Problema 1 MANIFESTACOES ABDOMINAIS

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UC – MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS 
 
Problema 1- 
 
1.Obj: Reconhecer a anatomia, histologia e vascularização do esôfago 
 
Anatomia do Esôfago: 
O esôfago consiste na primeira porção do tubo digestivo. Ele é um tubo muscular 
(aproximadamente 25 cm de comprimento) com um diâmetro médio de 2 cm, que conduz alimento 
da faringe para o estômago. 
Ao longo de toda a sua extensão, sua mucosa apresenta numerosas pregas longitudinais com 
sulcos intermediários que dão a impressão de seu lúmen estar obstruído. Entretanto, quando o 
esôfago é distendido, as pregas desaparecem e o lúmen torna-se evidente. 
Com seus aproximados 25 centímetros de comprimento, percorre uma rota que se inicia na parte 
inferior da faringe e se estende até a entrada do estômago. Dividido em três segmentos: 
• Cervical 
• Torácico 
• Abdominal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Segmento cervical 
A parte cervical é a porção superior do esôfago, localizada na região do pescoço. Esse segmento 
tem início na porção inferior da faringe, marcando a transição do tubo muscular da faringe para o 
esôfago. Sua anatomia inclui camadas musculares, mucosa e submucosa, semelhantes às outras 
partes desse órgão. 
Sua função principal é agir como um condutor, transportando alimentos e líquidos da boca para ao 
segmento torácico. 
Devido à sua posição no pescoço, o segmento cervical está em proximidade com estruturas 
importantes, como a: 
• Traqueia 
• Laringe 
• Glândula tireoide. 
No início do da parte cervical, encontra-se o esfíncter esofágico superior (EES), uma estrutura 
muscular que controla a passagem do alimento da faringe para o esôfago. 
Segmento Torácico 
O segmento torácico é a seção intermediária do esôfago que atravessa o tórax. Sua trajetória em 
forma de “S” ocorre posteriormente à traqueia e à árvore brônquica, e anteriormente à coluna 
vertebral torácica. Essa parte tem a função primária de impulsionar o bolo alimentar por meio de 
movimentos peristálticos coordenados dos músculos esofágicos. 
Durante sua passagem pelo tórax, o esôfago torácico interage com estruturas vitais, como os 
brônquios, os nervos vagos e a aorta torácica. O nervo vago é crucial na regulação dos movimentos 
esofágicos e na resposta reflexa. 
Ao final do esôfago torácico, ocorre a transição para o esôfago abdominal, marcada pelo esfíncter 
esofágico inferior (EEI) ou junção gastroesofágica. Este atua como um controle importante, 
regulando a passagem do alimento do esôfago para o estômago e prevenindo o refluxo. 
Segmento abdominal 
O segmento abdominal representa a porção inferior do esôfago, continuando a partir do segmento 
torácico à medida que atravessa o diafragma. Essa transição é marcada pela presença do esfíncter 
esofágico inferior (EEI) ou junção gastroesofágica. 
O segmento abdominal conecta-se diretamente ao estômago. Essa última parte do esôfago tem a 
responsabilidade de permitir a passagem segura do bolo alimentar para o estômago, regulando o 
fluxo por meio do EEI. 
Distúrbios gastroesofágicos, como refluxo ácido, podem afetar o esôfago abdominal, resultando em 
sintomas como azia e regurgitação. Além disso, condições como hérnias de hiato podem influenciar 
a função do EEI, potencialmente levando ao refluxo. 
Esfíncteres do esôfago 
O esôfago possui dois esfíncteres, que são anéis musculares especializados que controlam o fluxo 
do conteúdo entre diferentes partes do sistema digestivo. Esses esfíncteres são: 
Esfíncter Esofágico Superior (EES): 
Localizado na transição entre a faringe e a parte cervical. Esse esfíncter controla a entrada de 
alimentos na porção inicial do esôfago. Além disso, ajuda a prevenir o refluxo de ácido do estômago 
para o esôfago durante a digestão. 
Esfíncter Esofágico Inferior (EEI): 
Também conhecido como esfíncter esofágico inferior ou junção gastroesofágica. Encontra-se na 
junção entre a parte torácica e abdominal, próximo à entrada do estômago. 
Controla a passagem do alimento do esôfago para o estômago. Além disso, previne o refluxo do 
conteúdo ácido do estômago para o esôfago quando o processo digestivo não está ocorrendo. 
Distúrbios nos esfíncteres 
Esses esfíncteres desempenham um papel crucial na regulação do fluxo de alimentos e líquidos 
ao longo do esôfago, ajudando a evitar o refluxo prejudicial para o tecido esofágico. 
Distúrbios nesses esfíncteres, como o relaxamento inadequado do EEI, podem levar a condições 
como o refluxo gastroesofágico (DRGE), enquanto a disfunção no EES pode causar dificuldades 
na deglutição e outros problemas relacionados ao esôfago cervical. 
Junções do Esôfago: 
Uma vez que o esôfago é a terceira parte do trato gastrointestinal, ele está conectado nas duas 
pontas a outras estruturas, resultando em duas junções: 
• Junção faringoesofágica, localizada posteriormente à cartilagem cricoide e formada pela união 
entre a faringe e o esôfago. 
• Junção gastroesofágica, localizada no ponto de encontro entre o esôfago e o estômago. 
Histologia: 
Camadas da parede do esôfago 
A parede do esôfago é composta por quatro camadas principais: 
• Mucosa: camada mais interna que entra em contato direto com o alimento. É revestida por 
epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado 
• Submucosa: contém vasos sanguíneos, glândulas e tecido conjuntivo. 
• Muscular: ´é composta por duas camadas de músculos lisos – uma camada circular interna 
e uma camada longitudinal externa. Essas camadas ajudam no movimento peristáltico, 
empurrando o alimento em direção ao estômago 
• Adventícia ou serosa: camada mais externa, que cobre a parte abdominal do esôfago. Nas 
porções torácicas, essa camada é conhecida como serosa, enquanto nas porções 
abdominais é chamada de adventícia. 
 
 
 
 
Vascularização: 
 
• Artérias 
As artérias que suprem o esôfago são genericamente chamadas de “Artérias esofágicas”. A única 
diferença entre elas é dada por suas origens, de acordo com as diferentes divisões esofágicas: 
• Aquelas suprindo a parte cervical se originam da artéria tireóidea inferior, um ramo do tronco 
tireocervical da artéria subclávia. 
• A aorta torácica envia artérias esofágicas através da parte torácica. 
• A parte abdominal é suprida pelas artérias da artéria gástrica esquerda, um ramo do tronco 
celíaco. 
 
 
• Veias 
 Os vasos drenando o esôfago do sangue desoxigenado são chamadas “Veias esofágicas”. Elas 
diferem em relação aos vasos para os quais seguem. 
• As veias da parte cervical drenam para as veias tireóideas inferiores. 
• A parte torácica é drenada por veias que seguem para os sistemas venosos ázigose hemiázigos, 
bem como para as veias intercostais e brônquicas. 
• Os vasos da parte abdominal se abrem nas veias gástricas esquerdas e curtas. 
 
 
 
• Inervação esofágica 
Como você sabe, você não consegue controlar voluntariamente o seu esôfago, que está sobre 
controle involuntário do seu sistema nervoso autônomo. O componente parassimpático da parte 
cervical é suprido pelo nervo laríngeo recorrente (um ramo do nervo vago - NC X), enquanto as fibras 
simpáticas tem origem no tronco simpático cervical. 
A parte torácica do esôfago é inervada pelo plexo esofágico, uma rede nervosa autônoma envolvendo 
o esôfago. O componente parassimpático do plexo origina do nervo vago, enquanto as fibras 
simpáticas também emergem do tronco simpático que cursa ao longo do pescoço. 
Em contraste aos últimos dois, a parte abdominal do esôfago é ligeiramente diferente. A inervação 
parassimpática vem do plexo nervoso esofágico, enquanto o componente simpático se origina do 
quinto ao décimo segundo nervos torácicos espinhais (T5-T12). 
 
 
2 obj: Descrever a doença de refluxo gastresofágico (DRGE) e sua fisiopatologia. 
DRGE é uma doença crônica em que há fluxo retrógrado de conteúdo gastrointestinal para o esôfago 
por incompetência do esfíncter esofágico inferior (EEI), que sofre relaxamentos transitórios fora do 
momento da deglutição.Esse refluxo é ácido em 80 a 90% das vezes, mas também pode ser não ácido 
em 10 a 20% dos casos (bile, enzimas pancreáticas). 
O refluxo gastroesofágico é uma doença que faz com que os conteúdos do estômago, como o suco 
gástrico e os alimentos ingeridos pelo paciente, retornem pelo esôfago, causando uma série de sintomas. 
Fisiopatologia da doença do refluxo gastroesofágico 
 
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do 
contato da mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou mais das 
seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e 
resistência intrínseca do epitélio. 
														 	
 
Barreira antirrefluxo 
A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é composta por: esfíncter interno (ou 
esfíncter inferior do esôfago – (ElE) e esfíncter externo (formado pela porção crural do diafragma). 
O ElE mantém-se fechado em repouso, relaxa com a deglutição e com a distensão gástrica. 
Em pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de repouso do ElE está diminuída. Muitas 
substâncias afetam a pressão do ElE: a colecistocina (CCK) é responsável pela diminuição da 
pressão de ElE observada após a ingestão de gorduras; outros neuro-transmissores estão 
envolvidos, entre os quais se destacam o óxido nítrico (ON) e o peptídeo	intestinal vasoativo (VIP). 
O comprimento total e o comprimento abdominal do ElE são outros parâmetros usados para avaliar 
a função do EIE, e que são valorizados quando estão diminuídos. 
A presença de hérnia hiatal contribui para o funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo 
através da dissociação entre o esfíncter externo e o interno e do refluxo sobreposto (fluxo 
retrógrado do conteúdo refluxado preso no saco herniário para a porção tubular do esôfago). 
A distensão gástrica, principalmente após as refeições, contribui para o refluxo gastresofágico. O 
retardo do esvaziamento gástrico, o aumento da pressão intragástrica (ambos presentes quando 
há obstrução ou semi obstrução antropilórica) e a alteração da secreção gástrica (como a 
hipersecreção da síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que podem estar presentes, mas são 
pouco frequentes. 
Mecanismos de depuração intraluminal 
A depuração (ou "clareamento") do material refluxado presente na luz do esôfago decorre de uma 
combinação de mecanismos mecânicos (retirando a maior quantidade do volume refluído, através 
do peristaltismo e da gravidade) e químicos (neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela 
mucosa). A alteração do peristaltismo pode ser primária (no caso dos distúrbios motores do 
esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz) ou secundária (nas doenças do tecido conjuntivo, 
como esclerodermia, síndrome CREST ou doença mista do tecido conjuntivo). 
A depuração do ácido pela saliva não é instantânea e, sob ótimas circunstâncias, requer 3 a 5 min 
para restaurar o pH após um único episódio de refluxo. Cada 7 mf de saliva é capaz de neutralizar 
1 mf de HCl 0,1 N. Episódios de refluxo ocorridos durante a noite, na posição supina, são 
duradouros e têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição do fluxo de saliva, 
que ocorre normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
Resistência intrínseca do epitélio. 
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos seguintes mecanismos de defesa, 
normalmente presentes no epitélio esofágico: 
• Defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, 
formando uma barreira físico- química, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando 
comparada à mucosa gástrica e duodenal); 
• Defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado 
pavimentoso, o que dificulta a retro difusão de íons, e substâncias tamponadoras 
intersticiais, como proteínas, fosfato e bicarbonato); 
• Defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e 
nutrientes quanto pela remoção de metabólitos). O defeito mais comum da resistência 
epitelial é o aumento da permeabilidade para-celular. A esofagite ocorre quando os fatores 
de defesa são sobrepujados pelos fatores agressivos. 
Outro constituinte do material refluxado, que tem sido correlacionado com maior agressividade para 
a mucosa do esôfago, é o conteúdo duodenal (bile e secreções pancreáticas), que atinge o 
estômago, através do piloro e, subsequentemente, chega ao esôfago. O refluxo duodeno-
gastresofágico é um fenômeno fisiológico, de composição variada, que lesa a mucosa esofágica 
pela ação das enzimas proteolíticas, potencializando a lesão provocada pelo ácido. 
A variabilidade da composição do conteúdo refluxado é uma das possíveis explicações para os 
diferentes graus de esofagite observadas em pacientes com a mesma quantidade de refluxo ácido 
demonstrado por exames pH métricos. 
O mecanismo responsável pelas manifestações extra esofágicas da DRGE, como tosse e 
broncospasmo, nem sempre é a aspiração com lesão da mucosa de vias respiratórias por contato 
direto. Pode ser via reflexo vagal por acidificação da mucosa esofágica distal. 
3. Obj: Investigar o quadro clínico com as manifestações típicas e atípicas, exames 
diagnósticos e conduta terapêutica. 
Sintomas considerados TÍPICOS da DRGE: Pirose (mais comum) e regurgitação alimentar 
(segundo mais comum). 
Sintomas considerados ATÍPICOS, que, embora não sejam característicos da DRGE, podem estar 
presentes em até 30% dos casos, como consequência do efeito do ácido fora do esôfago ou por 
mecanismos reflexos. Os principais são tosse seca, pigarro, rouquidão, otite, faringite, laringite, 
asma, pneumonia e dor torácica não cardíaca. 
		 	
	
Algumas condições podem provocar ou favorecer o aparecimento da DRGE: OMEGA-T. 
O-	Obesidade;			
M-	Medicações	(bloqueadores	do	canal	de	cálcio,	diazepam,	anticolinérgicos,	
AAS,	teofilina,	progesterona);			
E-	Esclerodermia;			
G-	Gastroparesia;			
A- Alargamento	do	hiato	diafragmático	(hérnia	por	deslizamento	-	tipo	I);			
T-	Tabagismo.			
	
Sintomas de alarme: 
As manifestações de alarme, que sugerem formas mais agressivas ou complicações da doença, 
são: odinofagia, disfagia, sangramento, anemia e emagrecimento. 
Diagnóstico clínico → IBP e mudança de hábitos de vida 
Na maior parte das vezes o diagnóstico de DRGE pode ser feito somente pela anamnese, quando 
o paciente refere pirose pelo menos 1 vez por semana, por um período mínimo de 4 a 8 semanas. 
A resposta à prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP) é 
considerada o principal teste confirmatório. 
 
Exames Complementares: 
Os principais métodos utilizados são: Endoscopia Digestiva Alta; PHmetria de 24h (com ou sem 
impedanciometria); Esofagomanometria; e Esofagografia Baritada. 
 
Realiza investigação complementar na DRGE nestas três situações: 
Pacientes > 50 anos (pois há mais chances de complicações, como esofagite ou Barrett); -
 Presença de sinais de alarme (anemia, emagrecimento, disfagia ou sangramento), pois essa 
condição exige descartar outros diagnósticos diferenciais, como o câncer de esôfago; - Pacientes 
que não responderam ao tratamento com IBP, mesmo na dose otimizada. 
 
 
 
 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) 
A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para avaliação das alterações da mucosa 
esofágica secundárias à DRGE, permitindo, além de sua visualização direta, a coleta de fragmentos 
esofágicos através de biopsias. 
Indicações de EDA em pacientes suspeitos ou diagnosticados com DRGE: 
Sintomas refratários ao tratamento: 
• História prolongada de pirose (> 5-10 anos): Risco de esôfago de Barrett. 
• Idade > 45-55 anos. 
• Presença de náuseas e vômitos, sintomas de alarme; 
• História familiar de câncer e sintomas intensos ou noturnos devem levar o médico a 
"considerar" a realização de EDA. 
• Excluiroutras doenças ou complicações da DRGE, principalmente em pacientes com 
sintomas de alarme, como disfagia, emagrecimento, hemorragia digestiva. 
• Avaliar a gravidade da esofagite. 
 
O primeiro exame complementar, normalmente, é a EDA, não porque seja capaz de confirmar o 
refluxo, mas sim porque é o melhor exame para avaliar a mucosa do esôfago, descartando 
diagnósticos diferenciais (como câncer, esofagite eosinofílica) e avaliando a presença de 
complicações (esofagite, estenose e esôfago de Barrett), com alta especificidade. 
A classificação mais usada para esofagites é a de Los Angeles: 
 
									
	
A alteração histopatológica mais precoce é o aumento do espaço intercelular no epitélio 
estratificado, mostrando que o ácido refluído “penetra” por entre as camadas de células escamosas. 
 
RX Contrastado de esôfago, esofagograma ou seriografia: 
Apresenta baixa sensibilidade e especificidade. 
Indicações: 
Disfagia (caso uma EDA não possa ser imediatamente realizada) e odinofagia, sendo fundamental 
para caracterizar estenoses e ajudar na decisão terapêutica desta complicação. 
O principal papel da esofagografia é na caracterização das hérnias de hiato. 
A estenose péptica (benigna) aparece como um afunilamento progressivo (que pode se estender 
até as porções mais proximais do esôfago). 
O adenocarcinoma (maligno) demonstra uma súbita redução do lúmen (sinal do “degrau de 
escada”), tipicamente no terço distal. 
 
 
Manometria esofágica 
Deve ser utilizada nos pacientes com suspeita de DRGE com quadro clínico atípico e sem 
alterações na EDA. 
Teste utilizado para avaliar a peristalse esofágica e o tônus do EEI, sendo importante para 
realizar o diagnóstico diferencial com doenças motoras do esôfago. 
 
 
PHmetria esofágica de 24 horas (Padrão-ouro)	
A ilustração que você vê ao lado é de um paciente com um cateter posicionado no esôfago para 
realizar a pHmetria de 24 horas, exame capaz de documentar os episódios de refluxo ácido (pH 
< 4) e correlacioná-los aos sintomas do paciente, sendo considerado o método padrão-ouro para 
o diagnóstico da DRGE. 
 
Se o exame vier negativo, está afastada a DRGE? 
Embora seja o padrão-ouro, admite-se que o exame pode errar em cerca de 10 a 20% das vezes, 
justamente nos casos em que o refluxo acontece por material não ácido (bile ou enzimas 
pancreáticas). Quando a suspeita da doença é muito alta e a pHmetria vier normal, existe, 
atualmente, um exame superior, chamado de impedâncio-pHmetria, capaz de detectar tanto 
refluxos ácidos quanto não ácidos. 
Conduta terapêutica: 
O tratamento da DRGE baseia-se, principalmente, em medidas comportamentais, farmacológicas 
e, em alguns casos, cirúrgicas. 
Algumas mudanças no estilo de vida devem ser recomendadas: 
• Perda de peso 
• Evitar refeições copiosas 
• Elevação da cabeceira ao deitar (15 cm) 
• Evitar refeições 2 horas antes de deitar 
• Suspensão do tabagismo e do uso de bebidas alcoólicas 
• Evitar alimentos como: chocolate, café, alimentos gordurosos e cítricos, condimentos à base 
de tomate, bebidas gasosas 
O tratamento medicamentoso da DRGE tem ação na diminuição da produção ácida do estômago. 
Teoricamente acelerando o esvaziamento gástrico e aumentando a motilidade do esôfago podem 
causar a diminuição do refluxo e seus sintomas. Apesar de ser um distúrbio eminentemente motor, 
as principais consequências da DRGE são em decorrência da exposição ácida. Por isso é 
importante usar medicamentos que atuem para reduzir a secreção do ácido clorídrico. 
Inibidores de bomba de prótons 
A classe dos IBPs é composta de fármacos que se ligam irreversivelmente às bombas de prótons 
(H+/ K+ATPase) das células parietais, inibindo seu funcionamento e diminuindo, assim, a secreção 
de ácido clorídrico na sua via final. Devido à renovação diária das bombas e o fato dos IBPs agirem 
apenas nas bombas ativas, orienta-se a tomada preferencial dos medicamentos em jejum, cerca 
de 30 minutos antes do café́ da manhã. 
São as medicações de escolha na DRGE, principalmente naqueles casos com complicações. A 
duração da supressão ácida dependerá da presença ou não de complicações, sendo a dose de 
manutenção a menor possível, desde que os sintomas não recidivem. Na melhora dos sintomas e 
na ausência de complicações, o uso de IBPs por 8-12 semanas geralmente é suficiente para 
iniciar o desmame. 
Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, diarreia e dor abdominal, muitas vezes melhorando 
com a troca de IBP. Deve-se também ter cautela com o uso crônico da classe, pelo risco aumentado 
de colite pseudomembranosa, pneumonia (controverso) e deficiências nutricionais. O uso crônico 
de IBPs também está associado ao surgimento de pólipos gástricos de glândulas fúndicas, que têm 
comportamento caracteristicamente benigno. 
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Bloqueadores h2 
Essa classe bloqueia os receptores H2 histaminérgicos das células parietais, inibindo apenas uma 
das 3 vias da secreção ácida (as outras duas são mediadas pela gastrina e pela acetilcolina). 
Podem ser utilizados em pacientes com sintomas leves e esporádicos, no escape noturno 
(sintomas noturnos recorrentes mesmo em uso de IBPs), bem como nas situações em que o 
paciente prevê uma “recaída” nos sintomas (por exemplo, comer pizza e tomar vinho à noite). 
Nesse último caso, o paciente pode tomar uma dose profilática 30 minutos antes da refeição. 
 
Antiácidos 
Agem de forma local e com curta duração, neutralizando o ácido e/ou criando uma barreira de 
contato com a mucosa. 
Sendo assim, suas principais indicações são no uso sob demanda (“SOS”), não devendo ser 
utilizados como monoterapia a longo prazo. 
Certos alimentos como: Chocolates, alimentos cítricos, pimentas, alimentos gordurosos, álcool e 
café podem diminuir a tonicidade do EIE e irá causar aumento do refluxo gastroesofagico. 
Se os medicamentos na sua dose máxima não conseguir controlar a doença o tratamento cirúrgico 
pode ser recomendado. A progressão dos sintomas e aparecimento de complicações, a cirurgia 
deve ser pensada. 
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Situações está indicada a cirurgia para tratamento da DRGE: 
 
Cirurgia Anti- refluxo 
A cirurgia mais comum para DRGE é a fundoplicatura de Nissen, consiste em produzir uma 
válvula com fundo do estômago envolvendo 360° o esôfago distal. Assim quando o paciente come 
o estômago enche causando a compressão do esôfago distal. 
 
 
As cirurgias antirrefluxo são a fundoplicatura total a 360° (cirurgia de Nissen) ou as 
fundoplicaturas parciais (Toupet 270°, Guarner 240° ou Dor 180°) 
 
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4. Compreender suas complicações: úlceras e sangramento, estenose péptica e esôfago de 
Barrett. 
Estenose péptica: 
A estenose péptica é considerada a etiologia mais comum de estenose benigna do esôfago. 
Fisiopatologia está relacionada, em uma fase inicial, ao estreitamento da luz esofágica 
devido ao espasmo e edema e, posteriormente, com deposição local de colágeno e 
consequentemente formação de tecido fibrótico, devido ao processo inflamatório crônico. 
Cerca de 60-70% dos casos de estenose péptica decorrem de complicação da Doença do Refluxo 
Gastroesofágico (DRGE). É uma complicação cada vez mais rara nas últimas décadas, devido, 
sobretudo, ao uso difundido dos inibidores de bomba de prótons (IBPs). Não obstante, 
eventualmente pacientes evoluem para tal complicação, requerendo adequado tratamento. 
Manifestações clinicas: 
Desconforto abdominal, dor, queimação, perda de peso, falta de apetite, estufamento, arrotos, 
náuseas e vômitos. 
 
 
 
Tratamento: 
A primeira escolha é o tratamento com dilatação, tanto com balão, quanto por sondas dilatadoras, 
não havendo diferença entre elas nos estudos realizados, sendo a escolha baseada na preferência 
do endoscopista. As dilatações com sonda têm a vantagem de exercerem forca radial e longitudinal, 
enquanto os balões apenas radiais, mas este tem a vantagemde serem facilmente acompanhados 
por fluoroscopia. 
 
O uso de corticosteroides intralesionais é uma opção de tratamento para estenoses pépticas 
refratárias que tem se mostrado promissora, sendo utilizada juntamente com as dilatações 
endoscópicas e IBPs. O uso de corticosteroides é capaz de diminuir o número de dilatações 
necessárias, e de oferecer um maior alivio dos sintomas. 
 
 
Esôfago de Barrett: 
Quando o paciente apresenta episódios repetidos de refluxo gastroesofágico, o suco gástrico 
começa a lesionar o esôfago, fazendo com que surjam lesões no local. A essas lesões, dá-se o 
nome de esôfago de Barrett. 
Por esse motivo, o esôfago de Barrett é considerado uma complicação do refluxo 
gastresofágico e é também um fator de risco para o desenvolvimento de câncer de esôfago. 
Esôfago de Barrett (EB) é a transformação do epitélio escamoso (típico do esôfago) em epitélio 
glandular rico em células caliciformes, o que chamamos de metaplasia intestinal. Os principais 
fatores de risco para o esôfago de Barrett são: idade acima dos 50 anos, obesidade, sexo 
masculino, cor branca, sintomas de refluxo mal controlado, por mais de 5 anos, e tabagismo. 
DRGE em pacientes com esôfago de Barrett: 
A função motora esofágica está frequentemente comprometida nesses indivíduos, traduzindo-se 
por baixa amplitude das ondas peristálticas associada a uma maior frequência de contrações 
anormais. Essas anormalidades comprometem o clareamento esofágico do material refluído, 
aumentando o tempo de contato do refluxo com epitélios esofágicos. 
Em mais de 90% dos pacientes, observam-se alterações do esfíncter esofágico inferior, como 
hipotonia e pequeno comprimento intra-abdominal, além de uma alta incidência de hérnia hiatal. 
 
 
 
Manifestaçoes clínicas: 
Em alguns casos, o esôfago de Barrett não causa qualquer sintoma no paciente. Ainda, 
alguns sintomas de esôfago de Barrett podem ser similares aos sintomas de refluxo 
gastroesofágico. 
Entre os sintomas de esôfago de Barrett, podemos destacar: 
 
• Náuseas e enjoo; 
• Dor no peito; 
• Azia ou queimação; 
• Arrotos (eructações) constantes; 
• Gosto ruim ou amargo na boca; 
• Tosse frequente; 
• Voz rouca. 
 
Diagnóstico: 
O diagnóstico do esôfago de Barrett baseia-se no aspecto endoscópico do epitélio colunar 
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recobrindo o esôfago e no exame histopatológico desse epitélio, que evidencia a presença de 
metaplasia intestinal completa. 
 Atualmente, propõe-se a seguinte classificação para o epitélio colunar de Barrett: 
• Segmento longo do esôfago de Barrett (metaplasia intestinal 3 em). 
• Segmento curto do esôfago de Barrett (metaplasia intestinal < 3 em). 
Essa classificação é importante, pois, até o momento, o risco de degeneração maligna somente 
está bem estabelecido no segmento longo do esôfago de Barrett. A presença de metaplasia 
intestinal em tecido cárdico não se relaciona à DRGE e sim à infecção pelo Helicobacter pylori e, 
dessa forma, não se associa patogeneticamente com o adenocarcinoma de esôfago. 
A biópsia é imprescindível para confirmar o diagnóstico de esôfago de Barrett (metaplasia intestinal) 
bem como para a pesquisa de displasia/neoplasia. 
 
 
 
Tratamento: 
 
• Medicamentos focados na diminuição da acidez do estômago. 
• Procedimentos cirúrgicos que consiste na confecção de uma válvula anti-refluxo feita com o 
estômago. 
• A ablação por radiofrequência (procedimento que usa calor para remover tecido danificado 
pela condição) é um método que permite eliminar o esôfago de Barrett. 
 
 
 
5.Explicar os distúrbios motores do esôfago (acalásia) 
Acalasia é uma doença motora, ou seja, um distúrbio de motilidade esofágica congênito 
caracterizado por peristaltismo esofágico defeituoso e falta de relaxamento do esfíncter 
esofágico inferior durante a deglutição. 
Considera-se que a acalasia seja causada pela perda de gânglios do plexo mioentérico do 
esôfago, resultando em denervação do músculo esofágico. A doença de Chagas destrói os 
gânglios autonômicos e podem resultar em acalasia. 
A pressão aumentada no (EEI) causa obstrução com dilatação esofagiana secundária. A retenção 
esofagiana de líquidos e alimentos não digeridos é comum. 
Ela é normalmente caracterizada por aperistalse (ausência de ondas peristálticas) nos dois 
terços distais do esôfago, relaxamento incompleto do EEI durante a deglutição e elevação da 
pressão basal do EEI. Apesar da evolução natural da doença normalmente resultar em alterações 
da peristalse do corpo esofágico, essas alterações não são necessárias para que se defina um 
quadro de acalasia. 
Com a progressão da Acalasia sem tratamento, ocorre uma obstrução à passagem do bolo 
alimentar, aumentando a pressão no interior do corpo do esôfago e levando a retenção do material 
não digerido, o que pode causar um remodelamento do esôfago. 
Esse remodelamento é observado clinicamente como uma dilatação esofágica, que pode se 
apresentar em graus variados e quando severa é denominada megaesôfago. 
Já no Brasil, a doença de chagas é o principal fator etiológico para acalasia, uma vez que o Brasil 
é considerado um país endêmico para chagas, especialmente nos estados da Bahia, Minas Gerais, 
São Paulo e Goiás. 
 
O megaesôfago é uma das formas clínicas da doença de chagas que, embora de natureza 
benigna, tem caráter crônico e progressivo, o que determina repercussões relevantes sobre o 
estado nutricional e psíquico. 
 
 
A invasão dos plexos mioentéricos de Auerbach e Meissner pelo Trypanosoma Cruzi, 
protozoário causador da doença de Chagas, causa disfunção do relaxamento do EEI, ao 
mesmo tempo em que lesa neurônios importantes para a peristalse do corpo esofagiano. A 
doença é mais comum no sexo masculino. 
A destruição dos neurônios colinérgicos do plexo mioentérico, bem como dos neurônios que 
produzem óxido nítrico, afeta o EEI, causando aumento da sua pressão basal e perda da 
capacidade de relaxamento adequado do esfíncter. Na musculatura lisa da parede do esôfago, 
a perda desses neurônios inibitórios causa aperistalse (ausência de ondas peristálticas). 
Manifestações clínicas: 
Acalásia tem uma tríade sintomática clássica, que é a seguinte: 
Disfagia de longa data (durando > 6 meses ou vários anos), tanto para líquidos quanto para 
sólidos, associada à regurgitação de alimentos não digeridos e ao emagrecimento lento e 
progressivo. 
• Disfagia 
• Regurgitação Noturna 
• Perda Ponderal 
 
Diagnóstico: 
• Manometria esofágica (é o exame diagnóstico padrão-ouro para acalasia. Esse exame 
mostra relaxamento incompleto do EEI com uma média de pressão integrada de 
relaxamento ≥ 15 e 100% de peristaltismo falho). 
• Esofagograma com bário (O esofagograma com bário é um exame complementar que 
costuma ser realizado durante a fase inicial dos testes quando a causa da disfagia é 
desconhecida porque a manometria é mais invasiva. O esofagograma com bário pode 
mostrar ausência de contrações peristálticas progressivas durante a deglutição. O esôfago 
costuma estar dilatado, frequentemente enorme, mas se estreita e tem a forma de bico de 
pássaro no EEI. 
• Endoscopia Digestiva Alta: Não confirma o diagnóstico de Acalasia. 
 
 
 
 
Tratamento: 
• Medicamentoso: Nitrato e bloqueadores de canais de cálcio. 
• Cardiomiotomia a Heller por via laparoscópica 
• Em alterações estruturais muito extensas o tratamento de escolha é a esofagectomia 
subtotal por via cervicoabdominal, associada à esofagogastroplastia cervical. 
• Às vezes, injeção de toxina botulínica tipo A no EEI. 
Pacientes candidatos a essas opções de tratamento, pode-se tentar denervação química dos 
nervos colinérgicos no esôfago distal por meio de injeção endoscópica direta de toxina botulínica 
tipo A no EEI. A melhora clínica ocorre em 70 a 80% dos casos; os resultados podem durar 6 
meses a 1 ano. 
Fármacos como nitratos ou bloqueadores dos canais de cálcio, costumavam ser utilizados, masnão demonstraram ser eficazes, pois só mostrou ser eficiente no megaesôfago grau 1. 
Não existe tratamento capaz de recuperar a função motora (peristalse) do esôfago. O objetivo é 
aliviar os sintomas, melhorar o estado nutricional e atrasar a evolução do megaesôfago. Para isso, 
existe tratamento farmacológico, endoscópico e cirúrgico.