Resumão de Patologia

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Estudo do mecanismo geral 
das doenças 
Necrose 
Apoptose 
 
 
Patologia Geral: estudo 
das reações presentes 
em células/tecidos em 
decorrência de uma 
doença. 
Patologia especial ou 
sistêmica: área para 
respostas específicas que 
ocorrem nos órgãos. 
A doença é um desvio do estado normal do 
indivíduo, com perda de homeostasia. 
Podendo ser parcial ou total e 
permanente ou temporária. 
Conceitos: 
a) Etiologia – estudo das causas ou agentes 
causadores do processo patológico 
b) Patogênese – estudo dos mecanismos que 
geram as alterações patológicas 
c) Anatomia patológica – estudo das 
alterações morfológicas dos tecidos (lesões) 
d) Fisiopatologia – alterações funcionais dos 
órgãos afetados e divergência no processo 
de homeostasia 
Para que a homeostasia seja desestabilizada é 
necessária uma “lesão” (injúria) no sistema, e 
essa pode ser uma queda, vírus, insolação, 
pressão arterial, falta d’água etc. que 
caracterizam a CAUSA (agente agressor). 
Depois, ocorre o período de INCUBAÇÃO (não 
tem manifestação de doença), PRODÔMICO 
(manifestação de sintomas), ESTADO 
(estabelecimento definitivo da doença). 
Por fim, tem-se a CURA (com ou sem sequelas) 
ou a CRONIFICAÇÃO (complicações ou óbito). 
 
 
 
 
 
 
A lesão celular é feita a partir de adaptações 
nas células do nosso corpo, podendo ser 
reversível ou irreversível. 
As adaptações celulares são relacionadas às 
ações indiretas, como a hipóxia (falta oxigênio), 
degeneração, cicatrização e até necrose. 
✓ Quem determina a reversibilidade das 
células são as mitocôndrias (responsáveis 
pela produção de energia), pois, quando essa 
é sinalizada ou privada é porque a glicose 
acabou, ou seja, acabou a última fonte de 
energia para a sobrevivência da célula. 
Quando ocorre a morte celular tem-se a 
liberação de citocromos C pelas figuras de 
mielina das mitocôndrias o que sinaliza a 
incapacidade do organismo em se adaptar. 
 
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR 
Tem-se 4 mecanismos de morte celular que 
podem ocorrer de forma independente ou em 
ação conjunta: 
1. Rompimento da membrana celular 
2. Processos que interfiram na produção de 
ATP 
3. Fatores inibitórios da síntese de proteínas 
4. Lesões comprometedoras ao DNA 
Obs: Isquemia: falta de circulação sanguínea, ou 
seja, falta oxigênio e glicose (depleção), 
impedindo que a produção de energia pelas vias 
glicolíticas e oxidativas ocorra nas mitocôndrias 
(redução da atividade mitocondrial). 
CÉLULA NORMAL 
(homeostasia) 
Lesão muscular 
Reversível 
 
Irreversível 
Intensa/progressiva Transitório/leve 
Motivo X
 
 Lesão muscular ESTRESSE 
 Adaptação 
Incapacidade 
de se adaptar 
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Existem dois tipos principais de morte celular: 
NECROSE x APOPTOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de divisão 
celular de processos apoptóticos 
A mitose é uma parte da divisão celular, que é 
responsável pelo desenvolvimento das células, 
pela sua renovação. 
 
Diversas características humanas podem mudar 
conforme ocorre a mudança fenotípica, por 
exemplo: cor do olho, tipo do cabelo etc. Mas, é 
válido lembrar que as mudanças não ocorrem 
em células vitais (sanguíneas, tec. Conjunt. etc). 
As fases da divisão celular são: G0, G1, S, G2 e 
Mitose
 
Para que ocorra a renovação celular (a qual 
ocorre a cada 12h) as proteínas PRB 
(Retinoblastoma protein – funciona como 
reguladora universal da divisão celular) precisa 
fazer a sinalização. Essa proteína está 
desligada dentro das células e é ativada para 
dar início a divisão celular. 
Para que ocorra a mudança de G0 para G1 
precisa-se da ativação das proteínas chamadas 
ciclinas, que são reguladoras das quinases 
dependentes de ciclinas (CDKs), as quais 
formam os mecanismos responsáveis pela 
progressão do ciclo celular). 
Genótipo = conjunto formado pelos genes 
(não são modificados naturalmente) 
Fenótipo = características visíveis que podem 
ser modificadas 
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G1: a célula começa a se preparar 
estruturalmente para a divisão -> organelas 
param de liberar substâncias e o DNA começa a 
se enrolar (a fita desespiralizada “entra” na 
histona, e essa faz a espiralização do DNA para 
formar o cromossomo). 
Síntese: organização e produção de tudo que 
precisa para a cópia -> A proteína p21 
(reguladora da transição da fase G1 para S) lê 
o DNA para fazer uma checagem antes da 
divisão em si. 
G2: desaparecimento do núcleo e as organelas 
vão para a parede da célula liberando a região 
nucleal somente para o material genético. 
Mitose: a mitose tem 4 partes principais -> 
PRÓFASE, METÁFASE, ANÁFASE e TELÓFASE. 
 
Pós divisão, tem-se duas novas células, mas essas 
ainda não sabem trabalhar, ou seja, ficam 
novamente no estágio G0 (até 12h). 
✓ Associando a lesão celular... 
Desbridamento: cortar o tecido necrótico (com 
material esterilizado) para que ocorra a 
cicatrização (é uma sinalização para a proteína 
PRB para que ocorra a regeneração celular). 
➔ CICLINAS: 
G0 para G1 -> Ciclina D ativa a ciclina C 
G1 para S -> Ciclina E (6 a 8h) 
S para G2 -> ciclina A (3 a 4h) 
G2 para Mitose -> Ciclina B (1h) 
Mitose para G0 -> Ciclina C 
 
É a programação da morte celular. Acontece 
devido a danos irreversíveis no DNA e nas 
proteínas mal dobradas ou por indicação do 
sistema imune (induzida por linfócitos T 
citotóxicos). 
Pode ser fisiológica (no desenvolvimento 
embrionário por exemplo) ou patológica e não 
produz inflamação. Na apoptose ocorre a 
formação de corpos apoptóticos, que são 
fagocitados pelas células fagocitárias, mas não 
ocorre perda da integridade das membranas. 
 
A apoptose acontece de duas formas: 
✓ Via intrínseca 
Ocorre devido a proteína mal dobrada, lesão de 
DNA, lesão por espécies reativas de oxigênio e 
radiação -> mitocôndria faz a sinalização 
Dentro da mitocôndria tem a proteína 
Citocromo C, que é regulada pela família de 
proteínas BCL-2, composta por uma gama de 
proteínas, as mais importantes são BAX-BAC e 
SMACK-DIABLO, que são conhecidas por serem 
pró-apoptóticas e anti-apoptóticas. 
Quando acontece uma lesão a parede celular 
sinaliza para a mitocôndria bloquear a ação 
https://pt.wikipedia.org/wiki/P21
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das proteínas SMACK-DIABLO e ativação das 
BAX-BAC (constituintes da parede da 
mitocôndria), essas, liberarão a citocromo C 
(saem de dentro da mitocôndria pela BAX-BAC) 
O citocromo C, então, ativa a família de 
proteínas caspases (grupo de proteases baseadas 
em cisteína, enzimas capazes de clivar 
outras proteínas depois de um resíduo de ácido 
aspártico, uma especificidade incomum entre 
proteases). A partir da caspase 3 é formada a 
protosoma (que digere proteínas endógenas). 
 
LESÃO: bloqueio da Smack-Diablo + ativação da 
Bax-Bac -> liberação de Citocromo C -> 
Caspases (caspase 3) -> protosoma 
 
Dentro do núcleo celular temos as 
endonucleases, que são ativadas, fragmentando 
o DNA (cariolise). Com o DNA fragmentado, 
tem-se a fragmentação da parede nuclear 
(carioteca). Assim as organelas já ativadas 
entram em picnólise, que é a degeneração do 
núcleo (mas a parede celular não está 
totalmente destruída ainda). 
Por fim, o macrófago digere a célula em 
apoptose, digerindo e sumindo a série por 
completo. 
Endonucleases (fragmentam o DNA + parede 
celular) -> picnose (degeneração do núcleo) -> 
digestão da célula pelo macrófago). 
 
✓ Via extrínseca 
Acontece porque temos um receptor FAS ligante 
na membrana da célula, fazendo a sinalização 
para o sistema imune realizar a apoptose e 
então ocorre a ativação dos linfócitos NK, que 
funcionam quando temos erro no DNA (EX: 
câncer). 
O linfócito NK se liga ao FAS ligante e forma a 
caspase 8, que forma a pró caspase 3 e então a 
caspase 3 (iniciando assim, a via de apoptose).Ligante FAZ + receptor FAZ -> linfócitos NK -> 
caspase 8 -> caspase 3. 
 
As duas vias ativam a caspase 3, fazendo a 
apoptose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Proteases
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ciste%C3%ADna
https://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnas
https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rtico
https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_asp%C3%A1rtico
 
É o tipo de morte celular que está associada a 
perda da integridade da membrana, gerando o 
extravasamento dos conteúdos citoplasmáticos 
e a dissolução celular. 
Causada por isquemia, hipóxia, toxinas, reações 
imunes ou infecções, a necrose é patológica e 
induz a inflamação. 
 
TIPOS DE NECROSE: 
(Lesão decorrente da morte celular) 
1. Necrose isquêmica ou de coagulação 
(resultante da isquemia, ou seja, da falta 
de circulação) 
2. Necrose por liquefação (resulta de 
inflamações pois o sistema imune tenta 
eliminar os organismos e acaba 
afetando o tecido) 
3. Necrose caseosa (resulta de tuberculose) 
4. Necrose gomosa (resulta da sífilis) 
5. Esteatonecrose (resulta da pancreatite) 
 
 
A inflamação é uma resposta à infecção ou 
lesão tecidual que ocorre para erradicar micro-
organismos ou agentes irritantes e para 
potenciar a reparação tecidual. 
A inflamação pode acontecer em diversas 
partes do corpo e pode ser aguda ou crônica 
(sintomas podem durar mais de 3 meses), 
causando inchaço, edema, dor, rubor, sensação 
de calor e diminuição da função. 
Pode ser causada por infecções bacteriana, 
virais ou por fungos, entorses/fraturas, 
exposição à radiação ou ao calor, doenças 
alérgicas, doenças agudas como 
dermatite/cistite/bronquite e doenças crônicas 
como lúpus, diabetes, artrite reumatoide, 
psoríase e colite ulcerativa. 
Inflamação aguda 
Apresenta três componentes principais: (1) 
vasodilatação, que desencadeia aumento no 
fluxo sanguíneo -> causa do calor e 
vermelhidão; (2) aumento da permeabilidade, 
permitindo que proteínas plasmáticas e 
leucócitos deixem a circulação; e (3) emigração 
dos leucócitos da microcirculação, que se 
acumulam no foco da lesão e são ativados a fim 
de eliminar o agente agressor. 
 
 
 
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Inflamação crônica 
Existe a adaptação dos macrófagos para 
“tratar” a inflamação em um nível basal e não 
sempre no máximo. 
Ex: fibrose pulmonar (ocasionado em fumantes) 
ou artrite reumatoide -> o sistema imune varia 
entre latência e ativação porque ele não 
consegue solucionar a inflamação propriamente 
dita. 
A inflamação começa por um PAMP (Pathogen 
Associated Molecular Pattern) e assim, o 
próprio organismo induz os tecidos a liberar 
moléculas imunológicas, o que pode acontecer 
por duas vias: clássica e alternativa. 
O corpo atua com respostas imunológicas 
liberando substâncias como a histamina ou a 
bradiquinina, que atuam dilatando os vasos 
sanguíneos e permitindo aumentar a irrigação 
sanguínea no local da lesão (produzindo 
edema). 
- Temos inflamação séptica (contaminada) e 
antiséptica (não contaminada). 
Toda inflamação começa pelo edema, e esse tem 
a função de aumentar a passagem de sangue e 
reduzir a mobilidade. 
- Se aumentarmos a permeabilidade celular 
podemos transportar maior quantidade de 
células imunológicas. 
- Os linfonodos tentam drenar o edema 
enchendo-se de líquido e junto a esse tem-se os 
linfócitos que estão se preparando para agir. 
Obs: Todo esse inchaço causa o que chamamos 
de infarto do linfonodo. 
Os tipos de inflamação são: 
1. Inflamação serosa – derramamento de 
fluido de plasma ou secreção das células 
mesoteliais que pode causar bolhas na pele 
(Ex: queimadura ou infecção viral). 
 
2. Inflamação fibrosa ou pseudomembranosa 
– presente nas mucosas. 
 
3. Inflamação supurativa ou purulenta - 
caracterizada pela produção de grandes 
quantidades de pus. 
 
4. Úlceras – produzida pela perda de tecido 
necrótico inflamado, é comumente 
encontrada na mucosa da boca, estomago, 
intestinos ou trato genitourinário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A reparação tecidual é um processo em que o 
organismo reconstrói um tecido danificado. O 
processo pode ocorrer de duas formas: 
1. CICATRIZAÇÃO 
Acontece em tecidos lesionados que não são 
capazes de se regenerar ou em associação com a 
ação regenerativa. Encontrada em ferimentos 
grandes que causam danos às células 
parenquimatosas, ao epitélio e a matriz 
extracelular ou em células que não se dividem 
(como neurônios e células da musculatura 
cardíaca). 
Tem início até 24h depois da lesão com 
concentração de fibroblastos e células 
endoteliais. Depois de 3 a 5 dias começa-se a 
encontrar o tecido de granulação na lesão, que 
acumula matriz de tecido conjuntivo, o qual 
forma de fato a cicatrização. 
2. REGENERAÇÃO 
O processo regenerativo acontece quando o 
tecido é capaz de restituir seus componentes 
lesados (tecidos que apresentam células estáveis, 
como no pâncreas, fígado, glândulas 
suprarrenais, tireoide e pulmão). 
 
 
 
 
 
Mecanismo que o sistema imune usa para 
transitar e ajudar no processo inflamatório. 
- As células do sistema imune estão localizadas 
no sangue, e elas precisam transitar do vaso 
para o tecido. Para que isso ocorra é necessária 
que haja uma sinalização na parede do vaso. 
Assim os macrófagos e neutrófilos que estão na 
inflamação começam a liberar citocinas 
(quimiocinas) pró-inflamatórias e a parede do 
vaso libera as integrinas (sinaliza para as 
células imunológicas irem do centro para a 
periferia). 
As células imunológicas usam as integrinas para 
“rolar” para o músculo, mas as intregrinas não 
conseguem sozinhas segurar as células, então 
tem-se as adesinas que mudam o jeito e o 
formato das células, colando-as às integrinas. 
Além disso, precisamos das ICAMs E VCAMs, que 
fazem com que a célula fique cada vez mais 
fina. 
Esse processo de rolamento sob as moléculas de 
adesão se chama DIAPEDESE (A diapedese é a 
passagem dos leucócitos do sangue para o 
tecido conjuntivo). 
- Para que as células saiam é aberto um local 
no vaso que se chama PCAM. 
 
INFLAMAÇÃO: macrófagos/neutrófilos -> 
liberação de citocina + integrina + adesinas + 
ICAMs e VCAMs = diapedese (abre-se um 
PCAM/poro). 
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https://pt.wikipedia.org/wiki/Diapedese
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O recrutamento de leucócitos é um processo de 
múltiplas etapas, que consiste em aderência e 
rolamento no endotélio (mediado por 
selectinas); aderência firme ao endotélio 
(mediado por integrinas); e migração por entre 
lacunas interendoteliais (ICAMs e VCAMs). 
A inflamação ocorre na membrana plasmática 
e nela tem uma enzima chamada fosfolipase, 
que quebra o fosfato. Quando temos uma 
inflamação há o aumento das fosfolipases que 
desencadeiam uma cascata inflamatória com 
ácido araquidônico. 
 
- O ácido araquidônico tem duas composições: 
leucotrienos e oxigenasse. 
✓ Os leucotrienos são convertidas em 4 tipos 
de Isoformas (Cox). 
✓ A oxigenase é convertida em 4 
prostraglandinas (onde a 2 e 4 são 
responsáveis pela febre). 
Obs: Órgão vascular lamino terminal sinaliza 
que o corpo está com frio, gerando arrepios. O 
aumento da temperatura causa desnaturação 
das proteínas (e de seus receptores) e isso não 
acontece somente de toda sistêmica (corpo 
todo), mas também com a febre local. 
- Depois das prostaglandinas, temos a produção 
de prostaciclinas que são constituídas 
principalmente pela bradicinina (a qual é 
responsável pela dor) e pelo óxido nítrico 
(termogênico que faz a vasodilatação fazendo 
os mediadores químicos chegarem ao local 
esperado mais rápido).Distúrbio Hemodinâmico é a redução parcial 
ou total do fluxo sanguíneo para um órgão 
ou região do corpo, gerando hipóxia ou 
anóxia. Os principais tipos são: edema, 
hiperemia, hemorragia, choque circulatório, 
trombose, embolia e infarto. 
 
O tromboembolismo consiste na 
formação de um coágulo sanguíneo em 
alguma parte do corpo e no 
desprendimento desse coágulo para os 
vasos do corpo. Pode ser trombose 
venosa profunda, embolia pulmonar e 
síndrome pós-trombótica. 
 
O choque pode ser definido como a 
Síndrome da insuficiência vascular 
periférica ou insuficiência circulatória 
aguda, caracterizada pela diminuição da 
perfusão (entrada de líquido) sanguínea nos 
tecidos. Caracterizado pela falha do volume 
sanguíneo, da bomba cardíaca e do tônus 
vascular pode ser causado por sepse 
(inflamação sistêmica que causa 
vasodilatação e aumento da permeabilidade 
dos vasos, o que leva à hipóxia), hemorragias, 
anafilaxia (reação alérgica aguda) ou 
infarto agudo do miocárdio. 
 
Condições associadas aos distúrbios 
hemodinâmicos que geram aumento de 
volume sanguíneo ao tecido: 
1. HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Ambos os processos acontecem devido ao 
aumento de sangue nos capilares. 
 
 
Hiperemia = dilatação arteriolar + aumento 
do influxo (entrada) sanguíneo -> ocorre na 
inflamação (patológica) e no músculo 
durante o exercício (fisiológica). 
Congestão = comprometimento do efluxo 
(saída) do sangue venoso (rico em CO2) de 
um tecido -> ocorre na insuficiência 
cardíaca e obstrução venosa (sempre 
patológico). 
 
2. EDEMA = acúmulo de fluido dentro dos 
tecidos. 
 
Normalmente as pressões sanguíneas junto 
aos vasos linfáticos equilibram a entrada e 
saída de líquido dos vasos sanguíneos. 
• Pressão hidrostática: gerada no interior 
do vaso para o sangue migrar para os 
tecidos. 
• Pressão osmótica coloide plasmática: 
gerada pelas proteínas plasmáticas do 
sangue que retem o sangue no interior 
do vaso. 
PH é ligeiramente maior que POCM! 
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Entretanto se a pressão hidrostática for 
aumentada pela formação de trombo, por 
exemplo, o sangue ficará retido e ocorrera o 
extravasamento do sangue para o tecido 
(ocasionando o edema). Outro exemplo de 
aumento da pressão hidrostática é a 
insuficiência cardíaca, onde teremos a 
diminuição da perfusão de sangue nos rins, 
ativando o sistema Renina-angiotensina-
aldosterona, que aumenta a retenção de 
Na+ e água e forma um edema sistêmico 
(comum em diabéticos -> incha pés e mãos). 
E se tivermos a pressão osmótica coloidal 
diminuída também temos a formação de 
edema. Pela queda da albumina (produzida 
pelo fígado), por exemplo, ou por síndrome 
nefrótica (extravasamento de proteína 
plasmática pelo rim), ou ainda por 
obstrução linfática, que ocorrem em 
neoplasias malignas (câncer de mama) e na 
filariose (elefantíase). 
 
3. HEMORRAGIA = extravasamento de 
sangue dos vasos causada por trauma, 
aterosclerose (acúmulo de placas de 
gordura nos vasos), erosão inflamatória 
ou neoplasia que faz o rompimento do 
vaso sanguíneo. 
A hemorragia pode ser externa (capilar, 
venosa ou arterial) ou acumular-se dentro 
de um tecido (hematoma). 
 
4. HEMOSTASIA E TROMBOSE 
Hemostasia = consiste na manutenção do 
sangue em estado fluído no vaso sanguíneo. 
Trombose = formação de coágulo/trombo 
dentro de vasos intactos (não lesados). 
A hemostasia é um processo que envolve as 
plaquetas, os fatores de coagulação e o 
endotélio para formar um tampão 
fibrinoplaquetário contra sangramentos. 
Quando ocorre uma lesão: vasoconstrição do 
vaso sanguíneo -> agregação plaquetária -> 
ativação dos fatores coagulantes e 
formação da fibrina -> reabsorção do 
tampão hemostático (bloqueio da cascata 
de coagulação). 
 
 
 
• Plaqueta: fragmento celular anucleado 
em forma de disco que se origina de 
megacariócitos medulares e é responsável 
pela coagulação sanguínea. 
Obs: Cascata de coagulação é o conjunto de 
reações enzimáticas amplificadoras que 
culminam com a formação de um coágulo 
de uma fibrina insolúvel. 
A trombose ocorre devido a lesão endotelial, 
ao fluxo sanguíneo turbulento e a 
hipercoagulabilidade do sangue. 
 
O trombo pode aumentar de tamanho 
devido ao acréscimo de plaquetas/fibrina e 
deslocar-se nos vasos, obstruindo artérias e 
veias e podendo dar origem a êmbolos. 
5. EMBOLIA 
É quando um corpo estranho viaja pela 
corrente sanguínea e acaba obstruindo a 
passagem de sangue e consequentemente 
gerando uma isquemia. A forma mais 
comum de embolia é aquela causada por 
coágulos/trombos, o que pode ser chamado 
de tromboembolismo. 
 
6. INFARTO 
O infarto é uma área de necrose isquêmica 
(morte por falta de circulação) causada 
pela oclusão do suprimento vascular para o 
tecido afetado. O infarto pode ser: 
- Hemorrágico (vermelho, que ocorre por 
uma oclusão venosa) 
- Anêmico (branco, que ocorre por oclusão 
arterial) 
- Séptico ou asséptico 
 
 
 
 
 
 
7. CHOQUE 
É a diminuição do débito cardíaco (fluxo 
sanguíneo bombeado a cada batida) ou do 
volume sistólico (volume de sangue ejetado 
efetivamente) que leva à hipóxia celular. 
Existem três tipos de choques: 
- Cardiogênico (causado por falha na 
bomba miocárdica como no infarto, em 
arritmias ou embolia pulmonar); 
- Hipovolêmico (causado por volume 
sanguíneo inadequado decorrente de 
hemorragias ou perda de fluidos, como 
diarreia ou queimaduras); 
- Séptico (causado por vasodilatação em 
casos de infecções). 
 
 
Neoplasia = quando o tumor se dá por 
crescimento no número de células. 
Tumor = aumento de um determinado 
tecido. 
- Tumor benigno é aquela que não gera 
tanto problema pois é local, pode ser 
removido e destruído (menos diferenciado) e 
não são letais. 
- Tumor maligno é aquele que pode se 
alastrar que sofreu muitas diferenciações -> 
provocam metástases com alto índice 
mitótico. 
 
Câncer = é uma neoplasia maligna causado 
por mutações do DNA (tais alterações são 
hereditárias). 
As alterações no DNA ocorrem durante o 
ciclo celular e a proteína responsável por 
sua leitura (check antes da divisão) é p21, 
que passará a informação para a p53 
realizar a correção. 
Entretanto, essas proteínas sofrem 
influências das proto-oncogenes (genes de 
proliferação celular), do gene supressor 
tumoral (que controla a qualidade do ciclo 
celular) e dos genes reparadores de DNA 
(que induzem ao reparo). 
Obs: As células cancerígenas são altamente 
vascularizadas e conforme vão se 
reproduzindo vão formando novos tecidos 
primitivos. 
CARCINOGÊNESE - Processo de múltiplas 
alterações genéticas que coletivamente dão 
origem ao fenótipo transformado. 
- Características das células cancerígenas: 
angiogênese (crescimento de novos vasos), 
ilimitado poder de divisão, metástases (criar 
tumores secundários) 
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