TUTORIA 1.3 SEGUNDO PEIODO UNIBH

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MARIA JOVINA DE CRISTO SOUZA 
CENTRO UNIVERSITARIO DE BELO HORIZONTE 
MEDICINA XXIXC 
SP 1.3 Quietinha demais 
PROBLEMAS: 
1- Os profissionais da equipe insistem para que 
Dona Dulce saia um pouco de casa, mas não tem 
companhia e se sente insegura. Dona Dulce fica 
muito tempo sentada. 
2- Josefina notou que a mãe estava muito pálida, 
ela tentou insistentemente acordar a mãe. 
3- Dona Dulce acordou e encontrou com a filha 
chorando desesperada e com fortes palpitações, 
pois tinha achado que a mãe tinha falecido. 
4- ACS foi à casa de Dona Dulce e constatou que 
o pulso arterial de Dona Dulce estava muito lento 
(56 bpm), com PA 90/60 mmHg. 
5- Dona Dulce foi encaminhada para um hospital, 
em que fez um eletrocardiograma, em que o 
resultado deu alterado e foi indicado o implante 
de um marcapasso cardíaco. 
HIPÓTESES: 
1- Indisposição de Dona Dulce pode estar 
relacionado a sua pressão baixa 
2- A palidez de Dona Dulce pode ser do seu 
problema cardíaco/circulatório 
3- A palpitação da filha de Dona Dulce está 
associado ao emocional 
4- Pulso arterial de Dona Dulce pode ser por 
conta do seu problema cardíaco/circulatório 
5- Foi indicado o implante do marcapasso 
cardíaco para Dona Dulce, por conta do seu 
problema cardíaco/circulatório 
PERGUNTAS DE APRENDIZAGEM: 
1- O que é a pressão arterial? E como ocorre a 
regulação da pressão arterial? 
 
2- Como é o funcionamento do ciclo cardíaco? 
( sístole, diástole, condução elétrica) 
3- O que é o débito cardíaco? E quais são os 
mecanismos de controle? 
 
4- Como é o registro gráfico da atividade elétrica 
do coração? ( eletrocardiograma) 
5- O que é marcapasso e quando ele é indicado? 
6- Quais são os sinais e sintomas da hipotensão? 
7- Como o fator emocional afeta o sistema cardio/
circulatório?( Qual a relação do sistema nervoso 
com o sistema cardio/circulatório?) 
PALAVRAS CHAVE: 1- frequência cardíaca, 
2- eletrocardiograma, 
3- débito cardíaco, 
4-pressão arterial 
5- sistema de condução cardíaco 
RESPOSTAS: 
R1: A pressão arterial é a pressão que o sangue 
exerce sobre as paredes das artérias. 
Teoricamente, os vasos sanguíneos são auto-
reguláveis, ou seja, eles se dilatam ou se 
comprimem de acordo com o volume de sangue 
circulante, de forma a manter a pressão arterial 
mais ou menos constante. Se o volume de sangue 
diminui um pouco, os vasos se comprimem 
(vasoconstrição); se o volume de sangue aumenta 
um pouco, os vasos dilatam-se (vasodilatação). É 
lógico que existe um limite, se o volume de 
sangue diminui muito ou aumenta de forma 
excessiva, por mais que as artérias se comprimam 
ou se expandam, elas não vão conseguir manter a 
pressão arterial em um nível adequado. 
R2: Sistema condutor do coração 
Os cardiomiócitos são células únicas encontradas 
no coração, e que são capazes de gerar e 
transmitir atividade elétrica de uma célula para 
outra, de forma independente. Essas células se 
comunicam através de junções comunicantes 
(pontos de permeabilidade) nos discos 
intercalares (onde as membranas celulares se 
encontram). A comunicação entre os 
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cardiomiócitos é tão eficiente que as células 
formam um sincício que permite os íons fluírem 
livre e rapidamente entre as células. Isso está na 
base das contrações quase simultâneas do 
músculo cardíaco. 
Existe uma área de células subespecializadas, 
conhecida como nó sinoatrial. Essa área se 
localiza próxima à abertura da veia cava superior, 
na parede lateral superior do átrio direito. O nó 
sinoatrial é capaz de se contrair mais rapidamente 
do que o restante do tecido cardíaco, e de 
transmitir um potencial de ação para os átrios 
direito e esquerdo através de vias condutoras 
preferenciais. Sendo assim, ele define o ritmo da 
contração cardíaca e, por isso, é conhecido como 
o marca-passo do coração. 
Existe uma área secundária de tecido condutor 
concentrado, conhecida como nó atrioventricular, 
que se localiza medial e posteriormente à valva 
tricúspide. Assim como o nó sinoatrial, o nó 
atrioventricular também possui propriedades 
autônomas e é capaz de gerar um potencial de 
ação. No entanto, essas células são mais lentas do 
que as do nó sinoatrial e, como resultado, atuam 
em resposta à atividade do nó sinoatrial. Existem 
vias internodais preferenciais para uma 
transmissão mais eficiente do impulso para o nó 
atrioventricular. 
O nó atrioventricular está ligado a uma rede de 
fibras que fazem seu trajeto pelo septo 
interventricular e depois pelas paredes dos 
ventrículos. O segmento inicial dessa via é 
chamado de feixe atrioventricular ou feixe de His. 
O feixe de His bifurca-se em um ramo esquerdo e 
um direito. O ramo esquerdo também dá origem 
a ramos posteriores esquerdos, que transmitem 
impulsos para a face posterior do ventrículo 
esquerdo. Ambos os ramos esquerdo e direito 
emitem numerosos ramos, conhecidos como 
fibras de Purkinje, que suprem o miocárdio dos 
ventrículos. 
Fases do ciclo cardíaco 
Os eventos do ciclo cardíaco iniciam-se com um 
potencial de ação espontâneo no nó sinoatrial, 
como descrito anteriormente. Esse estímulo causa 
uma série de eventos nos átrios e nos ventrículos. 
Todos esses eventos são “organizados” em duas 
fases: 
• diástole (quando o coração se enche com 
sangue) 
• sístole (quando o coração bombeia o 
sangue) 
Durante essas duas fases, ocorrem diversos 
eventos, que serão descritos nos parágrafos 
seguintes. 
Diástole atrial 
A diástole atrial é o primeiro evento do ciclo 
cardíaco. Ocorre alguns milissegundos antes de o 
sinal elétrico do nó sinoatrial alcançar os átrios. 
Os átrios funcionam como meios condutores que 
facilitam a passagem do sangue para o ventrículo 
ipsilateral, e também auxiliam a bombear o 
sangue residual para os ventrículos. Durante a 
diástole atrial, o sangue entra no átrio direito 
pelas veias cavas inferior e superior e no átrio 
esquerdo pelas veias pulmonares. Na parte inicial 
dessa fase, as valvas atrioventriculares estão 
fechadas e o sangue se acumula nos átrios. 
Chega um ponto em que a pressão no átrio é 
superior à pressão no ventrículo ipsilateral. Essa 
diferença de pressão resulta na abertura das 
valvas atrioventriculares, permitindo que o 
sangue flua para o ventrículo de forma passiva. 
Sístole atrial 
O nó sinoatrial inicia um potencial de ação de 
maneira autônoma, que se propaga por todo o 
miocárdio atrial. A despolarização elétrica resulta 
na contração simultânea dos átrios, causando um 
aumento adicional nas pressões atriais e forçando 
assim que o sangue residual dos átrios passe 
ativamente para os ventrículos. 
Diástole ventricular 
Durante as fases iniciais da diástole ventricular, as 
valvas atrioventriculares e semilunares estão 
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https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/veia-cava-superior
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/valvas-valvulas-cardiacas
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/valvas-valvulas-cardiacas
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/potencial-de-acao
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/potencial-de-acao
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/veia-cava-inferior
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fechadas. Durante essa fase, a quantidade de 
sangue nos ventrículos permanece constante, 
mas há uma queda abrupta na pressão 
intraventricular. Esse evento é conhecido como 
relaxamento isovolumétrico. 
Em algum momento, a pressão ventricular torna-
se inferior à pressão atrial, o que leva à abertura 
das valvas atrioventriculares. Isso resulta no 
enchimento rápido dos ventrículos com sangue. 
No final desse processo, a maior parte do sangue 
passou dos átrios para os ventrículos. Além disso, 
um pequeno volume de sangue flui diretamente 
para os ventrículos a partir das veias cavas e, no 
final da diástole ventricular, o sangue restante nos 
átrios é bombeado para o ventrículo (pelacontração atrial). Ao volume total de sangue 
presente no ventrículo no final da diástole dá-se o 
nome de volume diastólico final ou pré-carga. 
Sístole ventricular 
A sístole ventricular refere-se ao período de 
contração dos ventrículos. O impulso elétrico 
chega ao nó atrioventricular logo após a 
despolarização atrial. Há um pequeno atraso na 
transmissão no nó atrioventricular, o que permite 
que os átrios completem sua contração antes do 
impulso ser transmitido para os ventrículos (e, 
consequentemente, antes que ocorra a 
despolarização ventricular). O potencial de ação 
passa pelo nó atrioventricular, desce pelo feixe de 
His e, posteriormente, para os seus ramos 
esquerdo e direito (fibras condutoras que 
percorrem o septo interventricular e se ramificam 
para suprir os ventrículos). Essas fibras conduzem 
os impulsos elétricos através de seus respectivos 
territórios ventriculares, levando à contração 
ventricular. 
À medida que o ventrículo começa a se contrair, o 
aumento da pressão ventricular excede a pressão 
atrial, promovendo o fechamento das valvas 
atrioventriculares. No entanto, nessa fase, a 
pressão ventricular ainda não é suficiente para 
abrir as valvas semilunares. Por isso, os ventrículos 
estão em estado de contração isovolumétrica – 
uma vez que, durante esse curto período de 
tempo, não há alteração no volume total (volume 
diastólico final) no ventrículo. 
À medida que a pressão ventricular aumenta e se 
torna superior à pressão nos tratos de saída 
(artérias pulmonares e aorta), as válvulas 
semilunares se abrem, permitindo que a maior 
parte do sangue saia do ventrículo. Essa é a fase 
de ejeção do ciclo cardíaco. No final da sístole, 
fica uma pequena quantidade de sangue no 
ventrículo, que é conhecida como volume 
sistólico final ou pós-carga (entre 40 – 50 mL de 
sangue). A razão entre o volume de ejeção e o 
volume diastólico final é chamada de fração de 
ejeção e geralmente é cerca de 60%. 
Os ventrículos voltam então a um estado de 
relaxamento isovolumétrico, e os átrios continuam 
se enchendo com sangue. O processo se inicia 
novamente e continua a repetir-se durante toda a 
vida. 
R3:O débito cardíaco é a forma de calcular o fluxo 
sanguíneo impulsionado pelo coração a cada 
batimento. Ele permite descobrir qual é a 
condição e o desempenho cardíaco de cada 
paciente.  
Esse monitoramento é um dos elementos mais 
importantes em relação à circulação sanguínea, 
uma vez que revela o volume do fluxo sanguíneo 
que irriga todos os tecidos do corpo. 
A frequência cardíaca e o volume sistólico (ou o 
volume de sangue ejetado pelo ventrículo 
esquerdo do coração para a circulação 
sanguínea) são as medidas que indicam o valor 
do débito cardíaco no paciente 
O débito cardíaco (DC) é a medida do fluxo 
sanguíneo bombeado pelo coração a cada 
minuto, para suprir a oxigenação e a nutrição de 
todas as células e órgãos do corpo. A demanda 
do corpo por oxigênio muda, como durante o 
exercício, e o débito cardíaco é alterado pela 
modulação da frequência cardíaca (FC) e do 
volume sistólico (VS);  
Quando o paciente apresenta um débito cardíaco 
abaixo do nível esperado, pode ser o indicativo 
de algumas enfermidades, como: hipertensão, 
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arritmias, choque cardiogênico e insuficiência 
cardíaca. Todas estão associadas a perda desse 
volume. Por isso, ele é considerado um aliado dos 
diagnósticos. 
O débito cardíaco é controlado, principalmente 
pela soma de todos os fluxos teciduais locais. 
R4:Corações com funcionamento elétrico normal 
(ritmo sinusal) vão apresentar traçados muito 
semelhantes. Saber o que cada onda do traçado 
significa em um coração normal é essencial para 
compreender como as patologias se apresentam. 
Onda P: representa a despolarização atrial, sendo 
que sua parte inicial corresponde mais ao átrio 
direito e a final, ao esquerdo. 
Complexo QRS: representa a despolarização 
ventricular. 
E a repolarização atrial? Não é vista no ECG, uma 
vez que a despolarização ventricular a “superpõe” 
Onda T: representa a repolarização ventricular. 
Tem sempre a mesma polaridade que o 
complexo QRS. 
Q5:Existem diversas indicações para a instalação 
de um marcapasso, mas, de forma geral, 
marcapassos têm o seu uso indicado para 
tratamentos de de- terminados tipos de 
bradiarritmias. 
Algumas taquiarritmias também podem ser 
interrompidas através do chamado overdrive 
pacing ou sobre estimulação, isto é, um breve 
período de estimulação artificial a uma frequ- 
ência mais elevada para posterior re- dução à 
frequência desejada. Entre- tanto, essas 
arritmias são melhores tratadas com 
dispositivos capazes de fazer cardioversão e 
desfibrilação, sendo os marcapassos indicados 
principalmente para as bradiarritmias. 
Os principais tipos de bradiarritmias que 
possuem indicação de implementação de 
marcapasso são: 
-Bloqueio atrioventricular de 2o grau Mobitz II 
- Bloqueio atrioventricular total (BAVT) 
- Bloqueio atrioventricular de 1o ou de 2o grau 
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Casos de bloqueio atrioventricular de 2o grau 
Mobitz do tipo II e de bloqueio atrioventricular 
total possuem indicação direta para a instalação 
de um marcapasso. Por outro lado, quando se 
tem casos de bloqueio atrioventricular de 1o grau 
ou de 2o grau Mobitz do tipo I, é necessário haver 
uma observação mais ampla do quadro, a fim de 
avaliar a necessidade ou não da implantação do 
dispositivo. 
Nesses casos, o marcapasso deverá ser 
implantado quando o BAV é irreversível e, 
principalmente, sintomático. Dessa forma, o 
médico deve estar atento aos sinais e sintomas de 
bradiarritmias, tais como confusão mental, 
tontura, sensação de cabeça vazia, lentificação da 
fala, pali- dez, má perfusão periférica, astenia, 
prostração, angina, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, crepitação pulmonar bilateral, 
com- prometimento da pressão venosa jugular, 
entre outros. 
Portanto, para BAV de 1o e 2o grau po- de-se 
dizer que, caso haja repercussão sintomática ou 
geração de desconfortos ao paciente, é provável 
que se tenha indicação para a instalação de um 
marcapasso. Caso contrário, na ausência de 
sintomas, é improvável que se constitua um caso 
em que um marcapasso deva ser implantado. 
Por fim, também há indicação de im- plantação de 
marcapasso na presença de alguns outros 
bloqueios, como por exemplo, de um bloqueio 
sinoa- trial, caso seja sintomático. Nesses casos, 
também vale a orientação de observação de todo 
o quadro clínico do paciente antes da decisão 
pela implantação. 
De forma geral, o implante definitivo está 
indicado nas situações de bradicardia sinusal ou 
BAV sintomático, bradicardia como resultado de 
medicação essencial ao paciente, BAV avançado 
com assistolia > 3 segundos, ritmo de escape < 
40 bpm, BAV pós-operatório, doença 
neuromuscular, BAV completo intermitente, BAV 
de 2o grau Mobitz II intermitente, bloqueio de 
ramo alternante e síncope recorrente por 
massagem de seio carotídeo. 
R6:Quando a pressão arterial se encontra muito 
baixa, o primeiro órgão cujo funcionamento é 
atingido geralmente é o cérebro. O cérebro passa 
a funcionar mal em primeiro lugar porque está 
localizado na parte superior do corpo e o fluxo 
sanguíneo precisa vencer a gravidade para 
chegar ao cérebro. Por isso, a maioria das pessoas 
com hipotensão arterial sente tonturas ou 
sensação de desmaio iminente, principalmente 
quando estão em pé e algumas podem chegar a 
desmaiar. Quando desmaiam, as pessoas 
geralmente caem no chão, em geral com o 
cérebro ao nível do coração. Como resultado, o 
sangue pode fluir para o cérebro sem ter de 
vencer a gravidade e o fluxo sanguíneo para o 
cérebro aumenta, ajudando a protegê-lo de 
lesões. No entanto, se a pressão arterial estiver 
muito baixa, ainda há a possibilidade de lesões 
cerebrais. Além disso, o desmaio pode resultarem lesões sérias na cabeça ou em outras partes 
do corpo. 
A hipotensão arterial ocasionalmente provoca 
falta de ar ou dor torácica devido ao 
fornecimento insuficiente de sangue ao músculo 
cardíaco (um quadro clínico chamado angina). 
Todos os órgãos começam a funcionar mal se a 
pressão arterial se tornar muito baixa e 
permanecer baixa. Esse quadro clínico é 
conhecido como choque. 
O distúrbio que provoca a hipotensão arterial 
pode produzir muitos outros sintomas, que não 
são causados diretamente pela hipotensão 
arterial. Por exemplo, uma infecção pode produzir 
febre. 
Alguns sintomas aparecem quando o corpo tenta 
aumentar a pressão arterial que está baixa. Por 
exemplo, quando as arteríolas se contraem, o 
fluxo de sangue para a pele, para os pés e para as 
mãos é reduzido. Essas zonas resfriam-se e 
adquirem uma coloração azulada. Quando o 
coração bate com mais velocidade e mais força, a 
pessoa pode sentir palpitações (percepção dos 
batimentos cardíacos). 
R7: A vida consiste de um equilíbrio dinâmico, 
constantemente alternando estados de estresse e 
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https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/tontura-ou-sensa%C3%A7%C3%A3o-de-desmaio-iminente-ao-se-levantar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/desmaio
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-coronariana/angina
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipotens%C3%A3o-arterial-e-choque/choque
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/palpita%C3%A7%C3%B5es
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homeostase. Desta forma, as forças que alteram a 
homeostase são equilibradas por respostas 
adaptativas geradas pelo organismo. Os 
organismos multicelulares se adaptam a essas 
situações através de complexas alterações 
neurais, humorais e celulares, envolvendo 
múltiplos órgãos e tecidos. O organismo humano 
desenvolveu um sistema complexo, constituído 
por componentes do sistema nervoso central, 
incluindo os neurônios do núcleo paraventricular 
hipotalâmico, que produzem o hormônio de 
liberação da corticotrofina, núcleos 
noradrenérgicos do tronco cerebral com seus 
componentes periféricos, o eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal e o sistema nervoso autônomo, 
cuja principal função é manter a homeostase no 
repouso e em situações de estresse. Este sistema 
exerce importante influência em muitas funções 
vitais, como a respiração, o tônus cardiovascular e 
o metabolismo intermediário, que também são 
alteradas por estados de estresse. 
O sistema cardiovascular participa ativamente das 
adaptações ao estresse, estando portanto sujeito 
às influências neuro-humorais. As respostas 
cardiovasculares resultam principalmente em um 
aumento da freqüência cardíaca, da 
contratilidade, débito cardíaco e pressão arterial 
2. 
Estudos recentes também demonstram que o 
estresse mental pode afetar processos que são 
relevantes para a hemostase e trombogênese. Há 
uma redução da atividade do ativador do 
plasminogênio tecidual (tPA), aumento do tempo 
de lise do coágulo e do inibidor do 
plasminogênio tecidual em ratos submetidos a 
estresse agudo e intenso, demonstrado pelo 
aumento nos níveis séricos de serotonina 4. O 
estresse mental pode, portanto, levar a um 
aumento da ativação plaquetária, aumento da 
viscosidade sangüínea e reduções agudas do 
volume circulante plasmático 
Estresse mental e função ventricular- O estresse 
mental também afeta de forma importante a 
função miocárdica. Nos pacientes que 
apresentam disfunção do ventrículo esquerdo 
(diminuição da fração de ejeção maior ou igual a 
5%), durante o teste de estresse mental, há um 
aumento maior da freqüência cardíaca, débito 
cardíaco, pressão arterial e resistência vascular 
periférica, quando comparados com aqueles que 
não desenvolveram disfunção de ventrículo 
esquerdo durante o estresse 27,30. Há portanto 
uma correlação com o aumento da secreção de 
epinefrina 
Estresse mental e isquemia miocárdica - Estudos 
epidemiológicos relacionam o estresse emocional 
com a morbimortalidade na doença 
aterosclerótica coronariana 10,11. A ampla 
literatura sobre o assunto inclui os efeitos 
crônicos e agudos do estresse, como o 
isolamento social 12, o estresse ocupacional, o 
prognóstico pós infarto agudo do miocárdio em 
pacientes com depressão 13 e a precipitação de 
eventos cardíacos agudos 14,15. 
A presença de isquemia induzida pelo estresse 
mental está associada com aumento significante 
da freqüência de eventos cardíacos fatais ou não-
fatais, independente da idade, fração de ejeção, 
infarto agudo do miocárdio prévio e eventos 
provocados na isquemia esforço induzida 16. A 
atividade mental parece ser tão potente quanto a 
atividade física em determinar isquemia 
miocárdica transitória, tendo ampla correlação 
com o ritmo circadiano 
FONTE: https://www.scielo.br/j/abc/a/
qWvvLPQ5BGKykyjxDp74CkJ/?lang=pt 
A aceleração dos batimentos cardíacos, causada 
pelos hormônios, pode levar ao aumento da 
pressão. A pressão alta, por sua vez, tem impacto 
no coração, como o maior risco de infarto e AVC. 
Também pode acontecer de a pessoa procurar 
alguma saída para diminuir o estresse, como o 
cigarro. Assim, a longo prazo, surgem problemas 
cardiovasculares secundários à ativação dessas 
condições. Por isso, o tratamento envolve reduzir 
o estresse e tratar a hipertensão ou o tabagismo, 
por exemplo. 
Para pessoas que tem outros fatores de risco para 
as doenças cardiovasculares, como os idosos, o 
efeito agudo dos hormônios no coração pode 
 de 6 7
https://www.scielo.br/j/abc/a/qWvvLPQ5BGKykyjxDp74CkJ/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/abc/a/qWvvLPQ5BGKykyjxDp74CkJ/?lang=pt
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levar a arritmia ou parada cardíaca. Quando se 
fala em “morrer de susto”, apesar de serem casos 
raros, pode acontecer. 
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