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Noções de metabolismo Metabolismo dos Carboidratos Profª Vanessa Guimarães Princípios Gerais do Metabolismo Metabolismo celular Síntese e degradação de biomoléculas para obtenção de energia que ocorre dentro das células Biomoléculas energéticas Carboidratos, Lipídeos e Proteínas alimentos reservas orgânicas Vias catabólicas ou de degradação Vias anabólicas ou de síntese CARBOIDRATOS LIPÍDEOS PROTEÍNAS MONOSSACARÍDEOS ÁCIDOS GRAXOS GLICEROL AMINOÁCIDOS PIRUVATO CICLO DE KREBS RESPIRAÇÃO CELULAR O2 ATP CO2 AS TRÊS FASES DO METABOLISMO Acetil CoA Fonte de energia A célula precisa de energia para realizar suas diversas funções ADP + ÍON FOSFATO + COMBUSTÍVEL → ATP + RESÍDUO COMBUSTÍVEL GLICOSE Metabolismo dos Carboidratos Concentração de açúcar no sangue A glicose é o monossacarídeo mais importantes encontrado no sangue e nos fluidos dos tecidos Frutose e a galactose são convertidas em glicose no fígado. A concentração de glicose é maior no sangue do que no interior da célula, porque é uma molécula hidrofílica que tem dificuldade para atravessar a membrana celular que é hidrofóbica. Então como a glicose entra na célula? Concentração de açúcar no sangue. Metabolismo dos Carboidratos Glicólise Ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa Glicogênese Glicogenólise Rota da hexose Gliconeogênese GLICÓLISE Quebra da glicose 2 moléculas de ATP +2 moléculas de piruvato +NADH + H Metabolismo aeróbio Metabolismo anaeróbio Ocorre sob condições anaeróbias no citoplasma. (ex: hemácias, situações de extremo esforço) O piruvato forma lactato e etanol PIRUVATO LACTATO Eritrócitos Músculo esquelético Tecidos anóxicos Lactato-desidrogenase NADH + H NAD+ ACIDOSE LÁTICA Infarto do miocárido Embolia Pulmonar Hemorragia Paciente em choque GLICOGÊNESE É a formação de glicogênio a partir da glicose Processo ocorre principalmente no fígado e músculo O glicogênio hepático e muscular é consumido totalmente cerca de 12 a 24 hs depois da última refeição GLICOGENÓLISE A 1ª reação que envolve a hexocinase ou glicocinase não é reversível O músculo não tem a enzima glicose-6-fosfatase, portanto o glicogênio não serve de fonte de glicose. A cAMP ativa várias enzimas para converter glicogênio em glicose no fígado e no músculo. Glicose-6-fosfatase GLICONEOGÊNESE Importante para garantir o fornecimento contínuo de glicose para o nosso organismo, em casos de jejum prolongado evitando uma hipoglicemia severa que pode conduzir a disfunção cerebral, coma e morte. Formação de glicose a partir de substâncias que não são carboidratos como aminoácidos, lactato e glicerol. Ocorre principalmente no fígado. É um processo aumentado em dietas ricas em proteínas e diminuída em dieta ricas em carboidratos. Gliconeogênese Ciclo de Cori • Para que o ácido láctico seja utilizado como energia deve ser transformado em ácido pirúvico Rota da Hexose Note que ATP não é gerado nessa sequência •Tec. Adiposo, Tec. Hepático (citosol) • Importante via nas hemácias glutationa antioxidase Síntese de ácidos graxos Síntese de esteróides Hormônios Envolvidos na Regulação de Açúcar do Sangue A atividade hepática é controlada pelos hormônios insulina, epinefrina e o glucagon. Eu desempenho uma função vital no controle do nível normal de açúcar no sangue Insulina: é um hormônio produzido no pâncreas 1. Ajuda no transporte da glicose através das membranas das células. 2. Acelera a oxidação da glicose. 3. Aumenta a transformação da glicose para glicogênio (glicogênese) nos músculos e também no fígado. 4. Deprime a produção de glicose (glicogenólise) 5. Promove a formação de gordura a partir da glicose. Adrenalina (Epinefrina) Produzido pela parte medular das glândulas supra-renais. Estimula a formação de glicose a partir do glicogênio no fígado (glicogenólise) e assim tem uma ação oposta a insulina. em emoções fortes Glucagon: produzido no pâncreas também Tem função inversa a insulina. Aumenta a gliconeogênese a partir de aminoácidos e ácido láctico Aumenta os níveis de açúcar no sangue pela estimulaçao da glicogenólise Diabete melito: doença do açúcar ❖ Síndrome metabólica devido elevação da glicemia ✓ Principal causa: cegueira, amputação no adulto, falha renal, ataques cardíacos e AVC. DIABETE TIPO 1 DIABETE TIPO 2 Infância ou puberdade, sintomas surgem rápido Após os 35 anos, sintomas surgem gradualmente Frequentemente desnutrição Obesidade 10% dos diabéticos diagnosticados 99% dos diabéticos diagnosticados Predisposição genética moderada Predisposição genética muito forte Destruição das células β, eliminando a produção de insulina. Resistência a insulina, incapacidade de produção adequada de insulina. Cetose comum Cetose raro Insulina plasmática baixa ou ausente Insulina alta no início da doença, baixa a longo prazo Complicações cetoacidose Coma hiperosmolar Terapia com anticoagulantes orais não é responsiva Terapia com anticoagulantes orais é responsiva Tratamento com insulina sempre Dieta, exercícios, hipoglicemiantes orais, insulina se necessário Diabete do tipo 1 – desencadeador imunológico ❖ Diagnóstico Clínico: Surgimento abrupto poliúria, polidipsia e polifagia Desencadeado por estresse ou doença Fadiga, perda de peso e fraqueza Laboratorial: glicemia de jejum >126mg/dL teste de anticorpos para as células β teste de tolerância a glicose HbA1C ❖Alterações metabólicas: Hiperglicemia e cetoacidose Hipertriacilglicerolemia ❖ Tratamento: Insulina exógena Diabete do tipo 2 ❖ Diagnóstico Clínico: Gradualmente poliúria, polidipsia e polifagia (raro) Resistência a insulina com disfunção das céls. β Cetoacidose diabética (raro) Laboratorial: glicemia de jejum >126mg/dL teste de tolerância a glicose glicose pós prandial HbA1C ❖Alterações metabólicas: Hiperglicemia e Hipertriacilglicerolemia ❖ Tratamento: Exercícios, dieta, redução de peso, hoglicemiantes orais e insulina Diabete do tipo 2 Diabete do tipo 2 Diabete melito ❖Efeitos crônicos e Prevenção do diabete ✓ Complicações macrovasculares: AVCs, Doença cardiovascular. ✓ Complicações microvasculares: Retinopatia, nefropatia, neuropatia. ✓ Risco diminuído: terapia nutricional, redução de peso e atividade física. ✓ Outros fatores de risco: hipertensão e hipercolesteremia.
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