Resumo Patologia Clínica - Introdução e Hematopatologia

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PATOLOGIA
Aula 01
-Pré analítica: indicação do exame, preparo do
paciente, colheita, armazenamento e
transporte.
-Analítica: realização do teste
-Pós analítica: análise do resultado
laboratorial
Fases da amostra:
Cuidados pré-nalíticos:
Formular hipótese diagnóstica
Obtenção de amostras
Orientação do laboratório
Preparo do paciente
Colheita
Homogeneização
Identificação
Solicitação do pedido
Jejum 8-12h
Estresse
Sedação e medicação
Exercício
Idade, sexo, raça
Gestação e lactação
Escolha do tubo e anticoagulante
Exame solicitado
Local de punção
-Fatores biológicos: 
-Colheita do sangue:
Tubos:
ROXO OU ROSA: apresenta EDTA, um
anticoagulante. 
Apresenta plasma (tem fibrinogênio)
VERMELHA: apresenta pó acelerador de
coágulo. Usado para creatina e lipidograma
AMARELA: apresenta gel separador de
coágulo
 Ambos apresentam soro(Soro Sem
fibrinogênio, pois foi consumido na formação
do coágulo)
CINZA: apresenta fluoreto e EDTA 
 Apresenta plasma. Impede o uso da glicose
pelas células. É usado para mensurar glicose e
lactato.
VERDE: contém heparina. É utilizado para
hemograma de aves, répteis e anfíbios.
AZUL: contém citrato. Usado para testes de
coagulação/hemostasia
Branco: não contém nada.
Na seringa com tampa laranja: usado para
hemogasometria e contém heparina.
PATOLOGIA
Aula 01
laboratorial
Soros e plasmas:
Amarelo ou verde: ictérico
Esbranquizado: lipênico
Homogenização:
-Não se homogeniza no tubo amarelo. Deve ser
utilizado para grandes distâncias.
-No roxo, utiliza-se a homogenização, pois quer
o sangue todo não coagulado.
Volume no tubo:
Coágulos e fibrinas
Prolongamento dos testes
-Hemodiluição(falsa anemia no paciente)
 A fibrina interfere no número de
plaquetas(para menos)
Cuidados pós coleta:
Homogenização do tubo
Identificação dos tubos
Acondicionamento das amostras (temp.)
Coloração do soro e plasma:
Ausência de jejum
Algumas doenças endócrinas
Dietas gordurosas 
Animal tem hemólise intravascular
Colheita mal sucedida(hemoglobina livre)
Podem interferir na dosagem de analitos
-LIPEMIA:
 Gotículas de gordura interferem com as
medições hematológicas (plaquetas)
-HEMÓLISE:
 Interfere: Potássio, ALT e AST, PPT e PST, 
 CHCM e leituras colorimétricas
-ICTERÍCIO: 
Coleta de urina:
-Deve-se cobrir com papel alumínio, pois a luz
interfere na bilirrubina (para menos). 
PATOLOGIA
Aula 02-Hematopatologia
Parte líquida: soro ou plasma
Parte celular ou sólida: hemácias, leucócitos
e plaquetas. 
-Função: transporte de substâncias essenciais e
de produtos metabólicos.
-Volume: 6-10% do volume corporal.
laboratorial
Sangue:
Hemograma:
Eritrograma
Leucograma
Contagem de plaquetas
-Dividido em:
-É um exame de triagem que auxilia no
diagnóstico e monitoramento da doença.
Hematopoiese:
Extravascular
Pode ocorrer em órgãos auxiliares durante
a vida fetal e recém-natal.
Granulopoiese: extravascular
Eritropoiese e trombopoiese: intravascular
-Ocorre na medula óssea dos mamíferos.
-Aves:
nas aves, são células verdadeiras com núcleo
-Embrião: saco vitelínico
-Feto(1 metade do desenvolvimento): fígado,
baço e medula óssea
-Feto(2 metade): medula e órgãos linfoides
-Filhote: medula e todos os ossos
-Adulto: medula e ossos chatos e epífase de
ossos longos (esterno, crânio, ílio, costelas,
úmero e extremidade dos fêmur).
Medula Óssea Vermelha:
-Reduz com o crescimento. É ocupada pela
medula amarela(ou inativa).
-Quando amarela, pode ser que volte a ser
vermelha para atender as necessidades do
organismo.
-Em animais mais idosos, se torna medula
fibrosa. Essa não volta a ser vermelha.
Células tronco:
Mesenquimal: responsáveis por formar os
tecidos sólidos do corpo.
Hematopoiéticas: se diferenciam em
plaquetas, hemácias, neutrófilos e linfócitos.
Baço:
-Armazena e elimina hemácias e plaquetas.
-Hematopoiese fetal.
-Produz linfócitos e plasmócitos.
-Degrada hemoglobina.
-Estoca ferro.
-Remove corpúsculos de Howell-Jolly (resquícios
de núcleo de hemácias), corpúsculo de Heinz e
parasitas de eritrócitos.
Fígado:
-Estoque de vitamina B12, folato e ferro.
-Produz fatores de coagulação, albumina e
algumas globulinas.
-Converte a bilirrubina livre à conjugada para
excretá-la pela bile. 
-Participa da circulação entero-hepática do
urobilinogênio.
-Produz um precursor da eritropoietina ou
alguma eritropoietina e retém seu potencial
embrionário para hematopoiese.
PATOLOGIA
Aula 02-Hematopatologia
laboratorial
Nos ruminantes, o fígado também produz
eritropoetina, já na sua total forma.
Estômago:
-Produz HCl para liberação do ferro do
complexo de moléculas orgânicas e o fator
intrínseco para facilitar a absorção da vitamina
B12. 
-Absorção da vitamina B12 e folato 
-Controla a taxa de absorção de ferro em
relação as necessidades corporais
Rins:
-Produzem eritropoietina e trombopoietina
-Degradam a hemoglobina filtrada do ferro e
bilirrubina para excreção na urina.
Timo:
-Diferenciação das células precursoras,
derivadas da medula óssea, em linfócitos T.
Linfonodos e folículos
linfóides:
-Produzem linfócitos que sob estimulação
antigênica se transformam em plasmócitos,
estando engajados ativamente na síntese de
anticorpos.
Sistema monocítico-
fagocitário:
-Defesa celular na infecção microbiana
-Destrói várias células sanguíneas
-Degrada hemoglobina em ferro, globina e
bilirrubina livre
-Estoca o ferro
Eritropoiese:
-Nos mamíferos, o sistema de macrófagos fagocita
o núcleo da hemácia para ela amadurecer.
-Hemácia não madura: azul. Surge hemoglobina e
vai ficando vermelha.
-As células ficam na medula óssea até a fase de
metarrubrícito, e nas fases finais de maturação,
como o reticulócito, podem ser encontrados no
sangue periférico.
-A eritropoiese é formada na medula óssea a
partir de uma célula tronco que é estimulada a
proliferar e diferenciar-se na presença da
eritropoietina.
-A fase de hematoglobinação começa com o
rubrício basofílico. O meta-rubrício é a última
célula nucleada.
-O reticulócito não tem a quantidade de
hemoglobina adequada.
–>Rubriblasto
 –> pró-rubrícito 
–> rubrícito basofílico 
–> rubrícito policromático 
–> metarrubrícito 
–> reticulócito 
–> eritrócito
PATOLOGIA
Aula 02-Hematopatologia
laboratorial
-Coloração Supravital: identifica os resquícios
de organelas como o reticulócito. É usada em
casos de anemia para entender se a medula
atende a demanda.
Reticulócito X Espécie:
-Os reticulócitos maturam-se em eritrócitos
24-48 horas na circulação ou no baço.
-O equino não libera reticulócitos para o
sangue periférico, mesmo em anemia severa.
-Cães e gatos respondem vigorosamente com
reticulocitose no sangue durante anemia
regenerativa, porém os ruminantes geralmente
apresentam uma resposta leve.
-A contagem de reticulócitos é o melhor
indicativo da atividade efetiva da eritropoiese
medular, mas sua contagem deve ser
interpretada em relação às diferentes espécies.
-Não há reticulocitose imediata!
Hemorragia aguda: 3 a 4 dias 
Hemorragia hemolítica severa: rápida
liberação(1 a 2 dias)
Eritropoetina:
-O estímulo fundamental para a eritropoiese é a
tensão tecidual de oxigênio (PO2). A hipóxia
tecidual desencadeia a produção de eritropoietina
-É produzida pelos rins e em menor proporção
pelo fígado.
-O rim é considerado a única fonte de
eritropoietina no cão e o fígado é o sítio
predominante no feto.
-A eritropoietina é gerada pela ativação do
eritropoietinogênio pelo fator eritropoiético renal.
TSH
ACTH
Hormônio do crescimento
 Corticosteróides
Tiroxina
Andrógeno
-Positivas:
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Aula 02-Hematopatologia
laboratorial
o sexo feminino tende a ter menos hemácias
que o sexo masculino
Influências na produção
de Eritropoetina:
Estrôgeno
-Negativa:
fêmeas no estrô tem mais riscos de ter
hemorragia
Sertolioma: doença que aumenta o nível de
estrôgeno no macho, diminuindo o número
de hemácias. Mielotoxicidade de forma
irriversível
-Para que ocorra a adequada multiplicação
eritrocitária, há necessidade substratos: a
vitamina B12, o ácido fólico, o cobalto e o ácido
nicotínico.
-O tempo de vida das hemácias é menorem
gatos do que cães.
Hemoglobina
-Proteína conjugada(globina+heme) produzida no
citoplasma.
-A produção hemoglobínica ocorre no citoplasma
das células nucleadas precursoras de eritrócitos. O
ferro provém dos macrófagos que, por sua vez,
recebem o ferro por endocitose da ferritina, uma
proteína transportadora, por meio de um
processo chamado rofeocitose.
- A ferritina é degradada e convertida a
hemossiderina pela ação das enzimas nos
macrófagos. Ambas servem como estoques de
ferro que são mobilizados para a síntese da heme.
-Em anemias ocasionadas por doenças crônicas, os
estoques de ferro estão aumentados, pois há um
sequestro nos macrófagos.
 ocorre inibição da eritropoiese e aumento
do estoque de ferritina(mas é aprisionado no
macrófago). Não pode tratar com Fe pois as
bactérias o usaria.
Deficiência de ferro por ingestão deficiente
ou absorção anormal deste elemento; 
Interferência na atividade normal das
células macrofágicas que produzem
normalmente a hemoglobina. Isto ocorre
nos envenenamentos por metais, toxemias,
neoplasias e nefrites...
Anormalidades renais que interferem na
formação da eritropoietina. 
-Ocorre quando:
PATOLOGIA
Aula 02-Hematopatologia
laboratorial
Formação deficiente da
hemoglobina:
-Nos macrófagos, o ferro e os aminoácidos são
reciclados: A protoporfirina é degradada em
biliverdina pela heme microssomal oxigenase; a
biliverdina é então convertida à bilirrubina pela
bilirrubina redutase.
-As aves excretam somente biliverdina, pois não
possuem bilirrubina redutase. 
-A bilirrubina liberada no plasma é ligada à
albumina para o transporte até as células
hepáticas, onde é conjugada em ácido
glicurônico pela enzima. A bilirrubina conjugada
é excretada pela bile na luz intestinal. 
-No trato intestinal a bilirrubina é degrada a
urobilinogênio para a sua excreção nas fezes, com
reabsorção parcial para a circulação geral e re-
excreção biliar.
-Uma pequena quantidade de bilirrubina
conjugada e urobilinogênio normalmente
escapam à re-excreção hepática e são eliminados
na urina e quantidades aumentadas são 
 excretadas naqueles animais com doença
hepática. 
-A bilirrubina não conjugada não é filtrada pelo
rim. O acúmulo de bilirrubina no sangue leva a
icterícia.
Hemólise:
-A hemoglobina é liberada na forma livre
quando ocorre hemólise.
-A hemoglobina livre no plasma é rapidamente
decomposta por oxidação, liga-se a
haptoglobina e é excretada pelos rins,
observando-se hemoglobinúria, ou ainda é
destruída pelo sistema fagocitário
mononuclear.
-A hemoglobina confere a cor avermelhada do
plasma e esta condição é chamada de
hemoglobinemia. O excesso livre é oxidado,
liberando hematina. A hematina liga-se a
hemopexina e albumina sucessivamente, e estes
complexos são removidos pelos hepatócitos. 
-Na anemia hemolítica a maioria da bilirrubina
no sangue está na forma não conjugada.
-A concentração de bilirrubina no plasma do
cavalo é alta, comparada com outras espécies, e
a maior parte está na forma não conjugada.
PATOLOGIA
Aula 02-Hematopatologia
laboratorial
Icterícias:
Pré hepáticas: +bilirrubina indireta. Ex=
anemia hemolitica.
Hepática: bilirrubina direta e indireta. Ex=
substâncias hepatotóxicas.
Pós-hepática: +bilirrubina direta;
ex=Platinossomum.
Hemoglobina liberada dentro do
macrófago 
Plasma continua com sua coloração normal
inicialmente
- EXTRAVASCULAR:pode see causada por
parasitas
Hemólise:
Hemoglobina liberada livremente no 
Rins hemoglobinúria
Captação da hemoglobina livre no pasma 
-INTRAVASCULAR: pode see causada por
bacterias
plasma hemoglobinemia
por macrófagos
-Normal
-Macrocitose (Presente em reticulocitose,
metarrubrícitos, hipertireoidismo, deficiência
de fatores de multiplicação, determinadas raças
como Akita, animais jovens) 
-Microcitose (Ocorre em anemias crônicas,
principalmente ferropriva)
 Quanto maior a quantidade, mais grave. É 
fisiológica em animais idosos e algumas raças
 -Anisocitose(diferentes tamanhos)
-Normal
-Vermelho-claro
-Hipocromia (Insuficiente hemoglobina na
célula)
-Policromasia(Difentes cores,Resposta à anemia
regenerativa)
 Algumas células policromáticas são comuns
no cão e no gato
-Bicôncava - normal
-Poiquilócitos (alteração na forma da hemácia)
 No baço a hemácia muda de forma devido a 
glicoproteínas na membrana 
 Podem ser removidos prematuramente da 
circulação, levando a uma anemia hemolítica
corpúsculo de Howel-Jolly
metarrubrícito
policromasia
anisocitose (pois são células jovens)
contagem de reticulócitos (reticulocitose)
-Hemácia fantasma: hemólise
-Estomatócito: formato diferente por ter muita
membrana - reticulócito
-Presença de hemácias nucleadas: metarrubrícito
e rubrício
-Policromasia: células jovens
-Regeneração eritropoiética: 
 acima de 60 mil 
-Esferócitos: eritrócitos de forma esférica que
perdeu a forma bicôncova devido a perda da
membrana, mas sem perda celular; presente em
anemia hemolítica auto-imune primária ou
induzida por medicamentos ou transfusão
incompatível.
PATOLOGIA
Aula 03- Eritrócitos
laboratorial
Morfologia dos
Eritrócitos 
Cor das hemácias:
Forma:
Observações: