Fármacos da Tireoide - Tratamento do Hipo e Hipertireoidismo

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Hormônios da hipófise anterior:
 
A tireoide é estimulada pelo TSH a produzir T3 e T4 
O T4 é produzido em maior quantidade (90% dos 
hormônios tireoidianos) 
O T3 corresponde aos outros 10% 
Ocorre conversão periférica de T4 em T3 pois o T3 
possui maior afinidade aos receptores de hormônios 
tireoidianos nos tecidos periféricos. Isso caracteriza o 
T3 como “mais potente” que o T4. 
A tireoide é composta por folículos que consistem em 
células epiteliais circundando um lúmen preenchido 
por tireoglobulina, que é a forma de armazenamento 
dos hormônios tireóideos. 
A captação do íon iodeto disponível no meio 
extracelular pelos transportadores de iodo (NIS) faz 
com que eles adentrem os folículos e posteriormente 
ao coloide, depois de ser convertido em iodo 
molecular (I²) pela peroxidase. A tireoglobulina, é 
produto de cadeias de aminoácidos e é liberada no 
coloide onde fica armazenada. A tireoglobulina se liga 
ao iodo podendo formar MIT (1 iodo e 1 tireoglobulina 
- monoiodotirosina) ou DIT (2 iodos e 1 tireoglobulina - 
diiodotirosina). 
• MIT+DIT: T3 
• DIT + DIT: T4 
Após a ligação tireoglobulina + iodo, os hormônios T3 e 
T4 são liberados na corrente sanguínea. 
 
 
Controle hormonal: 
Regulada pelo TSH, hormônio hipofisário; a produção 
de TSH segue um padrão circadiano oposto ao do 
cortisol, ou seja, o TSH se acumula no período 
noturno. 
O promove o metabolismo e síntese de proteínas e 
crescimento e desenvolvimento os quais se dão por 
meio de receptores nucleares (no núcleo da célula) 
PALESTRA 2: FARMACOLOGIA 
Princípios do Tratamento de Hipo e Hipertireoidismo 
FARMACOLOGIA: TIREOIDE Farmacologia:Tireoide 
 
A maioria dos hormônios tireoidianos é transportado 
por uma proteína, a globulina ligadora tireoidiana 
(GBT), que se liga a tiroxina. 
FARMACOS QUE AFETAM A TIREOIDE 
1. Levotiroxina 
2. Liotiroxina 
3. Metimazol 
4. Propiltiouracil (PTU) 
5. Tiocianato, perclorato 
6. Iodo e iodeto de potássio 
TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO: 
Existem diferentes etiologias associadas: 
1) autoimune: tireoidite de Hashimoto 
2) deficiência de iodo 
3) desenvolvimento congênito ou adquirido 
A terapia visa repor as quantidades necessárias de 
hormônio tireoidiano 
É o tratamento de primeira escolha 
É um tipo de T4 sintético usado para simular o 
endógeno. 
São sais sódicos dos isômeros naturais 
Neste tipo de terapia não há necessidade de T3, pois o 
T4 é convertido perifericamente para T3 pelas 
deiodinases. 
Pode ser veio VO (comprimido, capsula), IV (menos 
comum, pó liofilizado) 
Absorção por via oral em torno de 80% e sofre 
interferência por presença de alimentos, ou seja, os 
alimentos retardam absorção, logo, deve ser tomada 
em jejum. Pode ocasionar também uma maior 
variabilidade dos níveis de TSH gerando oscilações nos 
sintomas. 
Tempo de absorção (pico) se dá entre 2-4 horas 
A meia vida é de 7 dias, isso faz com que o 
monitoramento deva ser iniciado após pelo menos, 1 
semana de tratamento. 
Essa meia vida traz benefícios caso o paciente esqueça 
de tomar, no entanto, quando esquecido é 
recomendado fazer uso de 2 comprimidos no próximo 
dia para manter os níveis ideais de T4 
Pacientes com hipertireoidismo possuem uma grande 
elevação na relação de T4/T3, fazendo com que o 
paciente tenha mais níveis de T3. 
Além da facilidade de uso, a potência consistente e 
duração de ação fazem com que a levotiroxina seja o 
medicamento de escolha. Além claro, do baixo custo. 
O paciente precisa ter as enzimas desiodinases D¹ e D², 
pois é necessário que haja conversão em T3 para que 
se tenha o efeito esperado. 
A dosagem é feita de acordo com o peso corporal, de 
acordo com1,7µp/kg peso corporal; em >60 anos de 
12,5-50 µp/dia 
REPRESENTANTES FARMACOLÓGICOS: 
• Levotiroxina ou Puran (nome comercial) 
MECANISMO DE AÇÃO: 
A levotiroxina atua da mesma forma que a tiroxina 
endógena que é convertida no fígado e nos rins em T3, 
o seu metabólito ativo. Os hormônios aumentam sua 
solubilidade ao se complexar com a globulina de 
ligação à tiroxina (TBG) 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Palpitações. 
• Taquicardia. 
• Insônia. 
• Nervosismo 
São sais sádicos dos isômeros naturais 
É um tipo de T3 sintético usado para simular o T3 
endógeno. 
Muito mais potente que a levotiroxina (cerca de 3-4x 
mais potente) 
Não necessidade de presença de deiodinases para 
conversão 
Administração VO ou IV, mas há contraindicações para 
pacientes cardíacos pelo grande potencial de causar 
cardiotoxicidade 
MECANISMO DE AÇÃO: 
É 100% absorvida com pico de ação entre 2e4h e 
tempo de meia vida de 18-24h 
É muito utilizada em casos de coma mixedematoso 
(devido ao efeito rápido); outra indicação é em 
pacientes que apresentam polimorfismo de 
 
deiodinases, ou que não expressão deiodinases, (como 
alguns grupos populacionais asiáticos). 
Apesar de ser potente, a levotiroxina é muito mais 
estável, com potência mais constante e menos efeitos 
adversos 
Não se tem um controle do feedback hipotalâmico e 
hipofisário tão bom quanto o fisiológico. 
Dosagem de 10-15µp/dia pelo menos 3x ao dia 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Aumentos dos batimentos cardíacos; 
• pulsação acelerada; 
• tremor; 
• insônia 
TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO: 
As etiologias são: 
1) Doença de graves (autoimune): produção de 
anticorpos antirreceptor de TSH (TRAb) 
2) Quadros de tireotoxicose (exógeno) 
3) Estimulação de receptores de TSH ou captação 
excessiva de iodo pela célula 
Quanto aos fármacos, tem-se 3 classificações de 
acordo com o mecanismo de ação. Trata-se de uma 
terapia de inibição de hormônios tireoidianos 
• Tem-se os inibidores de síntese do hormônio 
tireóideo: tioaminas como propiltiouracila (PTU) e 
metimazol 
• Bloqueadores da liberação dos hormônios: 
iodetos, tiocianato, perclorato, fluorborato 
• Usados em crises tireóideas: beta bloqueadores 
como metoprolol, propranolol. Usados para 
diminuir os sintomas do hipertireoidismo 
• Iodo radioativo: 
REPRESENTANTES FARMACOLÓGICOS: 
• Tioaminas (ex: propiltiouracil (PTU) e metimazol; 
carbimazol (não muito usado) 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Atuam por meio da inibicao dos hormonios da tireoide, 
afetando a capacidade de incoporacao do iodo 
(tirosila), ou seja, sua acao ocorre na peroxidase. Como 
resultado, tem-se diminuicao das reservas de 
tireoglobulina iodada, menor organificacao e menor 
producao hormonal de T3 e T4. 
A PCU propiltiouracila tem efeito adicional, alem de 
inibir a peroxidase, tem capaicdade de fazer inibicao 
da desiodacao periferica (conversao de T4 em T3). 
Metilmazol é a principal escolha terapeutica dessa 
classe. 
PCU tem tempo de meia vida menor que a do 
metilmazol. 
Ambos os medicamentos PCU e metilmazol se 
ocncentram na tireoiede 
São excretados via renal (urina) 
Dosagens: PCU (100mg ou 500mg 3x/dia; Metilmaozl 
qx ao dia, 0,5, 10, 25mg 
O uso desses farmacos se restringe a pacientes que 
tem: 
1. hipertireoidismo que necessitam de 
tratamento por toda vida 
2. para controle dos sintomas após terapia com 
iodo radioativo 
3. tambem é util para ser usada na preparação 
para tireoidectomia. 
PCU é usada especialmente em gestantes (após 1º TRI 
pode levar a insuficiencia hepatica, mas durante o 
primeiro trimestre é uma boa opcao) 
Metimazol possui mais adesao e toxicidade, mais 
empregado terapeuticamente na populacao geral. 
Contribui para diminuicao do bócio. 
EFEITOS ADVERSOS: 
São mais restritos a PCU 
• Pode causar desenvolvimento de bócio pela 
hipertrofia gerada no paciente que faz o uso 
terapêutico. Isso se dá pela diminuição de T3 e T4, 
que estimula o TSH, fazendo com que a tireoide 
seja muito estimulada. Ocorre mais no início do 
tratamento, é reversível 
• Agranulocitose 
• Hepatotoxicidade 
• Dor e rigidez articulares 
• Parestesia 
• Cefaleia 
• Queda de cabelo 
• Pigmentação cutânea 
 
REPRESENTANTES FARMACOLÓGICOS: 
•Tiocianato, perclorato 
São ânions (ex: tiocianato, perclorato, fluorborato) 
O tiocianato tem mais dificuldades de ficar alojado na 
glândula que o perclorato, porém em grandes 
quantidades promove organificacao do iodo 
Perclorato é mais potente e efetivo no processo de 
transporte de iodo pelo NIS (transportador de iodo); 
compete com o iodo pela entrada na célula, ele entra 
na célula no lugar do iodo, impedindo sua captação. O 
grande problema é que ele tem risco alto de 
desenvolver anemia aplásica fatal (complicação deriva 
da dose usada, principalmente se >2,3g/dia) 
MECANISMO DE AÇÃO: 
• Atuam na concentração de iodo disponível e na 
capacidade de captação de iodo pela glândula 
• Atuam no transportador de iodo (NIS) 
Perclorato: compete com o iodo pela entrada na 
célula, ele entra na célula no lugar do iodo, impedindo 
sua captação. O grande problema é que ele tem risco 
alto de desenvolver anemia aplásica fatal (complicação 
deriva da dose usada) 
Iodeto inorgânico estável: visa fazer uma saturação 
de iodo no organismo, ou seja, para fazer com que não 
haja captação do iodo pela glândula. Haverá uma 
oferta muito grande de iodo, e o iodeto interfere no 
transporte do iodo, impedindo-o de ser iodado. Além 
de atuar impedindo transporte, desencadeia efeito de 
Wolff-Chaikojj, que é a inibição de iodotirosinas e 
iodotironinas, além da inibição da produção dos 
hormônios tireoidianos. No entanto, sua ação tem 
tempo limitado, devido a saturação de iodeto. 
Algumas ações dos iodetos: 
→ Ação e bloqueio rápido da síntese do hormônio 
→ Usados para preparação cirúrgica pois diminuem 
vascularização e tamanho 
→ Quadro de crise tireotóxica 
→ Proteção da tireoide da precipitação de iodo 
radioativo após procedimento 
A ação dos iodetos dura no máximo 8 semanas (não 
sendo uma boa opção terapêutica para tratamento 
prolongado. 
O iodeto começa a agir de forma muito breve (pico de 
ação), por isso pode ser usado em casos de crises 
tireotóxicas, mas está associado a várias queixas de 
efeito adverso. 
OBS: no tratamento com iodo radioativo o paciente 
não pode usar nenhum outro medicamento para 
tireoide pois o iodo radioativo deve ser o único 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Iodeto: indução ao hipertireoidismo, precipitação 
do hipotireoidismo, gosto metálico. 
Pode ser usada em condições que não houve eficácia 
com outro tratamento, em casos de tireotoxicose ou 
em casos de câncer de tireoide 
MECANISMO DE AÇÃO: 
São usados o Iodo: 
Iodo 123: 
(emite raios gama), empregado para fins diagnósticos, 
tempo de meia vida de 13h. 
Permite que as células brilhem, sem causar morte 
Iodo 131: 
(emite raios gama e particular beta, por isso é o mais 
usado para hiperfunção e câncer de tireoide); 
mais usado no tratamento com iodo radioativo. Tem 
tempo de meia vida de 8 dias. 
Causam efeitos destrutivos na glândula, até que seja 
destruída por completo. 
Sua radiação é consumida quase que totalmente em 
cerca de 56 dias. 
É necessário que o paciente fique isolado para não 
passar a radiação para outros. 
Preferível que o tratamento seja feito no hospital. A 
terapia é feita por meio de ingestão de soluções ou 
capsulas que contém iodo 131, o qual é captado pela 
tireoide e incorporado nos folículos; ele inicia a 
emissão de raios betas. 
O objetivo do tratamento é fazer com que o iodo seja 
armazenado nos folículos, e comece a afetar o 
parênquima da tireoide através da emissão de raios 
beta, levando a necrose desorganização folicular, 
edema e infiltração leucocitária levando a degradação 
da tireoide. 
Junto com os raios beta são emitidos os raios gama, 
que promovem facilitação de monitoramento por 
 
imagem de onde ainda existem tecidos tireoidianos, 
ou seja, os raios gama auxiliam no rastreamento. 
O iodo 131 faz com que haja destruição celular, com 
fibrose intersticial, associada a atrofia da glândula, 
levando a morte celular e liberação de antígenos (Ag) + 
produção de anticorpos (Ac) que afetam os receptores 
de (TSH). Com isso, tem-se menor responsividade do 
TSH ao seu receptor, levando a menor produção 
hormonal. Com isso há ablação de todo tecido 
tireoidiano e diminuição da autoimunidade 
(autoanticorpos) 
As aplicações da iodoterapia são: 
→ Tireoide hiperativa ou aumentada não tendo 
responsividade por tratamentos anteriores 
→ Doença metastática 
→ Câncer de tireoide 
→ Hipertireoidismo em idosos (mas deve ser 
avaliado) 
→ Pacientes com cardiopatia 
→ Bócio nodular tóxico 
A concentração pode variar de 30-200 mCi; entre 30-
40 pode ser feito extra-hospitalar, acima disso deve ser 
feito hospitalar. 
Vantagens: alternativo a tireoidectomia (quando não s 
e pode fazer extração cirúrgica), custo baixo (porem 
depende do local), limitação das atividades diárias (não 
limita tanto quanto a cirurgia, mas limita a exposição e 
contato com outros) 
Desvantagens: existem várias, dentre elas 
hipotireoidismo tardio (mais comum), tipos específicos 
de câncer (especialmente em tecidos que tem 
transportador NIS), tireoidite por radiação (pode ser 
controlada com uso de fármacos antitireoidianos). 
Contraindicado para gestantes pois passa a barreira 
placentária. 
EFEITOS ADVERSOS: 
Pode haver desenvolvimento de outros tipos de câncer 
OBS: Medicamentos usados em crises tireoideas: 
A crise tireóidea se apresenta com sintomas extremos 
de hipertiroidismo. O tratamento da crise tireóidea é o 
mesmo que do hipertiroidismo, exceto pelo fato de os 
fármacos serem administrados em doses maiores e 
mais frequentemente. Os beta-bloqueadores, como 
metoprolol ou propranolol, são eficazes em mascarar a 
estimulação generalizada que ocorre no 
hipertiroidismo. 
 
 
 
 
 
Referências: 
• WHALEN, Karen; FINKELL, Ricardo; PANAVELIL, Thomas A. Farmacologia Ilustrada. [Digite o Local da Editora]: 
Grupo A, 2016. E-book. ISBN 9788582713235. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582713235/. Acesso em: 11 fev. 2023.