Enzimas Cardiacas final

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IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM DE ENZIMAS CARDÍACAS NO 
DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
 Robesita Travassos de Melo¹ 
 Albert Eduardo Silva Martins² 
 Biomedicina 
 
 
RESUMO 
 
As enzimas mais específicas para o diagnóstico laboratorial de Infarto Agudo 
do Miocárdio (IAM). São as: Mioglobina, CK- Total, CK-MB e Troponina. 
Este trabalho teve como objetivo descrever a importância das dosagens de 
enzimas cardíacas no diagnóstico laboratorial de IAM. O estudo caracteriza-se 
como revisão bibliográfica narrativa. Foi realizada busca em bancos de dados 
on-line: Sielo, Pubmed, Revistas e Google acadêmico. A pesquisa considerou 
artigos publicados sobre o tema no período de 1993-2014. Foi observado que 
após a lesão cardíaca, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores, 
entre eles está o comportamento intracelular das proteínas, tamanho das 
moléculas, fluxos regionais linfáticos e sanguíneos e da taxa de depuração do 
marcador. Estes fatores unidos às características de cada marcador, 
diferenciam o desempenho do diagnóstico de cada enzima no IAM. As enzimas 
mais utilizadas na prática clínica em pacientes com suspeita de IAM, são as 
Mioglobinas, CK-MB e Troponinas, pela sua alta especificidade na região 
cardíaca. A Troponina I é a mais específica em se tratando de IAM. 
PALAVRA-CHAVE 
Infarto agudo do miocárdio, marcadores enzimáticos, Mioglobina, CK Total, CK-
MB e Troponina 
 
ABSTRACT 
 
The most specific enzymes for the laboratory diagnosis of acute myocardial 
infarction (AMI). They are: Myoglobin, CK-Total, CK-MB and Troponin. This 
study aimed to describe the importance of the dosages of cardiac enzymes in 
the laboratory diagnosis of AMI. The study is characterized as narrative 
bibliographic review. We searched databases online: Sielo, Pubmed, 
Magazines and Google academic. The research considered articles published 
on the subject in the period 1993-2014. It was observed that after cardiac injury, 
the kinetics of the markers depend on several factors, among them is the 
intracellular behavior of the proteins, size of the molecules, regional lymphatic 
and blood flows, and the rate of clearance of the marker. These factors, 
together with the characteristics of each marker, differentiate the diagnostic 
performance of each enzyme in AMI. The enzymes most used in clinical 
practice in patients with suspected AMI are Myoglobin, CK-MB and Troponins, 
due to their high specificity in the cardiac region. Troponin I is the most specific 
in the case of AMI 
 
KEYWORDS 
 
 
Acute myocardial infarction, enzyme markers, Myoglobin, Total CK, CK-
MB,Troponin 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 - INTRODUÇÃO 
 
 
 As enzimas mais utilizadas e mais específicas para o diagnóstico 
laboratorial de infarto agudo do miocárdio (IAM), são: Mioglobina, Troponina, 
CK e CK-MB (LOZOVOY; PRIESNITZ; UNIPAR- Universidade Paraense, 
2008). 
 A Mioglobina é uma hemoproteína de baixo peso molecular, ligante e 
transportadora de oxigênio, localizada no citoplasma celular, são liberadas 
quando a célula é lesada irreversivelmente. É a primeira proteína que se altera 
após um episódio de IAM, apresenta boa sensibilidade, não possui 
especificidades para o diagnóstico do IAM, está presente no músculo cardíaco 
e no músculo esquelético (HENRY; SILVA, 2011). 
 Os níveis séricos de mioglobina se eleva a partir de 3 horas após o IAM, 
chegando ao pico máximo em cerca de 9 horas e volta ao normal, em média de 
30 horas (RAVEL; SILVA, 2011). 
 As troponinas são proteínas estruturais das células musculares que 
modula a relação actina miosina dependente de cálcio (MAGEE, et al, 2012; 
CANTELLE, et al., 2011; SÍLVIA. et al., 2006). 
 O complexo é formado por três proteínas, Troponina C (TnC) 
responsável pela interação com o cálcio; Troponina T(TnT) responsável por 
cobrir o sítio de ligação entre a actina e a miosina, Troponina I (TnI) 
responsável pela ligação com a tropomiosina, elas possuem isoformas 
diferentes para tecido cardíaco e esquelético (CANTELLE. et al., 2011; SÍLVIA. 
H. et al., 2006). 
 As troponinas em caso de IAM a enzima se eleva entre 4 a 6 horas após 
o começo dos sintomas. Devido à proteólise, sua concentração pode alcançar 
um pico de 12 a 48h, detectável por até 21 dias (SÍLVIA. et al., 2006; 
CANTELLE. C.F et al., 2011; SILVA. S. H. et al., 2011). 
A Creatino Kinase (CK) enzima que está diretamente distribuída pelos 
tecidos, atividade mais elevada no músculo esquelético, cérebro e tecido 
cardíaco. E tem como função catalisar a reação clássica de transferência de 
energia que é a produção da Fosfocretina através da fosforização pelo ATP 
associada a sistemas contráteis ou de transporte (CANTELLE. et. al., 2011; 
SÍLVIA. et al., 2006). 
No tecido cardíaco mais de 70% da atividade total de CK vem de CK-
MM, o restante fica a cargo de CK-MB. As isoenzimas de CK contém alto peso 
molecular e este tamanho é a explicação em parte para a detecção na corrente 
sanguínea, detectados em até 72 h após necrose. 30% das enzimas sofrem 
proteólise na Linfa. O CK total elevados com MB acima de 5% e históricos 
sugestivo, são indicativos de infarto (LEWANDROWSKI., 2014; ROBINSON 
AND;. CHRISTENSON., 1999; ADAMS et al., 1993; ZIMMERMAN et al., 1999) 
A CK-MB é uma enzima do músculo cardíaco, base para seu uso como 
marcador, sua especificidade é limitada pois cerca de 1 a 2% dessa isoenzima 
encontra-se no tecido muscular esquelético (CANTELLE, et al., 2011; SILVIA. 
et al., 2006; SALOTTI, 2011). 
No momento que a CK-MB é liberada ela é detectada de 3 a 6h após a 
dor precordial chegando ao pico em cerca de 24h, os valores de referências 
podem estar chegar ao máximo em 4 a 6h, quando se trata de necrose do 
miocárdio (CANTELLE. et al., 2011; SÍLVIA, et al., 2006). 
O uso de CK ajuda a identificar a fonte da liberação de CK-MB em 
pessoas com suspeitas de doenças cardíacas (LEWANDROWSKI, 
2014,.ROBINSON, AND, CHRISTENSON, 1999, ADAMS et al., 1993; 
ZIMMERMAN et al., 1999). 
 Diante do exposto, pretende-se descrever a importância das dosagens 
de enzimas cardíacas no diagnóstico laboratorial de IAM. 
 
 
2 - METODOLOGIA 
 
 O estudo caracteriza-se como revisão bibliográfica. Foi realizada busca 
em bancos de dados on-line: Sielo, Pubmed, Revistas e Google Acadêmico. 
Foram adotados os seguintes critérios para seleção dos artigos: todas as 
categorias de artigos (originais, revisão de literatura, atualização etc.). 
 A pesquisa considerou artigos publicados sobre o tema no período de 
1993 a 2014. 
 A partir dos dados levantados, procedeu-se a análise e síntese dos 
mesmos. Assim, obtendo uma leitura exploratória, objetivando a identificação e 
o reconhecimento dos artigos com conteúdos pertinentes aos objetivos da 
pesquisa. 
 
 
3 – FUNDAMENTOS TEÓRICOS 
 
3.1 - INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
 O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), enfarto ou ataque cardíaco é a 
morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), por obstrução do fluxo 
sanguíneo das artérias coronárias para o coração (NICOLAU, et al., 2007). 
 Segundo GOLDMAN (1990), em estudos experimentais, sugerem que 
dano miocárdico reversível libera pequenas quantidades de proteínas 
citoplasmáticas solúveis. Depois que ocorre a lesão miocárdica, a cinética dos 
marcadores depende de diversos fatores, são eles: comportamento intracelular 
das proteínas, tamanho das moléculas, fluxos regionais linfáticos e sanguíneos 
e da taxade depuração do marcador. Fatores estes, em junção com as 
características de cada marcador, diferenciam o desempenho do diagnóstico 
de cada enzima no IAM (GOLDMAN ; LEE , 1990 revisto 2014). 
 Pessoas com a idade menor ou igual 40 ou 45 anos, são considerados 
jovens com infarto agudo do miocárdio por (CONTI, et al., 2002). 
 O IAM tem alcançado uma alta de índice cada vez maior em pessoas 
com a faixa etária cada vez menor (COLOMBO e AGUILAR, 1997). 
 A principal causa da Doença Arterial Coronariana (DAC) é a deposição 
de placas de gordura nas paredes das artérias coronárias. Quando essas 
placas obstruem o fluxo sanguíneo para o coração, as células do músculo 
cardíaco morrem pela falta de sangue/oxigênio (NICOLAU, et al., 2007). 
 Os marcadores mais requisitados em caso de suspeita do IAM são os 
marcadores creatinoquinase (CK-T), CK-MB e Troponina I (EXAME DE 
SANGUE, 2004 revisto 2011). 
 Segundo Godoy (1998), esses marcadores usados apresentam alta 
sensibilidade (>93%), 6 a 24 h após o início dos sintomas, o que diferencia é o 
tempo de retorno ao normal, facilitando o diagnóstico. A CK-MB tem alta 
sensibilidade por 48h, a Troponina I bastante sensível até 72h. Para 
diagnóstico de IAM, a dosagem da isoenzima creatinoquinase MB e a 
Troponina I são os mais indicados (GODOY, et al., 1998 revisto 2012). 
 O IAM é uma doença que pode deixar seqüelas irreparáveis e muitas 
vezes ser fatal, a prevenção dessa doença ajuda a reduzir os fatores de risco e 
melhora a qualidade de vida (EXAME DE SANGUE, 2004 revisto 2011). 
 O efeito de um infarto pode levar ao falecimento por arritmia maligna, 
ruptura miocárdica, disfunção contrátil ou perda aguda de uma área extensa do 
músculo cardíaco, pondo em risco a função do coração, que é de bombear o 
sangue, sendo assim, impede a função de outros órgãos (SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2015). 
 Os estudos epidemiológicos revelam taxas de mortalidade geral mais ou 
menos uns 30%, metade dos óbitos ocorrem nas primeiras duas horas do 
ocorrido e 14% morrem antes de receber os primeiros socorros (VAN DE 
WERF; ROKOKOSKI, et al., 1999 - 2003). 
 No infarto do miocárdio a isquemia é causada por trombose e/ou 
vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. Esse processo migra do 
subendocárdio para o subepicárdio, causando trombo sobre placas 
vulneráveis, inflamadas, capa fibrosa delgada e rica em lipídios (DAVIES, 
2000). 
 A probabilidade relacionada com a possibilidade do tempo de evolução, 
o miocárdio sofre progressivas agressões pelas áreas de isquemia, lesão e por 
fim a necrose. Na sequência a primeira, predominam distúrbios eletrolíticos, na 
segunda, alterações morfológicas reversíveis e a terceira, danos definitivos. 
(BRAUNWALDE; ZIPES; LIBBY, 2001). 
 
3.2 – MIOGLOBINA 
 
 
 A mioglobina é uma Proteína transportadora de oxigênio encontrada nas 
células cardíacas e outras células musculares. O nível de mioglobina; aumenta 
quando há lesões musculares e/ou das células cardíacas. O aumento é 
significativo de 2 a 3h após a lesão chegando ao pico 8 a 12h e voltando ao 
normal dentro de 1 dia depois da lesão inicial. Pode ser solicitada juntamente 
com Troponina para o diagnóstico precoce (LABTESTE, Marcadores cardíacos, 
2010). 
 A Mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica, é 
uma molécula pequena, e é liberada na circulação dentro de 1 hora após a 
morte da célula miocárdica, atingindo ao pico de 5 a 12 horas. A enzima 
Mioglobina não é específica para o músculo cardíaco e liberada em diversas 
condições, incluindo dano muscular esquelético, distrofia muscular, 
insuficiência renal, uremia grave, choque, trauma e pós-cirurgias (LEE, 
GOLDMAN, 1990). 
 A Mioglobina plasmática é significativamente mais sensível para o 
diagnóstico de IAM, nas primeiras 5 a 6 horas do início dos sintomas, em 
pacientes com maior probabilidade de síndromes isquêmicos agudos (MEHTA, 
et al., 16/10/2014). 
 
 
3.3 – Creatino quinase total (CK-Total) 
 
 
 A CK é uma enzima que pode ser encontrada no músculo cardíaco, 
 esquelético e cérebro. O aumento dos níveis de CK pode estar associado ao 
infarto do miocárdio, lesão da musculatura cardíaca ou esquelética, doença 
muscular cardíaca congênita, acidente vascular cerebral, infecções 
intramusculares, hipotireoidismo, doença infecciosas, embolia pulmonar, 
hipertemia malígna, convulsões generalizadas, neoplasias de próstata, vesícula 
e trato grastrintestinal (EXAME DE SANGUE, 2007 revisto 2011). 
 Nos casos de IAM, os níveis de CK elevam-se cerca de 4 a 6 h 
chegando ao pico 18 a 24h podendo levar 48 a 72h para voltar ao normal a 
menos que a lesão persista. A dosagem de CK tem baixa especificidade (>6%) 
para avaliar dano miocárdico, mas valores acima de duas vezes o limite 
superior da referência (6 e 30%) podem ser utilizados como coadjuvantes no 
diagnóstico, na suspeita de infarto, acrescenta-se ao exame solicitado a CK-
MB, se houver alteração desses exames acrescenta-se o marcador mais 
específico, Troponina I (RESENDE, et al., 2009 revisto 2012). 
 
 
3.4 – Creatino quinase, fração MB (CK-MB) 
 
 
 A CK-MB está presente no miocárdio, no músculo esquelético (1 a 2 %) 
e no cérebro, aumentando quando há lesões cardíacas e musculares. Os 
níveis de CK-MB também podem aumentar em contusão cardíaca, 
procedimentos cirúrgicos cardíacos, cardioversão, angioplastia coronariana 
transluminal, pericardite, miocardite, taquicardia supraventricular prolongada, 
cardiopatia, insuficiência cardíaca congestiva, angiografia coronariana entre 
outros (RESENDE, et al., 2009 revisto 2012). 
 No IAM, a CK-MB eleva-se de 4 a 6h depois do início dos sintomas, do 
chegando ao pico 12 a 20h e voltando ao normal 24 a 48h caso a lesão não 
persista ou surja outra lesão. A CK-MB é menos específica e deve ser 
solicitada quando não for possível analisar a Troponina (LABTESTE, 
Marcadores Cardíacos, 2010). 
 As subformas da CK-MB têm aparecido como marcadores precoces >6 
horas da lesão miocárdica. A CK-MB é mais sensível para o diagnóstico de 
IAM na admissão e 6 horas após o ocorrido (PULEO, et al., 1994; 
ZIMMERMAN, et al., 1999). 
 A CK-MB com elevação de pelo menos 100% acima do limite superior 
de referência, atividade variando entre 6 a 30% da CK total são indicadores de 
necrose cardíaca (JAMES, et al., 2012). 
 
 
3.5 – TROPONINA 
 
 
 As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar, elas 
não pertencem ao músculo liso. São três subunidades: Troponina T, Troponina 
I e Troponina C. a Troponina C coexpressa nas fibras musculares 
esqueléticas de contração lenta e não é considerada como um marcador 
específico cardíaco no IAM ( OHMAN, et al., 1996 revisto 2014). 
 A Troponina é uma Proteína regulatória complexa a qual existem duas 
isoformas cardíacas específicas que são mais usadas (T e I). As Troponinas 
localizam-se no coração; aumentando seus níveis em 4 a 8h quando há lesões 
cardíacas, permanecendo elevada por 7 a 14 dias. A TroponinaI é altamente 
específica para o tecido miocárdico, não detectável em pessoas sadias. Ela 
aumenta acima dos valores limite diante de IAM e pode permanecer elevada de 
3 a 10 dias após episódio agudo, auxiliando seguramente a existência de IAM, 
utilizando a CK-MB (GODOY, et al., 1998 revisto 2012)). 
 A Troponina atinge valores pico de até mais de 40 vezes o limite de 
detecção ao invés de CK-MB que se restringe de 6-9 vezes (GODOY, et al., 
1998 revisto 2012). 
 A Troponina I é mais específica para o miocárdio. Os valores da 
Troponina I>0,5ng/l é sinal de péssimo prognóstico. Segundo POLANCZYK 
(1998), aumentando o corte da Troponina Ide 0,4ng/l para 1,5ng/l a 
especificidade para o IAM eleva-se de 87% para 97% (DEVLIN; HENRY, 
2008). 
 
 
4 – CONCLUSÃO 
 
 
 Os marcadores mais solicitados pelos profissionais da área de saúde 
para pacientes com suspeita de IAM, são as Mioglobinas, CK Total, CK-MB e 
Troponinas, pela alta especificidade no tecido cardíaca. 
 De todos os marcadores usados no diagnóstico do Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM), a Troponina I apresenta maior sensibilidade e especificade, 
retornando ao nível normal de 3 a 10 dias, a Troponina I é a mais específica 
em se tratando de IAM. 
 
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