Pancreatite aguda e crônica

Prévia do material em texto

16-03 Pancreatite 1
16-03 Pancreatite
O pâncreas é achatado no sentido ântero-posterior, apresenta uma face anterior e outra posterior, com uma borda 
superior e inferior e sua localização é posterior ao estômago. O comprimento varia de 12,5 a 20cm (15cm em média) e 
seu peso na mulher é de 85g e no homem 90g.
Ducto de virchow é o principal e santorini o acessório.
A divisão do pâncreas 
pode ser em cabeça 
(aloja-se na curva do 
duodeno), colo (liga a 
cabeça ao corpo), corpo 
(dividido em três partes: 
Anterior, posterior e 
inferior) e cauda.
No corte histológico vamos 
ver o ramo do ducto 
principal
Em relação a sua função o pâncreas apresenta as seguintes funções:
Dissolver carboidrato (amilase pancreática):
Dissolver proteínas (tripsina, quimotripsina,carboxipeptidase e elastase):
Dissolver triglicerídeos nos adultos (lipase pancreática):
Dissolver ácido nucléicos (ribonuclease e desoxirribonuclease)
Além disso o pâncreas produz uma secreção exócrina, o suco pancreático que entra no duodeno através dos ductos 
pancreáticos; e uma secreção endócrina, glucagon e insulina que entram no sangue.
Aproximadamente 2,5 litros de suco pancreático claro, incolor e rico em bicarbonato, contendo 6 a 20 g de proteína, são 
secretados pelo pâncreas humano a cada dia 
Isso representa uma função crítica na alcalinização duodenal e digestão de alimentos.
No pâncreas vamos ter o
Ducto Pancreático - O ducto pancreático principal começa na cauda do pâncreas e corre para sua cabeça, onde se 
curva inferiormente e está intimamente relacionado com o ducto colédoco. 
O ducto pancreático se une ao ducto colédoco ( que traz conteúdo do fígado e vesícula biliar) e entra no duodeno 
como um ducto comum chamado ampola hepatopancreática.
Pancreatite:
Doença inflamatória do pâncreas que na grande maioria das vezes tem etiologia não infecciosa, e pode ser aguda ou 
crônica. Os quadros morfológico e clínico das pancreatites variam bastante segundo a natureza, a duração e a 
intensidade das lesões.
Na pancreatite aguda temos um processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos em decorrência de ativação 
prematura de enzimas pancreáticas (são ativados por conta de algum fator causador, dependendo da etiologia). 
Pode tanto se limitar ao tecido pancreático como pode estender e acometer tecidos peripancreáticos (por isso temos 
uma grande variação do quadro clínico, que também leva em conta a intensidade das lesões)
A pancreatite aguda apresenta amplo espectro de lesões, que varia desde a forma edematosa (ou intersticial, interstício 
é aquele tecido conjuntivo entre os ácinos), geralmente um quadro discreto e autolimitado entretanto quando a 
causa/problema não for retirado ela pode evoluir para uma quadro mais grave, sendo, a pancreatite necro-
hemorrágica, cuja gravidade é proporcional à intensidade da lesão, podendo a mortalidade alcançar 10% dos casos se 
não houver infecção associada ou até 100% quando o tecido necrótico torna-se infectado.
16-03 Pancreatite 2
Nos EUA temos 220.000 pessoas internadas/ano. A incidência de pancreatite aguda tem grande variação geográfica 
e depende da causa A litíase biliar é a causa mais frequente de pancreatite aguda.
Patogenia da pancreatite aguda:
Ocorre por conta da autodigestão do tecido pancreático por enzimas pancreáticas inapropriadamente ativadas (como a 
ativação da tripsina). Assim existe algum dano/injúria que ativa essas pré-enzimas (as quais não deveriam ser ativadas) 
que possuem as propriedades de digestão, e assim elas começam a digerir essa região.
A principio a cascata começa com a ativação da tripsina que vai ocasionar a ativação de outras enzimas digestivas e 
com isso vai ocorrer a lesão gerando uma resposta inflamatória muito intensa.
Na pancreatite aguda, enzimas pancreáticas, substâncias vasoativas e tóxicas são liberadas pelo pâncreas e extravasam 
para os espaços retroperitoneais até chegar na cavidade peritoneal. (No começo é uma pancreatite leve, acometendo o 
interstício até estender pegando mais tecido pancreático → Peri pancreático (situado em torno do pâncreas) → Cavidade 
peritoneal)
Essa atividades das enzimas causa irritação química e contribui para as perdas de líquido rico em proteínas para o 
terceiro espaço (região saindo do interstício, extrapolando para aérea peripancreática retroperitoneal, vamos começar a 
ter conteúdo liquido extravasando ali por conta da reação inflamatória que aumente a permeabilidade dos vasos, 
causando extravasamento do liquido dos vasos para fora),essa perda de líquido causa hipovolemia e hipotensão. 
Além de alcançar a circulação sistêmica por vias linfáticas e venosas, contribuem para a insuficiência orgânica, incluindo 
choque, insuficiência renal e insuficiência respiratória. Assim saímos de um quadro edematoso (liquido extravasado para 
o interstício) que evolui para o extravasamento chegando na cavidade peritoneal, resultando nessas causas mais graves 
como choque, insuficiência renal e respiratória. Assim evoluímos o grau da doença. 
Os fatores que contribuem para a intensidade da resposta inflamatória são em grande parte desconhecidos. 
Em anos recentes, a atenção tem sido centrada na possível contribuição dos leucócitos e seus produtos (como citocinas, 
enzimas, incluindo a elastase) para intensificar (se a causa não for retirada) a inflamação do pâncreas e contribuir para 
complicações graves e sistêmicas (assim evolui de uma quadro que acometia só o pâncreas para um quadro de 
acometimento sistêmico)
A atenção também tem sido focalizada na vulnerabilidade (por conta as enzimas ativadas) da microcirculação do 
pâncreas.
A causa mais comum da pancreatite aguda é a litíase biliar, outras causas (alitisiáticas, tirando a litiase) são
Além dessas também pode ser por conta de uma agudização de um quadro crônico
Áscaris obstruindo a região da ampola hepatopancreática
Os dois principais fatores associados a pancreatite aguda são os cálculos biliares (no colédoco) e álcool (principal causa 
da pancreatite crônica, que se a pessoa tomar muito álcool pode ocorrer a agudização do quadro crônico)
16-03 Pancreatite 3
Na litíase, ocorre a obstrução do trato biliar por cálculos, com isso ocorre a obstrução do ducto pancreático ou o refluxo 
biliar, causando a ativação das enzimas nos sistemas dos ductos pancreáticos
No álcool, ele é um potente estimulador das secreções pancreáticas e obstrução parcial do ducto pancreático. Assim a 
pancreatite aguda do alcoolista quase sempre significa surto de agudização sobre pancreatite crônica.
Temos outras causas como hiperplidemia, hipercalemia, infecções (virais), traumas, cirurgias e fármacos (diuréticos 
tiazídicos)
As manifestações clínicas variam de leve, com disfunção orgânica mínima (fase edematosa intersticial), até graves e 
potencialmente fatais (necro-hemorrágica). 
Cerca de 20% dos indivíduos com pancreatite aguda apresentam evolução grave (quando o problema não é retirado) e 
10 a 30% evoluem a óbito.
A Principal manifestação: dor abdominal. A dor localiza-se na região epigástrica ou periumbilical, podendo irradiar-se 
para as costas ou flanco Dor abdominal (geralmente em faixa) que se irradia para o dorso, em geral intensa, persistente, 
de início súbito, acompanhada de náuseas e vômitos.
Assim caso esse quadro se estenda, com a perda de líquidos para o terceiro espaço ficando maior vai evoluir os 
sintomas para:
16-03 Pancreatite 4
Febre, taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade abdominal, angústia respiratória e distensão abdominal.
Em muitos pacientes, a hipotensão arterial pode chegar ao estado de choque (hipovolêmico), em consequência da 
perda de líquidos para a cavidade, hemorragias (elastase, causando a degeneração da parede dos vasos, e assim 
ocorre a perda de sangue para o espaço) e liberação de substâncias vasoativas.
Quando intensa, a hemorragia pode dissecar planos de fáscias musculares e exteriorizar-se como equimose (já está 
grave) no flanco (sinal de Gray Turner) ou na região umbilical (sinal de Cullen).Além disso a obstrução do colédeco por compressão por causa icterícia (afeta o fluxo de bile). Muitas vezes, pancreatite 
agua constitui emergência médica, configurando-se quadro de abdome agudo (inflamatório)
Achados laboratoriais incluem niveis séricos elevados de amilase (não é especifica) nas primeiras 24h e, posteriormente, 
de lipase (mais especifica), no terceiro e quarto dias. 
Hipocalcemia (diminuição do cálcio plasmático) resulta da deposição de cálcio no tecido adiposo necrótico 
(saponificação, essa morte da gordura precisa de um ação emulsificante o qual é feito pelo cálcio no processo de 
saponificação, assim ocorre a perda de cálcio da circulação para ser depositado nesses tecidos necróticos) e, quando 
persistente, é sinal de mau prognóstico (pq quanto menos cálcio no plasma, indica que mais cálcio está sendo 
depositado e com isso significa que temos mais necrose e muita enzima digerindo tudo e consequentemente a volemia 
está piorando por conta da hemorragia (elastase digere principalmente artérias, pois elas que possuem fibra elástica)
Em relação a hipocalcemia, ela ocorre provavelmente em consequência da preciptação do cálcio sérico nas áreas de 
necrose gordurosa; Possível sequestro extra esquelético de cálcio 
Queda da albumina sérica ( relacionada com o transporte de Ca), por conta da inflamação e do extravasamento de 
líquidos a albumina sai do plasma junto com o líquido, com isso não vamos ter a albumina necessária no sangue para o 
devido transporte de cálcio
O diagnóstico é feito pela amilase (grau de de elevação não se relaciona com a gravidade da doença e lipase (pode 
permanecer mais tempo aumentada) séricas. Presença de leucocitose (por conta do processo inflamatório, pode ocorrer 
o esse aumento das células de defesa, polimorfosnucleares (neutrófilos))
Os exames de imagem, como tomografia, computadorizada, mostram pâncreas aumentado de tamanho e, nos mais 
graves evidenciam esteatonecrose e necrose pancreática
O tratamento vai depender do grau de gravidade da doença, em geral devemos aliviar a dor, repousar o pâncreas 
(importante pq caso o paciente continue comendo, vai continuar estimulando a produção do suco pancreático pelo 
pâncreas, e isso vai contribuir para agravar ainda mais o quadro, já que vai aumentar a quantidade de ativação 
dasenzimas) e restauração do volume plasmático perdido (para não entrar em choque hipovolêmico).
As complicações podem ser por conta de coleções de líquido (líquido extravasado, pode causar a formação de cistos ou 
abcessos), infecções no tecido necrótico (40 a 60% dos pacientes com pancreatite necrosante aguda tem essa infecção 
dos restos necróticos)
16-03 Pancreatite 5
A leve quase não tem disfunção orgânica pois está limitada ao interstício 
Essas coleções de liquido com nível elevado de enzimas pancreáticas estão associadas com ruptura do ducto 
pancreático (rompe e começa a extravasar para fora, formado uma cápsula em volta) e podem formar pseudocisto 
(coleção de líquido pancreático encapsulado em uma camada de tecido inflamatório, frequentemente está conectado ao 
ducto pancreático, de modo que continua aumentando sua massa)
Para entendermos os prognóstico de P.A temos vários critérios como:
Critérios de Ranson (não é mais muito usado na prática)
16-03 Pancreatite 6
 Escore APACHE
Escore BISAP
Pleural effusion significa derrame pleural, com uma reposta inflamatória sistêmica, todos os vasos tem um aumento da 
permeabilidade e com isso perdemos líquido para fora. Assim quando tem derrame pleural já está muito avançado.
Escore de Atlanta
16-03 Pancreatite 7
Critérios Tomagráficos de Gravidade (Balthazar) (vai levar em conta os achados radiográficos)
A Necrose enzimática (por conta da ativação das enzimas) do tecido adiposo é chamada de esteatonecrose. Ocorre nas 
lesões pancreáticas em que as lipases são liberadas, desintegrando o tecido adiposo em torno 
Nessas áreas é comum haver depósito de cálcio o que confere um aspecto esbranquiçado ás áreas 
necróticas (saponificação, para segurar essa gordura ali). Associa-se também à hemorragias, por digestão da parede de 
vasos sanguíneos
A macroscopia: semelhante à pingos de vela ou depósitos de giz branco (cálcio) sobre o tecido 
tecido adiposo.
Além da parte de pingo vela, 
também temos a presença de uma 
hemorragia ali, assim com certeza 
ocorreu degradação de vasos.
Caso muito grave já
Microscopia: focos com contorno sombreados de adipócitos necróticos, apresentando depósitos de cálcio basofílicos, 
circundados por uma reação inflamatória
16-03 Pancreatite 8
Essas partes mais em roxo, é por conta do depósito de 
cálcio (maior afinidade com o corante hematoxilina)
Na imagem é possível observar que estamos perdendo o contorno do citoplasma, e a ausência do núcleo (necrose 
cariolise núcleo desaparece, cariorexe, fragmentado, picnose, condensado). Na parte de cima são os adipócitos em uma 
necrose mais avançada ainda.
Nessa imagem o pâncreas, praticamente sumiu, sobrando 
apenas as áreas de necrose, como essas parte 
esbranquiçadas que indica a necrose de adipócitos
Da para ver um pouco de tecido do pâncreas ainda em cima, porém na parte do meio o tecido está todo necrosado, e 
corre o risco da formação de um pseudoceisto
16-03 Pancreatite 9
Pancreatite crônica:
Caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e, nos estágios mais avançados, 
destruição do pâncreas endócrino.
Aspecto branco nas setas maiores indicam a fibrose, as cabeças da seta indicam áreas de tecidos já destruídas com 
certo edema.
A maioria dos fatores que causam pancreatite aguda também podem provocar pancreatite crônica. 
Principal distinção entre as duas: irreversibilidade da função pancreática (na aguda quando retiramos a causa a 
tempo, o pâncreas pode reverter ao normal, já na crônica a lesão é irreversível)
A causa mais comum é o abuso prolongado de álcool. 
Os pacientes geralmente têm história de ingestão alcoólica prolongada (10 a 15 anos), são homens em sua maioria e 
situam-se preferencialmente na quarta década de vida.
Outras causas menos comuns são a obstrução do ducto pancreático (que não trazem uma fase aguda exarcebada) de 
longa duração por pseudocisto, cálculos ou neoplasias; Pancreatite crônica auto-imune e pancreatite crônica idiopática
16-03 Pancreatite 10
As manifestações clínicas são episódios que se assemelham aos da pancreatite aguda, embora de menor gravidade. 
São episódios persistentes e recorrentes de dor (leve) epigástrica e no quadrante superior esquerdo
As principais manifestações são dor abdominal e emagrecimento, além disso sinais de insuficiência pancreática exócrina 
e endócrina podem estar presentes
Podem ter crises precipitadas pelo abuso de álcool ou por alimentação excessiva (pâncreas já está lesado, assim se 
comer demais, o pâncreas não vai conseguir exercer 100% da sua função para ajudar na digestão). 
Evolução: deficiência tanto das funções exócrinas quanto endócrinas, podendo levar a um quadro de Diabete mellitus 
(comprometimento endócrino) e síndrome de má absorção (comprometimento exócrino) que causa perda de peso e 
esteatorréia
A medida que esse pâncreas começa a não funcionar, ele não consegue produzir adequadamente o suco pancreático e 
com isso ocorre uma precipitação de material proteico no interior dos canais pancreáticos (essa precipitação forma como 
se fosse rolhas ao longo do ducto, nessas rolhas pode ocorrer a deposição de cálcio, formando como se fosse cálculos 
ou tampões nos ramos dos ducto pancreáticos, assim são tampões proteicos que causam uma irritação do epitélio dos 
ductos gerando uma inflamação aguda, cicatrização, atrofia do epitélio até ele desaparecer, com isto surge tecido 
conjuntivo pericdutal, o qual provocara obstrução esclerosante) 
Esses precipitados serão os responsáveis por todas as lesões da doença. Carregados de cálcio, eles formarão os 
cálculos que caracterizam a evolução tardia.
No conflito entre tampões protéicos e secreção pancreática, está provavelmente,a origem das crises de pancreatite 
aguda, tão frequentes no período, principalmente no início da doença.
Ocorre extravasamento de suco pancreático ativado, cininas, etc cria uma reação inflamatória e, em seguida, esclerose 
peripancreática: 
Estreitamento do colédoco, icterícia, hipertensão portal segmentar, estenose de troncos arteriais e linfáticos. E com isso 
o quadro endócrino e exócrino vão progredindo.
Se a obstrução é incompleta, ou se quantidade suficiente de parênquima excretor persiste a montante da obstrução, 
ocorrerá dilatação dos canais, formando cistos intrapancreáticos. Esses cistos podem aumentar e sofre ruptura para os 
tecidos periféricos, formando volumosas cavidades císticas extrapancreáticas
O tratamento é feito com medidas destinadas a tratar a doença coexistente do trato biliar; Dietas pobre em gordura 
(evitar esteatorreia); Enzimas pancreáticas para má absorção; Proibição do consumo de álcool.