SP 2 5 - Estudo Dirigido

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UNIFG/BRUMADO – MEDICINA –- NCS2 - SP 2.5 – ESTUDO DIRIGIDO KARINE SARMENTO SANTOS 
 
SP 2.5 – SINAL DE ALERTA 
PARASITAS HUMANOS 
Parasitas humanos são organismos que vivem em uma pessoa e obtêm nutrientes dessa pessoa (seu hospedeiro). 
Existem 3 tipos de parasitas: 
• Organismos unicelulares (protozoários, microsporídios) 
• Helmintos multicelulares (vermes) 
• Ectoparasitas como o da sarna e o piolho 
Infecções parasitárias devido a protozoários e helmintos são responsáveis por taxas de morbidade e mortalidade 
consideráveis no mundo. São prevalentes na América Central, na América do Sul, na África e na Ásia. São muito menos 
comuns na Austrália, no Canadá, na Europa, no Japão, na Nova Zelândia e nos EUA. De longe, o maior impacto é nos 
residentes das regiões tropicais desfavorecidas com condições sanitárias precárias, porém infecções parasitárias são 
encontradas nos países industrializados, acometendo imigrantes e viajantes que retornam de regiões endêmicas e até 
mesmo residentes que não viajaram, em particular aqueles com aids ou outras doenças que causam imunodeficiência. 
Alguns parasitas se adaptaram para viver no lúmen intestinal ou vaginal, em que as condições são anorganismo 
aeróbias; outros residem no sangue ou nos tecidos em condições organismo aeróbias. 
Muitas infecções parasitárias são disseminadas por contaminação fecal de alimento ou água. São mais frequentes em 
regiões onde as condições sanitárias e de higiene são precárias. Alguns parasitas, como o ancilóstomo, podem penetrar 
na pele durante o contato com água suja contaminada ou, no caso de esquistossomo, água fresca. Outros, como 
malária, são transmitidos por meio de vetores artrópodes. Em ocasiões raras, os parasitas podem ser transmitidos por 
transfusões de sangue ou compartilhamento de agulhas ou congenitamente, da mãe para o feto. 
Alguns parasitas são endêmicos nos EUA e em outros países industrializados. Exemplos são os oxiúros Enterobius 
vermicularis, Trichomonas vaginalis, Toxoplasma gondii e os parasitas entéricos como Giardia intestinalis (também 
conhecido como G. duodenalis ou G. lamblia) e Cryptosporidium spp. 
As características de infecções protozoárias e helmínticas variam de forma importante. 
 
• Ação espoliativa: Absorção dos nutrientes. Ex: Ancilostomídeos 
• Ação tóxica: Produção de substâncias tóxicas que lesam o hospedeiro. Ex: reações alérgicas e teciduais 
produzidas pelos metabólitos de alguns parasitos 
• Ação mecânica: Podem ser causadas pelo enovelamento de parasitos ou pelo bloqueio na absorção de nutrientes. 
• Ação traumática: Provocada pela migração das larvas 
• Ação irritativa: Provocada pela ação de ventosas dos cestódeos, etc 
• Ação enzimática: Provocada pela penetração dos parasitos através da pele. Ex: penetração de cercárias de 
S.mansoni. 
CLASSIFICAÇÃO 
QUANTO AO CICLO EVOLUTIVO: 
Monoxeno: parasitos que completam seu ciclo biológico em um hospedeiro. 
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Heteroxeno: parasitos que necessitam de 2 ou mais hospedeiros para completar o ciclo biológico. 
QUANTO A ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA 
• EURIXENO: Encontrados em hospedeiros pertencentes a várias espécies distantes na escala zoológica. 
o Eurys: larga 
o Xeno= casa 
• ESTENOXENO: Encontrados em uma só espécie ou espécies muito próximas na escala zoológica. 
o Stenos: estreito 
QUANTO A LOCALIZAÇÃO QUANTO A PERMANÊNCIA NO HOSPEDEIRO 
• Cavitários 
• Teciduais 
• Erráticos 
• Temporário 
• Periódico 
• Permanente 
MECANISMO DE INFESTAÇÃO 
A ação dos parasitos começa muitas vezes com os mecanismos que permitem invadir ou ocupar um nicho ecológico no 
organismo do hospedeiro. A penetração pode ser passiva ou ativa. Os mecanismos de penetração ora consistem na 
excreção de enzimas proteolíticas, hialuronidases ou outros processos de lise dos tecidos, ora decorrem da adesão do 
parasito a receptores da membrana celular e endocitose. Também podem faze-lo mediante ações mecânicas, como a 
dos acúleos de oncosferas. 
Penetração passiva: penetram passivamente aqueles que são ingeridos com alimentos ou águas contaminadas, tais 
como cistos de protozoários intestinais, os ovos de helmintos como os de Enterobius vermicularis e os cisticercos de 
Taenia contidos na carne de boi ou de porco. Também penetram passivamente os que são inoculados por insetos 
hematófagos (como as leishmanias e os plasmódios). 
Penetração ativa: a penetração ativa pode ter lugar pela pele, como o fazem as larvas de ancilostomídeos, de 
estrogiloides e de esquistossomos; ou pelas conjutivas (como o Trypanosoma cruzi). Alguns depois de chegarem 
passivamente ao tubo digestivo do hospedeiro, onde sob a ação de fatores locais dá-se o desencistamento ou a eclosão 
dos cistos ou dos ovos, iniciam atividades líticas ou mecânicas, transpondo o epitélio ou também as demais camadas 
da mucosa ou da submucosa (como os trofozoitas da Entamoeba histolytica, as larvas de Ascaris e as oncosferas da 
Taenia e do Echinococcus), para completarem sua evolução ou buscarem seu habitat definitivo em diferentes órgãos 
ou tecidos do hospedeiro. 
 
BIOLOGIA DOS PROTOZOÁRIOS 
Protozoários são organismos unicelulares que se multiplicam por divisão binária simples. Os protozoários podem se 
multiplicar nos seus hospedeiros humanos, aumentando em número para produzir infecção intensa. Com raras 
exceções, infecções por protozoários não causam eosinofilia. 
ESTRUTURA 
Os protozoários apresentam estruturas fundamentais, como núcleo, citoplasma e membrana, que são comuns a todos 
os grupos. Suas organelas têm uma diversidade estrutural própria, conforme cada grupo, e exercem funções vitais, 
podendo estar relacionadas com locomoção, nutrição e proteção, dentre outras. 
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A membrana plasmática dos protozoários corresponde a uma estrutura delgada que confere individualidade a cada 
célula. Atua como uma barreira seletiva entre o citoplasma e o meio externo e exerce funções como proteção, nutrição, 
excreção e regulação osmótica. 
O citoplasma da maioria desses organismos pode apresentar duas regiões distintas: uma mais externa e transparente, 
chamada ectoplasma; e outra mais interna, denominada endoplasma, onde estão as organelas. O ectoplasma é mais 
semelhante a um gel, enquanto o endoplasma é mais fluido. Em geral, o núcleo é esférico ou ovoide e situa-se no 
endoplasma. É delimitado por um envoltório membranoso duplo que apresenta inúmeros poros, constituindo canais para 
o intercâmbio de material entre o nucleoplasma e o citoplasma, e compõe-se de cromossomos e um ou mais nucléolos. 
Dentre as organelas, podem ser destacadas as mitocôndrias, estruturas relacionadas com a produção de energia via 
respiração celular e que estão ausentes em protozoários anaeróbios como a Entamoeba histolytica e a Giardia lamblia. 
Os cílios, flagelos e pseudópodos são utilizados para locomoção e nutrição; o retículo endoplasmático liso está envolvido 
com a síntese de esteroides; o retículo endoplasmático rugoso é responsável pela síntese das proteínas; o complexo 
de Golgi (anexado ao retículo endoplasmático) participa da síntese de carboidratos e da condensação da secreção 
proteica; e os microtúbulos são responsáveis pelos movimentos de contração e distensão. Alguns protozoários 
fotossintéticos apresentam cloroplastos contendo clorofila. Várias espécies contêm, no citoplasma, bolsas 
membranosas denominadas vacúolos contráteis ou pulsáteis, que participam da osmorregulação, e/ou vacúolos 
digestivos, os quais são encontrados nos protozoários heterotróficos. O citóstoma está presente nos organismos ciliados 
e em alguns flagelados e permite a ingestão de partículas sólidas ou líquidas pelo protozoário. 
CLASSIFICAÇÃO 
Em 1980, foi proposta por Levine et. al. uma taxonomia que reconhece sete filos: Sarcomastigophora, Apicomplexa,Ciliophora, Microspora, Labyrintomorpha, Myxospora, Ascetospora. Os quatro primeiros são os de maior interesse 
médico. Os protozoários do filo Sarcomastigophora são caracterizados pela presença de núcleo simples, além de 
flagelos ou pseudópodos ou ambos. Os pertencentes ao filo Apicomplexa apresentam complexo apical (visível apenas 
em microscópio eletrônico), constituído por anel polar, micronemas, conoide, roptrias e microtúbulos subpeliculares, 
bem como plastídeo não fotossintético ou apicoplasto. Eles não têm cílios e são todos parasitos. No filo Ciliophora, que 
compreende os organismos com cílios, os protozoários podem ainda ser caracterizados pela presença de macro e 
micronúcleos. No filo Microspora, encontram-se os que formam esporos unicelulares com um esporoplasma. 
REPRODUÇÃO 
Os protozoários reproduzem-se assexuadamente por: 
• Fissão: ocorre a divisão de uma célula em duas, cada uma com o mesmo genoma da célula-mãe. É a forma mais 
comum de reprodução 
• Brotamento: semelhante à fissão, mas uma das células-filhas é muito menor que a outra 
• Esquizogonia: é uma fissão múltipla a qual o núcleo se divide múltiplas vezes antes da divisão celular. Em seguida, 
uma pequena porção do citoplasma se concentra ao redor de cada núcleo e então são formadas as células-filhas. 
• Endogenia: formação de duas (endodiogenia) ou mais (endopoligenia) células-filhas por brotamento interno 
A reprodução sexuada já foi observada em alguns protozoários. Os ciliados, como o Paramecium, se reproduzem 
sexualmente por conjugação, que é muito diferente do processo bacteriano de mesmo nome. Durante a conjugação dos 
protozoários, duas células se fundem, e um núcleo haploide (o micronúcleo) de cada célula migra para a outra célula. 
Esse micronúcleo haploide se funde com o micronúcleo que está dentro da célula. As células parentais se separam, e 
cada uma se torna uma célula fertilizada. Depois, quando as células se dividem, elas produzem células-filhas com o 
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DNA recombinado. Alguns protozoários produzem gametas (gametócitos), células sexuais haploides. Durante a 
reprodução, os dois gametas se fundem para formar um zigoto diploide 
TRANSMISSÃO 
As protozooses podem ser contraídas de diferentes formas. Dentre as principais vias de contaminação, podemos citar 
a fecal-oral, a contaminação por agentes hematófagos e a que ocorre através de relações sexuais. A amebíase, por 
exemplo, está relacionada com a ingestão de água ou alimentos contaminados por cistos de Entamoeba histolytica. Já 
a malária é transmitida pela picada do mosquito do gênero Anopheles. A tricomoníase, por sua vez, é transmitida via 
relação sexual com pessoa contaminada. 
PATOGÊNESE 
As protozooses são doenças transmitidas por protozoários. Apesar de serem organismos de vida livre, na maioria dos 
casos, alguns protozoários são parasitas de animais e dos seres humanos. Amebíase, Giardíase, Malária, Doença de 
Chagas são algumas dessas protozooses. 
 
BIOLOGIA DOS HELMINTOS 
São multicelulares e possuem sistemas de órgãos complexos. Os helmintos podem ser divididos ainda em 
• Nematódeos: Vermes cilíndricos 
• Platelmintos: Vermes achatados, como tênias (cestódios) e fascíolas (trematódeos) 
Em contraste aos protozoários, os helmintos não se multiplicam em seres humanos, mas podem provocar respostas 
eosinofílicas quando migram através do tecido. A maioria dos helmintos possui ciclos de vida complexos que envolvem 
tempo significativo fora de seus hospedeiros humanos. Alguns, incluindo Strongyloides stercoralis, Capillaria 
philippinensis e Hymenolepis nana, que podem aumentar por causa de autoinfecção (a prole reinfecta o mesmo 
hospedeiro em vez de se dispersar para infectar outro hospedeiro). Na estrongiloidíase, a autoinfecção pode resultar 
em hiperinfecções disseminadas com risco de vida em pessoas imunossuprimidas, em particular aqueles que tomam 
corticoides. 
A gravidade das infecções helmínticas geralmente correlaciona-se com a carga parasitária, embora existam exceções, 
como quando um único Ascaris causa pancreatite aguda potencialmente fatal ao migrar e obstruir o duto pancreático. A 
carga parasitária depende do grau de exposição ambiental, de fatores do parasita e das respostas imunes do hospedeiro 
determinadas geneticamente. Se uma pessoa se desloca de uma área endêmica, o número de vermes adultos diminui 
com o passar do tempo. Embora alguns parasitas (p. ex., Clonorchis sinensis) possam sobreviver por décadas nos seres 
humanos, muitas espécies tem um tempo de vida de somente poucos anos ou menos. 
TRANSMISSÃO 
São transmitidas por meio de alimentos, água, objetos e até terra contaminados pelos cistos dos agentes infecciosos. 
PATOGÊNESE 
As helmintíases são parasitoses provocadas por vermes que, geralmente, habitam o intestino. As principais helmintíases 
são as seguintes: ascaridíase, enterobíase, estrongiloidíase, ancilostomíase, teníase, himenolepíase e 
esquistossomose. 
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Os sintomas mais comuns provocados pelas helmintíases são: dor abdominal, diarreia, anemia carencial por deficiência 
de ferro e prurido anal. 
NEMATELMINTOS 
O filo Nematoda agrupa animais que apresentam corpo alongado, cilíndrico e afilado nas extremidades posterior e 
anterior. Os nematoides ou nematódeos são triblásticos, pseudocelomados, não segmentados, com simetria bilateral 
e de tamanho muito variável, existindo espécies de 0,3mm até 8 metros de comprimento (Placentonema gigantissima). 
Apesar de serem conhecidos por seus representantes parasitas do homem, a grande maioria das espécies é de vida 
livre, sendo encontrada no solo e ambientes aquáticos. 
Os nematoides são conhecidos por causarem doenças em humanos, outros animais e plantas. Entretanto, a grande 
maioria das espécies apresenta vida livre. 
ESTRUTURA 
• Apresenta a bilateralidade corporal 
• A presença de três folhetos embrionários (triblásticos – com ectoderme, endoderme e mesoderme), 
• A existência de uma falsa região celomática (cavidade parcialmente revestida de mesoderme, considerada 
pseudoceloma) 
• Situação protostômica (durante o desenvolvimento embrionário forma-se primeiramente a boca e 
posteriormente o ânus). 
A digestão dos nematódeos é completa, ocorre de forma extra e intracelular, passando o alimento pelo trato digestório. 
Devido à ausência do sistema respiratório nestes animais, as trocas gasosas ocorrem através da superfície cuticular 
epidérmica. 
O sistema circulatório também é ausente, assim, tanto os nutrientes digeridos e os gases absorvidos são 
transportados pelo fluido pseudocelomático, conferindo, além da difusão de substâncias, sustentação e auxílio na 
mobilidade, funcionando com esqueleto hidrostático. 
O sistema excretor elimina essencialmente substâncias nitrogenadas, secretando também íons dissolvidos no excesso 
de água por meio de células especializadas denominadas renete, captando e direcionando excrementos para um canal 
coletor principal que desemboca em um poro próximo ao orifício bucal. 
O sistema nervoso é presente, formado por um anel nervoso em torno da faringe com dois cordões nervosos 
longitudinais. 
CLASSIFICAÇÃO 
Evolutivamente temos divergências quanto à classificação. Podemos agrupar os nematódeos próximos aos artrópodes 
(hipótese ecdizozoa) ou distantes dos artrópodes (hipótese articulata). 
O ramo Nematelminto inclui a importante classe Nematoda (Ascaris lumbricoides – agente da ascaridíase, Strongiloides 
stercoralis – agente da estrongiloidíase, Ancylostoma duodenale e Necatur americanus – agentes da ancilostomíase, 
Enterobius vermiculares – agente da enterobíase ou oxiuríase, Trichuris trichiura – agente da tricuríase ou tricocefalíase, 
Wuchereria bancrofti – agente da filariose). 
REPRODUÇÃO 
REPRODUÇÃO SEXUADA 
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Os seres dióicos fazem reprodução sexuada, com o macho introduzindo sua estrutura reprodutiva (espícula 
peniana) no poro genital da fêmea. O encontro dos gametas (fecundação) gera um zigoto que se encontra dentro de 
ovos que são liberados pelo poro genital da fêmea para o meio em que se encontram. Desenvolvem e viram adultos. 
Nos parasitas, o homem é o hospedeiro definitivo, sendo nele o local onde ocorre a reprodução sexuada e a formação 
de ovos, que podem ser liberados no ambiente pelas fezes do ser humano. 
REPRODUÇÃO ASSEXUADA 
Os seres hermafroditas podem realizar autofecundação (sem variabilidade genética) ou fecundação cruzada (dois 
hermafroditas fecundando um ao outro). 
PLATELMINTOS 
O Filo Platyhelminthes, ou simplesmente platelmintos, reúne um grupo de organismos que possuem corpo alongado 
e achatado dorsoventralmente. Muitos costumam chamar os representantes desse grupo simplesmente de vermes 
achatados, em razão da ausência de patas e do formato de fita característico. 
Alguns representantes desse grupo possuem vida livre, tais como as planárias. Todavia, esses organismos destacam-
se por suas formas parasitas, como é o caso do Schistosoma mansoni e da Taenia. Vale destacar que, entre os 
platelmintos de vida livre, a maioria encontra-se no mar, mas existem espécies de água doce e terrestres. 
ESTRUTURA 
Os platelmintos foram o primeiro grupo de organismos que apresentou simetria bilateral, ou seja, corpo que pode ser 
dividido em duas metades iguais. Além da simetria, podemos destacar como características: a presença de três folhetos 
germinativos (triblásticos), ausência de celoma (acelomados) e corpo dividido em segmentos (ametaméricos). 
Esses animais possuem sistema digestório incompleto, mas há alguns representantes, como a Taenia, em que esse 
sistema se encontra ausente. O sistema excretor é constituído por protonefrídios – túbulos ramificados com uma célula 
excretora na extremidade. Essa célula pode apresentar um flagelo, recebendo o nome de solenócito, ou apresentar 
vários flagelos, sendo denominada de células flama. A respiração ocorre por difusão, sendo, portanto, cutânea. Esses 
animais não possuem sistema circulatório. 
Os platelmintos possuem sistema nervoso centralizado e ganglionar com dois gânglios nervosos de onde partem dois 
cordões que se estendem pelo corpo. Desses cordões partem os nervos que atuam no controle de músculos e no 
recebimento de estímulos. Como órgãos sensoriais, alguns desses animais apresentam estruturas quimiorreceptoras e 
fotorreceptoras. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Classe Turbellaria: Engloba organismos de hábito aquático e de ambientes terrestres úmidos, ou seja, apenas 
seres de vida libre. Dentre seus representantes podemos citar a planária. 
• Classe Trematoda: Engloba organismos que são ecto ou endoparasitas, ou seja, que vivem, respectivamente, 
externa ou internamente no corpo do hospedeiro. são vermes não segmentados que infectam os vasos 
sanguíneos, fígado, pulmões ou trato gastrintestinal. Geralmente têm não mais que alguns centímetros de 
comprimento; no entanto, alguns têm apenas 1 mm, e alguns até 7 cm. Em seres humanos, a maioria das 
infecções por trematódeos é causada por espécies de Schistosoma (esquistossomose), vermes no fígado 
como Fasciola hepatica (fasciolíase) e Clonorchis sinensis (clonorquíase) e vermes pulmonares, incluindo 
certas espécies de Paragonimus (paragonimíase) Como exemplo, podemos citar o Schistosoma mansoni. 
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• Classe Cestoda: Todos os representantes são endoparasitas sem sistema digestório. adultos são vermes 
longos e planos multissegmentados que não possuem trato digestório e absorvem nutrientes diretamente do 
intestino delgado do hospedeiro. No trato digestório do hospedeiro, os cestódeos adultos podem crescer muito; 
até 40 m para uma das espécies. As tênias que infectam seres humanos são a tênia do peixe (Diphyllobothrium 
latum), a tênia da carne (Taenia saginata) e a tênia da carne de porco (Taenia solium). 
Platelmintos de vida livre: são as espécies que não apresentam hábito parasita, sendo encontrados em ambientes de 
água doce ou salgada bem como terrestres e úmidos. As espécies de platelminto de vida livre mais conhecidas são 
chamadas popularmente de planárias. Esses animais vivem em ambiente de água doce e alimentam-se de pequenos 
animais ou animais mortos. 
Platelmintos parasitas: são muito conhecidos por provocarem doenças no homem, sendo esse o caso do esquistossomo 
e da tênia. Na maioria das espécies parasitas, observa-se uma cobertura no corpo que ajuda a proteger esses animais 
no interior do hospedeiro. 
REPRODUÇÃO 
A reprodução dos platelmintos varia de acordo com o grupo estudado, podendo ser assexuada ou sexuada. Entre as 
formas assexuadas, podemos citar a fissão transversal e a regeneração. No caso da reprodução sexuada, destacam-
se a autofecundação e a fecundação cruzada. 
 
ASCARIDÍASE 
A ascaridíase – também conhecida por ascaridiose, ascaríase ou ascariose – é uma enfermidade provocada pelo 
helminto Ascaris lumbricoides, pertencente ao filo Nematoda, a qual acomete o intestino delgado humano, sendo 
considerada um grande problema de saúde pública. De acordo com a Organização mundial da Saúde (OMS), estima-
se que mais de um bilhão de pessoas estejam infectadas pelo A. lumbricoides. 
CICLO BIOLÓGICO 
O ciclo evolutivo do A. lumbricoides é monoxênico, isto é, envolve apenas um hospedeiro. A fecundação dos milhares 
de óvulos produzidos diariamente pela fêmea ocorre por meio da cópula com o verme masculino. Os ovos, ainda não 
embrionados, são liberados através das fezes para o ambiente, onde se tornam embrionados caso este ofereça 
condições favoráveis, como: temperaturas em torno de 27°C; umidade e presença de oxigênio. Os ovos embrionados 
dão origem ao primeiro estágio larval (L1) em cerca de 15 dias; após mais 7 dias, acontece a evolução para o segundo 
estágio larval (L2). Nessas duas primeiras etapas, as larvas são rabditoides e ainda não são infectantes. Somente após 
a evolução para o terceiro estágio (L3), que é filarioide, as estruturas larvares tornam-se infectantes, podendo 
permanecer no solo por até sete anos. Para que isso aconteça, a larva, ainda no interior do ovo, reduz significativamente 
seu metabolismo e somente completa o seu ciclo quando deglutida. 
Após a ingestão, os ovos atravessam o tubo gastrintestinal, para eclodir ao chegarem no intestino delgado. O 
rompimento do ovo ocorre devido às condições ambientais encontradas no local. Sobre isso, pode-se citar o papel das 
substâncias contidas na bile, da temperatura, do pH e, principalmente, da concentração de dióxido de carbono. As larvas 
L3, após saírem do ovo, migram para o intestino grosso e alcançam as correntes linfática e sanguínea após 
atravessarem a parede intestinal na altura do ceco. Em seguida, migram na direção dos pulmões, ao passarem, 
sequencialmente, pela circulação porta, pelo fígado, pela veia cava inferior, pelo coração e pela artéria pulmonar. Nos 
pulmões, essas larvas sofrem nova mudança e evoluem para L4, estágio que é alcançado em média cerca de 8 dias 
após a ingestão dos ovos. As larvas L4 então rompem os capilares pulmonares, ganhando acesso aos alvéolos, local 
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onde elas amadurecem de L4 para L5. Dos alvéolos, as larvas L5 migram, sequencialmente, em direção à faringe, 
passando pela árvore brônquica, traqueia e laringe. Nesse ponto, elas são envolvidas pelo muco ali existente, o que 
lhes confere resistência ao ambiente ácido do estômago. Podem, então, ser expelidas do hospedeiro, a partir do reflexo 
da tosse, ou deglutidas. Nesse caso, quando chegam ao intestino delgado, se fixam e amadurecem dando lugar às 
formas adultas, concluindo seu ciclo biológico.Da ingestão dos ovos até o desenvolvimento do A. lumbricoides em sua forma adulta, o hiato de tempo necessário é de 
aproximadamente 60 dias. A longevidade observada desse helminto varia de 1 a 2 anos, a depender da interferência 
do ambiente. 
 
MECANISMO DE INFESTAÇÃO ORGÂNICA DOS ÁSCARIS E TRICHURIS 
ÁSCARIS 
A infecção começa quando uma pessoa engole os ovos fertilizados de Ascaris. Apenas ovos fertilizados podem causar 
infecção. As pessoas podem engolir os ovos em alimentos que entraram em contato com solo contaminado por fezes 
(excrementos) humanas contendo ovos. A infecção também pode ocorrer quando as pessoas levam as mãos ou dedos 
contaminados com sujeira à boca. Os ovos de Ascaris são muito resistentes e podem sobreviver na terra durante anos. 
Uma vez ingeridos, os ovos de Ascaris maturam e liberam as larvas no intestino. Cada larva migra através da parede 
do intestino delgado e é conduzida pelos vasos linfáticos e pela corrente sanguínea aos pulmões. Depois de estarem 
no interior dos pulmões, as larvas passam para os sacos de ar (alvéolos), deslocando-se para o aparelho respiratório, 
vão para a garganta, e são engolidas. A larva matura no intestino delgado, onde permanece como verme adulto. Esse 
processo leva de 2 a 3 meses. Os vermes adultos medem entre 15 e 51 centímetros de comprimento e têm entre 0,25 
e 0,5 centímetro de diâmetro. Eles vivem 1 a 2 anos. Os ovos colocados pelos vermes adultos são excretados nas 
fezes, desenvolvem-se no solo e começam o ciclo de infecção novamente, quando são ingeridos. 
As pessoas também podem se infectar com Ascaris suum de porcos. A infecção começa quando uma pessoa engole 
ovos fertilizados porque suas mãos foram contaminadas ao tocar porcos infectados ou ao consumir frutas ou verduras 
mal cozidas contaminadas com fezes de porco. 
TRICHURIS 
A infecção é disseminada pela via fecal-oral. Os ovos ingeridos eclodem e entram nas criptas do intestino delgado como 
larvas. Após amadurecerem por 1 a 3 meses, os vermes migram para o ceco subindo até o cólon, no qual se unem à 
mucosa superficial, se acasalam e colocam ovos. 
Estima-se que os vermes adultos vivam 1 a 2 anos, embora alguns possam viver por mais tempo. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
É o que apresenta o parasito em sua fase de maturidade ou em fase de reprodução sexuada. 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
É aquele que apresenta o parasito em sua fase larvária ou assexuada. 
RESERVATÓRIO NATURAL 
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A doença está presente sobre a forma estacionária, ou seja, sem se desenvolver no interior da célula 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS HELMINTOS (IGE, EOSINÓFILO) 
A resistência engloba a resposta imunológica inata ou adaptativa produzida em resposta à infecção. Com isso, várias 
moléculas produzidas pelos parasitas, denominadas antígenos, são reconhecidas como estranhas pelo organismo, e, 
contra elas, o sistema imunológico é ativado, com a participação de células especializadas na defesa as quais produzem 
várias substâncias, tais como citocinas e imunoglobulinas. 
A principal defesa contra os helmintos é mediada por linfócitos T-CD4 e T-CD8 do tipo 2, resultando na produção de 
IgE e ativação de eosinófilos, denominado também de eosinofilia. A interleucina 4 estimula a produção de anticorpos 
IgE e a interleucina 5 a ativação e desenvolvimento de eosinófilos e mastócitos. Os eosinófilos produzem enzimas 
oxidativas e hidrolíticas que são tóxicas para os parasitos. Os parasitas grandes como os helmintos não podem ser 
fisicamente fagocitados, e a destruição extracelular pelos eosinófilos parece ter evoluído com a finalidade de ajudar a 
lidar com essa situação. Eosinófilos têm papel importante na defesa contra helmintos, os mesmos aderem a parasitos 
por meio de receptores Fc de IgG ou de IgE dirigidas contra o parasito ou de componentes do complemento ativados 
na superfície do verme. Aderidos, os eosinófilos desgranulam sobre o parasito, por exemplo, proteína básica principal, 
proteínas catiônicas, neurotoxina e radicais de O2, os quais exercem poderoso efeito helminticida. 
As células T-CD4 do tipo TH2 reconhecem os antígenos produzidos pelos helmintos e outros microrganismos, assim 
como os antígenos ambientais associados a alergias. A IL-4, secretada por células TH2 ou células TFH ativadas, 
promove a comutação de isotipo de células B e a produção de IgE, as quais podem recobrir os helmintos e mediar a 
degranulação dos mastócitos e a inflamação. A IL-5 secretado pelas células TH2 ativadas ativa os eosinófilos para 
liberar o conteúdo dos grânulos que destroem os helmintos, mas pode também danificar tecidos do hospedeiro. A IL-4 
e IL-13 em conjunto fornecem proteção em barreiras epiteliais e induxem uma forma alternativa de ativação dos 
macrófagos, os quais controlam a inflamação e medeiam o reparo tecidual e fibrose. 
Portanto, antígenos de helmintos e alergênicos induzem migração de basófilos para os órgãos linfoides, onde estimulam 
e amplificam a resposta adaptativa do tipo Th2. Logo, os basófilos capturam antígenos drenados para linfonodos, 
processam e os apresentam a linfócitos T-CD4, induzindo resposta do tipo Th2. 
 
MECANISMOS DE FUGA (EVASÃO) DOS HELMINTOS CONTRA O SISTEMA IMUNE 
Os parasitas desenvolveram mecanismos para manter infecções crônicas em hospedeiros vertebrados, dentre os quais 
estão a variação antigênica, mimetismo molecular, encobrimento do sítio antigênico (mascaramento), localização 
intracelular e a imunossupressão. 
A variação antigênica é uma forma evasiva passiva, trata-se de alterações sucessivas de características antigênicas e 
estruturais de alguns componentes do organismo parasitário. Faz com que os antígenos produzidos em estágios 
teciduais maduros sejam diferentes dos que são produzidos em estágio infeccioso quando, normalmente, o hospedeiro 
desenvolve uma resposta humoral contra o parasita, portanto é uma forma bastante utilizada no caso de hospedeiros 
de vida longa, visto a possibilidade de multi-reinfecções. Os intervalos de tempo para aparecimento de novas variantes 
favorecem para a continuidade de uma infecção por um período prolongado. 
Há também a alteração antigênica em que ocorre mimetismo, que é quando o parasita produz ou modifica antígenos 
semelhantes aos do hospedeiro para se “mascarar” impedindo adequado reconhecimento imunológico, por vezes, o 
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parasita consegue expressar epítopos semelhantes ou iguais aos do hospedeiro, permitindo modular a resposta imune, 
por meio das próprias moléculas ou uma desregulação das do hospedeiro. 
Ademais, outra forma de evasão passiva se trata de fuga para locais imunoprivilegiados, ou seja, onde normalmente a 
circulação de linfócitos, anticorpos e ação do sistema complemento são menos intensas, mesmo que elas sejam pouco 
benéficas aos parasitas, tais áreas incluem o sistema nervoso central (cérebro), os olhos e os pulmões. 
Muitas vezes os parasitas fogem da resposta imune através da localização intracelular, a opsonização pode acabar por 
permitir tal ação, pois o parasita utiliza de fragmentos de C3i e C3b para se inserirem, assim, o parasita entra em 
algumas células específicas (ex. macrófagos) escapando dos processos de neutralização, salienta-se ainda que como 
podem entrar em leucócitos, também é possível com outras células, desta perspectiva, alguns parasitas utilizam desta 
evasão ativa para além de se esconderem a induzir ou inibir a apoptose celular. 
No caso da imunossupressão ocorre uma sobrecarga antigênica ou indução de células supressoras que produzem 
proteinases degradantes de imunoglobulinas a fim de inibir a resposta imune, envolve também infecção de células do 
sistema imune com possibilidade de comprometer o funcionamento delas, impedindo liberação de citoquinas como a 
IL-2. 
 
BARREIRAS NATURAIS ORGÂNICAS ENVOLVIDAS NO ORGANISMO(HELMINTOS, AMEBAS E GIÁRDIA) 
PELE 
É uma barreira mecânica que impede e/ou dificulta a entrada dos parasitas, por meio de seu pH que é mais ácido, que 
se mantem pelas glândulas sebáceas com a produção de ácidos graxos de cadeia longa e também pela gradação dela 
pela microbiota local, assim deixando essa entrada difícil. 
PELOS 
É também uma barreira mecânica e pode ser representado pelas vibrissas que são os pelos na porção anterior das 
fossas nasais, eles dificultam também a entrada dos patógenos no organismo humano, pois elas funcionam como um 
filtro para grandes partículas. 
MICROBIANA 
Existem várias bactérias tanto na pele como nas glândulas sebáceas, são exemplos os Staphylococcus epidermidis e 
Propionibacterium acneae. E funciona como forma também a entrada e instalação dos parasitas no corpo humanos, 
como já dito acima com a produção de substâncias microbianas e a redução do pH. 
MUCO 
As células da mucosa produzem uma substância conhecida como mucina, que nada mais é do que uma proteína de 
alta viscosidade. Essa proteína facilita a adesão entre de agentes biológicos, virais e partículas inertes, visando a 
posterior remoção. Além disso, a mucina mantém a superfície das mucosas úmidas, o que resulta na formação de uma 
camada protetora frente a agentes físicos e químicos. 
CÍLIOS 
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Uma parte do tecido mucoso possui cílios que promovem a proteção dos tecidos através da recirculação do muco. Essa 
recirculação é importante realiza a remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas 
de helmintos e protozoários) aderidos ao muco. 
 
MEDIDAS PROFILÁTICAS E TERAPÊUTICAS (MAIS COMUM ENTRE AS HELMINTÍASES) 
MEDIDAS PROFILÁTICAS 
As principais medidas profiláticas, medidas tomadas para evitar a disseminação e contaminação, são muito semelhantes 
e baseiam-se, principalmente em tratamento da água, medidas de saneamento básico, educação sanitária, identificação 
e tratamento dos doentes assintomáticos, principalmente daqueles que são manipuladores de alimentos e destino 
adequado do lixo, são as principais medidas para evitar a propagação de cistos e contaminação de novas pessoas. 
Os cuidados básicos com a higiene do corpo livram o homem de diversas doenças. São de fundamental importância, 
pois impedem que microrganismos penetrem nossa pele ou organismo, causando diversos males. 
Quando se trata de higiene coletiva, não basta a higienização individual. Algumas atitudes devem ser tomadas a fim de 
garantir a não propagação/desenvolvimento de doenças, como: limpeza dos alimentos consumidos; garantia de 
qualidade da água; limpeza do local de trabalho; lavar bem e tratar todos os alimentos crus; proteger os alimentos contra 
moscas e baratas; entre outros. 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS 
Principais opções para o tratamento das parasitoses 
ALBENDAZOL 
O albendazol é um anti-helmíntico que pertence à classe 
dos benzimidazólicas. Esse antiparasitário é um dos mais 
usados na prática médica devido à extensa lista de 
vermes contra os quais ele é eficaz. 
IVERMECTINA 
A ivermectina é um anti-helmíntico semissintético, 
produto da fermentação da bactéria Streptomyces 
avermitilis. Além da atividade contra helmintos, ele 
também age contra parasitos não intestinais, como o 
piolho e a sarna. 
PRAZIQUANTEL 
O praziquantel é um anti-helmíntico muito utilizado no 
tratamento da teníase, cisticercose e esquitossomose. 
METRONIDAZOL 
O metronidazol é um antibiótico que também possui ação 
contra amebas e alguns protozoários. 
O seu espectro de ação em relação às parasitoses inclui: 
Giardia lamblia e Entamoeba histolytica 
VERMIFUGOS 
 
 
 
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS EM RELAÇÃO AS HELMINTÍASES NO BRASIL 
No Brasil, as geo-helmintíases estão presentes em todas as Unidades Federadas, apresentando um quadro 
intensificado nas zonas rurais e na periferia dos centros urbanos e nas regiões norte e nordeste, onde se registram uma 
elevação dos números de casos. 
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Segundo dados do “Inquérito Nacional de Prevalência da Esquistossomose e Geo-helmintíases (INPEG)”, 2010 a 2015, 
foram diagnosticados 5.192 casos de ancilostomídeos (2,73%), 11.531 de ascaridíase (6,0%) e 10.654 (5,41%) de T. 
trichiura. 
 
MORFOFUNCIONAL - MALT, TONSILAS E APÊNDICE VERMIFORME 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS E LOCALIZAÇÃO DAS TONSILAS (PALATINA - FARÍNGEAS - LINGUAL) 
ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER 
O anel linfático de Waldeyer é uma estrutura localizada na cavidade oral, sendo composto pelas tonsilas faríngeas 
(adenoide), tonsilas palatinas (amígdalas) e tonsila lingual, órgãos do tecido linfoide constituídos por linfócitos B e tecido 
conjuntivo. Apesar das tonsilas terem estrutura e localização anatômica diferentes, elas exercem uma mesma função e 
tem histologia semelhante. Elas formam um anel na cavidade oral e são responsáveis pela primeira linha de defesa dos 
tratos digestório e respiratório contra agentes externos. 
TONSILAS PALATINAS 
Popularmente conhecidas como amígdalas, estão localizadas na fossa tonsilar, um espaço formado pelo istmo das 
fauces, que é uma cavidade delimitada anteriormente pelo músculo constritor superior da faringe e pela fáscia 
faringobasilar. Lateralmente, as tonsilas palatinas estão fixas à parede orofaríngea por uma cápsula fibrosa e são 
revestidas por um epitélio escamoso estratificado no lado faríngeo. Lateralmente, as tonsilas palatinas estão fixas à 
parede orofaríngea por uma cápsula fibrosa e são revestidas por um epitélio escamoso estratificado no lado faríngeo. 
As tonsilas possuem 15-20 criptas formadas por invaginações da mucosa. O lúmen das criptas contém linfócitos, 
bactérias e células epiteliais do tipo não queratinizadas. 
TONSILAS FARÍNGEAS 
Também conhecidas como adenoides, são as tonsilas mais superiores, encontradas na região superior da nasofaringe. 
Estão presas ao periósteo do osso esfenoide através de tecido conjuntivo. As adenoides não possuem criptas e são 
revestidas por epitélio pseudoestratificado ciliado, que possui células ciliadas, células basais e células caliciformes. 
TONSILAS LINGUAIS 
São pequenas elevações redondas próximas à região mais posterior da base da língua. Elas são consideradas um 
agregado de tecido linfoide e têm grande variação na sua forma e tamanho. As tonsilas linguais são revestidas por um 
epitélio escamoso estratificado que se invagina formando uma cripta única. 
ASPECTOS ANATÔMICOS DO BAÇO 
Órgão linfático intraperitoneal encontrado do lado esquerdo do abdome, inferiormente ao diafragma. Tem como função: 
vigilância imunológica, proliferação e maturação dos linfócitos, degradação de eritrócitos senescentes e danificados. 
Embora possa parecer dispensável, pois é possível viver sem ele, o baço está constantemente filtrando o sangue para 
detectar a presença de microrganismos. Além disso, ele também contém um grande reservatório de sangue que pode 
ser bombeado de volta para a circulação, se necessário. 
LOCALIZAÇÃO DO BAÇO 
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O baço está localizado na parte superolateral do quadrante abdominal superior esquerdo ou hipocôndrio, onde goza da 
proteção da parte inferior da caixa torácica. 
ASPECTOS ANATÔMICOS DO TIMO 
O timo é um órgão linfoide primário localizado no mediastino. Ele é formado por dois lobos conectados por um istmo. 
O timo é um componente essencial do sistema imune. Ele é o local inicial da maturação das células T por processos de 
seleção positivos e negativos. 
LOCALIZAÇÃO DO TIMO 
A timo é uma glândula macia, bilobulada e encapsulada. Ele é encontrado no mediastino superior e na porção anterior 
do mediastino inferior, próximo ao pericárdio. Se localiza anteriormente aos grandes vasos do coração e profundamente 
ao esterno. 
LOCALIZAÇÃO DA VÁLVULAILEOCECAL E APÊNDICE CECAL 
A válvula ileocecal encontra-se entre o íleo e o ceco, é um esfíncter funcional formado pelas camadas musculares 
circulares tanto do íleo quanto do cedo. Ela previne o refluxo do conteúdo rico em bactérias do intestino grosso para o 
intestino delgado. 
O ceco é a primeira parte do intestino grosso. Localiza-se entre a válvula ileocecal e a fossa ilíaca direita. 
O apêndice cecal/vermiforme está ligado ao final do ceco. 
ESTAÇÃO 1 
1. Descreva as camadas do apêndice cecal 
Mucosa: tecido epitelial de revestimento simples colunar com borda em escova e células caliciformes, tecido conjuntivo 
propriamente dito frouxo (lâmina própria), muscular da mucosa (fibras de tecido muscular liso). Ausência de vilosidades, 
mas presença de glândulas intestinais (criptas de Lieberkühn). Presença de nódulos linfoides. 
Submucosa: tecido conjuntivo propriamente dito denso não modelado com presença de nódulos linfoides. 
Muscular externa: tecido muscular liso (circular interna e longitudinal externa). 
Serosa: tecido conjuntivo propriamente dito frouxo + mesotélio 
2. Qual a função do apêndice cecal? 
Absorção de água e sais e lubrificação das fezes (ceco), função imunológica e “abrigo” para enterobactérias (apêndice). 
3. Quais células plasmáticas estão presentes na mucosa do apêndice? 
Células caliciformes, células endócrinas e células M (micropregas). 
 
ESTAÇÃO 2 
1. Qual a função das tonsilas? 
Defender o organismo contra antígenos transportado pelo ar e pelos alimentos, iniciando uma resposta imunitária, 
através da produção de linfócitos. 
2. Defina MALT 
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Tecido linfático associado às mucosas 
3. Defina GALT 
Tecido linfático associado ao tubo digestivo 
 
MEDICINA LABORATORIAL 
CARACTERIZAÇÃO DAS PRINCIPAIS ENTEROPARASITOSES CAUSADAS POR HELMINTOS 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
• Amebíase 
• Foi diagnosticada pela primeira vez em 1875 por Loech, médico russo de S. Petersburgo, que encontrou o 
parasito nas fezes de um camponês com disenteria aguda 
• Apenas E. histolytica é responsável pelos quadros amebianos invasivos dos tecidos, levando à produção de 
anticorpos específicos 
• Nos casos sintomáticos, a disenteria amebiana representa apenas uma das modalidades clinicas da doença 
que, além da colite amebiana aguda ou crônica, pode produzir abscessos amebianos no fígado, nos pulmões, 
no cérebro e em outros órgãos e, mais raramente, ulcerações cutâneas ou outros tipos de lesões 
CICLO PARASITÁRIO E HABITATS 
A infecção começa com a ingestão de formas resistentes - os cistos geralmente com água ou alimentos contaminados 
por fezes de indivíduos portadores de E. histolytica ou E. dispar. 
O desencistamento tem lugar no intestino delgado (íleo terminal) do novo hospedeiro. Aí, de cada cisto tetranucleado 
formam-se oito pequenas amebas com um só núcleo (estádio ou fase metacística) que se alimentam e crescem na luz 
intestinal para alcançarem a fase trofozoítica. 
As amebas maduras são maiores que as metacísticas e muito ativas. Fagocitam bactérias e outras partículas nutritivas 
do meio e podem multiplicar-se indefinidamente na luz do intestino grosso. 
Mas, em dado momento, já na massa fecal, algumas das formas trofozoíticas reduzem sua atividade, deixam de emitir 
pseudópodes, fagocitar e formar vacúolos digestivos, diminuem de tamanho e se arredondam para constituir uma forma 
pré-cística. 
Em torno das amebas pré-císticas é segregado um envoltório resistente: a parede cística. No citoplasma aparecem 
inclusões especiais (os corpos cromatóides e os vacúolos de glicogênio), e o núcleo divide-se duas vezes, voltando a 
formar cistos típicos (com quatro núcleos) capazes de resistir às condições do meio exterior e propagar-se. Esse é o 
ciclo multiplicativo que assegura a propagação da amebíase infecção. 
Mas a E. histolytica tem a capacidade de invadir a mucosa intestinal e colonizar nos tecidos do hospedeiro, produzindo 
aí formas trofozoíticas maiores que as encontradas na cavidade intestinal, dada a abundância de vacúolos digestivos, 
contendo hemácias e células ou restos de tecidos fagocitados. Esse é o ciclo patogênico, onde ela se multiplica por 
divisão binária, destruindo os tecidos, mas sem produzir cistos. 
O ciclo não-patogênico, na luz do intestino grosso, e o ciclo patogênico, que se realiza nos tecidos da parede intestinal, 
do fígado ou de outros órgãos, podem ocorrer simultaneamente ou não. 
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Dependendo da fase em que se encontre, ou da circunstância de realizar um ciclo não-patogênico ou patogênico, a E. 
histolytica pode habitar distintos meios: 
a) a fase cística desenvolve-se em fezes formadas e, expulsa com estas para o exterior, pode permanecer na água ou 
no solo durante semanas ou meses, se houver umidade suficiente; mas os cistos são destruídos abaixo de 5º ou acima 
de 40 ºC. 
b) ingerido o cisto por uma pessoa, desencista-se e durante seu ciclo apatogênico vive na luz do intestino; 
c) as amebas que invadem os tecidos colonizam nas paredes intestinais: mucosa e submucosa do ceco, do reto, do 
sigmóide e outras porções do intestino grosso; mais raramente o delgado (íleo), o fígado, os pulmões e a pleura, o 
cérebro, a pele etc. 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
Forma trofozoítica. 
Quando na luz intestinal ou nas fezes, os trofozoítas de E. histolytica costumam apresentar forma arredondada, com 
poucos pseudópodes, suas dimensões estando geralmente entre 20 e 40 μm de diâmetro. Assim ela é encontrada de 
preferência em exames de fezes líquidas. Fixada e corada pela hematoxilina, mostra poucos detalhes estruturais além 
do núcleo, dos vacúolos contendo numerosas bactérias fagocitadas (uma ou mais por vacúolo) e dos pseudópodes. 
Morfologicamente se assemelha a E. dispar, com que pode ser facilmente confundida, mas distingue-se pela forma 
alongada desta e seus poucos vacúolos contendo uma bactéria cada. 
Muito ativa, E. histolytica desloca-se emitindo um pseudópode continuamente. Essa deve ser considerada a forma 
normal do parasito, capaz de produzir cistos e, portanto, de completar o ciclo evolutivo da espécie. Entretanto, quando 
vista nos tecidos que invade, E. histolytica mostra-se como células relativamente grandes, que podem chegar até 60 
μm, devido à intensa atividade fagocitária e ao acúmulo de vacúolos digestivos em seu citoplasma cheios de hemácias 
ou hemoglobina e de restos celulares do tecido necrosado. Ela aparece raramente nas fezes, nesse estado, a não ser 
em casos de disenteria aguda. 
In vivo, vê-se que modifica constantemente sua forma pela emissão de pseudópodes grossos e digitiformes. Como 
esses pseudópodes aparecem de preferência em um dos pólos celulares, a ameba exibe movimento direcional, 
caminhando durante certo tempo num sentido para mudar de rumo depois. Os pseudópodes formam-se subitamente, 
às vezes de modo explosivo. Outras vezes, com um único pseudópode anterior, a ameba parece deslizar sobre uma 
superfície sólida. No pólo posterior da célula, a membrana enrugada arrasta muco e detritos aderidos, constituindo uma 
espécie de cauda ou “uróide”. 
O núcleo em geral não é visível, nas preparações a fresco, mas em contraste de fase aparece como uma vesícula de 
contorno refringente. Sua posição é habitualmente excêntrica, deslocando-se no citoplasma, arrastado pelos 
movimentos de ciclose. Ele se cora distintamente, podendo-se ver a membrana nuclear, forrada internamente por uma 
série de pequenos grânulos escuros, aproximadamente de mesmo tamanho e separados por curtos intervalos claros. 
Essa cromatina periférica dá reação de Feulgen positiva, demonstrando conter DNA (ácido desoxirribonucléico). 
Ocupando posição central no núcleo, há outro grânulo puntiforme, de contorno regular e igualmente escuro, denominado 
cariossomoou endossomo, que é também Feulgen-positivo. 
Entre o endossomo e a cromatina periférica não ocorrem outros grânulos cromáticos, mas percebe-se uma rede de 
filamentos tênues e claros conhecida como rede acromática. Em torno do cariossomo a rede acromática delimita um 
halo claro e mal definido. 
Estudos auto-radiográficos, feitos com timidina triciada, mostram que o DNA distribui-se de forma casual por todo o 
núcleo, na interfase; mas em outras ocasiões apontam para uma distribuição com forte concentração de DNA no 
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cariossomo (talvez em relação com a endomitose). Quanto à cromatina periférica, os ensaios com precursores 
marcados levam a crer que aí tem lugar a síntese de RNA e, talvez, também sua estocagem. Nesta fase, o diâmetro do 
núcleo da E. histolytica é de 4 a 7 μm. 
Forma Pré-cística. 
Em determinadas circunstâncias, as amebas que se encontram na luz do intestino evoluem para a constituição de cistos 
resistentes às condições do meio externo. 
Nessa transição a ameba reduz sua motilidade, deixa de emitir pseudópodes e de fagocitar. Os vacúolos digestivos com 
inclusões desaparecem. O parasito torna-se esférico ou ovóide. Desaparece a distinção entre endoplasma e ectoplasma 
e, no citoplasma, começam a aparecer estruturas refringentes em forma de bastão ou de charuto, que se coram 
fortemente pela hematoxilina: são os corpos cromatóides, constituídos por agre- gados de ribonucleoproteínas. 
A forma pré-cística tem dimensões intermediárias entre as dos trofozoítas e as dos cistos. A estrutura do núcleo é de 
aparência mais grosseira que a descrita linhas atrás, talvez como prenúncio das transformações que conduzirão à 
divisão nuclear, no cisto. 
Cistos. 
Com pequeno aumento, os cistos de E. histolytica apresentam-se ao microscópio como minúsculas esferas refringentes 
e hialinas. Medem 10 a 15 μm de diâmetro (média de 12 μm). A parede cística é delgada, mas nas preparações coradas 
exibe duplo contorno. Os núcleos, dificilmente visíveis a fresco, podem ser postos em evidência com uma gota de Lugol 
que se junte à preparação. Melhor ainda quando tratados pela hematoxilina. 
Nos cistos jovens há um só núcleo, semelhante em tamanho e aspecto ao da forma pré-cística, que mede 4 a 5,5 μm; 
sua localização é geralmente marginal. Grande área do citoplasma é ocupada por uma formação rica em glicogênio 
que, por isso, cora-se em castanho-avermelhado pelo Lugol, enquanto o citoplasma fica amarelado. As técnicas de 
coloração pela hematoxilina removem o glicogênio, deixando em seu lugar um espaço claro (donde a denominação de 
“vacúolo de glicogênio” que se lhe dá). Um a três ou quatro corpos cromatóides podem ser vistos nos cistos imaturos. 
Os cromatóides de E. histolytica caracterizam-se por serem grandes (5 a 10 μm), grossos e terem extremidades 
arredondadas. 
À medida que os cistos amadurecem, o núcleo divide-se, produzindo primeiro cistos binucleados, depois tri- ou 
tetranucleados. Quando são dois, os núcleos medem 2 a 3,2 μm; quando são quatro, medem 1,4 a 2,6 μm de diâmetro. 
O cariossomo é punctiforme e um pouco excêntrico; a cromatina periférica pouco abundante está constituída por grãos 
delicados colados à membrana nuclear. O restante do nucleoplasma mostra-se limpo de outras estruturas cromáticas. 
Sinais de amadurecimento dos cistos são, também, o desaparecimento dos corpos cromatóides e dos “vacúolos de 
glicogênio”, raramente observados naqueles que já exibem quatro núcleos. Como a fase binucleada é de curta duração, 
ela é vista com pouca frequência nas preparações para microscopia. 
DIAGNÓSTICO 
Na maioria das vezes, o quadro clínico da amebíase inclui-se no que se denomina “síndrome do cólon irritável” ou colite 
mucosa. Esta síndrome tem numerosas causas. Por isso, a Entamoeba histolytica pode estar ausente de um quadro 
como esse ou, estando presente, pode ser ou não ser sua causa. 
Aí reside uma das principais dificuldades do diagnóstico etiológico, razão pela qual são necessárias quatro condições 
para o diagnóstico seguro de amebíase: 
1. um quadro clínico compatível com essa protozoose; 
2. a presença demonstrada de Entamoeba histolytica com técnicas que a distingam de E. dispar; 
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3. um teste sorológico específico positivo, indicando que houve efetiva penetração do parasito nos tecidos do 
hospedeiro; e 
4. uma resposta favorável à terapêutica antiamebiana, quando os tratamentos não-específicos tiverem falhado. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
A forma aguda da amebíase exibe quadros clínicos comuns a outras doenças que produzem disenteria ou diarreia. 
Entre elas citaremos a disenteria bacilar, as salmoneloses, a balantidíase, a esquistossomíase, a colite ulcerativa, a 
enterite regional, a tuberculose e o carcinoma do cólon. 
Nos casos típicos, a disenteria bacilar distingue-se pelo início súbito, febre constante e elevada, prostração, dor 
abdominal generalizada, grande número de evacuações, com tenesmo intenso, e pela enorme abundância de piócitos 
no exame microscópico das fezes. 
Mas, em qualquer situação, o diagnóstico deve basear-se nos exames parasitológicos ou, quando isso não for possível, 
nas provas indiretas e outros recursos laboratoriais. 
Nos casos crônicos, o diagnóstico pode ser prejudicado pela atitude do paciente e suas deficiências de comunicação, 
quer aceitando como normal o fato de defecar várias vezes por dia, eliminar fezes moles ou sentir cólicas precedendo 
as evacuações, quer pela dificuldade de descrever sintomas mais ou menos indefinidos. 
DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO 
Mesmo que só a demonstração do parasito ofereça diagnóstico etiológico seguro, as dificuldades que se encontram 
para isso e a necessidade de demonstrar o caráter invasivo da ameba obrigam-nos a recorrer aos métodos 
imunológicos. Eles são importantes também nos casos de amebíase extra-intestinal. 
Grandes progressos foram realizados nesse campo, nos últimos anos. As técnicas mais em uso, atualmente, são: 
• ELISA; 
• hemaglutinação indireta; 
• reação de fixação do complemento; 
• aglutinação do látex; 
• contra-imunoeletroforese; 
• imunodifusão dupla em gel de ágar; 
• imunofluorescência indireta. 
O mais sensível e específico deles é o conhecido pela sigla ELISA (do inglês: Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay), 
que se mostra de fácil execução, mesmo nas condições que se apresentam em trabalhos de campo. Seu funcionamento 
consiste em ligar o anticorpo a um suporte adsorvente e colocá-lo em contato com o soro-problema. Encontrando-se aí 
o antígeno específico, este é capturado. Antígeno e anticorpo permanecem ligados mesmo depois de lavada a 
preparação. 
Para tornar a reação visível, emprega-se anticorpo contra E. histolytica conjugado a uma enzima (peroxidase ou 
fosfatase alcalina), que efetua uma reação colorida quando o teste é positivo. 
Os reagentes mais recomendados são anticorpos (murinos ou de coelho) para captura de uma proteína de adesão 
galactose-inibível da ameba (cuja sigla é GIAP). Este antígeno é extraído de linhagens axênicas purificadas de E. 
histolytica. O obtido da cepa HM1:IMSS é uma glicoproteína dimérica de 260 kDa, que corresponde a uma lectina 
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galactose-inibível mediadora da fixação do trofozoíta à mucina do cólon e às células-alvo (pelo que se supõe participar 
dos mecanismos invasivos). 
O teste ELISA dá altos títulos com o soro de pacientes portadores de amebíase hepática e títulos menores nos casos 
de amebíase intestinal, porém mais elevados que os obtidos com outros métodos imunológicos. 
Já se encontram largamente em uso anticorpos monoclonais com epítopos específicos para E. histolytica, permitindo 
seu diagnóstico nas fezes.A hemaglutinação, a reação de fixação de complemento e a contra-imunoeletroforese são muito sensíveis, mas como 
os anticorpos envolvidos nesses processos persistem durante muitos anos após a infecção, eles pouco informam sobre 
a situação atual do paciente. Sua principal utilidade é nos inquéritos epidemiológicos, para revelar a proporção de 
indivíduos que têm ou tiveram amebíase em determinada localidade. 
A aglutinação do látex dá resultados inferiores aos da hemaglutinação indireta, porém o teste tem a vantagem de ser 
de fácil execução. É, no entanto, muito mais caro. 
Em populações pouco sujeitas a reinfecções, a imunofluorescência é um bom método de triagem, mas pode dar títulos 
baixos (1:64) tanto em casos de amebíase ativa, como em pessoas com história pregressa de disenteria. 
A técnica da difusão de precipitinas em ágar-gel (teste da dupla difusão, de Ouchterlony) é das que maior correlação 
apresentam com as infecções efetivamente em curso. Nos casos em que ela se mantenha positiva por mais de um ano, 
deve-se suspeitar de que a infecção amebiana do paciente não foi eliminada pelo tratamento. 
Na prática, os testes de maior sensibilidade devem ser usados como métodos de triagem diagnóstica, particularmente 
quando se tratar de amebíase extra-intestinal, ou quando o uso de drogas impossibilitar o recurso aos exames 
parasitoscópicos. Eles devem ser acompanhados por outros testes capazes de indicar atividade amebiana atual, mas 
sobretudo devem alertar o médico para persistir na busca dos parasitos ou de processos semiológicos que possam 
orientar segura e racionalmente o tratamento. 
A contra-imunoeletroforese pode ser utilizada para detectar antígenos no “pus” amebiano. 
TAENIA 
• Taenia solium e Taenia saginata são parasitos que, na fase adulta, têm o homem por único hospedeiro. 
• Teníase → apresenta o mesmo quadro, qualquer que seja a espécie de tênia em causa. 
• “Solitária” refere-se a ambas. 
• Fase larvária → T. solium parasita obrigatoriamente o porco e T. saginata os bovídeos; são parasitos 
estenoxenos em todas as fases de seu ciclo biológico. 
• Depende inteiramente das relações entre o homem e o porco ou entre ele e o gado, razão pela qual pode-se 
prever que intervindo-se adequadamente em tais relações é possível visar à erradicação dessas zoonoses. 
• O homem não é um hospedeiro normal das larvas (por não assegurar o futuro de sua evolução), mas pode ser 
infectado pelos ovos de T. solium, apresentando em consequência os quadros clínicos da cisticercose, que 
constituem as formas mais graves do parasitismo humano por esses helmintos devido às localizações 
preferenciais dos cisticercos no sistema nervoso e no globo ocular. 
• Pertence à família Taeniidae (da classe Cestoidea e da ordem Cyclophyllidea) → se caracteriza por ausência 
completa de aparelho digestivo, segmentação do corpo em proglotes, dotadas cada qual de um sistema 
reprodutor hermafrodita e presença de 4 ventosas no escólex. Os úteros são em forma de tubos longitudinais 
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ramificados, os testículos numerosos e os poros genitais situados na margem das proglotes com disposição 
irregularmente alternada. 
OS PARASITOS 
MORFOLOGIA DAS TÊNIAS DO HOMEM 
• São vermes grandes, achatados, em forma de fita 
o T. solium → 1,5 a 4 metros de comprimento (podendo atingir 8m) 
o T. saginata → 4 a 12 metros de comprimento (nos casos extremos, 25m) 
• A largura do corpo cresce de um extremo ao outro, como se fora um triângulo muito estreito e muito longo. O 
ápice do triângulo é anterior. 
• A cor é geralmente branca, de aspecto leitoso, outras vezes levemente amarelada ou rosada, devido a 
substâncias diversas absorvidas pelo verme. A superfície é lisa, brilhante, eventualmente enrugada ou marcada 
por sulcos longitudinais devido a contraturas da parede. Sulcos transversais marcam os limites entre as proglote. 
ESCÓLEX 
• Consiste numa dilatação ovóide, piriforme ou quadrangular, por meio da qual o animal fica aderido em um ponto 
da mucosa intestinal. 
• Apresenta dimensões reduzidíssimas: 1 a 2 mm de diâmetro. Encontram-se as ventosas e os ganchos, que fixa 
o parasito. 
• As ventosas, em número de 4, igualmente afastadas do eixo do escólex, são depressões acetabulares forradas 
pelo tegumento que reveste todo o verme e envolvidas por espessa camada de fibras musculares: umas com 
disposição radial, outras circulares e outras no sentido dos meridianos. As fibras meridianas, contraindo-se, 
reduzem a profundidade da ventosa; as fibras circulares diminuem o diâmetro de sua abertura, enquanto as 
radiais, em seguida ao relaxamento das primeiras, aprofundam a concavidade e exercem efeito de sucção, 
retendo porções da mucosa dentro das ventosas. 
• Os ganchos são formações rígidas, constituídas por escleroproteínas, e com forma de foice. Neles se descreve, 
por isso, uma lâmina, que permanece livre; um cabo e uma guarda, implantados no tecido e servindo à inserção 
dos feixes musculares que movimentam os acúleos. 
• Em número de 25 a 50, ficam dispostos como dupla coroa sobre uma saliência mediana, situada entre as 4 
ventosas: o rostro ou rostelo. Os acúleos da coroa superior medem 110 a 140 mm, e os da coroa inferior, 130 
a 180 mm; mas, ao se projetarem contra a mucosa, suas extremidades atingem um mesmo nível e se fixam ao 
mesmo tempo. 
• Por faltarem os acúleos nos escólex de T. saginata, ela é também conhecida por tênia inerme e isso constitui 
um dos mais importantes caracteres distintivos entre essa espécie e a T. solium. 
CORPO OU ESTRÓBILO 
• O escólex continua-se insensivelmente com o estróbilo através de uma região delgada e mais ou menos 
indiferenciada, o colo. Esta é a região de crescimento do corpo do helminto; e, à medida que se alonga, vai 
apresentando os primeiros sinais de segmentação, até que se isolem sucessivamente as proglotes jovens, isto 
é, as mais recentemente formadas. 
• As proglotes jovens são mais largas que longas e não mostram nenhum indício do futuro aparelho genital. 
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• Aquelas pouco mais afastados, na cadeia, já exibem os esboços do aparelho reprodutor. Inicialmente, dois 
cordões compactos de células: o primeiro, de direção ântero-posterior e mediano, irá formar o útero; o segundo, 
aproximadamente transversal, dirige-se do centro da proglote até uma das margens. Esse cordão cinde-se 
depois em dois que irão dar, um, a vagina, e o outro, o canal deferente, o cirro etc. 
PROGLOTES MADURAS 
• A cerca de um metro da extremidade delgada, já se encontram proglotes inteiramente formadas. Elas têm, 
aproximadamente, largura e comprimento iguais. 
• Apesar do hermafroditismo, o desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos é mais rápido que o dos 
femininos, havendo pois protandria. 
• As massas testiculares, pequenas e numerosas, encontram-se disseminadas no seio do parênquima medular. 
Na T. solium seu número varia de 150 a 200, enquanto na T. saginata vai de 300 a 400. De cada testículo, parte 
um canal eferente que converge com os demais para formar um canal deferente único e bastante entortilhado. 
Este vai em direção ao poro genital do anel e, ao atingir a porção cortical do parênquima, transforma-se numa 
bolsa muscular, a bolsa do cirro, que contém a pars prostatica e o cirro e se abre no poro genital. 
• Os órgãos femininos compreendem: (a) um ovário bilobado, formado por túbulos muito ramificados, e situado 
próximo à margem distal da proglote; (b) uma glândula vitelogênica (ou vitelária), também ramificada, em forma 
de triângulo achatado, e posterior ao ovário; (c) o útero mediano, em forma de tubo. 
• Do ovário parte o oviduto, conformado em U, que se dirige primeiro para trás; encurva-se dorsalmente e se 
continua para diante com o útero. Em seu trajeto, o oviduto recebeo canal da glândula vitelogênica e o canal 
seminal. A vagina inicia-se no poro genital, ao lado da bolsa do cirro, descreve um trajeto ligeiramente encurvado 
e, antes de se abrir no oviduto, dilata- se para constituir um receptáculo seminal; a partir daí, o canal estreitado 
recebe o nome de espermiduto ou de canal seminal. 
• A porção do oviduto recurvada em U é envolvida por glândulas unicelulares denominadas glândulas de Mehlis. 
Essa região é conhecida como oótipo. 
• Alguns detalhes estruturais permitem distinguir a T. solium da T. saginata, quando se examina uma proglote 
madura. Além da diferença no número de massas testiculares, já referida, T. saginata apresenta, na vagina, um 
esfíncter musculoso em sua porção inicial, junto ao átrio genital, que não existe na vagina de T. solium. Por 
outro lado, esta costuma apresentar um lobo ovariano acessório que não se vê na T. saginata. 
PROGLOTES GRÁVIDAS 
• Na medida em que as proglotes vão-se afastando do escólex, verifica-se que os testículos, em primeiro lugar, 
e depois os ovários sofrem um processo regressivo, ao mesmo tempo que o útero se hipertrofia, ramifica-se 
cada vez mais e enche-se de ovos. 
• As ramificações uterinas são pouco numerosas em T. solium (7 a 16 de cada lado da haste central), com forma 
muito irregular e aspecto dendrítico. Em T. saginata, elas são de tipo dicotômico e em número de 15 a 30 de 
cada lado. 
• As proglotes grávidas são bem mais longas que largas, chegando o comprimento a ser três ou quatro vezes 
maior que a largura, em T. saginata. Porém, mudam constantemente de forma, devido aos movimentos de 
extensão e encurtamento, constrição e relaxamento, ou mesmo de reptação, quando isoladas do estróbilo. 
REPRODUÇÃO E CICLO VITAL 
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Os ovos das duas espécies de Taenia são morfologicamente semelhantes. Têm forma aproximadamente esférica, com 
30 a 40 mm de diâmetro, e possuem espesso embrióforo, com 3 mm de espessura. 
O desenvolvimento embrionário dá-se ainda no útero, havendo pois no seu interior um embrião hexacanto que já é 
infectante ao ser lançado no meio externo. 
As proglotes não possuem orifício para a postura de ovos. Mas, durante a apólise, as superfícies geradas pela ruptura 
entre os anéis não cicatrizam, isto é, não refazem o tegumento, e por elas os fundos de saco uterinos podem fazer 
hérnia e romperem- se para o exterior, pondo em liberdade os ovos. É assim que se explica a presença de ovos de 
Taenia nas fezes dos pacientes. 
Por vezes, ao transpor o esfíncter anal, as proglotes são comprimidas, expulsando grande massa de ovos, ao nível do 
períneo. Nesses casos, o encontro de ovos pode ser feito pelo método do anal swab ou da fita adesiva. 
Mas, em geral, a proglote liberta seus ovos depois de chegar ao meio externo, por efeito da contração muscular ou da 
decomposição de suas estruturas. 
Ciclo da Taenia saginata. 
Cada proglote grávida desta tênia contém em torno de 80.000 ovos. Um paciente parasitado contamina o meio, portanto, 
com cerca de 700.000 ovos de tênia por dia. 
O embrião hexacanto só abandona seu envoltório (embrióforo) no interior do tubo digestivo dos hospedeiros 
intermediários, ou seja, dos bovinos, mas também da rena e, talvez, de alguns outros animais. 
Quando os ovos são ingeridos pelo gado, dão-se a eclosão e a ativação do embrião (pela ação dos sucos digestivos e 
da bile); em seguida, a oncosfera penetra na mucosa intestinal e ganha a circulação sanguínea. O desenvolvimento 
posterior terá lugar sobretudo no tecido conjuntivo dos músculos esqueléticos e cardíaco, mas alguns cisticercos irão 
desenvolver-se também no tecido gorduroso e no parênquima de alguns órgãos. 
Duas semanas após a infecção os cisticercos já são visíveis a olho nu, e medem (com a reação inflamatória que os 
envolve) entre 2 e 5 mm de diâmetro. O completo amadurecimento e a capacidade infectante para o hospedeiro definitivo 
só são alcançados depois de 10 semanas, aproximadamente. 
O cisticerco de T. saginata, também conhecido por Cysticercus bovis (nome esse sem valor taxonômico), apresenta-se 
como uma vesícula translúcida, de aspecto perláceo, ovóide ou alongada, segundo as pressões do tecido em torno 
(com 7 a 10 mm de comprimento por 4 a 6 mm de largura), cheia de um líquido claro onde se encontra mergulhado o 
receptaculum capitis que contém o escólex invaginado, sem rostro e sem ganchos, da futura tênia. 
A longevidade dos cisticercos é relativamente curta, começando as larvas a degenerar, no gado, algumas semanas 
depois. Aos nove meses, a maioria dos cisticercos já morreu e se calcificou. Mas em função da idade do animal, a 
sobrevida e a longevidade das larvas pode prolongar-se: a infecção neonatal dos bezerros pode durar toda a vida do 
animal. A infecção pré-natal é rara. 
Ciclo da Taenia solium. 
O verme, medindo em geral 1,5 a 4 metros, fica implantado no início do jejuno, por meio de suas quatro ventosas e de 
seu rostelo armado com duas fileiras de ganchos, formando aí uma dupla coroa com um total de 22 a 32 ganchos. 
Até agora, somente o homem tem sido encontrado com infecção natural pela T. solium, ainda que, experimentalmente, 
tenha sido possível infectar o gibão (Hylobatus lar) e uma espécie de babuíno (Papio ursinus). 
Diariamente, pequenos segmentos da cadeia, compreendendo em média cinco proglotes, são eliminados passivamente 
pelos pacientes, de mistura com as fezes. 
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Cada proglote grávida (medindo 7 a 12 mm de comprimento por 5 a 6 mm de largura) contém 30.000 a 50.000 ovos. 
Estes são pequenos (30 a 40 mm de diâmetro) e indistinguíveis dos de T. saginata. 
Devido a seus hábitos coprófagos, os porcos costumam infectar-se maciçamente ao ingerir as proglotes da tênia. 
Mas, ainda que o porco seja hospedeiro intermediário normal de T. solium, este helminto admite como hospedeiros 
intermediários anormais o homem, o macaco, o cão e o gato. Em várias espécies de macacos e de outros animais, tem 
sido descrita a presença de cisticercos providos de ganchos; porém falta, nesses casos, a confirmação sistemática de 
que se trate realmente da espécie própria do homem e do porco. 
Liberada a oncosfera, pela ação dos sucos digestivos e da bile, na luz intestinal, dá-se a penetração ativa da larva na 
mucosa e a invasão da circulação, que a levará passivamente ao lugar de implantação definitiva. O cisticerco de T. 
solium (também denominado, não-oficialmente, Cysticercus cellulosae) desenvolve-se em qualquer parte, mas, de 
preferência, nos músculos esqueléticos e cardíaco dos suínos. A oncosfera sofre então um processo de modificação 
vesicular e perde seus seis ganchos. Da parede da vesícula formada cresce internamente o escólex invaginado da 
futura tênia adulta, com quatro ventosas, um rostro e sua dupla fileira de ganchos. 
O cisticerco de T. solium é um pouco maior que o da tênia do boi, pois mede de 5 a 20 mm de diâmetro. Sua vesícula 
é mais transparente, permitindo ver a silhueta do receptaculum capitis, no interior. Porém o escólex é menor. 
Ao fim de 60 a 75 dias, esta larva já é infectante para o homem, porém permanece viável na musculatura do suíno 
durante vários anos e, talvez, toda sua vida. A infecção experimental de porcas não permitiu demonstrar a possibilidade 
de transmissão pré-natal aos leitões. 
A infecção humana ocorre quando a carne de porco é consumida crua ou insuficientemente cozida. 
No tubo digestivo do homem, os cisticercos são liberados pela digestão da carne e, sob a ação da bile, desinvaginam o 
escólex (operação que pode ser observada facilmente in vitro). As ventosas fixam-se à mucosa, e o rostro insinua-se 
entre as vilosidades ou no interior das criptas de Lieberkühn do jejuno, onde ancoram firmemente com seus acúleos. A 
vesícula, na parteposterior do helminto, atrofia-se e tem início o crescimento do estróbilo. 
Os pacientes começam a evacuar as primeiras proglotes de T. solium 60 a 70 dias depois. Nessa ocasião, o helminto 
já mede mais de dois metros de comprimento. 
DIAGNÓSTICO 
Muitas vezes ele é feito pelo próprio paciente, ou por este facilitado, graças ao encontro de proglotes livres que foram 
eliminadas quer durante as evacuações, quer entre elas. 
As proglotes de T. solium costumam ser expulsas passivamente, de mistura com a matéria fecal ou no fim do ato 
defecatório. São eliminadas como fragmentos do estróbilo, em grupos de 3 a 6 proglotes unidas entre si. 
As de T. saginata saem uma a uma, isoladamente. Podem estar envolvidas pela massa fecal, mas devido a sua 
musculatura mais potente e a sua atividade motora, conseguem sair ativamente, forçando a passagem pelo orifício anal, 
em qualquer momento do dia ou da noite. 
As proglotes são, por isso, encontradas na roupa de cama ou na roupa íntima, o que chama imediatamente a atenção 
do paciente ou das pessoas que dele cuidam. Essas proglotes são apresentadas ao médico, nos casos assintomáticos, 
como único motivo da consulta. 
PESQUISA DE PROGLOTES. 
Nos casos em que tal não sucede, quando é o médico quem primeiro levanta a suspeita de teníase, torna-se necessário 
buscar as proglotes nas fezes. 
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Este é o método mais indicado para a confirmação do diagnóstico. 
A técnica a empregar é a tamisação. O bolo fecal deve ser desmanchado em água e depois passado em peneira de 
malhas finas para reter as proglotes. 
Para o diagnóstico de espécie, essas proglotes grávidas serão comprimidas fortemente entre duas lâminas grossas de 
vidro e o conjunto submerso em ácido acético, para clarear. Depois de dissolvidas as concreções calcárias do 
parênquima, a conformação do útero e de suas ramificações torna-se aparente e permite a distinção: 
a) ramificações muito numerosas (15 a 30 de cada lado) e dicotômicas: Taenia saginata; 
b) ramificações pouco numerosas (7 a 16 de cada lado da haste uterina) e de tipo dendrítico: Taenia solium. 
Devemos lembrar que durante os três primeiros meses de infecção não há eliminação de proglotes, nem de ovos, o que 
torna mais difícil o diagnóstico nesse período. 
Em todo caso, a indagação sobre a expulsão de proglotes de tênia nas fezes deve fazer parte obrigatória do 
interrogatório clínico, sempre que couber qualquer suspeita. 
O interrogatório é também muito importante em inquéritos epidemiológicos, pois pode revelar até 95% das infecções 
existentes, devidas à T. saginata. Mas, para que seja um método eficiente, as questões devem ser precisas e 
meticulosas, a fim de que o informante não faça confusão entre proglotes e outros materiais (por exemplo, Enterobius 
vermicularis, que também produz prurido anal). Seu valor é muito pequeno no parasitismo por T. solium. 
PESQUISA DE OVOS NAS FEZES. 
Os ovos podem ser encontrados nos exames de fezes, por quaisquer das técnicas correntes. Entretanto, os exames 
negativos não excluem a possibilidade de parasitismo por Taenia. Um único exame revela cerca de dois terços dos 
casos. A repetição dos exames, ou o emprego de diferentes métodos, pode elevar esta probabilidade a 90% dos casos 
de parasitismo. 
O diagnóstico de espécie não é possível pelo simples exame microscópico, em razão da semelhança morfológica entre 
os ovos de T. solium e de T. saginata. 
PESQUISA DE OVOS COM A FITA ADESIVA. 
A melhor técnica para evidenciar a presença de ovos de Taenia é buscá-los na pele da região perineal. 
Quando da expulsão das proglotes de tênia, ou de sua saída ativa através do ânus, eles são aí espremidos e tendem a 
extravasar parte do seu conteúdo uterino através da superfície de seção criada pela apólise, onde alguns divertículos 
uterinos fazem hérnia e facilmente se rompem. Esses ovos aderem à pele das áreas vizinhas ao orifício anal. As 
contrações da musculatura da proglote contribuem, também, para esgotar quase completamente seu carregamento de 
ovos, no meio externo. 
O método da fita adesiva transparente consiste em aplicar contra a superfície dessa região uma tira de celofane colante, 
para que os ovos eventualmente existentes na pele adiram à fita. Esta será, depois, colada sobre uma lâmina de 
microscopia e examinada ao microscópio. Quando positivas, as lâminas costumam ser ricas em ovos. 
Essa técnica é capaz de revelar 90% das infecções por T. saginata, sendo menos eficiente se o parasito for T. solium. 
O exame é sempre negativo no início do parasitismo (cerca de três meses) ou quando a expulsão de proglotes é 
interrompida (como sucede após a eliminação de um longo segmento do estróbilo). 
IMUNODIAGNÓSTICO. 
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Nas teníases humanas, apenas os testes de hemaglutinação indireta e de imunofluorescência indireta podem ser úteis 
para o diagnóstico. Ainda assim seu valor é limitado por não detectar cerca de 40% dos casos de parasitismo. As provas 
imunológicas contribuem ainda para a caracterização específica, quando outros métodos se mostrarem inadequados. 
Os níveis de IgE e de IgA aumentam significativamente durante o parasitismo, baixando os de IgE logo que as tênias 
sejam eliminadas. 
ASCARIS LUMBRICOIDES 
Introdução 
• Ascaríase é o parasitismo desenvolvido no homem por um grande nematóide. 
• Da família Ascarididae. 
• A infecção tem como sinonímia: ascaridíase, ascaridose e ascaridiose. 
• Popularmente, os áscaris são conhecidos por lombrigas ou bichas. 
• Esta é a mais cosmopolita e a mais frequente das helmintíases humanas. 
• Na maioria dos casos a infecção é leve e clinicamente benigna, se bem que um único verme possa responder 
por acidentes graves, de natureza obstrutiva, exigindo tratamento cirúrgico de urgência. 
• As crianças pequenas são as mais pesadamente tingidas, razão pela qual a ascaríase constitui importante 
problema pediátrico e social. 
MORFOLOGIA DOS VERMES ADULTOS 
Os áscaris são vermes longos, cilíndricos e com extremidades afiladas, sobretudo na região anterior. Machos e fêmeas 
apresentam diferenças morfológicas e de tamanho. As fêmeas são maiores e mais grossas, tendo a parte posterior 
retilínea ou ligeiramente encurvada. Os machos são facilmente reconhecíveis pelo enrolamento ventral, espiralado, de 
sua extremidade caudal. 
Quando o número de parasitos por hospedeiro é pequeno, o desenvolvimento torna-se maior, chegando as fêmeas a 
30 ou 40 cm de comprimento e os machos a 15 ou 30 cm. Porém, quando muitas dezenas ou centenas de vermes 
ocupam o mesmo hábitat, as dimensões dos machos e das fêmeas reduzem-se, ficando estas últimas com 10 a 15 cm 
apenas. 
A cutícula lisa, brilhante e com finas estriações anulares, ora é de um branco-marfim, ora rosada. 
A boca, perfeitamente centrada na extremidade anterior, encontra-se cercada por três lábios grandes, um dorsal e dois 
látero-ventrais, resultantes da fusão dos seis lábios primitivos dos nematóides. Eles são providos de papilas sensoriais. 
O esôfago é musculoso, cilíndrico e tem a luz trirradiada, quando vista em corte transversal. 
Ele se continua com o intestino retilíneo e achatado como se fora uma fita. O reto, envolvido por músculos depressores, 
comunica-se com o exterior por um ânus em forma de fenda transversal e a pequena distância da extremidade posterior. 
Em torno dele agrupam-se numerosas papilas sensoriais pré-anais e algumas pós-anais. 
Na fêmea, grande parte da cavidade pseudocelômica é ocupada pelos órgãos genitais, que são duplos e de tipo tubular. 
Cada ovário apresenta-se como um longo e delgado filamento branco, de diâmetro progressivamente maior, que se 
continua sem demarcação com o oviduto, de aspecto idêntico. Os dois ovários e os dois ovidutos formam um 
emaranhado novelo,