Síncope: Causas e Sintomas

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Problema 2: Síncope 
 
Conceito 
Síncope: perda súbita breve de consciência e do tônus postural devido a 
hipoperfusao cerebral (baixa irrigação sanguínea no cérebro) , sendo a 
recuperação espontânea e completa. - Desliga-liga. 
Pré síncope: visão em túnel, visão desaparecendo progressivamente, com 
alteração de consciência em diversos graus. 
Principais causas
Redução temporária do fluxo cerebral 
Risco: baixo ( reflexo: fc-vasos-PA); Alto risco ( cardíaca- marcador de morte 
súbita)
anemia 
débito cardíaco extremante baixo 
hipersensibilidade do seio carotídeo 
Problema 2: Síncope 2
hipoglicemia 
hipotensão ortostática 
hipoxemia 
insuficiência adrenal 
Medicamentos que podem causar: 
antirritmicos
antidepressivos 
anti-hipertensivos (Betabloqueadores, diuréticos, inibidos de enzima 
conversora de angiotensina, antagonista de cálcio e bloqueadores alfa-2-
adrenergicos).
antiparkinsonianos
antipsicóticos 
fenotiazinas 
bromocroptina 
Fatores de risco 
idade maior ou igual a 45 anos
história de insuficiência cardíaca 
história de arritmias ventriculares 
eletrocardiograma anormal 
sinais de alerta 
sincope durante exercício físico 
Síncope em posição supina 
História familiar de morte súbita 
Palpitações que ocorrem no momento da sincope 
Doenca arterial coronariana 
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Insuficiência cardíaca de qualquer etiologia 
Doenca cardíaca estrutural 
Achados do ECG
Harrison divide em 3 categorias: 
Síncope neuromediada ( reflexa ou vasovagal)
Compreende um grupo heterogêneo de distúrbios funcionais que se 
caracterizam por uma alteração transitória nos reflexos responsáveis pela 
manutenção da homeostase cardiovascular. Ou seja, vasodilatação 
episódica ( ou perda do tônus vasoconstritor) e bradicardia em variáveis 
combinações, o que resulta em uma falha temporária do controle da 
pressão arterial. 
emoções, dor, estresse, ortostatismo, etc (vasovagal) 
estimulacao dos seios carotídeos (após se barbear, usar gravatas 
apertadas, movimentos bruscos com o pescoço ( seio carotídeo ) 
Micção, defecação, deglutição ou tosse (situacional ) 
Hipotensão ortostática 
Em pacientes com essa causa, resultado de insuficiência autonômica, 
esses reflexos cardiovasculares homeostaticos estão comprometidos de 
maneira crônica. 
Acusada por queda anormal da PA durante ortostase por disfunção dos 
mecanismos regulatórios. 
insuficiência ou falha autonômica primária : doença de parkison, 
falha autonômica etc 
Insuficiência autonômica secundário: diabetes lesões na medula 
espinhal, etc 
Diminuição do volume intravascular: ingestão inadequada de 
líquidos, hemorragias, diarreia, vômitos intensos. 
Efeitos de drogas: antes anti-hipertensivos, antidepressivos etc 
Consumo de álcool: prejudica a vasoconstrição 
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Envelhecimento: aumento da prevalência de hipotensão ortostática 
Síncope cardíaca 
Pode ser decorrente de uma arritmia ou cardiopatia estrutural que 
causa diminuição do débito cardíaco. 
 arritmias: bradicardia (causada pela disfunção do no sinual) e 
taquicardia, 
Principais sinais e sintomas 
sincope neuromediada 
Intolerância ortostática, como tontura, vertigem e fadiga, pode haver 
aspectos premonitórios de ativação autonômica em pacientes com síncope 
neuromediada. Tais fatores incluem diaforese, palidez, palpitações, 
náusea, hiperventilação e bocejos.
Durante o evento da síncope, pode ocorrer mioclonia (contração, tremor ou 
espasmo do músculo) proximal e distal (geralmente arrítmica e multifocal), 
levantando a possibilidade de epilepsia. 
Os olhos costumam permanecer abertos e, em geral, desviam-se para 
cima. As pupilas costumam estar dilatadas. Podem ocorrer movimentos 
oculares errantes. Pode haver grunhidos, gemidos, roncos e estertores 
respiratórios. Pode haver incontinência urinária. A incontinência fecal é 
muito rara. A confusão pós-ictal também é rara, embora alucinações 
visuais e auditivas e sensação de morte iminente ou experiências 
extracorpóreas sejam algumas vezes relatadas.
Hipotensão ortostática: 
Tontura e pré- síncope (quase desmaio), ocorrendo em resposta a uma 
alteração súbita da postura. No entanto, os sintomas podem estar ausentes 
ou ser inespecíficos, como fraqueza generalizada, fadiga, lentidão 
cognitiva, falseio das pernas ou cefaleia.
 Pode ocorrer borramento visual, provavelmente devido a isquemia 
retiniana ou do lobo occipital. 
Dor no pescoço – tipicamente na região suboccipital, cervical posterior e do 
ombro (“cefaleia do cabide”), mais provavelmente devido à isquemia do 
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músculo do pescoço – pode ser o único sintoma. 
Os pacientes podem relatar dispneia ortostática (que se acredita refletir 
desequilíbrio na ventilação-perfusão devido à perfusão inadequada dos 
ápices pulmonares ventilados) ou angina (atribuída a comprometimento da 
perfusão miocárdica, mesmo com artérias coronárias normais). 
Os sintomas podem ser exacerbados por exercício, ficar muito tempo em 
pé, aumento da temperatura ambiente ou pelas refeições. Em geral, a 
síncope é precedida por sintomas de alarme, mas pode ocorrer 
subitamente, o que sugere a possibilidade de uma convulsão ou causa 
cardíaca.
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Classificação: 
Síncope neuromediada: 
A síncope neuromediada (reflexa; vasovagal) é a via final de um arco 
reflexo complexo dos sistemas nervosos central e periférico. 
Há uma alteração súbita e transitória na atividade autonômica eferente com 
aumento do fluxo de saída parassimpático mais inibição do simpático 
(resposta vasodepressora), resultando em bradicardia, vasodilatação e/ou 
redução do tônus vasoconstritor. A queda resultante na pressão arterial 
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sistêmica pode, então, reduzir o fluxo sanguíneo cerebral para abaixo dos 
limites compensatórios de autorregulação. 
Para gerar uma síncope neuromediada, há necessidade de um sistema 
nervoso autônomo funcionante, em contraste com a síncope que resulta de 
falha autonômica (discutida a seguir).
Pode ser subdividida com base na via aferente e no gatilho provocado: 
O gatilho aferente pode originar-se nos sistemas pulmonar, 
gastrintestinal e urogenital, no coração e na artéria carótida. 
A via aferente do arco reflexo difere entre esses distúrbios, mas a 
resposta eferente via nervo vago e vias simpáticas é semelhante. 
Síncope vasodepressora descreve a síncope predominantemente 
causada por falha vasoconstritora simpática eferente; 
síncope cardioinibidora descreve aquela predominantemente 
associada a bradicardia ou assistolia devido a aumento do efluxo 
vagal; 
e síncope mista descreve aquela em que há alterações tanto 
vagais quanto reflexivas simpáticas. 
Hipersensibilidade do seio carotídeo: 
Variante da síncope vasovagal 
Queda da FC que pode ou não estar associada a um declínio da 
pressão arterial 
Pode ocorrer por dois fatores: 
Cardioinibitório: predomínio na queda da FC 
Vasodepressor: declínio da pressão arterial na ausência 
significativa de bradicardia. 
Hipotensao ortostática: 
Incapacidade do sistema nervoso autônomo de manter a pressão arterial 
adequada quando em posição ortostática. 
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Redução na pressão arterial sistólica de pelo menos 20 mmHg ou na 
pressão arterial diastólica de ao menos 10 mmHg dentro de 3 minutos com 
o paciente em pé ou com inclinação da mesa para cima (tilt test), é uma 
manifestação de falha vasoconstritora simpática (autonômica). Em muitos 
casos (mas não em todos), não há aumento compensatório na frequência 
cardíaca, apesar da hipotensão; com insuficiência autonômica parcial, a 
frequência cardíaca pode aumentar até certo ponto, mas isso não é o 
bastante para manter o débito cardíaco. Uma variante da hipotensão 
ortostática é a forma “tardia”, que ocorre depois que o paciente fica mais de 
3 minutos na posição ereta; pode ser que isso reflita uma forma discreta ou 
inicial de disfunção simpática adrenérgica. Em alguns casos, ocorre 
hipotensãoortostática dentro de 15 segundos em pé (a chamada 
hipotensão ortostática “precoce”), achado que pode refletir um desajuste 
transitório entre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica, e não 
representa insuficiência autonômica.
Causas: 
Disfunção dos sistemas nervosos autônomos central e periférico. A 
disfunção autonômica de outros sistemas orgânicos (inclusive 
bexiga, intestinos, órgãos sexuais e sistema sudomotor) de 
gravidade variável frequentemente acompanha a hipotensão 
ortostática nesses distúrbios. 
Hipovolemia 
Uso de medicações (diuréticos, neuropatologia autonômicas 
primária e secundárias- diabetes, uremia, etc) e endocrinopatia 
(insuficiência adrenal e feocromocitoma) 
Síncope cardíaca: 
causada por arritmias e cardiopatia estrutural, podendo ocorrer de forma 
combinada, pois a doença estrutural deixa o coração mais vulnerável à 
atividade elétrica anormal.
Arritmias: As bradiarritmias que causam síncope incluem aquelas 
devido à disfunção grave do nó sinusal (p. ex., parada sinusal ou 
bloqueio sinoatrial) e ao bloqueio atrioventricular (AV) (p. ex., Mobitz 
tipo II e bloqueio AV de alto grau e completo). As bradiarritmias 
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decorrentes de disfunção do nó sinusal em geral estão associadas a 
uma taquiarritmia atrial, distúrbio conhecido como síndrome de 
taquicardia-bradicardia.
Cardiopatia estrutural: Cardiopatias estruturais (p. ex., valvopatia, 
isquemia miocárdica, miocardiopatia hipertrófica e outras, massas 
cardíacas como o mixoma atrial e derrame pericárdico) podem 
ocasionar síncope por comprometimento do débito cardíaco. A doença 
estrutural também pode contribuir para outros mecanismos 
fisiopatológicos da síncope. Por exemplo, as cardiopatias estruturais 
podem predispor à arritmogênese; o tratamento agressivo da 
insuficiência cardíaca com diuréticos e/ou vasodilatadores pode 
acarretar hipotensão ortostática; e pode ocorrer vasodilatação reflexa 
inapropriada com distúrbios estruturais, como estenose aórtica e 
miocardiopatia hipertrófica, possivelmente provocada por aumento da 
contratilidade ventricular.
Diagnostico 
Deve-se questionar: 
houve realmente perda de consciência? 
A perda da consciência foi abrupta e de curta duração? 
A recuperação foi espontânea, completa e sem sequelas? 
Houve perda do tônus muscular? 
Diagnóstico etiológico: 
circunstâncias antes do ataque: 
posição: supina, sentada ou em pé 
Atividade: repouso, mudança postural, durante ou após o exercício, 
durante ou após urinar, defecar, tossir ou deglutir 
Fatores predisponente: locais quentes ou lotados, posição ortostática 
prolongada, pós-prandial, medo, dor intensa, movimentos com o 
pescoço. 
Sintomas imediatamente antes do ataque
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Náuseas, vômitos, sudorese, dor abdominal, sensação de frio, aura, 
dor cervical ou em ombros, embaçamento visual, tontura. 
Palpitações 
Características:
Tipo de queda, coloração cutânea, duração da perda de consciência, 
padrão respiratório , movimentos ( clonicos, tônicos, tônico-clônico, 
mioclonia, automatismos), duração dosmovimentos, inicio dos 
movimentos em relação a queda, mordedura de língua. 
Fim do ataque: 
náuseas, vômitos, sudorese, sen- 
diomiopatia hipertrófica levando à obstrução ao fluxo sação de frio, 
confusão, dor muscular, coloração da pele, de saída do ventrículo 
esquerdo; sinais de trauma, dor torácica, palpitações, liberação 
esfincteriana. 
Antecedentes familiares e pessoais:
história familiar de morte súbita, cardiopatias 
congênitas, síncope;
Antecedente pessoal de cardiopatia, neuropatia 
das síncopes como cardíaca nas seguintes situações: (doença de 
Parkinson, epilepsia, narcolepsia), endocrinopatia (diabetes, 
insuficiência adrenal), uso de medicações (anti-hipertensivos, 
antianginosos, diuréticos, 
drogas que prolongam o intervalo QT), uso de drogas lícitas e ilícitas, 
história pessoal de síncope. 
Exames realizados para o diagnóstico diferencial 
Avaliação inicial: 
Determinar se a perda transitória da consciência foi causada por síncope, 
identificar a causa e avaliar a possibilidade de futuros episódios e danos 
graves 
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 A avaliação inicial deve incluir anamnese detalhada, questionário 
abrangente para as testemunhas e exame físico e neurológico completo. 
A pressão arterial e a frequência cardíaca devem ser medidas na posição 
supina e após 3 minutos em pé, para se determinar se há hipotensão 
ortostática. 
Deve ser feito um ECG se houver suspeita de síncope devido a arritmia ou 
cardiopatia subjacente. Anormalidades eletrocardiográficas relevantes 
incluem bradiarritmias ou taquiarritmias, bloqueio AV, isquemia, infarto do 
miocárdio antigo, síndrome do QT longo e bloqueio de ramo. 
Exames laboratoriais 
Os exames laboratoriais de rotina raramente são úteis para identificar a 
causa da síncope. Devem ser feitos exames de sangue quando houver 
suspeita de distúrbios específicos, por exemplo, infarto agudo do 
miocárdio, anemia e insuficiência autonômica secundária
Exame do sistema nervoso autônomo: 
Teste da mesa inclinada, pode ser realizada em centros especializados. ( 
para identificar síncope neurogenica) 
Paciente é colocado sobre uma mesa basculante especial que permite 
avaliá-lo em diversas inclinações. Simultaneamente, é monitorizado 
com ECG, e é realizada não invasiva da pressão arterial a cada 2 
minutos. 
Objetivo: promover sobrecarga adaptativa ao sistema nervoso 
autônomo do indivíduo e avaliar sua resposta. 
Os exames autonômicos são úteis para revelar evidência objetiva de 
insuficiência autonômica e também demonstrar uma predisposição para a 
síncope neuromediada. O exame autonômico inclui avaliações da função 
do sistema nervoso parassimpático (p. ex., variabilidade da frequência 
cardíaca à respiração profunda e manobra de Valsalva), função simpática 
colinérgica (p. ex., resposta de sudorese termorreguladora e teste 
quantitativo do reflexo axônico sudomotor) e função adrenérgica simpática 
(p. ex., resposta da pressão arterial a uma manobra de Valsalva e teste de 
mesa inclinada com medida da pressão arterial a cada batimento).
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As anormalidades hemodinâmicas demonstradas ao teste da mesa 
inclinada podem ser úteis para distinguir hipotensão ortostática devido à 
insuficiência autonômica da resposta bradicárdica hipotensiva da síncope 
neuromediada. 
O teste da mesa inclinada pode ajudar a identificar pacientes com síncope 
decorrente de hipotensão ortostática imediata ou tardia.
Deve-se considerar a massagem do seio carotídeo em pacientes com 
sintomas sugestivos de síncope do seio carotídeo e naqueles com > 50 
anos de idade e síncope recorrente de etiologia desconhecida. Esse teste 
só deve ser feito com monitoração contínua do ECG e da pressão arterial, 
devendo ser evitado em pacientes com sopros, placas ou estenose nas 
carótidas.
Avaliação cardíaca:
A monitoração com ECG está indicada para pacientes com alta 
probabilidade pré-teste de arritmia como causa de síncope. Pacientes com 
alta probabilidade de arritmia potencialmente fatal, por exemplo, aqueles 
com doença estrutural ou doença arterial coronariana grave, taquicardia 
ventricular não sustentada, bloqueio cardíaco trifascicular, intervalo QT 
prolongado, padrão ECG da síndrome Brugada e história familiar de morte 
súbita cardíaca devem ser monitorados no hospital.
 A monitoração com Holter ambulatorial é recomendada para pacientes que 
apresentam episódios frequentes de síncope (1 ou mais por semana), 
enquanto o monitor de eventos (loop event recorder), que continuamente 
registra e apaga o ritmo cardíaco, é indicado para pacientes com suspeita 
de arritmias com baixo risco de morte súbita cardíaca.
O monitor de eventos pode ser externo (recomendado para a avaliação de 
episódios que ocorrem com uma frequência > 1 por mês) ou implantável 
(se a ocorrência de síncope for menos frequente).
Deve-se fazer uma ecocardiografia em pacientes com antecedentes de 
cardiopatia oucaso sejam encontradas anormalidades ao exame físico ou 
no ECG. 
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Diagnósticos ecocardiográficos que podem ser responsáveis por síncope 
incluem estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, tumores cardíacos, 
dissecção da aorta e tamponamento pericárdico.
 A ecocardiografia também tem um papel na estratificação do risco com 
base na fração de ejeção ventricular esquerda.
O teste de esforço com monitoração de ECG e pressão arterial deve ser 
realizado em pacientes que experimentam síncope durante ou logo após 
esforços. O teste de esforço na esteira pode ajudar a identificar arritmias 
induzidas por exercícios (p. ex., bloqueio AV relacionado à taquicardia) e 
vasodilatação exagerada induzida por exercícios. 
Avaliação psiquiátrica:
O rastreamento de transtornos psiquiátricos pode ser apropriado em 
pacientes com episódios recorrentes inexplicados de síncope. O teste da 
mesa inclinada, com demonstração de sintomas na ausência de alteração 
hemodinâmica, pode ser útil para reproduzir a síncope nos pacientes em 
que se suspeita de síncope psicogênica. 
OBS: 
um primeiro episódio de síncope sem achados sugestivos de etiologia 
cardíaca ou neurológica NÃO necessita de testes além de ECG. 
Fisiopatologia da síndrome vasovagal 
Fisiopatologia 
fisiopatologia da síncope vasovagal ainda é complexa e não está 
completamente elucidada, mas o mecanismo principal parece ser de 
origem reflexa. 
a postura ereta impõe um estresse fisiológico único sobre os seres 
humanos, sendo assim, a maioria dos episódios de sincope ocorre em 
posição ortostática. 
A postura ortostática resulta em um acúmulo de 500 a 1000ml de sangue 
nas extremidades inferiores e na circulação esplênica. 
(-) retorno venoso para o coração e para o enchimento ventricular → (-) 
débito cardíaco e da PA. 
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Essa alteração vai provocar uma resposta reflexa compensatória 
iniciada pelos barorreceptores no seio carotídeo e no arco da aorta → 
(+) efluxo simpático (sai de dentro p/ fora) e (-) atividade nervosa vagal. 
Esse reflexo aumenta a resistência periférica, o retorno venoso para o 
coração e o débito cardíaco, limitando a queda a pressão arterial. Se 
essa resposta falhar ( em caso de hipotensão ortostática e 
transitoriamente na sincope neuromediada) ocorre a hipoperfusao 
cerebral. 
Resumindo: A PA e regulado por dois sistemas: reflexo barorreceptor ( que vai 
tentar restaurar a PA em questão de segundos) e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona ( que regula a PA mais lentamente). Então, quando 
você esta deitado e levanta de forma abrupta e o reflexo barorreceptor que vai 
justamente mediar para que você nao tenha uma hipoperfusao cerebral. 
E ai quando voce tem uma queda da PA que descarrega os 
barorreceptores que vão esta situados no seio carotídeo e no arco aórtico, 
isso acaba levando a uma redução dos impulsos aferentes liberados pelos 
barorreceptores através dos nervos glossofaringeo e vago ( ou seja, o 
barorreceptor do seio carotídeo e reativo ao aumento ou diminuição de 
pressao arterial, enquanto que os barorreceptores do arco sao sensíveis ao 
aumento de PA). Consequentemente vai haver (-) da atividade aferente dos 
barorreceptores → causa uma queda no estimulo nervoso vagal para o no 
sinusal. Em contra partida ha o aumento na atividade eferente simpática. A 
ativação de neurônios pré-simpáticos em resposta a hipotensão e resultado 
da desinibição que antes estava inibido por conta da ativação dos 
barorreceptores cardíacos. 
Tratamento adequado 
Para sincope neuromediada:
Tranquilizar, evitar estímulos provocativos e expandir o volume plasmático 
com líquido e sal são os princípios fundamentais do tratamento da síncope 
neuromediada. 
Manobras isométricas de contrapressão dos membros superiores (cruzar 
as pernas ou dar aperto de mão e tensionar o braço) podem elevar a 
pressão arterial pelo aumento do volume sanguíneo central e do débito 
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cardíaco. Ao manter a pressão na zona de autorregulação, essas 
manobras evitam ou retardam o início da síncope. 
Fludrocortisona, agentes vasoconstritores e antagonistas β-
adrenorreceptores são usados em ampla escala por especialistas para 
tratar pacientes refratários, embora não haja evidência consistente de 
ensaios clínicos controlados randomizados sobre qualquer farmacoterapia 
para tratar a síncope neuromediada. 
Como a vasodilatação é o mecanismo fisiopatológico dominante na 
síncope na maioria dos pacientes, o uso de marca-passo cardíaco 
raramente é benéfico. Exceções possíveis são pacientes mais velhos (> 40 
anos) em que a síncope está associada a assistolia ou bradicardia grave e 
aqueles com cardioinibição proeminente devido à síndrome do seio 
carotídeo. Nesses pacientes, o marca-passo de câmara dupla pode ser útil, 
embora essa área continue incerta.
Hipotensão ortostática: 
Primeira etapa é eliminar as causas reversíveis – em geral medicações 
vasoativas. Depois disso, devem ser introduzidas intervenções não 
farmacológicas. Essas intervenções incluem orientar o paciente quanto a 
mudar da posição supina para a ereta, alertar sobre os efeitos hipotensivos 
das refeições volumosas, instruir sobre as manobras de contrapressão 
isométrica que aumentam a pressão vascular (ver anteriormente) e 
aconselhar a elevação da cabeceira no leito para reduzir a hipertensão 
supina. 
O volume intravascular deve ser expandido pelo aumento do consumo 
dietético de líquido e sal. Caso essas medidas não farmacológicas falhem, 
deve ser instituída uma intervenção farmacológica com acetato de 
fludrocortisona e agentes vasoconstritores, como a midodrina, a L-di-
hidroxifenilserina e a pseudoefedrina. Alguns pacientes com sintomas 
difíceis de tratar requerem tratamento com agentes suplementares que 
incluem piridostigmina, atomoxetina, ioimbina, acetato de desmopressina 
(DDAVP) e eritropoietina. 
EEG: Eletroencefalograma (harrison)
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Ocorrem dois padrões de alteração; 
“Lento-plano-lento” - atividade de fundo normal e substituída por ondas 
delta lentas de alta amplitude. Isso é seguido pelo súbito achatamento 
do EEG – uma cessação ou atenuação da atividade cortical – seguido 
pelo retorno de ondas lentas e, depois, atividade normal.
“Padrão-lento” - se caracteriza apenas por aumento e diminuição da 
atividade de ondas lentas. 
Obs: O achatamento do EEG que ocorre no padrão lento-plano-lento é um 
marcador de hipoperfusão cerebral mais grave. Apesar da presença de 
movimentos mioclônicos e de outras atividades motoras durante eventos 
de síncope, não são detectadas descargas epilépticas no EEG.