Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

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As Síndromes Coronarianas Agudas (SCA), que se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas
relacionados à obstrução parcial ou total de uma artéria coronariana, as quais provocam isquemia seguida de
necrose do tecido miocárdio. Entre as classificações dessas doenças, está o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é
uma necrose do músculo cardíaco (miocárdio), resultante de uma isquemia, ou seja, consequência de uma
obstrução aguda de uma artéria coronária. Essa isquemia pode se dar de diversas formas e a anamnese dará
oportunidade de ser realizado um diagnóstico diferencial de qualidade, otimizando o tratamento do paciente.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIOINFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDÍACO
 O sistema cardiovascular, também chamado de sistema circulatório, é o sistema responsável por garantir o
transporte de sangue pelo corpo, permitindo, dessa forma, que nossas células recebam, por exemplo,
nutrientes e oxigênio.
VASOS EMERGENTES DO CORAÇÃO
Átrio direito: responsável pelo recebimento do sangue
proveniente do corpo através das veia cava superior e
veia cava inferior.
Átrio esquerdo: responsável pelo recebimento do
sangue oxigenado pelos pulmões através das veias
pulmonares.
Ventriculo direito: responsável pela ejeção do sangue
desoxigenado para os pulmões através das artérias
pulmonares.
Ventriculo esquerdo: responsável pela ejeção do
sangue oxigenado para o corpo através da artéria
aorta.
CIRCULAÇÃO
Circulação pulmonar: é conduzida pelo coração direito. Realiza troca
gasosa com o meio. Inicia-se no ventrículo direito com o sangue pobre
em oxigênio. Esse sangue é ejetado para os pulmões, onde será
oxigenado e retorna para o átrio esquerdo.
Circulação sistêmica: é conduzida pelo coração esquerdo. Realiza
troca gasosa e nutrição tecidual. Inicia-se no ventrículo esquerdo com
o sangue rico em oxigênio. Esse sangue é ejetado para os capilares e
retorna para o átrio direito.
VALVAS E VÁLVULAS
 Valva é o conjunto como um todo e válvulas são as partes que compõe as valvas. Cada válvula pode ser
chamada de cúspide.
Tricúspide: AD > VD
Mitral: AE > VE
Atrioventriculares: valvas que separam os átrios dos ventrículos. Podem ser:
Pulmonar: VD > árteria pulmonar
Aórtica: VE > artéria aorta
Semilunares: Valvas que separam os ventrículos das artérias. Podem ser:
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
VASCULARIZAÇÃO CARDÍACA
 A vascularização cardíaca é realizada por duas artérias principais, a artéria coronária direita e a esquerda,
estas originam no seio da aorta ascendente.
 A coronária esquerda origina do seio da aorta esquerda e
bifurca-se em ramo interventricular anterior (descendente
anterior) e circunflexa, podendo apresentar ramos diagonais.
 A coronária direita origina no seio da aorta direita e origina
em artéria marginal direita e mais abaixo em ramo
interventricular posterior da artéria coronária direita.
DÉBITO CARDÍACO, FREQUÊNCIA CARDÍACA E VOLUME SISTÓLICO
 O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelos ventrículos em um minuto e tem como
determinante a frequência cardíaca e o volume sistólico. Seu volume altera de acordo com a alteração das 
 necessidades metabólicas do organismo, como no exercício físico, na presença de febre, e queda do volume
circulatório, porém em situação de repouso o volume do débito cardíaco varia de 4 a 6 ml por minuto.
 A frequência cardíaca (FC) sofre alterações mediadas por barorreceptores e sistema nervoso central e
autônomo (simpático e parassimpático), por meio do nervo vago que estimulam e inibem o nó sinusal.
Normalmente situa-se entre 60 bpm e 100 bpm num indivíduo em repouso ou atividades habituais. 
 O volume sistólico (VS) tem como determinantes a pré-carga, a pós-carga e contratilidade. Quantidade
máxima de estiramento que o músculo cardíaco sofre antes de iniciar uma ejeção, ou seja, o volume de sangue
dentro do ventrículo ao final da diástole ventricular determina a pré-carga e a pós-carga é a dificuldade
enfrentada pelas câmeras ventriculares para realizar a ejeção de sangue e a contratilidade refere-se à força
gerada pelo miocárdio durante a contração
Mecanismo de
Frank-Starling 
De uma maneira geral, na grande maioria das condições, a quantidade de sangue que é
bombeada pelo coração em um determinado período de tempo, depende do volume de
sangue que chega ao coração, que por sua vez é chamado de retorno venoso.
Se um volume de sangue maior chegar ao coração, um volume maior de sangue será
bombeado para o restante do corpo. O mesmo é equivalente para uma menor quantidade
de sangue que chega a coração, fazendo com que um volume menor seja repassado para o
restante dos órgãos e tecidos.
Essa capacidade intrínseca do coração de moldar-se conforme o volume de sangue que
bombeia é chamado de Mecanismo de Frank Starling
Aumento da chegada de sangue no coração: aumento da estimulação simpática
Volume de enchimento igual ao volume de ejeção.
Pré-carga: é a pressão do sangue presente no ventrículo ao final da fase de
enchimento.
Torniquete, amputação traumática, endurecimento dos vasos, arteriosclerose.
Pós-carga: é a resistência enfrentada durante a ejeção do ventrículo. O sangue
enfrenta dificuldades de seguir no momento em que ele é expelido para as respectivas
artérias.
 O sangue ejetado pelos ventrículos será encaminhado à artéria pulmonar, para ser oxigenado nos pulmões e
à aorta para profundir os órgãos e tecidos. Assim, o débito cardíaco ao ser encaminhado para a aorta sofre a
resistência imposta pelo vaso, determinada como resistência vascular periférica (RVS), que são determinantes
da Pressão Arterial (PA).
1ª fase
2ª fase
3ª fase
4ª fase
5ª fase
6ª fase
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
CICLO CARDÍACO
Átrio: responsável pelo recebimento do sangue. A sua parede é fina, porque não impõe grande resistência.
Essa câmara se enche de sangue e não faz força para que isso aconteça. A pressão dentro do átrio
direito é em torno de 2mmHg e no átrio esquerdo é em torno de 4mmHg.
Enchimento: maior volume interno e pressão interna mínima.
Ejeção: redução gradativa do volume interno e pressão interna variável (elevada).
Ventrículo: responsável pela ejeção do sangue com grande força.
 O ciclo cardíaco é a somatória dos eventos de contração e relaxamento que ocorrem em decorrência dos
estímulos elétricos nos miócitos cardíacos.
Contração isovolumétrica: marca o início da sístole ventricular e vai até a abertura das
valvas semilunares. Nesse período, o volume ventricular permanece constante — o que
explica o seu nome. O ventrículo se contrai até a pressão ventricular aumentar a pressão
da artéria aorta. Com esse aumento da pressão, a valva semilunar se abre.
Sístole: refere-se a contração do ventrículo, onde há a ejeção do sangue. Saída permitida (semilunares
abertas) e entrada proibida (atrioventriculares fechadas) 
Diástole: refere-se ao relaxamento do ventrículo, onde ocorre o enchimento da câmara com sangue. Na
prática, esse processo dura o dobro da ejeção. Saída proibida (semilunares fechadas) e entrada permitida
(semilunares abertas). 
Ejeção: após a abertura da valva semilunar, o sangue é ejetado. Quando o sangue é
ejetado, a pressão do ventrículo começa a cair e, por isso, o ventrículo continua se
contraindo para manter a sua pressão maior que da artéria, mas, como a artéria está
recebendo sangue, sua pressão também está subindo. A pressão da artéria vence a
pressão dentro do ventrículo e, com isso, o sangue tenta voltar, porém as valvas
semilunares se fecham.
Relaxamento isovolumétrico: é caracterizada por rápida queda de pressão ventricular
sem alteração de volume. O ventrículo começa a relaxar para que haja um aumento do
volume da câmera, com o mantimento do volume de sangue e redução gradativa da
pressão. O sangue guardado dentro do átrio entra para o ventrículo. Essa fase perdura
até a abertura das valvas atrioventriculares (AV).
Enchimento rápido: o sangue que está nos átrios passa rapidamente para os ventrículosrelaxados. Com isso, há reduções nas pressões atriais e aumento súbito do volume
ventricular.
Diástole: equivale uma fase de enchimento ventricular lento pelo sangue que vem das veias
cavas e da veia pulmonar enquanto as valvas AV permanecem abertas.
Sístole atrial: consiste em uma contração atrial que termina de encher os ventrículos de
sangue. Ela promove um pequeno aumento das pressões atriais, ventriculares e venosas e
do volume ventricular. Dessa maneira, chega ao fim o ciclo cardíaco.
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
BULHAS CARDÍACAS
B1: ocorre no início da sístole e corresponde ao fechamento da valva mitral e tricúspide
(atrioventriculares). É mais grave e tem duração um pouco maior que a 2ª bulha. O som pode ser
representado por “TUM”.
B2: ocorre no início da diástole e corresponde ao fechamento das valvas semilunares. É mais curto e grave.
O som pode ser representado 2ª Bulha (B2) por “TA".
 Os sons cardíacos, ou bulhas, são as vozes acústicas (som) geradas pelo impacto do sangue em diversas
estruturas cardíacas e nos grandes vasos.
Entre B1 e B2 ocorre a ejeção. Entre B2 e B1 ocorre o enchimento.
B3: geralmente se escuta em criança ou idoso muito magro. Como a caixa torácica fica muito fina é
possível auscultar. Acontece logo depois do som "TA". O som pode ser representado por “TU”. Não é
indicativo de patologia.
SISTEMA EXCITO CONDUTOR DO CORAÇÃO
 O sistema de condução cardíaco são as estruturas onde se produz e se transmite o estímulo elétrico,
permitindo a contração do coração. A maioria das células cardíacas são contráteis, mas cerca de 1% são
especializadas em gerar potencial de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma
propriedade única do coração: sua capacidade de se contrair sem qualquer estímulo externo.
 A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável. A
despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos
intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai
para os ventrículos. Em resumo, a comunicação inicia em uma célula autoexcitável e termina com a contração
COMPONENTES DO SISTEMA DE CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO CARDÍACO
Nó sinoatrial: o estímulo elétrico nasce no próprio coração, na região chamada de nó sinoatrial, nó sinusal
ou marca-passo, localizado na parte superior do átrio direito (aurícula direita). Trata-se de uma célula
autoexcitável. Esse estímulo é independente do sistema nervoso central.
Via internodal: fibras autoexcitáveis não contráteis ramificadas que conecta o nó sinoatrial (SA) com o nó
atrioventricular (AV).
Nodo atrioventricular: células autoexcitáveis localizada no assoalho. É uma área de tecido especializado
entre os átrios e ventrículos do coração, que conduz impulso elétrico do átrio em direção aos ventrículos.
Feixe de Hiss: uma coleção de fibras nervosas que se encontram no septo interatrial. Eles encaminham os
impulsos elétricos do nó atrioventricular e os enviam para os ramos direito e esquerdo. Os ramos direito e
esquerdo são um acúmulo contínuo de nervos que inervam os ventrículos e o septo interventricular do
coração.
Fibras de Purkinje: os feixes terminais de tecido nervoso são conhecidos como fibras de Purkinje, e essas
são responsáveis por garantir que cada pequeno grupo de células é atingido pelo estímulo elétrico, de
forma que uma contração muscular máxima possa ocorrer.
Uma segunda função do nó AV é atrasar
um pouco a transmissão do potencial de
ação. Esse atraso
permite que os átrios completem suas
contrações antes do início da contração
ventricular
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem como o
principal marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um
sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal
ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do
assoalho do átrio direito. Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos.
 
A partir do nó AV, os sinais elétricos se transmitem muito rapidamente para baixo pelo fascículo
atrioventricular ou feixe de His, no septo ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se
divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis.
POTENCIAL DE AÇÃO AUTOEXCITÁVEL
Alteração da corrente funny (If): essa corrente é responsável por reduzir a saída depotássio e
aumentar a entrada de sódio. Faz uma curva rápida para começar adespolarizar.
Simpático: o sistema nervoso autônomo é responsável por aumentar a frequência cardíaca.
Alteração da saída de potássio: ao invés do potássio sair rapidamente na repolarização, o potássio
sai lentamente, fazendo com que a repolarização seja mais longa.
Parassimpático: o sistema nervoso parassimpático é responsável por reduzir a frequência cardíaca. 
 Ao iniciar o potencial marca-passo, há o influxo de sódio (Na+) na célula. O sódio é responsável por iniciar
adespolarização até -50mV. Quando atinge o valor limiar de, em média, -50mV, há influxo de cálcio (Ca2+)
nacélula e, esse influxo, é responsável por terminar a despolarização. Quando essa despolarização atinge um
valormáximo, ocorre a repolarização que consiste na saída de potássio (K+) da célula.
Fase 4
Fase 0
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
POTENCIAL DE AÇÃO - CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS
 O potencial de ação das células cardíacas contráteis são similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e
dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de
Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de K+ da célula. A principal diferença entre o potencial de
ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares esqueléticas e dos neurônios é que as
células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2+ .
Potencial de membrana em repouso: as células miocárdicas contráteis têm um potencial
de repouso estável de aproximadamente -90mV.
Despolarização: quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das
junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na+
dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize
rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de 20 mV antes de os canais
de Na se fecharem.
Repolarização inicial: quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à
medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
Platô: os canais de Ca2+ dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram
abertos lentamente durante as fases 0 e 1 (quando atingem -40mv). Quando eles
finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+
se fecham. A combinação do influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o
potencial de ação se achatar e formar um platô.
Repolarização rápida: o platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham e a
permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+ , responsáveis por
essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são
abertos lentamente. Quando os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4)
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
CLASSIFICAÇÃO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
 A mais recente classificação inclui cinco tipos de IAM, sendo: 
Tipo 1: espontâneo, por ruptura, dissecção ou erosão de placa ateromatosa. 
Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio (p. ex., hipertensão), ou diminuição do
fornecimento (p. ex.,espasmo ou embolia arterial coronariana, arritmia, hipotensão).
Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca inesperada e súbita
Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea.
Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio.
Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada.
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO
 A forma mais prevalente do Infarto Agudo do Miocárdio é do tipo 1, decorrente de aterosclerose, que
consiste no depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e
trazendo um déficit sangüíneo aos tecidos irrigados por elas. Também denominada de placa ateromatosa. 
 A aterosclerose é uma doença sistêmica, acometendo simultaneamente diversas artérias do ser humano. O
quadro clínico apresentado pelo paciente vai depender de qual artéria está mais significativamente obstruída:
Coronárias: se produzirá a dor cardíaca durante o esforço – angina de peito – na evolução crônica ou o
infarto na evolução aguda.
Carótidas: e produzirão perturbações visuais, paralisias transitórias e desmaios na evolução crônica ou o
acidente vascular encefálico na evolução aguda.
Artérias ilíacas e femorais: se produzirão claudicação intermitente (dor nas pernas ao caminhar), queda
de pêlos, atrofias da pele, unhas e musculares, e até mesmo impotência coeundi (dificuldade de ereção
peniana) nos casos crônicos e gangrena nos casos agudos.
 Estudos epidemiológicos mostraram que a aterosclerose incide com maior freqüência e intensidade em
indivíduos que têm algumas características, que foram denominadas “fatores de risco”:
Idade: predominante na faixa de 50 a 70 anos.
Sexo: predominante no sexo masculino, pois as mulheres são “protegidas”, desviando suas gorduras
sanguíneas para a produção de hormônio feminino (estrogênio). Após a menopausa a
“proteção”desaparece.
Hiperlipidemia: indivíduos que apresentam altos níveis de gorduras circulantes no sangue, sendo o
colesterol LDL a principal delas, que consiste numa lipoproteína de baixa densidade, acumulando-se nas
paredes das artérias, elevando o risco de desenvolvimento de doenças coronarianas. Quando apresenta-se
em níveis alterados, pode ocorrer a obstrução das artérias e interrupção da circulação.
Tabagismo: os indivíduos que fumam têm um risco nove vezes maior de desenvolver a aterosclerose que a
população não fumante. A decisão de parar de fumar modifica favoravelmente a evolução dos pacientes
sintomáticos. O tabago estimula a produção de novas placas ateromatosas. 
Hipertensão arterial: provoca alterações na superfície interna das artérias, facilitando a penetração das
gorduras na parede arterial.
Sedentarismo: a prática de atividades físicas reduz os níveis de colesterol e favorece a circulação.
Hereditariedade: diversos desvios metabólicos, estão mais sujeitos à doença.
Obesidade, diabetes mellitus e anticoncepcionais orais também fazem parte dos fatores de risco para o
desenvolvimento de aterosclerose
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Geralmente, o primeiro sintoma do infarto é a dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou
pressão, irradiada para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas.
 A dor normalmente é descrita pelo paciente como uma sensação de aperto, pressão, peso ou dor no tórax,
que pode ser súbita ou voltar a ocorrer ao longo do tempo, geralmente é grave e tem longa duração,
denominada de angina. Frequentemente acompanhada de dispneia, diaforese, náuseas e/ou vômitos, sendo
aliviada um pouco ou apenas temporariamente com repouso ou nitroglicerina.
 Entretanto, o desconforto pode ser leve e cerca de 20% dos IAMs são silenciosos (isto é, assintomáticos ou
com sintomas vagos e não reconhecidos como doença pelo paciente) e ocorrem com mais frequência em
diabéticos. Geralmente, os pacientes interpretam o desconforto como indigestão, em especial porque o alívio
espontâneo pode ser falsamente atribuído à eructação ou ao consumo de antiácidos.
Dor pleurítica (em facada e com piora ao tossir ou respirar).
Dor primariamente ou somente em abdome médio ou inferior, ou que se irradia para extremidades
inferiores. 
Dor que pode ser localizada com a ponta do dedo, especialmente se no ápix. 
Dor reprodutível com movimentação ou palpação de tórax ou membros superiores. 
Dor constante há várias horas. 
 São dores ditas atípicas as que têm chances reduzidas de serem representativas de lesão ou isquemia do
miocárdio:
 Estudos com grandes populações de pacientes com dor torácica indicam que mesmo em dores atípicas o
diagnóstico de síndrome coronariana aguda é possível, portanto um fator isolado não pode excluir a
possibilidade diagnóstica.
 Há grupos de pacientes com risco aumentado para apresentação atípica de infarto agudo do miocárdio:
idosos, mulheres, diabéticos, pacientes com insuficiência cardíaca ou marcapasso.
 Esses sinais costumam ser acompanhados de sudorese, palidez, dispneia e síncope. 
ANAMNESE
 É de fundamental importância questionar ao paciente algumas características da dor, como por exemplo:
tipo de dor (pontada, opressão, queimação), duração, localização, irradiação, intensidade, fatores que
pioram ou melhoram os sintomas, contexto em que a dor se iniciou (repouso ou realizando alguma atividade). 
 Deve ser investigado os fatores de risco para o IAM, como tabagismo, hipertensão arterial, diabetes,
dislipidemia, obesidade, doença arterial periférica, IAM prévio, acidente vascular cerebral (AVC) prévio e
histórico familiar de IAM ou AVC. 
EXAME FÍSICO
 Na suspeita da presença de infarto agudo do miocárdio (IAM), ou de uma angina instável, é importante
diferenciar o que está ocorrendo, pois, o tratamento e cuidados são diferentes e devem ser instituídos
imediatamente.
 Em relação à intensidade da dor, deve-se utilizar escalas específicas para essa mensuração, como: a escala
analógica numérica ou de faces.
 Associado aos sintomas acima citados a falta de ar é relatada na presença de dispneia (percepção
consciente e desconfortável da respiração), ortopneia (a dispneia surge ou se agrava estando o paciente em pé
e retirar melhora ao deitar-se) dispneia paroxista noturna (ortopneia e dispneia súbitas, que despertam o
paciente durante o sono).
O paciente normalmente permanece hiperdinâmico, ou seja, hipertenso e taquicárdico e isto ocorre
como um mecanismo compensatório na tentativa de perfundir a área isquêmica
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
 Em caso de suspeita de IAM, o enfermeiro deve encaminhar o paciente para a sala de emergência, na qual
deve realizar a monitorização do ritmo cardíaco, pressão arterial e saturação de oxigênio além puncionar
um acesso venoso, pois entre as principais complicações pós IAM estão as arritmias cardíacas, que podem
levar a uma parada cardiorrespiratória, portanto, o acesso para administração de medicações deve ser
instalado precocemente. Providenciar imediatamente a realização do ECG de 12 derivações, que irá
classificar qual o tipo de síndrome coronariana aguda está ocorrendo. Os protocolos de atendimento a
pacientes com dor torácica recomendam a realização do ECG em até 10’, pois a dor torácica, até prova ao
contrário, está relacionada à síndrome coronariana aguda, que deve ser tratada como uma emergência.
Inspeção e
palpação
Analise em seguida o pulso venoso, que deve ser avaliado na veia jugular interna direita. Sua
importância clínica está relacionada à avaliação do funcionamento do ventrículo direito, da
circulação pulmonar, entre outras.
Com o paciente deitado em decúbito a 30º e com a cabeça ligeiramente lateralizada, identifique as pulsações
das veias jugulares. A veia jugular interna direita está localizada na face interna do músculo
esternocleidomastóideo, ou no triângulo formado pela articulação esternoclavicular, ramo esternal do
esternocleidomastóideo e ramo clavicular do mesmo músculo.
As distensões anormais dessas veias indicam situações de aumento de pressão no ventrículo direito,podendo
estar presente na IC do lado direito, em virtude de hipervolemia, hipertensão pulmonar e estenose pulmonar.
Durante a avaliação deve-se examinar: localização, amplitude, extensão, intensidade, duração, forma e ritmos,
lembrando que é muito importante descrever em qual posição foi realizada a avaliação
Localização: deve ser percebido no quarto ou no quinto espaço intercostal esquerdo, na linha
hemiclavicular e quando avaliado no decúbito lateralesquerdo, pode sofrer um deslocamento de cerca de
dois centímetros, lateralmente, em direção à axila.
Extensão: normalmente apresenta aproximadamente 2,5 cm ou mais.
Intensidade: deve ser avaliada se normal ou aumentada.
Amplitude: normal ou variável.
Também devemos avaliar a perfusão periférica do paciente, pois por meio dela identifica-se a adequação do
débito cardíaco às necessidades metabólicas do paciente. Nessa avaliação várias características devem estar
associadas, tais como: temperatura, coloração e enchimento das extremidades, porém sem desconsiderar a
influência de causas externas.
A avaliação deve ser realizada com a compressão da polpa digital, que provoca o esvaziamento da
microvasculatura da região, tornando a área pálida e ao realizar a descompressão a área readquire a
coloração normal.
O edema periférico também deve ser avaliado, através do pressionamento com o polegar a região pré-
tibial e maleolar dos membros inferiores durante cinco segundos. Para que se tenha uma avaliação menos
subjetiva, utiliza-se as cruzes de acordo com a altura da depressão formada, ou seja, 1+ (2mm), 2+ (4mm),
3+ (6mm) e 4+ (8mm). Quando o edema for generalizado a mesma avaliação deve ser realizada na região
sacra.
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
Pulsos
periféricos
O pulso é definido como qualquer ondulação periódica no sistema cardiovascular, causada
pela entrada do sangue arterial no vaso e relacionada com alterações de pressão
intravascular, diâmetro do vaso e pressão exercida pelos dedos do examinador, devendo
ser avaliado pela frequência de pulso, o ritmo, a amplitude, o contorno e a obstrução do
fluxo sanguíneo.
Frequência do pulso: normal deve variar de 50 - 100 batimentos por minuto (bpm), sendo classificado
como taquicardíaco quando as frequências são maiores que 100bpm e bradicárdico quando a frequência
se torna menor que 50bpm.
Ritmo do pulso: normal é regular e quando irregular, ou seja, na ocorrência de déficits de pulso presente na
fibrilação atrial - flutter atrial e extrassístoles ventriculares - está relacionado a um volume sistólico
menor, o qual pode ser auscultado no pulso apical, porém não é palpável.
Ausculta
cardíaca
É um método de investigação de distúrbios do sistema cardiovascular. Para a compreensão
da ausculta cardíaca é necessário que o profissional tenha conhecimento das alterações
que ocorrem durante o ciclo cardíaco e tenha memória da ausculta normal e suas
variações.
Para a realização da ausculta cardíaca, de preferência, o ambiente deve estar silencioso e o examinador ao
lado direito do paciente.
2º espaço intercostal direito paraesternal: foco aórtico.
2º espaço intercostal esquerdo paraesternal: foco pulmonar.
4º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno: Foco tricúspide.
5º espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda, foco mitral, ou apical.
As áreas para ausculta cardíaca são denominados focos cardíacos e estão assim localizadas no tórax: 
Sons normais ou bulhas cardíacas são auscultadas no
fechamento das valvas átrio ventriculares (tricúspide e mitral),
denominada de B1, representado pelo “TUM” e o fechamento das
válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) denominada B2, que é
representado pelo “TÁ”.
Para a interpretação correta da ausculta cardíaca o enfermeiro
deve entender que entre B1 e B2 está ocorrendo a sístole
ventricular e entre B2 e B1 está ocorrendo a diástole
ventricular, que acontece em um período menor que a sístole
ventricular.
Assim, ao realizar a ausculta nos focos mitral e tricúspide o som mais audível será o “TUM” em relação ao
som “TÁ”, por outro lado o som “TÁ” será mais audível quando se ausculta os focos aórtico e pulmonar.
Os sons anormais aparecem na presença de alterações estruturais e funcionais cardíacas e podem ser:
galope de B3 e B4, estalidos de abertura, cliques sistólicos e sopro
Galope B3: surge com o impacto que gera turbilhonamento do sangue na parede ventricular, durante a
diástole ventricular, ou seja, no fechamento das valvas atrioventriculares.
Galope B4: acontece pelo turbilhonamento do sangue na parede ventricular durante a sístole atrial. As
condições patológicas que determinam galope de B3 e B4 são a diminuição da complacência ventricular e
a hipertrofia ventricular (patológica).
Sopro: ocorre pela presença de fluxo turbulento do sangue, quando este atravessa as valvas na presença
de estenose ou insuficiência, podendo ser classificados quanto ao: momento em que ocorrem no ciclo
cardíaco, sua localização na parede torácica, intensidade, entre outras.
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma (ECG).
Níveis enzimáticos (marcadores cardíacos).
Angiografia digital.
Tomografia computadorizada e exame de imagem.
Onda P
Segmento PR
Complexo QRS
Segmento ST
Onda T
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
 É um exame de avaliação da atividade elétrica do coração através de eletrodos fixados na pele. O
Eletrocardiograma representa cada fase do ciclo cardíaco, por meio de ondas específicas que são registradas
em um papel milimetrado, ou na tela do monitor cardíaco, podendo ser utilizado na avaliação cardiológica em
várias situações clínicas. Diante disto, o enfermeiro deve estar apto em reconhecer a atividade elétrica normal
e suas alterações isquêmica e de ritmo.
É a primeira onda do eletrocardiograma. Significa a despolarização Onda P atrial. A onda
“P” deve apresentar uma amplitude de no máximo 2,5mm e duração inferior a 110 ms e sua
morfologia pode variar com a frequência cardíaca. Deve-se ressaltar que só é onda “P” a
atividade elétrica cardíaca gerada no nó sinusal, caso a atividade elétrica cardíaca tenha
sido gerada em outra célula do átrio não é onda “P”.
É um segmento reto e significa condução para os ventrículos: com a despolarização atrial
ocorrerá a sístole atrial e por aumento de pressão nos átrios ocorre a abertura das
válvulas átrio ventriculares (mitral e tricúspide), com isso ocorre a passagem do sangue dos
átrios para os ventrículos. Enquanto ocorre a passagem do sangue do átrio para o
ventrículo ocorre um retardo do estímulo elétrico de 1/10 de segundos.
Despolarização dos ventrículos. O complexo “QRS” pode ser positivo, negativo ou com
áreas positivas e negativas.
Fase de platô ou manutenção da contração.
Repolarização dos ventrículos. A onda T positiva indicam que a repolarização ventricular
aconteceu adequadamente e alterações podem significar presença de isquemia ou
necrose da parede, na qual esta alteração foi identificada no ECG.
Existe a repolarização dos átrios, mas não aparece no eletrocardiograma (ECG).
Supradesnivelament
o do segmento ST:
infarto (imagem B)
 
Infradesnivelamento
do segmento ST:
possivelmente
infarto, sendo
confirmado pela
presença de CK-MB
e troponina (Imagem
C e D).
CK total
CK MB
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
MARCADORES CARDÍACOS - NÍVEIS ENZIMÁTICOS
 Marcadores cardíacos são substâncias liberadas no sangue quando há lesão do músculo cardíaco. A
dosagem dos marcadores é usada para auxiliar no diagnóstico de doenças cardíacas. Entre os diversos
marcadores, estão o CK total e CK MB. 
A enzima CK Total é encontrada principalmente na musculatura estriada, cérebro e
coração. É um marcador sensível, mas inespecífico de lesão cardíaca. Níveis elevados
podem ser encontrados no infarto agudo do miocárdio, miocardite, hipertermia maligna,
distrofia muscular, porém também se eleva com exercícios físicos como musculatura,
bicicleta, corrida, além de traumas. 
A isoenzima CK-MB é um marcador muito utilizado na prática clínica, embora tenha
limitaçõesconhecidas. A CK-MB apresenta como limitação o fato de também elevar-se
após dano em outros tecidos não-cardíacos, especialmente após lesão em músculo liso e
esquelético.
A enzima CK eleva-se imediatamente com lesão ou esforço físico e pode permanecer
alterada por até 7 dias. 
A CK-MB participa em cerca de 5-50% da atividade total de CK no miocárdio. É um dos
marcadores de miocárdio mais importantes, com papel bem estabelecido na confirmação
de infarto agudo do miocárdio e no monitoramento de terapia trombolítica. 
Em casos de infarto agudo do miocárdio, os valores séricos tipicamente sobem em 3-6
horas após o início dos sintomas, com picos entre 12-24 horas, e retorno a valores basais
em carga de 24-48 horas.
Troponina
Cardíaca I (Tn-I)
Atualmente, devido à sua alta especificidade e sensibilidade para detectar necrose
miocárdica, as troponinas (Tn) são consideradas os biomarcadores padrão ouro para o
diagnóstico e avaliação de risco em pacientes com IAM. Além disso, as troponinas têm
constituído poderosos preditores de mortalidade e eventos isquêmicos recorrentes. As
troponinas são constituídas de três proteínas (troponina-C, troponina- I, e troponina-T)
localizadas nas fibras musculares estriadas. A medição clínica dos níveis de Tn-I no soro é
uma ferramenta importante no diagnóstico do IAM.
Mioglobina
Por causa de sua liberação rápida na circulação, sua alta sensibilidade e seu alto valor
preditivo negativo, a mioglobina é considerada excelente para descartar o diagnóstico de
IAM, apesar de sua baixa especificidade, pois é encontrada também nas fibras musculares
esqueléticas. Está elevada no quadro de choque grave, trauma no músculo esquelético,
estágio final da doença renal, exercício vigoroso, distrofia muscular, entre outras situações.
Portanto, a mioglobina pode ser mais útil quando usada em conjunto com outros
marcadores cardíacos para a rápida determinação do IAM, especialmente em pacientes
com dor torácica atípica ou alterações eletrocardiográficas inespecíficas e que chegam ao
serviço de emergência antes de quatro horas do início dos sintomas.
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
TRATAMENTO
 Ao analisar o ECG e identificar um supra desnivelamento do seguimento ST > ou igual a 2mm, ou Bloqueio de
ramos esquerdo novo ou supostamente novo em 2 ou mais derivação, o diagnóstico de IAM já foi feito, não
sendo necessário o resultado das enzimas para que condutas sejam tomadas. No infradesnivelamento do
seguimento ST ou na inversão de T é necessário o resultado da enzima.
 Atualmente para diagnósticos do IAM a troponina quantitativa deve estar elevada e a CKMB será utilizada
para avaliar a extensão da lesão e sua evolução.
Fisiologicamente ao se diagnosticar o IAM, houve a oclusão da coronária pelo trombo formado na ruptura da
placa, de acordo com a derivação que aparecer, a alteração (supra ou infradesnivelamento do segmento ST ou
inversão de T), identifica-se a coronária em que ocorreu a lesão.
Definido que existe uma coronária ocluída o tratamento de escolha é a reperfusão precoce da coronária
envolvida. Dentre as possibilidades para a reperfusão existe a reperfusão mecânica, química e a cirúrgica
REPERFUSÃO MECÂNICA
 Sempre que possível, deve ser priorizada e no caso dos pacientes instáveis deve ser o tratamento de
escolha. A reperfusão consiste na colocação na hemodinâmica de um cateter por via femural ou braquial
até a coronária lesada e dilatação por meio de um balão do cateter, seguido da instalação de um stent
(prótese que mantem a artéria aberta). Após a instalação do stent, deve-se manter o paciente monitorizado
por 24 horas, estimular ingesta hídrica para eliminação do contraste utilizado durante o procedimento, manter
repouso no leito, no caso do acesso em via femural e manter o membro imobilizado por 6 horas, também deve
ser observado o local de acesso, seja femural ou braquial para presença de alterações, incluindo sangramento.
REPERFUSÃO QUÍMICA
 Na impossibilidade de realização de angioplastia a reperfusão pode ser química, por meio da utilização de
fibrinolíticos o mais precoce possível, até 12 horas após o início dos sintomas.
Os fibrinolíticos pertencem a uma classe de medicamentos especializada em promover a lise da fibrina e
a consequente dissolução do trombo.
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
 Além da reperfusão da área obstruída deve ser instituído o tratamento para a estabilização de outras áreas
de lesão, para evitar que novas obstruções ocorram.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
 O AAS deve ser considerado desde a suspeita de SCA e deve ser administrado já no pré-hospitalar. A dose
inicial deve ser de 160 a 325 mg e mantida após 100mg ao dia. O mecanismo de ação ocorre por meio da
inibição da enzima cicloxigenase e evita a agregação plaquetária. Como efeito colateral, pode ocorrer lesão
gástrica tipo gastrite até úlceras.
 Para se obter o sinergismo na agregação plaquetária e atingir os efeitos benéficos da dupla antiagregação
plaquetária, recomenda-se associação de clopidogrel com uma dose inicial de 300 mg e dose de manutenção
de 75 mg ao dia.
NITRATOS
 Atuam como vasodilatadores coronarianos, com o objetivo de controlar a dor anginosa, lembrando que é
contraindicado aos pacientes com pressão sistêmica < 90 mmHg, ou queda > 30 mmHg, em comparação com
sua pressão arterial basal, bradicardia ou taquicardia, infarto do ventrículo direito, ou naqueles que tenham
usado inibidores da fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 24 a 48 horas, assim a avaliação e
anamnese desse paciente deve ser detalhada e minuciosa.
BETABLOQUEADORES
 Os betabloqueadores serão utilizados com o objetivo de reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio, por
meio da redução da pressão arterial, frequência cardíaca e diminuição da força de contração.
 Existem contraindicações para o uso de
betabloqueadores e entre elas a frequência
cardíaca < 60 bpm, Pressão sistólica < 100 mmhg,
Bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro
graus, presença de asma ou doença pulmonar
obstrutiva grave e doença vascular periférica
grave.
 Existem contraindicações para o uso de
betabloqueadores e entre elas a frequência
cardíaca < 60 bpm, Pressão sistólica < 100 mmhg,
Bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro
graus, presença de asma ou doença pulmonar
obstrutiva grave e doença vascular periférica
grave.
 Também agem promovendo relaxamento da musculatura lisa vascular por liberarem óxido nítrico, com
maior efeito sobre as veias e também inibem a endotelina induzida pela trombina, diminuindo ainda a
agregação plaquetária. Tem como efeito hemodinâmico redução da pré-carga e em menor grau da pós-
carga, vasodilatação e redistribuição do fluxo coronariano. Em doses mais elevadas também pode reduzir a
pós-carga. Oferece benefício adicional pelo alívio da isquemia miocárdica.
ANALGESIA - MORFINA
 Age por mecanismo não bem conhecido no sistema nervoso central e promove vasodilatação arterial e
venosa. Em parte os efeitos são decorrentes de ação simpaticolítica. Tem potente ação analgésica. Tem
como efeito hemodinâmico a redução da pré-carga e da resistência vascular sistêmica, diminuindo o
consumo de oxigenio. Oferece benefício por diminuição do esforço e do trabalho respiratório, e por suas
propriedades analgésicas.
Dose inicial de 2 a 4mg IV a cada 5 a 30 minutos (máximo de 15mg/hora em 3 horas), em pacientes com dor,
edema agudo de pulmão, evitando-se administrá-la em casos de hipovolemia ou pressão sistólica menor que 90
mmHg (evitar via IM por interferir com os marcadores séricos).
Elaborado por Giovanna Nery Sanches
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
 Quando se pensa em tratamento do IAM, além do tratamento farmacológico, é preciso lembrar que a oferta
de oxigênio está dentre os tratamentos não farmacológico, porém só deve ser instalado o suporte de
oxigênio em saturações menores de 90%, a não observação deste cuidado pode provocar a hiperoxia, tendo
impacto negativo no desfecho final deste paciente.
Também como tratamento não farmacológicoestá a manutenção de repouso absoluto pelo paciente, pois
deste modo é possível reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio, mas neste caso o enfermeiro deve ter
bom senso ao avaliar a liberação em algumas situações para repouso relativo, principalmente em situações que
a manutenção do repouso absoluto vai provocar maior esforço ao paciente, como por exemplo, evacuar em
uma comadre.
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO
 Somente serão utilizados, como drogas alternativas, após o nitrato e os betabloqueadores, na isquemia
persistente ou recorrente, na hipertensão arterial e na contra-indicação aos betabloqueadores, dando-se
preferência ao diltiazem ou verapamil.
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
 Por reduzirem o estresse parietal ventricular, atuando na pré e pós-carga, são capazes, principalmente nos
infartos anteriores e nos extensos, de atenuar a dilatação e remodelação ventricular melhorando a sobrevida e
a classe funcional pós-IAM.
 Atentar para a presença de hipovolemia ou hiponatremia que podem potencializar a hipotensão induzida
pelos IECA. Não utilizar na gestação (morte ou injúria fetal), se a pressão sistólica < 100 mmHg, se houver
história de estenose bilateral das arterias renais ou alergia aos IECA.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
 O enfermeiro como profissional responsável por diversas funções, as quais vão desde a prevenção por meio
da realização de orientações, até o atendimento pré e intra hospitalar, deve possuir conhecimento técnico e
cientifico para atuar, de maneira que possua a competência necessária, para reduzir o número de casos de
IAM, ou evite que complicações possam vir a acontecer, mediante pacientes internados, devido a patologia.
 Durante todo o processo de atendimento ao paciente infartado, o enfermeiro exerce funções de grande
importância, iniciando pela triagem do paciente e auxílio médico, caso seja necessário a realização de algum
procedimento de emergência, passando para cuidados de enfermagem durante o período de internação.
 Em grande parte dos casos, o enfermeiro é o primeiro a ter contato com o paciente que apresenta quadro
de infarto, sendo que este profissional em muitos casos consegue distinguir os sinais e sintomas da patologia,
contribuindo desta maneira para a detecção precoce da mesma e consequentemente para um prognóstico
positivo.
 A principal “ferramenta” utilizada pelo enfermeiro durante o seu processo assistencial, diz respeito a
Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE), a qual inclui todo um processo, que vai desde a colheita de
informações sobre o histórico do paciente, até o levantamento de diagnósticos e a prescrições de cuidados
baseados nas fragilidades apresentadas pelo paciente. A SAE é um processo utilizado pelo enfermeiro de
grande importância, uma vez que o cliente com IAM apresenta diversas necessidades, as quais podem ser
identificas pelo enfermeiro mediante a aplicação do processo. Por meio do processo, é possível ainda criar as
intervenções de enfermagem e promover a avaliação de acordo com a evolução apresentada pelo cliente.
 O paciente vítima de IAM, pode comumente apresentar alterações no seu estado psicológico, devido a
intensificação de suas emoções, já que é possível notar que muitos apresentam quadro de ansiedade e
principalmente medo mediante a possibilidade de virem a óbito.