Síncope: Causas e Fisiopatologia

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A incidência da síncope é bimodal, com um pico no final da adolescência até o início da
vida adulta (principalmente a de origem vasovagal) e um segundo pico na terceira idade,
com um aumento acentuado após os 70 anos. O aumento do risco de síncope em
pacientes idosos pode ser justificado pelas anormalidades relacionadas à idade e às
doenças que prejudicam a capacidade de responder a estresses fisiológicos que
normalmente não causariam síncope. Um dos principais fatores de risco para ter um
episódio de síncope, é já ter tido um episódio anteriormente. A incidência é ligeiramente
maior em mulheres do que em homens. Em indivíduos jovens, costuma haver história
familiar em parentes de primeiro grau.
Síncope
O que é síncope e desmaio?
A síncope é uma perda transitória e autolimitada da consciência decorrente de
comprometimento global agudo do fluxo sanguíneo cerebral. O início é rápido, a duração,
curta, e a recuperação, espontânea e completa. Um pródromo de síncope (pré-síncope) é
comum, embora possa ocorrer perda da consciência sem qualquer sintoma de alerta. Os
sintomas de pré-síncope típicos incluem tontura, vertigem, fraqueza, fadiga e distúrbios
visuais e auditivos. As causas de síncope podem ser divididas em três categorias gerais: (1)
síncope neuromediada (também conhecida como síncope reflexa ou vasovagal), (2)
hipotensão ortostática e (3) síncope cardíaca. Popularmente, a síncope é chamada de
desmaio.
Epidemiologia:
Fisiopatologia:
Em relação as causas de síncope, a reflexa ou neuromediada é a mais frequente em todas
as faixas etárias, tendo destaque a vasovagal. Ocorre vasodilatação episódica (ou perda
do tônus vasoconstritor) e bradicardia em combinações variáveis, resultando em falha
temporária do controle da pressão arterial. Em contrapartida, nos pacientes com
hipotensão ortostática decorrente de insuficiência autonômica, esses reflexos
cardiovasculares homeostáticos estão comprometidos de maneira crônica, mais comum
em idosos. As causas cardíacas representam cerca de 1% dos casos de síncope em pacientes
jovens, enquanto que no grupo >75 anos chegam a 16%. A síncope cardíaca pode ser
decorrente de arritmias ou cardiopatias estruturais que causam diminuição do débito
cardíaco.
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Apesar desse limiar de 10 segundos, já foi demonstrado que interrupções curtas de fluxo
cerebral, como 6-8 segundos, também podem estar associadas a perda transitória de
consciência com perda do tônus postural e síncope. Do ponto de vista clínico, uma queda
na pressão sistólica sistêmica para aproximadamente 50 mmHg ou menos resulta em
síncope. Uma redução do débito cardíaco e/ou da resistência vascular sistêmica – os
determinantes da pressão arterial –, portanto, é a base da fisiopatologia da síncope. As
causas comuns de comprometimento do débito cardíaco incluem diminuição do volume
sanguíneo circulante efetivo, aumento da pressão torácica, embolia pulmonar maciça,
bradiarritmias e taquiarritmias, cardiopatia valvar e disfunção miocárdica. A resistência
vascular sistêmica pode estar diminuída por doenças do sistema nervoso autônomo
periférico e central, medicações simpatolíticas e transitoriamente durante uma síncope
neuromediada. O aumento da resistência vascular cerebral, mais frequentemente devido
à hipocarbia induzida pela hiperventilação, também pode contribuir para a
fisiopatologia da síncope.
Todas as etiologias de síncope têm um mesmo caminho final: a
disfunção transitória de ambos os hemisférios cerebrais ou de tronco
cerebral por hipoperfusão. A diminuição de fluxo pode ser regional
(por ex. vasoconstrição) ou sistêmica (por uma hipotensão). Para
ocorrer a síncope são geralmente necessários cerca de 10 segundos de
interrupção completa do fluxo sanguíneo ou de entrega de nutrientes
tanto para o córtex cerebral quanto para o sistema de ativação
reticular do tronco encefálico ou uma redução da perfusão cerebral
em 35% a 50%. 
Síncope neuromediada:
A síncope neuromediada (reflexa; vasovagal) é a via final de um arco reflexo complexo dos
sistemas nervosos central e periférico. Há uma alteração súbita e transitória na atividade
autonômica eferente com aumento do fluxo de saída parassimpático mais inibição do
simpático (resposta vasodepressora), resultando em bradicardia, vasodilatação e/ou
redução do tônus vasoconstritor. Múltiplos gatilhos da alça aferente do arco reflexo
podem resultar em síncope neuromediada. Em algumas situações, estes podem ser
claramente definidos, por exemplo, seio carotídeo, trato gastrintestinal ou bexiga. Porém,
é comum que o gatilho não seja reconhecido e a causa seja multifatorial. 
A síncope vasovagal (um exemplo de síncope reflexa) pode ser desencadeada por dor,
emoções, estresse, ambientes muito quente, muito tempo em pé... diante dessas situações o
paciente desenvolve uma resposta exacerbada do sistema nervoso autonômico, com
estimulação vagal e inibição simpática resultando em bradicardia e hipotensão com
consequente hipoperfusão cerebral e perda da consciência. Alguns estudos sugerem que
exista uma predisposição genética nesses pacientes já que na maioria dos casos existe uma
história de parentes de primeiro grau com a mesma patologia. Deborah Batista - M35
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Aspectos da síncope neuromediada:
Além dos sintomas de intolerância ortostática, como tontura, vertigem e fadiga, pode
haver aspectos premonitórios de ativação autonômica em pacientes com síncope
neuromediada. Tais fatores incluem diaforese, palidez, palpitações, náusea,
hiperventilação e bocejos. Durante o evento da síncope, pode ocorrer mioclonia proximal e
distal (geralmente arrítmica e multifocal), levantando a possibilidade de epilepsia. Os
olhos costumam permanecer abertos e, em geral, desviam-se para cima. As pupilas
costumam estar dilatadas. Podem ocorrer movimentos oculares errantes. Pode haver
grunhidos, gemidos, roncos e estertores respiratórios. Pode haver incontinência urinária. 
Avaliação e diagnóstico:
A maioria dos pacientes chegam na emrgência assintomático, pois a síncope é um evento
rápido e transitório. Na abordagem inicial é necessário procurar se existem critérios de
instabilidade e se a sincope é recorrente. Nesses pacientes a avalição deve ser rápida com
estabilização do paciente e procura por diagnósticos críticos. A maioria das causas e dos
episódios de síncope é associada a patologias benignas. O objetivo da avaliação na
emergência é identificar aqueles pacientes em risco de morbidade imediata e futura ou
morte súbita. Por isso alguns possíveis diagnósticos críticos não podem escapar durante a
avaliação do paciente:
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Depois de estabilizar o paciente (se preciso for) e afastar as causas de
maior morbimortalidade é importante fazer uma anamnese
detalhada e abrangente junto a um exame físico e SEMPRE solicitar
uma ECG, pois mesmo que o ECG leve a um diagnóstico em apenas
alguns pacientes, é um teste simples e não invasivo e é importante para
a estratificação de risco. Pacote básico na síncope para TODOS os
pacientes: HISTÓRIA DETALHADA + EXAME FÍSICO + ECG;
A entrevista clínica e o interrogatório de testemunhas oculares em geral permite
diferenciar a síncope de quedas devido a disfunção vestibular, doença cerebelar,
disfunção do sistema extrapiramidal e outros distúrbios da marcha. O diagnóstico de
síncope pode ser particularmente difícil em pacientes com demência que experimentam
quedas repetidas e não conseguem fornecer uma história precisa dos episódios. Se a queda
for acompanhada por traumatismo craniano, uma síndrome pós-concussão, amnésia
quanto aos eventos precipitantes e/ou perda da consciência também podem contribuir
para a dificuldade diagnóstica. A perda aparente da consciência pode ser uma das
manifestações de doença psiquiátrica, como ansiedade generalizada, transtornos do
pânico, depressão maior e transtorno de somatização. Tais possibilidades devem ser
consideradas em indivíduos que desmaiam com frequência sem apresentar sintomas
prodrômicos.É raro esses pacientes sofrerem alguma lesão, apesar das inúmeras quedas.
Não há alterações hemodinâmicas significativas concomitantes com esses episódios. Em
contrapartida, a perda transitória de consciência devido à síncope vasovagal precipitada
por medo, estresse, ansiedade e sofrimento emocional é acompanhada por hipotensão,
bradicardia ou ambas.
Exames: 
A monitoração com Holter ambulatorial é recomendada para pacientes que apresentam
episódios frequentes de síncope (1 ou mais por semana), enquanto o monitor de eventos
(loop event recorder), que continuamente registra e apaga o ritmo cardíaco, é indicado
para pacientes com suspeita de arritmias com baixo risco de morte súbita cardíaca. Deve-
se fazer uma ecocardiografia em pacientes com antecedentes de cardiopatia ou caso
sejam encontradas anormalidades ao exame físico ou no ECG. O teste de esforço com
monitoração de ECG e pressão arterial deve ser realizado em pacientes que experimentam
síncope durante ou logo após esforços. O teste de esforço na esteira pode ajudar a
identificar arritmias induzidas por exercícios (p. ex., bloqueio AV relacionado à
taquicardia) e vasodilatação exagerada induzida por exercícios. O rastreamento de
transtornos psiquiátricos pode ser apropriado em pacientes com episódios recorrentes
inexplicados de síncope. O teste da mesa inclinada, com demonstração de sintomas na
ausência de alteração hemodinâmica, pode ser útil para reproduzir a síncope nos
pacientes em que se suspeita de síncope psicogênica. Deborah Batista - M35
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Tratamento:
Tranquilizar, evitar estímulos provocativos e expandir o volume plasmático com líquido e
sal são os princípios fundamentais do tratamento da síncope neuromediada. Manobras
isométricas de contrapressão dos membros superiores (cruzar as pernas ou dar aperto de
mão e tensionar o braço) podem elevar a pressão arterial pelo aumento do volume
sanguíneo central e do débito cardíaco. Ao manter a pressão na zona de autorregulação,
essas manobras evitam ou retardam o início da síncope. Ensaios clínicos controlados
randomizados corroboram essa intervenção. Fludrocortisona, agentes vasoconstritores e
antagonistas β-adrenorreceptores são usados em ampla escala por especialistas para
tratar pacientes refratários, embora não haja evidência consistente de ensaios clínicos
controlados randomizados sobre qualquer farmacoterapia para tratar a síncope
neuromediada. Como a vasodilatação é o mecanismo fisiopatológico dominante na
síncope na maioria dos pacientes, o uso de marca-passo cardíaco raramente é benéfico.
Exceções possíveis são pacientes mais velhos (> 40 anos) em que a síncope está associada a
assistolia ou bradicardia grave e aqueles com cardioinibição proeminente devido à
síndrome do seio carotídeo.
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