APG 11 - Acidente Vascular Encefálico

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Carla Bertelli – 5° Período 
Acidente Vascular Encefálico 
1. Revisar a do Encéfalo, 
Tronco Encefálico e Medula, e sua vascularização. 
 
2. Compreender a epidemiologia, etiologia, 
çõ í e fatores de risco do Acidente 
Vascular Encefálico, diferenciando o Isquêmico do 
Hemorrágico 
 
3. Entender o ó do AVE em situações de 
emergência, e a sua conduta. 
 
Neuroanatomia & Neurofisiologia 
Os hemisférios cerebrais desenvolvem-se a partir do 
telencéfalo e formam a maior parte do encéfalo. Cada 
hemisfério possui uma cobertura de substância cinzenta, 
o córtex, e massas internas de substância cinzenta, os 
núcleos da base e um ventrículo lateral. 
O encéfalo adulto é formado por quatro partes principais: 
tronco encefálico, cerebelo, diencéfalo e telencéfalo 
O tronco encefálico é contínuo com a medula espinal e 
é composto pelo bulbo, pela ponte e pelo mesencéfalo. 
Posteriormente ao tronco encefálico se encontra 
o cerebelo. Superiormente ao tronco encefálico se 
localiza o diencéfalo, formado pelo tálamo, pelo 
hipotálamo e pelo epitálamo. Apoiado no diencéfalo está 
o telencéfalo (cérebro), a maior parte do encéfalo. 
Tronco Encefálico 
 Contínuo com a parte superior da medula 
espinal, forma a parte inferior do tronco encefálico. A 
substância branca do bulbo contém todos os tratos 
sensitivos e motores que se projetam entre a medula 
espinal e outras partes do encéfalo. Parte da substância 
branca forma protrusões na parte anterior do bulbo. 
Estas protrusões, chamadas de â são formadas 
pelos tratos corticospinais e são responsáveis pelos 
movimentos voluntários dos membros e troncos. 
Logo acima da junção do bulbo com a medula espinal, 
90% dos axônios da pirâmide esquerda cruzam para o 
lado direito, e 90% dos axônios da pirâmide direita 
cruzam para o lado esquerdo. Este cruzamento é 
conhecido como çã â e explica por 
que cada lado do encéfalo é responsável pelos 
movimentos voluntários do lado oposto do corpo. 
Apresenta diversos núcleos (agrupamentos de corpos 
celulares neuronais no SNC), alguns controlam funções 
vitais, como o centro cardiovascular e o centro 
respiratório bulbar. Sem esquecer também do centro do 
vômito, e o centro da deglutição. 
Lateralmente a cada pirâmide encontra-se uma 
protuberância oval chamada de oliva. Na oliva se localiza 
o núcleo olivar inferior, que recebe eferências do córtex 
cerebral, do núcleo rubro do mesencéfalo e da medula 
espinal. 
Os núcleos associados a tato, pressão, vibração e 
propriocepção consciente estão localizados na região 
posterior do bulbo: são os ú á 
Os axônios sensitivos ascendentes dos í
á que são dois tratos localizados nas 
colunas posteriores da medula espinal, fazem sinapses 
nestes núcleos 
 Na sequência, os neurônios pós-sinápticos transmitem as 
informações sensitivas para o tálamo do lado oposto. Os 
axônios ascendem até o tálamo em uma faixa de 
substância branca chamada de lemnisco medial, que se 
estende por todo o tronco encefálico. Os tratos das 
colunas posteriores e os axônios do lemnisco medial são 
chamados conjuntamente de via do funículo posterior e 
do lemnisco medial. 
O bulbo também apresenta núcleos que compõem as 
vias sensitivas responsáveis pela gustação, pela audição 
e pelo equilíbrio – Núcleo gustativo, núcleos coleares e 
núcleos vestibulares 
 
 
Acidente Vascular Encefálico 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
 Acima do bulbo e anterior ao cerebelo. 
Formada por núcleos e tratos. Alguns axônios pontinos 
conectam os lados direito e esquerdo do cerebelo. 
Outros fazem parte de tratos sensitivos ascendentes e 
de tratos motores descendentes. 
A ponte é dividida em duas estruturas principais: uma 
região ventral e outra dorsal. A região ventral da ponte 
forma uma grande estação de transmissão sináptica 
composta por centros dispersos de substância cinzenta 
conhecidos como núcleos pontinos. 
A região dorsal da ponte é semelhante às demais regiões 
do tronco encefálico – bulbo e mesencéfalo. Ela contém 
tratos ascendentes e descendentes e núcleos de nervos 
cranianos. 
– Da ponte ao diencéfalo. O 
aqueduto do mesencéfalo (aqueduto de Silvio) passa pelo 
mesencéfalo, conectando o terceiro ventrículo (acima) 
com o quarto ventrículo (abaixo). Da mesma forma que 
o bulbo e a ponte, o mesencéfalo contém núcleos e 
tratos 
O mesencéfalo contém vários outros núcleos, incluindo 
a substância negra esquerda e direita, que é grande e 
apresenta pigmentação escura. Os núcleos 
rubros esquerdo e direito também se encontram no 
mesencéfalo e parecem avermelhados devido a sua farta 
irrigação sanguínea e à pigmentação rica em ferro 
presente em seus corpos celulares neuronais. Axônios 
do cerebelo e do córtex cerebral fazem sinapses nos 
núcleos rubros, que ajudam no controle dos movimentos 
musculares. 
Cerebelo 
Assim como o telencéfalo (cérebro), o cerebelo tem 
uma superfície com vários giros que aumenta muito a 
área do córtex (substância cinzenta), permitindo a 
presença de um número maior de neurônios. Ele é 
responsável por cerca de um décimo da massa 
encefálica, embora contenha quase a metade dos 
neurônios de todo o encéfalo. 
Um grande sulco conhecido como fissura transversa do 
cérebro, junto com o tentório do cerebelo – que 
sustenta a parte posterior do telencéfalo (cérebro) – 
separa o cerebelo do telencéfalo (cérebro) 
Nas vistas superior e inferior, o cerebelo tem um formato 
que lembra o de uma borboleta. A área central menor é 
conhecida como verme do cerebelo, e as “asas” ou lobos 
laterais, como hemisférios do cerebelo 
Cada hemisfério é composto por lobos separados por 
profundas e distintas fissuras. Os lobos 
anterior e posterior controlam aspectos subconscientes 
dos movimentos da musculatura esquelética. O lobo 
floculonodular da parte inferior contribui com o equilíbrio. 
 
Diencéfalo 
Constituído pelo terceiro ventrículo e pelas estruturas 
que formam seus limites. Estende-se posteriormente até 
o ponto onde o terceiro ventrículo se torna contínuo ao 
aqueduto do mesencéfalo, e anteriormente, até os 
formas intraventriculares. 
É uma estrutura de linha mediana, com metades direita 
e esquerda simétricas. Naturalmente, essas subdivisões do 
encéfalo são criadas por conveniência e do ponto de 
vista funcional, as fibras nervosas cruzam livremente os 
limites, 
 A do diencéfalo é a única área 
exposta à superfície no encéfalo intacto. É formado pelo 
hipotálamo, quiasma óptico, com o trato óptico de cada 
lado, o infundíbulo com o tuber cinéro e os corpos 
mamilares 
 é oculta pelo fórnice, que consiste em um 
feixe espesso de fibras que se origina no hipocampo do 
lobo temporal e forma um arco posterior sobre o tálamo 
para se unir ao corpo mamilar. 
A do diencéfalo é formada pelo teto do 
terceiro ventrículo. A partir do teto do terceiro 
ventrículo, um par de processos vasculares, os plexos 
corióideos do terceiro ventrículo, projeta-se para baixo a 
partir da linha mediana dentro da cavidade do terceiro 
ventrículo. 
Face Lateral: Delimitada pela cápsula interna da 
substância branca e consiste em fibras nervosas que 
conectam o córtex cerebral com outras partes do tronco 
encefálico e medula espinal 
Como o diencéfalo é dividido em metades simétricas pelo 
terceiro ventrículo em forma de fenda, ele também 
possui uma face medial. A face medial do diencéfalo é 
formada, em sua parte posterior, pela face medial 
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do tálamo e, em sua parte inferior, pelo hipotálamo. Essas 
duas áreas são separadas uma da outra por um sulco 
superficial, o sulco hipotalâmico. Um feixe de fibras 
nervosas, que consiste em fibras aferentes para o núcleo 
habenular, forma uma crista ao longoda margem 
superior da face medial do diencéfalo e é designado 
como estria medular do tálamo 
O diencéfalo pode ser dividido em 4 partes principais: 
tálamo, subtálamo, epitálamo e hipotálamo 
 
 
 
 
• á – Grande massa ovoide de substância 
cinzenta que forma a parte principal do diencéfalo. 
Região de grande importância funcional que atua 
como estação celular para todos os principais 
sistemas sensitivos (com exceção da via olfatória). As 
atividades do tálamo estão estreitamente 
relacionadas com as do córtex cerebral, e a 
ocorrência de dano ao tálamo produz grande perda 
da função cerebral. 
 
• á – Inferiormente ao tálamo. Entre as 
coleções de células nervosas encontradas no 
subtálamo, destacam-se as extremidades cranianas 
dos núcleos rubros e da substância negra. O núcleo 
subtalâmico tem o formato de uma lente biconvexa. 
O núcleo possui conexões importantes com o corpo 
estriado e, consequentemente, está envolvido no 
controle da atividade muscular. O subtálamo também 
contém muitos tratos importantes, que ascendem a 
partir do tegmento até os núcleos talâmicos; as 
extremidades cranianas dos lemniscos medial, espinal 
e trigeminal são exemplos. 
 
• á – Constituído por núcleos habenulares 
(pequeno grupo de neurônios, acredita-se que o 
núcleo habenular seja um centro de integração das 
vias aferentes olfatórias, viscerais e somáticas.) e suas 
conexões, e a glândula pineal (estrutura cônica e 
pequena, não possui células nervosas, porém fibras 
simpáticas adrenérgicas derivadas dos gânglios 
simpáticos cervicais superiores que entram na 
glândula e seguem o seu trajeto em associação aos 
vasos sanguíneos e pinealócitos, tem uma 
importante função endócrina) 
 
• á – Se estende da região do quiasma 
óptico até a margem caudal dos corpos mamilares. 
O hipotálamo controla e integra as funções do 
sistema nervoso autônomo e do sistema endócrino, 
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e desempenha uma função vital na manutenção da 
homeostasia corporal. O hipotálamo está envolvido 
em diversas atividades, como regulação da 
temperatura corporal, líquidos corporais, impulsos 
para se alimentar e beber, comportamento sexual e 
emoção. 
 
Telencéfalo 
O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais 
e a lâmina terminal situada na porção anterior do III 
ventrículo. Os dois hemisférios, afastados pela fissura 
longitudinal, são unidos por uma larga faixa de fibras 
comissurais, o corpo caloso. Uma segunda prega 
horizontal da dura-máter separa os hemisférios cerebrais 
do cerebelo e é denominada tentório do cerebelo. 
A superfície do cérebro, córtex cerebral, apresenta 
depressões denominadas sulcos, que delimitam os giros 
cerebrais. 
Os sulcos mais importantes dos hemisférios cerebrais são 
o sulco lateral (de Sylvius) e o sulco central (de Rolando). 
Os sulcos ajudam a delimitar os lobos cerebrais, que 
recebem o nome de acordo com a sua localização em 
relação aos ossos do crânio: frontal, temporal, parietal e 
occipital. 
 
Lobos 
Frontal – 3 sulcos principais: pré central, frontal 
superior e o frontal inferior. Entre o sulco central e sulco 
pré central, está o giro pré central, onde se localiza a 
principal área motora do cérebro. 
Além desse importante giro, o lobo frontal possui os giros 
frontal superior, frontal médio e frontal inferior. O giro 
frontal inferior do hemisfério cerebral esquerdo é 
denominado giro de Broca, e aí se localiza, na maior parte 
das pessoas, uma das áreas de linguagem do cérebro. 
Além disso, o giro frontal inferior pode ser dividido em 
três partes: orbital, triangular e opercular. 
Temporal – Dois sulcos principais: temporal superior e 
temporal inferior. Neste lobo, evidencia-se a área da audição 
localizada no giro temporal transverso anterior, que é a porção 
posterior do giro temporal superior, visível afastando-se os 
lábios do sulco lateral. 
Os giros existentes no lobo temporal são giro temporal 
superior, giro temporal médio, giro temporal inferior e 
giros temporais transversos. 
Parietal – 2 sulcos principais: pós central e 
intraparietal. Além disso, possui 3 giros: pós-central, 
supramarginal e angular. O giro pós central fica entre os 
sulcos central e pós-central, onde se localiza uma das 
mais importantes áreas sensitivas do córtex, a área 
somestésica. 
Occipital – se localiza na face dorsolateral do 
cérebro, ocupando uma área pequena. Apresenta giros 
e sulcos irregulares. Este lobo cerebral é o de menor 
crescimento durante o desenvolvimento, por isso fica 
recoberto pelos lobos vizinhos (frontal, temporal e 
parietal). Apresenta alguns sulcos e giros, dentre eles: 
sulco circular da ínsula, sulco central da ínsula, giros curtos 
e giro longo da ínsula. 
 
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Substância Cinzenta 
Forma o córtex cerebral, região externa do telencéfalo. 
Ela se desenvolveu mais rapidamente durante sua 
evolução embrionária, mais do que a branca, formando 
giros e circunvoluções. 
Substância Branca 
Formada basicamente por axônios mielinizados em 3 
tipos de tratos: 
• Fibras de Associação – Axônios que conduzem a 
informação para os giros do mesmo hemisfério 
• Fibras Comissurais – Axônios que conduzem 
impulsos de giros de um hemisfério cerebral para o 
giro correspondente em outro hemisfério 
• Fibras de Projeção – Axônios que conduzem 
impulsos do telencéfalo para tálamo, tronco 
encefálico e medula espinal 
 
Núcleos da Base 
• á – Regulação do tônus Muscular 
• Putame 
• Núcleo Caudado – Antecipa movimentos 
corporais 
• Claustro 
Globo Pálido + Putâme – Núcleo Lentiforme 
Núcleo Lentiforme + Caudado – Corpo Estriado 
Os núcleos da base recebem aferências do córtex 
cerebral e geram eferencias para as partes motoras do 
córtex por meio dos núcleos mediais e ventrais do 
tálamo..uma das funções destes núcleos e auxiliar a 
regulação do início e do término dos movimentos 
 
 
Sistema Límbico 
• Giro do Cíngulo 
• Giro Para-Hipocampal 
• Giro Denteado 
• Corpo Amigdaloide 
 
 
 
 
 
 
 
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Organização Funcional do 
Córtex Cerebral 
São as áreas de Brodman 
 
Áreas Sensitivas 
Á á – Recebe 
impulsos do tato, pressão, vibração, prurido, cócegas, 
temperatura, dor e propriocepção 
Á á – Percepção Visual 
Á á – Percepção Auditiva 
Á á – Percepção gustativa e 
discriminação de gostos 
Á ó á – Percepção Olfatória 
 
Áreas Motoras 
Á á – Controle das contrações 
musculares voluntárias específicas 
Á – Motricidade da Fala 
 
Áreas Associativas 
Á çã – Determinar 
a forma, textura de objetos. Armazenamento de 
experiências sensitivas somáticas 
Á çã – Relaciona 
experiências visuais presentes com as anteriores 
Á çã – Armazena 
informações sobre expressões faciais 
Á çã – Reconhecimento de 
som específico 
ó – Discriminar odores 
Á – Ordenação do 
pensamento na construção de frases 
Á – Formação de 
pensamentos baseados em interpretações sensitivas 
ó é – Formação da 
personalidade, inteligência, capacidade de aprendizado, 
consciência, humor, planejamento futuro 
Á é – Atividades motoras adquiridas e 
complexas 
Á – Controla 
movimentos oculares de perseguição 
 
Vascularização Encefálica 
O encéfalo é vascularizado através de dois sistemas 
principais vertebro-basilar (artérias vertebrais) e carotídeo 
(artérias carótidas interna). Na base do crânio essas 
artérias vão um polígono anastomótico chamado de 
Polígono de Willis, de onde saem as principais artérias 
para vascularização cerebral. 
 
 
O encéfalo é vascularizado pelos sistemas CarotídeoInterno e Vértebro-Basilar. Após penetrar no 
encéfalo pelo canal carotídeo do osso temporal, a artéria 
carótida Interna atravessa o Seio Cavernoso e emite dois 
ramos terminais (artéria cerebral anterior e artéria 
cerebral média) + 4 ramos colaterais (artéria oftálmica, 
hipofisária, caróidea anterior e comunicante posterior) 
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As duas Artérias Cerebrais Anteriores estão interligadas 
pela artéria comunicante anterior no polígono de Willys, 
um sistema arterial anastomótico na base do encéfalo, 
formado pelos ramos da artéria carótida interna e 
vertebral. 
Já as artérias vertebrais penetram no encéfalo através 
do forame magno, seguem pela porção anterior do 
bulbo e do sulco bulbo-pontino e se unem para formar 
a Artéria Basilar 
As artérias vertebrais originam também as artérias 
cerebelares inferiores posteriores e a basilar origina as 
artérias cerebelares superiores e cerebelares inferiores 
anteriores e a artéria do labirinto. 
A artéria basilar forma ainda duas artérias cerebrais 
posteriores, que se ligam à carótida interna através das 
comunicantes posteriores. 
A circulação anterior do cérebro (artérias cerebrais 
anterior e média) irriga a área dos olhos, núcleos da base, 
parte do hipotálamo, lobos frontal e parietal e grande 
parte do lobo temporal. Já a circulação posterior (artéria 
cerebral posterior) irriga o tronco encefálico, cerebelo, 
parte interna da orelha, lobo occipital, tálamo, parte do 
hipotálamo e uma pequena parte do lobo temporal 
 
Artéria Carótida Interna 
A artéria carótida interna (ACI) se origina da artéria 
carótida comum, que se bifurca na altura da cartilagem 
tireóidea em artéria carótida interna e externa. A ACI 
pode ser dividida e 4 porções: cervical, petrosa, 
cavernosa e cerebral. Ela entra no crânio pelo canal 
carotídeo (ou carótico) em sua porção petrosa do osso 
temporal. Posteriormente, no início do sulco lateral. divide-
se em dois ramos terminais: as artérias cerebrais média 
e cerebrais anteriores. 
çã : a artéria carótida interna, quando bloqueada 
pode levar a morte cerebral irreversível. Um 
entupimento da artéria carótida é uma ocorrência séria, 
e, infelizmente, comum. Clinicamente, as artérias carótidas 
internas e seus ramos são frequentemente referidos 
como a circulação anterior do encéfalo. Além dos ramos 
terminais da ACI, (cerebrais média e anterior), também 
temos os ramos (após perfurar a dura-máter): 
Artéria Oftálmica: irriga o nervo óptico e a retina 
(artéria central da retina) 
Artéria Comunicante Posterior: anastomosa-se 
com a artéria cerebral posterior (ramo da basilar) e 
contribui para a formação do polígono de Willis. Irriga o 
joelho e parte anterior do ramo posterior da cápsula 
interna, parte anterior do tálamo e partes do hipotálamo 
e subtálamo. 
Artéria Caroidea Anterior: vai para a porção 
posterior, ao longo do trato óptico e penetra no corno 
inferior do ventrículo lateral. Irriga o trato óptico, 
pedúnculos cerebrais, corpo geniculado lateral, parte 
posterior da cápsula interna, cauda do núcleo caudado, 
corpo amigdaloide e parte anterior do hipocampo e o 
plexo coróide do corno temporal. 
Artéria Cerebral Média: os ramos terminais ou 
corticais (frontais, temporais e parietais) irrigam a maior 
parte da face supero-lateral do hemisfério e os ramos 
centrais ou perfurantes irrigam partes principais do 
núcleo caudado, putame, globo pálido, cápsula interna e 
tálamo (artérias centrais ântero-laterais ou 
lenticuloestriadas). 
Artéria Cerebral Anterior: irriga o ramo anterior 
e joelho da cápsula interna, partes da cabeça do núcleo 
caudado, putame rostral e globo pálido (estriada distal 
medial), giros orbitais e a área septal (frontobasal medial), 
polo frontal (polar frontal) e pré-cúneo (pericalosa). 
 
Artéria Vertebral 
Já as artérias vertebrais originam-se da porção proximal 
das artérias subclávias, sendo seu primeiro ramo de cada 
lado. Ascendem no pescoço passando pelos forames 
transversos das seis primeiras vértebras cervicais, 
perfuram a membrana atlanto-occipital, a dura-máter e a 
aracnoide, penetrando no crânio pelo forame magno. 
Posteriormente percorrem a face ventral do bulbo e, 
aproximadamente ao nível do sulco bulbo- pontino, 
fundem-se para formar um tronco único, a artéria basilar. 
As artérias vertebrais originam ainda as: 
• Artérias espinhais anterior e posterior: que fazem a 
vascularização medular 
• Cerebelares inferoposteriores direita e esquerda: 
irrigam a porção posterior e inferior do cerebelo. 
assim como a área lateral do bulbo 
A artéria basilar percorre o sulco basilar da ponte e 
termina anteriormente, bifurcando-se para formar as 
artérias cerebrais posteriores direita e esquerda. A artéria 
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basilar dá origem, além das cerebrais posteriores, às 
seguintes artérias: 
• Cerebelar superior; 
• Cerebelar inferior anterior 
• Artéria do labirinto: penetra no meato acústico 
interno com os nervos facial e vestibulococlear, 
vascularizando estruturas do ouvido interno 
Suprindo assim áreas do encéfalo ao redor do tronco 
encefálico e cerebelo. O sistema vértebro-basilar e seus 
ramos são frequentemente referidos clinicamente como 
a circulação posterior do encéfalo. 
 
Polígono de Willis 
 
O círculo arterial do cérebro ou o polígono de Willis é 
uma anastomose arterial situado na base do cérebro, que 
circunda o quiasma óptico e o túber cinéreo. Do polígono 
de Willis saem as principais artérias para a vascularização 
cerebral, pois emitirá diversos ramos arteriais e ramos 
perfurantes que vascularizarão o diencéfalo. Ele é 
formado pelas: 
• Porções proximais das cerebrais anterior, artérias 
média e posterior 
• Artéria comunicante anterior 
• Artérias comunicantes posteriores direita e esquerda. 
Além do sistema anastomótico do polígono de Willis, um 
outro sistema é observado na superfície dos hemisférios 
cerebrais, formado pelas três artérias cerebrais (principais 
ramos que irrigam o cérebro): 
é um dos ramos da bifurcação 
da carótida interna. Faz seu trajeto na face medial dos 
hemisférios cerebrais, dirigindo-se rostral e dorsalmente. 
Curva-se em torno do joelho do corpo caloso e seus 
ramos estendem-se desde o lobo frontal até o sulco 
parietoccipital. Também irrigam a parte do giro pré e pós 
central, responsáveis pela inervação da região da perna 
e pé. A obstrução de dela causa sintomas como paralisia 
e diminuição da sensibilidade no membro inferior do lado 
oposto, visto que é uma lesão das áreas cortico-motora 
e sensitiva que correspondência perna. 
é é volta-se posteriormente e cursa 
na fissura lateral. distribuindo ramos para toda superfície 
lateral do cérebro, com exceção do lobo occipital e uma 
estreita faixa inferior no lobo temporal. É o ramo principal 
da carótida interna e suprem o estriado e parte do globo 
pálido, o córtex insular e parte dos lobos frontal, parietal 
e temporal. Nestas regiões encontramos o córtex motor, 
córtex sensitivo e centro da fala. Uma obstrução nessa 
artéria causa paralisia e diminuição da sensibilidade do lado 
oposto do corpo (exceto no membro inferior) e 
podendo haver graves distúrbios da linguagem. 
é : ramos da bifurcação da 
artéria basilar, irrigando o córtex visual localizado no lobo 
occipital, tálamo, mesencéfalo e as áreas caudais e basais 
do lobo temporal e do hipocampo. Sua obstrução causa 
cegueira em uma parte do campo visual 
 
 
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Introdução 
Acidente vascular encefálico (AVE) é a síndrome de 
déficit neurológico focal agudo causadapor um distúrbio 
vascular que danifica o tecido encefálico. Existem dois 
tipos principais de AVE: isquêmico e hemorrágico. O AVE 
isquêmico é causado por uma interrupção do fluxo 
sanguíneo em um vaso cerebral e constitui o tipo mais 
comum, representando 87%. O AVE hemorrágico 
geralmente se desenvolve a partir de uma ruptura dos 
vasos sanguíneos causada por hipertensão, aneurisma ou 
malformação arteriovenosa e tem uma taxa de 
mortalidade muito mais alta do que o acidente vascular 
encefálico isquêmico. 
 
Fatores de Risco 
Idade, sexo, raça, AVE prévio, histórico familiar, 
hipertensão, tabagismo, diabetes mellitus, doença 
cardíaca, hipercolesterolemia, hipercoagulopatia, 
obesidade, uso abusivo de álcool e de drogas ilícitas. 
 
Epidemiologia 
A taxa de incidência de AVE entre homens mais jovens 
é maior do que em mulheres da mesma idade, mas não 
em idades mais avançadas. Como as mulheres vivem 
mais que os homens, mais mulheres morrem de acidente 
vascular encefálico. Indivíduos negros apresentam maior 
incidência de AVE e taxa de mortalidade mais elevadas. 
 
Tipos de AVE 
 
O AVE isquêmico está associado com trombos / 
êmbolos em vasos cerebrais. 
• Placas: são comuns sifão carotídeo ou ramo interno 
da carótida 
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O AVE hemorrágico pode estar associado a aneurismas 
saculares que rompem ou pequenas artérias que se 
rompem no parênquima cerebral. 
é ê ã
 
 
 
Trombose de grandes vasos: está especialmente 
relacionada à doença aterosclerótica, daí o eventual uso 
da expressão "mecanismo aterotrombótico". Isso ocorre 
principalmente em indivíduos com fatores de risco para 
aterosclerose, como hipertensão arterial, diabete melito, 
dislipidemias e tabagismo. Pode determinar insulto 
isquêmico por trombose in situ (no local da placa 
aterosclerótica) com hipofluxo distal ou 
tromboembolismo arterial com oclusão vascular 
distalmente ao local do trombo arterial. Pode ser 
precedido por ataques isquêmicos transitórios no mesmo 
território vascular 
Cardioembolismo: miocardiopatias, valvopatias e 
arritmias, causando uma oclusão vascular súbita por 
embolia. De todas essas, a mais frequente é a fibrilação 
atrial. 
Trombose de pequenas artérias: relaciona-se a 
pequenos infartos na profundidade dos hemisférios 
cerebrais ou do tronco encefálico, causados por oclusão 
de uma pequena artéria perfurante. Ocorre mais 
comumente em doentes hipertensos e diabéticos. 
Nesses, a cavitação resultante do infarto profundo 
recebe o nome de lacuna. 
Outros mecanismos: nesse grupo encontram-se 
causas menos frequentes como as arterites, os estados 
hipercoaguláveis (ou trombofilias), as dissecções arteriais 
cervicais e outras. 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
As manifestações dependem da localização do vaso 
sanguíneo envolvido, porém manifestam-se de forma 
súbita e focal e geralmente são unilaterais. Os sintomas 
mais comuns são paralisação da face e fraqueza no 
braço. Outros sintomas frequentes são dormência 
unilateral, perda de visão ou diplopia, perturbação da fala 
(afasia) e perda de equilíbrio súbita e inexplicável ou 
ataxia. 
 
 
 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Déficit Neurológico 
 
 → alterações do equilíbrio, da coordenação 
motora, que dificultam mobilidade. 
 → alterações visuais (diplopia, hemianopsia, etc.). 
 → Desvio de comissura labial (alteração da 
simetria facial). 
→ alterações da força de membros superiores 
(a mão tem grande representatividade no homúnculo de 
Penfild). 
→ alterações de fala muito expressivas (afasia, 
sensitiva, motora, mista). 
→ o tempo é fundamental, quanto mais rápido 
agirmos, menos danos esses pacientes terão. 
 
Déficits Motores 
São os mais comuns, seguidos de déficits da linguagem, 
sensação e cognição. No intervalo entre 6 e 8 semanas, 
a fraqueza e a flacidez iniciais são substituídas por 
hiporreflexia e espasticidade. A espasticidade envolve o 
aumento do tônus dos músculos afetados. Os músculos 
flexores são mais fortemente afetados nos membros 
superiores e os músculos extensores são mais afetados 
nos membros inferiores. 
 
Disartria e Afasia 
Disartria é um distúrbio da fala que se manifesta com a 
dificuldade nos sons da fala ou alterações no tom de voz 
ou na qualidade. É o resultado de um AVE que afeta os 
músculos da faringe, palato, língua ou boca. Um indivíduo 
com disartria pode apresentar fala arrastada mantendo 
capacidade de linguagem. Afasia é um distúrbio de 
linguagem que afeta a capacidade de comunicação da 
pessoa. A produção da fala é limitada, hesitante, requer 
esforço e pode ser mal articulada por causa de uma 
disartria associada. O indivíduo pode ser capaz, com 
dificuldade, de proferir ou escrever duas ou três palavras. 
 
Déficits cognitivos e outras deficiências 
O AVE também pode causar déficits cognitivos, 
sensoriais, visuais e comportamentais, como perda de 
memória, depressão, síndromes comportamentais e 
outros: 
 
 
O AVE isquêmico é causado por obstrução vascular 
cerebral resultante de trombose ou embolia. O AVCi 
corresponde a uma queda de fluxo sanguíneo, causada 
por obstrução parcial ou total de uma artéria ou por 
hipofluxo de origem hemodinâmica. A consequência de 
tal fato leva a uma perda de função do tecido isquêmico. 
Se a queda de fluxo é muito leve e transitória, pode haver 
recuperação completa do déficit neurológico, o que 
caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT). Se 
houver uma lesão mais severa, o tecido cerebral entra 
em necrose (infarto) com sequelas irreversíveis. A queda 
de fluxo sanguíneo varia em intensidade, desde o centro 
até a periferia da área isquemiada; assim a maior parte 
desta área sofre um déficit sanguíneo relativo, o que se 
chama de “penumbra isquêmica, podendo ser reversível 
em função do tempo que permanecer com o hipofluxo. 
 Carla Bertelli – 5° Período 
Isto cria um período, durante o qual, o restabelecimento 
da irrigação pode impedir a lesão definitiva. Esta “janela 
terapêutica” é de poucas horas, provavelmente até 3 a 
6 h. É de grande importância o estado da circulação 
colateral para fornecer fluxo sanguíneo para a região 
isquemiada. 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
A isquemia é a falta de suprimento sanguíneo, privando 
o tecido de oxigênio. Com isso, os neurônios entram em 
falência elétrica (penumbra), e podem evoluir para dano 
irreversível (infarto). A penumbra é uma área que está 
recebendo um fluxo sanguíneo reduzido, mas 
temporariamente suficiente para manter a viabilidade 
celular, por isso, é uma região funcionalmente 
comprometida, mas ainda estruturalmente viável. As 
medidas terapêuticas na fase aguda do AVC isquêmico 
visam salvar essa área ainda viável. Já no infarto, há 
alterações estruturais e funcionais irreversíveis devido à 
isquemia. Os mecanismos possíveis de AVE isquêmico 
consistem em: 
• ó Há oclusão vascular devido a 
deslocamento de substâncias de um ponto proximal 
da circulação. Pode acontecer por miocardiopatias, 
valvopatias, embolia secundária a placas em vasos ou 
arritmias (principalmente a fibrilação atrial) 
 
• Relacionada à doença 
aterosclerótica. Ocorre principalmente em indivíduos 
com fatores de risco, como hipertensão arterial, 
diabetes mellitus, dislipidemia e tabagismo. Pode gerar 
isquemia por oclusão local ou embolia por 
deslocamentos de pedaços da placa à distância. 
 
• é Pequenos infartos 
cerebrais causados por oclusão de artérias 
perfurantes. É mais comum em pacientes 
hipertensos e diabéticos. A cavitação resultante do 
infarto é chamada de lacuna. 
 
• ã Os mecanismos acima podemcausar 
uma isquemia focal, mas é importante lembrar 
também que o AVE pode ser resultado de um 
processo de isquemia global, como pacientes após 
parada cardíaca com reanimação prolongada, 
pacientes com arritmias, ou com hipotensão arterial 
prolongada. Nesse caso, há hipoperfusão 
generalizada do sistema nervoso central, que 
predomina nas zonas de watershed (áreas de 
fronteiras entre as distribuições de artérias cerebrais). 
Pode haver ainda a lesão hipoxêmica difusa, causada, 
por exemplo, por anemias graves ou altas altitudes, 
que podem provocar diminuição da oxigenação 
cerebral. 
 
Outross..... Arterites, estados hipercoaguláveis 
(trombofilias), dissecções arteriais cervicais, infartos 
secundários a tromboses de seios venosos ou veias 
cerebrais, e outras. 
 
ã ê — A 
isquemia cerebral inicia uma cascata de eventos que 
eventualmente levam à morte celular; incluindo depleção 
de trifosfato de adenosina (ATP); alterações nas 
concentrações iônicas de sódio, potássio e cálcio; lactato 
aumentado; acidose; acúmulo de radicais livres. A 
produção de espécies reativas de oxigênio, um 
subproduto normal do metabolismo oxidativo, também 
aumenta durante a isquemia. Como o óxido nítrico, eles 
podem reagir e danificar os componentes celulares. 
 – A morte celular após isquemia 
cerebral ou acidente vascular cerebral pode ocorrer por 
necrose ou por apoptose. O processo de necrose não é 
bem compreendido. Nos estágios iniciais, a cromatina 
celular torna-se uniformemente compactada, o retículo 
endoplasmáticoé dilatado e os ribossomos são dispersos. 
Em estágios posteriores, o inchaço da célula e das 
mitocôndrias é seguido pela ruptura das membranas 
nuclear, organela e plasmática, levando à liberação de 
material celular no ambiente circundante. Essa liberação 
de material resulta na estimulação de processos 
inflamatórios no cérebro. 
 Carla Bertelli – 5° Período 
é — A 
isquemia cerebral e o infarto levam à perda da 
integridade estrutural do tecido cerebral afetado e dos 
vasos sanguíneos. Este processo de destruição tecidual 
e ruptura neurovascular é mediado em parte pela 
liberação de várias proteases, particularmente as 
metaloproteases de matriz (MMP) que degradam 
colágenos e lamininas na lâmina basal. A perda da 
integridade vascular leva à ruptura da barreira 
hematoencefálica e ao desenvolvimento de edema 
cerebral. 
 – O edema cerebral que complica o 
acidente vascular cerebral pode causar danos 
secundários por vários mecanismos, incluindo aumento 
da pressão intracraniana, que pode diminuir o fluxo 
sanguíneo cerebral, e efeito de massa causando 
deslocamento do tecido cerebral de um compartimento 
para outro (ou seja, hérnia), um processo que pode ser 
uma ameaça à vida. 
• Citotóxico 
• Vasogênico 
 
Decorrente da ruptura de um vaso sanguíneo cerebral. 
A hemorragia cerebral ocorre de repente, geralmente 
quando o indivíduo está realizando algum tipo de 
atividade. Os fatores predisponentes mais comuns são 
idade avançada e hipertensão. Aneurisma e 
malformações arteriovenosas são anormalidades 
estruturais que também podem causar hemorragia súbita. 
De modo geral, manifesta-se com vômitos e cefaleia. Os 
sintomas locais dependem de qual vaso está envolvido. 
Na situação mais comum, a hemorragia nos núcleos da 
base origina hemiplegia contralateral, com flacidez inicial 
progredindo para a espasticidade. A hemorragia 
intracerebral resultante pode causar um hematoma focal, 
edema, compressão do conteúdo do encéfalo ou 
espasmos dos vasos sanguíneos adjacentes. A 
hemorragia e o edema resultantes exercem grande 
pressão sobre a substância encefálica e o curso clínico 
evolui rapidamente ao como e frequentemente à morte. 
 
 
 
Hemorragia Intracerebral ou 
Parenquimatosa 
Hemorragia intracerebral não traumática pode ocorrer 
em qualquer região dos hemisférios cerebrais ou 
cerebelares e no tronco encefálico. O termo 
intracerebral não deve ser entendido como restrito aos 
hemisférios cerebrais. A HIC costuma se apresentar com 
o inicio abrupto de um déficit neurológico focal. 
Convulsões são incomuns. Embora os sintomas clínicos 
possam ser máximos no início, é comum que o déficit 
focal piore ao longo de 30 a 90 minutos e esteja 
associado com a diminuição do nível de consciência. 
A maioria das hemorragias são causadas por hipertensão, 
coagulopatia, substancias simpatomiméticas (cocaína 
metanfetamina) e angiopatia amiloide cerebral (AAC) A 
hemorragia intracerebral pode ser supratentorial ou 
infratentorial. A hemorragia supratentorial é dividida em 
hemorragia lobar e profunda, esta quando nos núcleos 
da base e no tálamo, entendendo-se com frequência 
para a luz ventricular. Hipertensão arterial é a causa mais 
comum de hemorragia profunda, enquanto a hemorragia 
lobar, além da hipertensão arterial, é causada por 
malformação arteriovenosa, doenças hematológicas e 
angiopatia amiloide cerebral. A hemorragia intracerebral 
pode ser maciça, volumosa, sendo denominada 
hematoma quando maior do que 3cm de diâmetro. 
As manifestações clínicas, a evolução e o prognóstico 
dependem do local e da extensão e/ou do volume do 
sangramento. Hemorragia maciça pode levar 
rapidamente à morte pelo efeito de massa, agravado 
pelo edema perilesional,resultando em hipertensão 
intracraniana, hérnias e compressão mesencefálica. As 
principais manifestações são cefaléia, crise convulsiva, 
alterações visuais e sinais focais. Diminuição do nível de 
consciência ou coma são frequentes, possivelmente por 
deslocamento lateral e distorção de estruturas profundas 
do cérebro. 
 
Hemorragia Subaracnóidea 
Hemorragia subaracnóidea primária não traumática 
representa cerca de 5 a 10% das doenças circulatórias 
cerebrais, sendo a ruptura de aneurisma sacular sua 
principal causa (80%), seguida da malformação 
arteriovenosa (5 - 10%). A lesão pode-se desenvolver a 
partir de hemorragia parenquimatosa ou ser secundária 
a doenças hematológicas, iatrogenia (uso de 
 Carla Bertelli – 5° Período 
trombolíticos) e intoxicação exógena (usuários de 
drogas). A cocaína, além das manifestações 
cardiovasculares, pode levar a hemorragia 
parenquimatosa e subaracnóidea ou a infarto cerebral. 
Em 10 a 15% dos casos, não se identifica a causa da 
hemorragia subaracnóidea; nesses casos, a mais comum 
é a hemorragia na região do mesencéfalo. O 
sangramento resultante pode se estender bem além do 
local de origem, inundando a cisterna basal, ventrículos e 
espaço subaracnóideo espinal. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico do AVC é feito a partir da identificação do 
déficit neurológico focal súbito que acomete o paciente, 
ou seja, é clínico!. Contudo, não conseguimos diferenciar 
o tipo de AVC (se isquêmico ou hemorrágico) apenas 
pela clínica, sendo obrigatório a realização do exame de 
imagem para tomar a conduta apropriada. Portanto, para 
a definição do diagnóstico podemos utilizar algumas 
ferramentas: 
• Escala FAST: escala de triagem para detectar a 
ocorrência da doença, principalmente em região 
anterior do cérebro; Face (paralisia facial), Arm 
(fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na fala), 
Time (tempo). 
 
• Escala do NIH: avalia o déficit no AVC através da 
pontuação dos parâmetros, variando de 0 (sem 
déficit) a 42 (maior déficit); parâmetros avaliados são: 
nível de consciência, orientação no tempo (mês e 
idade), resposta a comandos, olhar, campo visual, 
movimento facial, função motora do membro 
superior, função motora do membro inferior, ataxia, 
sensibilidade, linguagem, articulação da fala, extinção 
ou inatenção. Essa escala é interessante também 
para avaliação da evolução do déficit do paciente. 
 
Exames de imagem: devem ser realizados 
imediatamentepara não impossibilitar o tratamento de 
reperfusão (nos casos de AVCi). 
 é o exame de escolha; 
identifica de 90-95% das hemorragias subaracnoideas e 
quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas. 
Importante lembrar que a TC na fase aguda do AVC 
isquêmico, se apresenta sem alterações. 
â é com difusão: mais sensível 
que a TC, pode identificar a área isquêmica muito 
precocemente; muito útil quando existem dúvidas quanto 
ao diagnóstico de AVC; alguns centros de AVC utilizam 
a RM com difusão para incluir pacientes com janela 
terapêutica indeterminada ou fora da janela terapêutica 
(definem a presença de zona de penumbra em cada 
paciente). 
Exames complementares: hemograma com 
plaquetas*, tempo de protrombina*, tempo de 
tromboplastina parcial ativada*, eletrólitos, creatinina, ureia, 
eletrocardiograma e glicemia (importante, pois a 
hipoglicemia pode mimetizar um AVC). 
 
 
 
Objetivos na fase inicial incluem 
• Assegurar a estabilidade do doente 
• Reverter rapidamente quaisquer condições que 
estejam a contribuir para o mau estado do doente 
• Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos 
sintomas neurológicos do doente 
• Pesquisar potenciais contraindicações para a 
trombólise em doentes com AVC isquêmico agudo 
O tratamento é programado visando a preservar a vida, 
limitar quanto possível o dano cerebral, diminuir as 
 Carla Bertelli – 5° Período 
incapacidades e deformidades físicas e evitar a repetição 
do AVC. O manejo de urgência dos pacientes 
acometidos de AVC é oposto para cada um dos dois 
casos do distúrbio. No AVCi, procura-se desobstruir as 
artérias, permitindo maior afluxo de sangue no cérebro, 
enquanto no AVCh, o tratamento é voltado para 
controlar a hemorragia. 
Diante de um paciente com AVC estamos em uma 
constante corrida contra a tempo. Tempo é cérebro! 
Portanto, quanto mais rápido for identificado o déficit e 
mais rápido o paciente for tratado, maior a chance de 
reversão do quadro neurológico. 
É importante termos em mente o tempo da janela de 
trombólise (4,5h como veremos adiante). E para o 
tratamento adequado do paciente precisamos saber, 
com segurança, há quanto tempo o déficit neurológico 
aconteceu. Se o paciente não consegue falar, devemos 
sempre perguntar ao acompanhante, por exemplo, 
quando foi a última vez que o paciente foi visto bem, 
sem déficit. Do mesmo modo, se o paciente já acordou 
com a alteração neurológica, devemos considerar como 
início da alteração o horário que o paciente foi dormir. 
Os pacientes com AVCi, com início dos sintomas inferior 
a 4,5 horas, com TC ou RM de crânio sem evidência de 
hemorragia e com idade superior a 18 anos, serão 
canditados à trombólise com ativador do plasminogênio 
tecidual recombinante (rtPA- alteplase). 
Além da trombólise, a utilização de outras medidas são 
indicadas. Ácido acetilsalicílico: para pacientes sem 
indicação de rtPA (nas primeiras 24h) ou como forma 
de prevenção de recidiva (24h após o término da infusão 
do trombolítico). 
Trombectomia mecânica: pacientes com oclusão de 
vaso proximal ou que não apresentaram resposta à 
trombólise com rtPA. 
 
Medidas de suporte: 
• Manutenção da pressão arterial < 185×110 mmHg, em 
pacientes candidatos à trombólise. Para pacientes não 
submetidos à trombólise, somente administrar 
antihipertensivos se PA>220x120mmHg. Droga de 
escolha: nitroprussiato de sódio. 
• Manutenção da saturação de oxigênio (> ou igual a 
92%); 
• Temperatura < 37,5°C; 
• Manutenção da glicemia em valores normais; 
• Monitorização cardíaca: detectar precocemente sinais 
eletrocardiográficos de isquemia ou arritmias. 
 
Prognóstico 
Após um AVC, o resultado do quadro é influenciado por 
diversos fatores, sendo os mais importantes a natureza 
e a gravidade do déficit neurológico resultante. A idade 
do paciente, a etiologia do AVC e as comorbidades 
coexistentes também afetam o prognóstico. De modo 
geral, aproximadamente 80% dos pacientes com AVC 
sobrevivem durante pelo menos um mês, já as taxas de 
sobrevida de 10 anos estão próximas a 35%. 
Ter um AVC aumenta o risco de recidiva, 
aproximadamente 25% dos pacientes têm outro AVC, 
essas recidivas costumam ser mais debilitantes do que o 
primeiro episódio. 
Nos três primeiros meses após um AVC o cérebro é 
capaz de reaprender ou aprender coisas novas 
(neuroplasticidade). Essa característica desempenha um 
papel fundamental na recuperação e reabilitação pós-
AVC. 
 
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 Carla Bertelli – 5° Período 
Extras sobre Diagnóstico Por Imagem