Patologias do esôfago

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Patologia II: aula 15 - Thais Aquino 
 
Patologias do sistema digestório: esôfago 
As patologias que afetam o TGI podem acometer o esôfago, estomago, intestino delgado, intestino grosso, vesícula 
biliar, pâncreas e fígado. 
 
O ESÔFAGO é um tubo que no adulto tem cerca de 25 cm de extensão, cuja função é conduzir líquidos e sólidos para 
o estômago. Superiormente, possui MUSCULATURA LISA E ESTRIADA e inferiormente possui MUSCULATURA LISA. 
 
Possui DOIS ESFINCTERES, o SUPERIOR, que é na altura do musculo cricofaríngeo e o ESFINCTER ESOFAGIANO 
INFERIOR, que é FISIOLÓGICO → não é um esfíncter com musculatura de fechamento anular; é uma região do esôfago 
em que há aumento do tônus, ou seja, NÃO É UM ESFINCTER ANATOMICO (apenas funciona como um). 
 
Acima, vemos esse esfíncter fisiológico localizado na transição esofagogástrica, onde há a especialização das fibras 
que permite maior tônus e o fechamento do esôfago para o conteúdo gástrico. 
Possui a PORÇÃO CERVICAL, TORÁCICA E ABDOMINAL (terço superior, médio e inferior). O DIAFRAGMA também 
tem função de impedir o refluxo do conteúdo gástrico e a região do esfíncter fisiológico inferior ultrapassa o 
diafragma. O cervical cursa através do pescoço, o torácico é localizado no tórax (mediastino) e o abdominal atravessa 
o diafragma e chega ao abdome, onde alcança o estômago. 
HÉRNIA DE HIATO: nada mais é do que uma AMPLIAÇÃO DO HIATO ESOFÁGICO DO DIAFRAGMA, permitindo 
que haja um deslizamento da PORÇÃO ABDOMINAL DO ESOFAGO PARA A PARTE TORÁCICA, podendo haver 
até mesmo herniação do próprio estomago por essa abertura. 
 
Corando em branco vemos a LUZ DO ESOFAGO. Partindo da luz para a periferia, temos a MUCOSA, que possui epitélio 
escamoso estratificado queratinizado, a MUSCULAR DA MUCOSA, a SUBMUCOSA, que é tecido conjuntivo frouxo e 
a CAMADA MUSCULAR CIRCULAR e LONGITUDINAL e, por fim, a CAMADA SEROSA OU ADVENTÍCIA, que é a mais 
distal em relação à luz do esôfago. 
 
Em relação à DRENAGEM VENOSA, o TERÇO SUPERIOR (CERVICAL) é feito pela VEIA CAVA SUPERIOR. O TERÇO 
MÉDIO (TORÁCICO) é feito pelo SISTEMA ÁZIGO enquanto o TERÇO INFERIOR (ABDOMINAL) é drenado para a VEIA 
PORTA através da VEIA GÁSTRICA. Quando há uma dificuldade no retorno venoso no sistema porta-hepático, 
sobretudo fibrose hepática ou cirrose, havendo uma HIPERTENSÃO PORTA, o sangue venoso busca COLATERAIS, de 
modo que surgem VARIZES NO TERÇO INFERIOR DO ESOFAGO, justamente porque essa é a região que deveria estar 
drenando para o sistema porta. 
 
A DRENAGEM LINFÁTICA, o TERÇO SUPERIOR drena para os LINFONODOS CERVICAIS, o TERÇO MÉDIO para os 
LINFONODOS MEDIASTINAIS e o TERÇO INFERIOR para os LINFONODOS GÁSTRICOS E TRONCO CELÍACO. Isso é 
importante quando vamos fazer rastreio de CÂNCER ESOFAGIANO, para saber onde buscar quando houver metástase 
para o sistema linfático. 
 
Os DIVERTÍCULOS são bolsas cegas que podem ser VERDADEIRAS OU FALSAS. Quando é VERDADEIRO, isso significa 
que TODAS AS CAMADAS DA PAREDE DO ESÔFAGO ESTÃO PRESENTES NELE, ou seja, há presença de mucosa, 
submucosa, muscular e serosa. Quando é FALSO, há AUSÊNCIA DA PARTE MUSCULAR NO DIVERTÍCULO, ou seja, há 
apenas mucosa, submucosa e serosa. 
 
Existem TRES GRANDES GRUPOS DE DIVERTICULOS ESOFAGIANOS. O primeiro deles é o DIVERTÍCULO DE ZENKER 
OU FARINGOESOFÁGICO. Esse divertículo não é frequente, fica na PORÇÃO ALTA DO ESÔFAGO (TERÇO 
SUPERIOR/CERVICAL), relacionando-se com a FARINGE e é mais frequente nos homens. Esse divertículo é um FALSO 
DIVERTÍCULO, e a principal queixa é a REGURGITAÇÃO, mas não há queixa de disfagia (dificuldade da deglutição) → 
OU SEJA, HÁ REGURGITAÇÃO NA AUSENCIA DE DISFAGIA. Sua complicação mais comum é a BRONCOASPIRAÇÃO, 
ou seja, uma pneumonia por aspiração do conteúdo alimentar que fica retido no divertículo. 
 
Acima, vemos a traqueia e logo abaixo a faringe e posteriormente o divertículo na parte CERVICAL do esôfago. A 
melhor metodologia de diagnóstico são os exames contrastados, como vemos acima. 
 
Acima, vemos um corte patológico do divertículo. Em vermelho vemos a região da luz do esôfago. Vemos que o 
divertículo é falso, ou seja, NÃO POSSUI A CAMADA MUSCULAR. 
 
No TERÇO MÉDIO DO ESÔFAGO (TORÁCICO) temos os DIVERTÍCULOS DE TRAÇÃO. Geralmente existe alguma área 
de aderência entre brônquios e esôfago, favorecendo a tração que forma o divertículo. São chamados de 
DIVERTICULOS DE ROKINSKI OU EPIBRONQUICOS. Estão associados a DISTÚRBIOS NA FUNÇÃO MOTORA e 
costumam ser ASSINTOMÁTICOS. Se relacionam com processos INFLAMATÓRIOS DOS LINFONODOS BRONQUICOS, 
geralmente em função de tuberculose e sarcoidose. 
 
Acima, vemos a luz do esôfago com os pontos de abertura dos divertículos de tração. 
 
O DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO é aquele que se localiza LOGO ACIMA DO DIAFRAGMA, sendo considerado um 
divertículo do TERÇO INFERIOR. Esses divertículos são causados por DISTURBIOS MOTORES, como por exemplo a 
acalasia, ou DOENÇA DO REFLUXO GASTROESFOÁGICO (ESOFAGITE DE REFLUXO). São mais comuns nos pacientes 
JOVENS (ao contrário do Zenker, que é mais comum no idoso). Nesse caso, há GRANDE VOLUME DE REGURGITAÇÃO, 
sobretudo durante a noite. 
 
Acima, vemos uma imagem do diafragma (quadrado vermelho) e em sua proximidade um volumoso divertículo 
epifrênico (quadrado verde). 
 
A ACALASIA é uma doença em que há um RELAXAMENTO INCOMPLETO DO ESFINCTER ESOFAGIANO INFERIOR ou 
um AUMENTO DO TÔNUS NA REGIAO DO EEI por ESTIMULO COLINÉRGICO em que ocasiona o APERISTALTISMO 
ESOFÁGICO, ou seja, o esôfago deixa de ter peristaltismo. Acima vemos um exame contrastado em que o esôfago 
está DILATADO e sem conseguir eliminar sem conteúdo e na extremidade há um ESTREITAMENTO, ou seja, uma 
CONTRAÇÃO INTENSA NA REGIÃO DO EEI. 
 
As causas de acalasia podem ser PRIMÁRIAS ou SECUNDÁRIAS. As primárias podem envolver uma FALHA DA 
INDUÇÃO DO RELAXAMENTO DO EEI PELOS NEURONIOS ESOFÁGICOS DISTAIS DURANTE A DEGLUTIÇÃO → em todo 
TGI existe uma trama neural composta por CÉLULAS GANGLIONARES, que ou estão ausentes ou diminuídas 
ocasionando uma DENERVAÇÃO desse terço distal do esôfago, o que faz com que não tenha peristaltismo. Dentre as 
secundárias, temos a DOENÇA DE CHAGAS, DISTÚRBIOS DO NERVO VAGO E DISTURBIOS INFILTRATIVOS 
(MALIGNIDADE, AMILOIDE E SARCOIDOSE). 
 
Em uma análise histopatológica, observa-se uma PERDA OU AUSENCIA DE CÉLULAS GANGLIONARES NO PLEXO 
MIOENTÉRICO, ou seja, na camada muscular deveriam haver neurônios, mas eles estão ausentes ou muito 
diminuídos. 
 
Na acalasia ocorre DISFAGIA (dificuldade de deglutição), ODINOFAGIA (dor na deglutição) e REGURGITAÇÃO DO 
CONTEÚDO ESOFÁGICO. Uma complicação é o desenvolvimento de CARCINOMA ESCAMOSO. 
 
O esôfago pode ser acometido por infecções, sobretudo em pacientes IMUNODEPRIMIDOS, sendo eles portadores 
de AIDS, câncer, diabéticos com ATB, usuários de imunobiológicos e pós-transplante. Os agentes etiológicos mais 
comuns são o HERPES SIMPLEX, CITOMEGALOVÍRUS E AGENTES FÚNGICOS, SOBRETUDO A CANDIDA. 
 
Essas infecções ocasionam DISFAGIA, ODINOFAGIA SEVERA (dor muito intensa) e podem, em casos graves ou 
crônicos ter HEMORRAGIA DIGESTIVA, CONSTRIÇÃO DO ESOFAGO (substituição do tecido esofágico por fibrose, o 
que dificulta a passagem do alimento) e PERFURAÇÃO DA PAREDE DO ESÔFAGO. 
 
A CANDIDÍASE ESOFAGIANA apresenta o aspecto acima de PLACAS BRANCAS que possuem HALO HIPEREMIADO. 
Geralmente, o que se vê são POUCAS PLACAS, PEQUENAS, BRANCAS E ELEVADAS, circundadas por zona de 
hiperemia. Geralmente, o TERÇO MÉDIO E INFERIOR da mucosa esofágica são as regiões mais comprometidas. 
 
Observa-se que em CASOS SEVEROS DE CANDIDÍASE ESOFAGIANA as placas vão COALESCER e formar 
PSEUDOMEMBRANAS, que são debris necróticos + restos celulares + fibrina → há grande EXSUDAÇÃO DO 
FIBRONOGENIO DO VASO PARA PAREDE DO ESOFAGO e esse fibrinogênico converte-se em fibrina e retém debris 
necróticos, o próprio fungo (tem muitas hifasfúngicas) e forma a pseudomembrana. Onde não existe a 
pseudomembrana vemos uma MUCOSA EDEMACIADA E HIPEREMIADA. 
 
Acima, vemos a presença de pseudomembranas e um infiltrado inflamatório intenso com presença de hifas fúngicas. 
 
Outra infecção oportunista é a INFECÇÃO ESOFÁGICA POR CITOMEGALOVÍRUS, em que a anatomia patológica são 
ÚLCERAS RASAS, de modo que a lâmina apresenta INCLUSÕES VIRAIS COM ASPECTO DE OLHO DE CORUJA. 
 
Acima vemos o aspecto olho de coruja típico das infecções por citomegalovírus. 
 
Já a infecção por HERPES SIMPLES gera o padrão chamado de ÚLCERA EM SACA-BOCADO, que consiste em uma 
ÚLCERA PROFUNDA DE MARGENS BEM DEFINIDAS. 
 
Acima, vemos a reação inflamatória intensa e presença de INCLUSÕES CITOPLASMÁSTICAS que são características 
do vírus Herpes simplex. 
 
É uma doença frequente, sendo uma queixa comum na prática clínica. Nela, há um REFLUXO DO SUCO GÁSTRICO 
PARA O TERÇO INFERIOR/FINAL DO ESOFAGO, gerando, assim, uma INFLAMAÇÃO. A principal fonte de lesão é a 
PRESENÇA DO SUCO GÁSTRICO EM CONTATO COM A MUCOSA DESSA REGIÃO. Pode haver, também o REFLUXO 
BILIAR DUODENAL, que irá exacerbar o dano gerado processo de refluxo do suco gástrico. 
Frequentemente irá ocorrer no paciente com DIMINUIÇÃO DO TÔNUS DO ESFINCTER ESOFAGIANO INFERIOR, 
podendo se relacionar com o consumo de álcool. Também pode ocorrer com o AUMENTO DA PRESSÃO ABDOMINAL 
em função de um AUMENTO DE VOLUME (gravidez ou obesidade abdominal) e em pacientes portadores de HÉRNIA 
DE HIATO. 
O esôfago possui porção cervical, torácica e abdominal. Passa pelo diafragma através do HIATO DIAFRAGMÁTICO → 
nessa região, quando há um alargamento, a PORÇÃO ABDOMINAL DO ESOFAGO SOBRE PARA O TÓRAX, levando, 
inclusive, em alguns casos, o próprio estomago. Por isso, uma hérnia de hiato também favorece o refluxo do suco 
gástrico. 
 
Na endoscopia, observamos a PRESENÇA DE HIPEREMIA e um EDEMA ACENTUADO DE MUCOSA. 
 
Na lâmina, quando se faz biópsia (remoção de fragmento de mucosa na endoscopia) vemos uma HIPERPLASIA DA 
ZONA BASAL, que fica MUITO ESPESSA, excedendo 20% do epitélio → ocorre um AFILAMENTO DAS CAMADAS DO 
SUPERFICIAIS DO EPITÉLIO ESCAMOSO QUERATINIZADO e há PRESENÇA DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS AGUDAS, ou 
seja, de neutrófilos e eosinófilos. 
 
É mais comum no adulto acima dos 40 anos. Há DIFICULDADE DE DEGLUTIÇÃO, PIROSE NA REGIÃO DO TÓRAX (AZIA), 
REGURGITAÇÃO (inclusive de suco gástrico na boca), presença de ÚLCERAS, HEMATEMESE (hemorragia digestiva que 
gera vomito com sangue), MELENA (eliminação do sangue com as fezes → fezes em borra de café; aspecto formado 
pelo suco gástrico + sangue), ESTENOSE DO ESÔFAGO (processo inflamatório de repetição ocasiona substituição do 
tecido esofágico por tecido conjuntivo) e ESOFAGO DE BARRET, que é uma METAPLASIA → ou seja, o EPITÉLIO 
ESCAMOSO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO não suporta o contato com o suco gástrico e bile e vai mudar de 
característica, se tornando um EPITÉLIO TIPO INTESTINAL para suportar a presença do ácido gástrico e bile. 
 
O ESÔFAGO DE BARRET é uma complicação do refluxo gastroesofágico que ocorrem em cerca de 10% dos pacientes. 
Ocorre uma MUDANÇA DA CARACTERÍSTICA DO EPITÉLIO → AO INVÉS DE SER UM EPITÉLIO ESTRATIFICADO 
ESCAMOSO QUERATINIZADO passará a ser um EPITÉLIO GLANDULAR MUCOSO (ou seja, característica de glândula 
produtora de muco), sendo uma METAPLASIA INTESTINAL. Essa mudança favorece que ocorra uma DISPLASIA e, 
depois, um ADENOCARCINOMA DO ESOFAGO. 
 
Vemos a área de JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA com presença de REGIÕES AVERMELHADAS (cor de salmão) e 
AVELUDADAS, que são o ESOFAGO DE BARRET VISTAS NA ENDOSCOPIA DIGESTIVA. 
 
Acima, vemos o estomago, esôfago e área de transição entre eles. Nessa região transitória vemos uma grande 
hiperemia e edema. 
 
Na lâmina, vemos EPITÉLIO COLUNAR TIPO INTESTINAL, ou seja, EPITÉLIO GLANDULAR que contém CÉLULAS 
CALICIFORMES SECRETORAS E PRODUTORAS DE MUCINA, que passam a proteger muco que protegerá essa região 
contra o suco gástrico que não deveria estar ali. 
 
Em 0,2 a 2% dos pacientes o esôfago de Barret se torna uma DISPLASIA inicialmente pré-invasiva que pode evoluir 
progressivamente para um ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO. Por isso, é uma condição chamada de PRÉ-
CANCERIZÁVEL ou PRÉ-MALIGNA (paciente está mais sujeito a ter câncer). 
 
O esôfago de Barret, quando atinge o estágio de displasia, se inicia com uma DISPLASIA DE BAIXO GRAU em que as 
células estão mais semelhantes às células normais adjacentes. Já no ALTO GRAU as células apresentam-se 
MULTINUCLEADAS, PERDA DE POLARIDADE, TAMANHO DIFERENTE. Ou seja, conforme a displasia evolui, maior a 
desorganização do tecido e maior as chances de desenvolver adenocarcinoma. 
 
Existem basicamente dois tipos de câncer de esôfago: o ADENOCARCINOMA, em que há metaplasia do epitélio de 
Barret evolui para displasia e depois adenocarcinoma. Correspondem a 50% dos cânceres de esôfago. É mais 
prevalente nos homens do que nas mulheres (7:1) e brancos. 
 
As lesões do adenocarcinoma são EXOFÍTICAS, ou seja, CRESCEM PARA DENTRO DA LUZ DO ESOFAGO, ULCERAM E 
SÃO MUITO INVASIVAS. Elas vão localizar-se sobretudo no TERÇO DISTAL, onde terão influência do refluxo do suco 
gástrico e bile. 
 
Acima, vemos a presença do aspecto de coloração de salmão que configura a METAPLASIA DO ESOFAGO DE BARRET 
e adjacente a ele uma massa exofítica, ulcerada e sangrante. 
 
Como são adenocarcinomas, são tumores que possuem ASPECTO GLANDULAR e são PRODUTORES DE MUCINA. 
 
Esses pacientes apresentam DISFAGIA (desconforto para deglutir), PERDA DE PESO, HEMATÊMESE (hemorragia 
digestiva alta com vomito de sangue), DOR TORÁCICA, VOMITO E DETECÇÃO MUITO AVANÇADA (prognóstico de 
sobrevida é pequeno). 
 
Outro tipo de câncer de esôfago é o CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, que predomina no TERÇO MÉDIO, sendo 
mais comum em homens que mulheres e EM NEGROS, ADULTOS ACIMA DE 45 ANOS. Possui como FATORES DE 
RISCO O ALCOOLISMO, TABAGISMO, LESÕES CAÚSTICAS (ingestão de produtos químicos que causam queimaduras 
de esôfago com tentativa de autoextermínio), RADIAÇÃO NO MEDIASTINO ANTERIOR (paciente com câncer), 
PACIENTE PORTADOR DE ACALASIA, SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON (síndrome rara em que há disfagia 
intermitente concomitante a uma anemia ferropriva) e o CONSUMO DE BEBIDAS MUITO QUENTES. 
 
Destes, 50% se localizam no TERÇO MÉDIO, de modo que há ESPESSAMENTO DA MUCOSA, apresentando-se como 
uma PLACA ESBRANQUIÇADA DE COR CINZA. Nesse caso há LESÕES EXOFÍTICAS, ULCERADAS ou INFILTRATIVAS, ou 
seja, pode haver ESPESSAMENTO DA MUCOSA, FORMAÇÃO DE NÓDULO EXOFÍTICO (EM DIREÇÃO À LUZ DO 
ESÔFAGO) OU UMA LESÃO QUE INFILTRA NA PAREDE DO ESOFAGO E CAUSA ESTENOSE. 
 
Essa doença se manifesta com INICIO INSIDIOSO, geralmente com DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA. Os sintomas são 
TARDIOS, como disfagia, obstrução (alimento “impactado”), perda de peso, hemorragia digestiva alta, ANEMIA 
FERROPRIVA (lesão ulcerada em que há perda de sangue) e FISTULIZAÇÃO (criação de comunicação com o sistema 
respiratório, os brônquios, pois fica no terço médio → gera infecções respiratórias de repetição e sepse, sendo uma 
das causas de morte desses pacientes).