda, devendo ser adotada em pacientes sem imunocomprometimento. 
Contudo, a conduta principal (realizada pela via oral), normalmente inclui: 
1. Aciclovir: Antiviral que impede a replicação do VZV, tendo um bom potencial em erradicar o vírus 
e aliviar os sintomas rapidamente. Como consegue só ser absorvido pelas células que estão 
infectadas pelo vírus, apresentando uma baixa gama de efeitos colaterais (como náusea, vômitos, 
diarreia e vertigem). É administrado usualmente na dose de 800 mg, 5x ao dia por 7 a 10 dias; 
2. Vanciclovir: É considerado uma pró-droga, ou seja, quando metabolizada no organismo por 
hidrólise resulta em aciclovir, porém possui a vantagem de ter uma maior biodisponibilidade. É 
administrado usualmente na dose de 1000mg, 3x ao dia por 7 dias; 
3. Fanciclovir: Também é caracterizado como uma pró-droga, porém o seu resultado pós-hidrólise é 
o penciclovir. Costuma ser administrado na dose de 500 mg, 3x ao dia por 7 dias. 
- Manejo de Complicações:1. Neuralgia Pós Herpética: Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina), 
agentes anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina), opióides, lidocaína tópica e capsaicina; 
2. Distúrbios Olftamológicos: Uso de colírios midriáticos, capazes de reduzir o risco de formação de 
sinéquias; glicocorticóides tópicos para ceratite, episclerite ou irite; medicamentos para reduzir a 
pressão intraocular para o tratamento do glaucoma; e terapia antiviral intravítrea para pacientes 
imunocomprometidos com necrose de retina. 
- Prevenção: Orientações para evitar a transmissão do vírus e o uso de vacina em pacientes acima dos 60 
anos. Para as pessoas imunocompetentes com herpes-zóster acometendo um dermátomo, deverá haver 
precauções de contato, e as lesões devem ser cobertas se possível até que estejam encrustadas. A imunização 
passiva com imunoglobulina (125 U/kg), dentro de 96 horas da exposição a varicela-zóster é indicada para 
indivíduos imunodeprimidos suscetíveis e para mulheres grávidas suscetíveis expostos à varicela pela 
primeira vez, bem como para recém-nascidos cujas mães foram infectadas pouco antes do nascimento.