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IBCIII-Caso clinico 1

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INTEGRAÇÃO BÁSICO CLÍNICA III - 2022-1
Alunos: Alice Morschbacher , Erick Zava, Evelin Soeiro, Júlia de
Oliveira Machado, Lívya Soares.
CASO CLÍNICO 1 - INFARTO
HDA: Paciente de 60 anos é admitido no pronto socorro em função de dor precordial
em aperto com irradiação para braço esquerdo, náusea e vômito. A dor iniciou 30
minutos antes, em repouso, inicialmente em intensidade moderada, mas evoluiu
com piora da intensidade, qualificada como 9/10 até a chegada na emergência. O
paciente relata que a dor piorava ao esforço (relatou piora da dor ao caminhar até o
carro), e nega fatores de melhora.
HPP:
● Hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2 não
insulino-dependente e dislipidemia
● Medicamentos em uso: Sinvastatina 20mg, Losartana 50mg e Atenolol 25mg
e Metformina 850mg.
● Tabagista de carga de 40 maços-ano
HF:
● Pai e um irmão dislipidêmicos e falecidos por eventos cardiovasculares.
● Filha dislipidêmica.
Exame Físico
● Geral: Fácies de dor, hidratado, mucosas coradas, anictérico, acianótico e
afebril
● Aparelho cardiovascular: Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas
normofonéticas, sem sopros. FC: 108 BPM. PA: 165 X 90 MMHG
● Aparelho respiratório: Murmúrio vesicular fisiológico. FR: 20.
● Pulsos: Pulsos distais simétricos nos quatro membros, extremidades bem
perfundidas.
● MMII: Sem edemas.
● IMC: 34 KG/m² (Obeso I).
Familiar trouxe consigo exames laboratoriais de um mês atrás, com os seguintes
resultados:
● Hb: 13,4 g/dL
● Plaquetas: 234000
● Glicose de jejum: 230 mg/dL VR: ≤ 99 mg/dℓ
● Hemoglobina glicada: 8,5% VR: < 5,7%
● Colesterol total: 300 mg/dL
● Colesterol LDL: 223 mg/dL
● Triglicerídeos: 423 mg/dL
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● TSH: 1,4
● PSA: 1,12
Foi decidido por solicitar um ECG e marcadores de necrose miocárdica
Exames na internação
Troponina: 10,4 ng/mL
Considerando a história clínica, as alterações encontradas no ECG e elevação de
troponina, o serviço de hemodinâmica do hospital foi acionado para realização de
angioplastia percutânea de urgência.
Após ser submetido ao cateterismo, foi optado por colocação de stent
não-farmacológico na lesão culpada. Após 2 dias da abordagem percutânea,
paciente evoluiu novamente com dor precordial em aperto, irradiada para o membro
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superior esquerdo, porém associada com intensa dispnéia de decúbito e sinais de
má perfusão periférica. Evoluiu com parada cardiorrespiratória na enfermaria, com
óbito declarado após 30 minutos de RCP.
Foi encaminhado para o serviço de patologia para autópsia, onde foi constatada a
seguinte lesão.
Após o trágico evento, a filha do paciente resolveu procurar tratamento médico para
a dislipidemia. Considerando a rica história familiar, o clínico geral decidiu por
encaminhar a paciente para um teste genético, que evidenciou alterações
heterozigóticas no gene LDLR, fechando o diagnóstico de Hipercolesterolemia
familiar, uma doença hereditária autossômica dominante comum, que acarreta em
altos níveis de colesterol LDL.
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QUESTÕES NORTEADORAS
SEMIOLOGIA
Qual é o provável diagnóstico?
R: Infarto agudo do miocárdio provocado pela aterosclerose coronária.
Baseado na descrição da dor, qual o provável órgão acometido?
“dor precordial em aperto com irradiação para braço esquerdo”
R: Coração
As dores causadas por isquemia do miocárdio são quase sempre constritivas, com
o paciente descrevendo uma sensação de aperto no tórax. A irradiação de dor
para o membro superior é uma das possíveis áreas de irradiação desse quadro, e
ainda se relaciona com a intensidade da dor, quanto mais intenso maior a
probabilidade de uma irradiação.
Fonte: PORTO, CC. Semiologia médica. 7a ed. ed. Rio De Janeiro (RJ): Guanabara Koogan, 2004.
Quais outros órgãos poderiam causar dor de padrão parecido? Como
diferenciar?
R: A dor precordial pode ser gerada por outros órgãos e estruturas além do
coração, como pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e na própria parede
torácica.
Na avaliação semiológica da dor precordial, todas as características são
importantes: localização, irradiação, caráter, intensidade, duração, frequência,
fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes e sintomas
concomitantes, os quais podem preceder, acompanhar ou suceder a dor.
Fonte: PORTO, CC. Semiologia médica. 7a ed. ed. Rio De Janeiro (RJ): Guanabara Koogan, 2004.
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FISIOLOGIA
Qual alteração é encontrada no eletrocardiograma?
R: Supradesnivelamento de ST e inversão da onda T.
Fonte: MANSUR, Paulo Henrique Garcia, et. al. Análise de Registros Eletrocardiográficos
Associados ao Infarto Agudo do Miocárdio. SciELO Brasil. Disponível em: <
https://www.scielo.br/j/abc/a/MsPHJs9Q8HxwsbBQMm89Jzc>. 2006.
Como o paciente poderia ter evitado esse evento, considerando seus fatores
de risco?
R: Seria recomendado uma alimentação balanceada, evitando a ingestão de
alimentos ricos em gordura, tal como carne bovina, e a prática regular de atividade
física. Além disso, o uso de tabaco também deveria ser evitado, visto que contribui
para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, e o paciente deveria fazer
acompanhamento médico regular, uma vez que há histórico familiar de
falecimento por eventos cardiovasculares.
ANATOMIA-NEUROANATOMIA
Considerando a localização do infarto previamente apresentado e o
cateterismo a seguir, qual o vaso acometido pela oclusão?
R: R. interventricular anterior (“descendente anterior”) da a. coronária esquerda.
Fonte: NETTER, FH. Atlas de Anatomia Humana. 6 ed. Rio de Janeiro. Elsevier Editora Ltda. 2014.
Por que o paciente referia dor no braço esquerdo? Explique esse
mecanismo.
R: As fibras nervosas sensoriais do coração levam sinais de dor até T1-T4
(vértebras torácicas) do lado esquerdo, o mesmo nível onde se encontram as
fibras que suprem o lado esquerdo do peito e do braço. Não acostumado a
receber sinais fortes do coração, o cérebro interpreta os sinais como se tivessem
vindo do peito e do braço ou de outros locais supridos pelos mesmos nervos.
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Fonte:
POR DR CHARLES. Dor Referida: Anatomia e Mecanismo - Dr Charles Oliveira. Dr Charles
Oliveira. Disponível em:
<https://drcharlesoliveira.com.br/2013/08/17/dor-referida-anatomia-e-mecanismo/>. Acesso em: 25
abr. 2022.
Mundosemdor.com.br. Disponível em:
<https://mundosemdor.com.br/wp-content/uploads/MSD_Mecanismo_Dor_referida_A.jpg>. Acesso
em: 25 abr. 2022.
Por que náusea e vômito? Explique esse mecanismo.
R: Esses sintomas ocorrem, possivelmente, em decorrência dos reflexos vagais
originados na zona de infarto e refletidos no trato digestivo. Esse reflexo é uma
resposta relacionada à ativação inapropriada do nervo vago, que carrega fibras do
sistema nervoso parassimpático, tendo origem dentro do cérebro e inerva várias
partes do corpo, como coração, estômago, intestinos e pulmões. Portanto, ele é
responsável pelo controle de algumas funções, como a frequência cardíaca, a
pressão arterial e os movimentos intestinais. Nessa lógica, a liberação exacerbada
de mediadores químicos, como cininas e prostaglandinas, devido ao infarto em
questão, levou a uma hiper estimulação de nociceptores, uma classe de
receptores de membrana que carrega estímulos dolorosos. Essa hiperestimulação
provoca diminuição de pressão arterial e dos batimentos cardíacos, fazendo com
que, em casos mais graves, esse reflexo leve a perda de consciência, e em casos
menos graves, possa levar a mal estar, tonturas, náuseas e vômitos.
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GENÉTICA
Além da hipercolesterolemia, existem predisposições hereditárias ao IAM?
R: Sim; Hipertensão, tendo em vista que o aumento contínuo da pressão pode
criar lesões na coronária levando a um IAM, e diabetes, já que com níveis muito
altos de glicose no sangue o colesterol forma maior número de placas nas artérias
coronárias, além do aumento excessivo da glicose no sangue favorecer a maior
produção de coágulos que tambémpodem obstruir as artérias.
Fonte:
DR. MARCELLO BERTOLUCI. Pessoas com diabetes têm o dobro de risco para infarto agudo do
miocárdio - Sociedade Brasileira de Diabetes. Sociedade Brasileira de Diabetes. Disponível em:
<https://diabetes.org.br/pessoas-com-diabetes-tem-o-dobro-de-risco-para-infarto-agudo-do-miocar
dio/#:~:text=%E2%80%9CCom%20n%C3%ADveis%20muito%20altos%20de,tamb%C3%A9m%20
podem%20obstruir%20as%20art%C3%A9rias.>. Acesso em: 25 abr. 2022.
Infarto: 4 fatores de risco e 5 atitudes que ajudam na prevenção. Portal Unimed Fortaleza.
Disponível em:
<https://www.unimedfortaleza.com.br/blog/cuidar-de-voce/fatores-de-risco-para-o-infarto>. Acesso
em: 25 abr. 2022.
Seria possível, solicitar exames genéticos preventivos e estabelecer
condutas profiláticas para famílias com suspeita de cardiopatias
hereditárias?
R: Sim; dentro do conceito de aconselhamento genético, a possibilidade de
atenuar, frear e manejar sintomas e sinais de cardiopatias congênitas a partir de
tratamentos farmacológicos ou não, além da possível estratificação da gravidade
da doença (avaliação de risco), é certamente benéfico para a manutenção da
saúde de pacientes. Tal aconselhamento se dá quando há um Histórico Familiar
com diagnósticos genotípicos ou com indicações clínicas ainda não
diagnosticadas (morte súbita, parentes de primeiro grau acometidos, falência
cardíaca em idade tenra por exemplo). O aconselhamento genético, entretanto,
não por foco principal o exame molecular/genético, baseando-se majoritariamente
em exames físicos e no histórico familiar, além do aspecto psicossocial do
paciente e de sua família.
Para a execução de testes genéticos preventivos, é necessário estabelecer sua
utilidade e sua validade clínicas, objetivando-se investigar e descobrir sua
etiologia específica dentro da variação que o paciente tem em seu genoma. Nesse
sentido, qual é a relevância desse diagnóstico genético para a conduta clínica? Há
uma predição razoável do desenvolvimento da doença com um resultado positivo
no teste? Naturalmente, as duas respostas dependerão da doença em questão,
do que se sabe sobre ela, das tecnologias existentes e do acesso a esses
recursos pela equipe de saúde.
Fontes:
1. Yoon PW, Scheuner MT, Peterson-Oehlke KL, Gwinn M, Faucett A, Khoury MJ. Can family history
be used as a tool for public health and preventive medicine? Genet Med. 2002 Jul-Aug;4(4):304-10.
doi: 10.1097/00125817-200207000-00009. PMID: 12172397.
2. Thompson & Thompson Genética Médica / Robert L. Nussbaum, Roderick R. McInnes,
INTEGRAÇÃO BÁSICO CLÍNICA III - 2022-1
Huntington F. Willard ; tradução Ana Julia Perrotti-Garcia. - 8. ed. - [Reimpr.]. - Rio de Janeiro
Considerando o seguinte heredograma, qual a probabilidade do filho da
paciente em questão apresentar a doença?
.
R: Considerando a paciente em questão como III-c e a Dislipidemia Familiar (DF)
como uma doença autossômica dominante comum, a chance do seu filho (IV-a)
ter a doença é de 50%.
Raciocínio/cálculo: III-c é heterozigota, pois tem o teste positivo para DF,
confirmando alelo dominante, e mãe homozigota recessiva, confirmando um alelo
também recessivo. Seu marido (III-d), por não ter a doença, é homozigoto
recessivo. Logo, combinando os alelos de ambos, a chance de o filho (IV-a) de
fato ter DF é de 50%.
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EPIDEMIOLOGIA
Considerando que nesse hospital foram registrados 390 casos de IAM no
ano de 2020. Destes, 50 foram a óbito. Calcule a letalidade do IAM.
R: O cálculo da taxa de letalidade de uma enfermidade/evento de uma população
em um lugar delimitado se dá pela razão entre o número de casos fatais
comprovadamente causados pela doença em questão e o número de casos totais,
como descrito:
Logo, a taxa de letalidade de infarto agudo do miocárdio no hospital do caso é de
50/390 x 100, aproximadamente 12,82%.
Fonte: Módulos de Princípios de Epidemiologia para o Controle de Enfermidades. Módulo 3:
medida das condições de saúde e doença na população / Organização Pan-Americana da Saúde.
Brasília : Organização Pan-Americana da Saúde ; Ministério da Saúde, 2010. 94 p.: il. 7 volumes.
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/modulo_principios_epidemiologia_3.pdf
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PATOLOGIA
Qual o principal mecanismo fisiopatológico da doença em questão?
R:
Qual a lesão inicial encontrada nas artérias coronárias, representada pela
foto a seguir, que culmina na doença mostrada no caso clínico?
R: A lesão inicial é a aterosclerose, que caracteriza-se pela formação de placas
íntimas irregulares (ateromas) que avançam no lúmen das artérias, essas placas
contêm lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo.
INTEGRAÇÃO BÁSICO CLÍNICA III - 2022-1
Explique como se dá o desenvolvimento da lesão culpada, desde a lesão
inicial até a doença indicada pelo caso clínico.
R: Os fatores de risco prévios como dislipidemia, diabetes, tabagismo, história
familiar, estilo de vida sedentário, obesidade e hipertensão provocam o acúmulo
de tecido adiposo na túnica íntima da artéria formando a placa aterosclerótica. Em
seguida, a inflamação crônica (provocada pelo acúmulo de colesterol e pelas
microlesões na íntima) resulta no recrutamento de células imunológicas que
degradam o colágeno produzido, tornando as placas de ateroma instáveis
deixando sua camada fibrosa mais delgada. Quando essa camada fibrosa
sensível se rompe, as células do núcleo lipídico entram em contato com os
elementos figurados do sangue ocasionando a oclusão da artéria pelo coágulo
formado nesta região.
O coágulo interrompe o fluxo sanguíneo reduzindo a disponibilidade de O2 para
os tecidos supridos pela A. descendente anterior (ramo da A. coronária esquerda),
o miocárdio começa a realizar metabolismo anaeróbico com liberação de lactato e
redução do pH, que não é suficiente para as demandas do miocárdio ocasionando
falência da bomba Na-K e alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu
acúmulo no citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo
destruição celular. Ocasionando a necrose que evolui da região mais profunda em
direção a mais superficial à artéria afetada (subendocárdio → epicárdio).
INTEGRAÇÃO BÁSICO CLÍNICA III - 2022-1
● KUMAR, V. et al. Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier,
2016.
● FILHO, G. B. Bogliolo Patologia. 9 ed. Minas Gerais: Guanabara Koogan, 2016.

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