ALTERAÇÕES CIRCULARES - PATOLOGIA GERAL

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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
● Débito cardíaco - Volume de sangue
que sai por minuto do ventrículo
esquerdo. 25% vão para os rins, onde
serão filtrados.
● Retorno venoso - volume de sangue
que chega no ventrículo direito por
minuto.
Cisalhamento - força de fluxo do sangue
Volemia - sangue total circulante
A pressão intraluminal é a força que o
sangue faz nas células endoteliais. Quanto
maior a vasodilatação, maior o volume de
sangue e menor a velocidade em que esse
sangue corre. Com isso, há uma menor
quantidade no retorno venoso e “falta”
sangue no coração.
Hiperemia -———————————
É o acúmulo de sangue dentro do vaso,
tecido ou órgão. Existem 2 tipos:
Ativa: ocorre aumento do fluxo sanguíneo
no local. O aumento do vaso vai se dar por
uma ação inflamatória ou neurogênica,
causando uma vasodilatação ativa
(aumento do diâmetro do vaso).
Passiva ou congestão: há uma dificuldade
da drenagem venosa ou insuficiência
cardíaca, havendo uma diminuição do
retorno venoso ou podendo perder a força
da sístole, ocasionando um volume de
sangue menor que o esperado e uma
vasodilatação.
Congestão hipostática x hipostase
cadavérica??? No caso da congestão
hipostática vai haver edema no pulmão.
A hiperemia no baço se chama
esplenomegalia congestiva ou ativa, em
que há o aumento do volume.
Hemostasia ———————————
Processo fisiológico de controle de
sangramento quando ocorre lesão vascular.
Pode ser feita utilizando 3 mecanismos:
Parede vascular: na parede celular
existem substâncias que promovem a
coagulação sanguínea
- Tromboplastina
- Fator de von Willebrand
- Colágeno, fibronectina,
trombospondina e laminina ativam
a via intrínseca do sistema de
coagulação.
- Atividade antitrombótica ou
trombolítica
Plaquetas: produzem substâncias que vão
fazer a adesão no local lesado e depois
uma agregação delas para impedir que saia
mais sangue.
Teve uma perda de células endoteliais e
com isso houve a liberação do fator de von
Willebrand (vWf), que é responsável por
ser o primeiro a recobrir o colágeno
subendotelial, facilitando a adesão das
plaquetas e sua agregação
Sistema de coagulação: responsável pela
transformação do fibrinogênio em fibrina
A tromboplastina se junta com o Ca+ e
quebra a protrombina em trombina, que
converte o fibrinogênio em fibrina.
Hemorragia -–——————————
É a saída de sangue do compartimento
vascular ou das câmaras cardíacas para o
interstício ou para cavidades ou para o
meio externo.
Etiopatogênese ou causa
Alteração na integridade da parede
vascular: ruptura e diapedese
Ocorre quando há uma lesão na parede do
vaso ou quando há um aumento da
permeabilidade das células (diapedese).
- traumatismo: rompimento de vaso
- aneurisma (Spirocerca lupi): saculação
de vaso que causa turbilhonamento de
sangue e perca de células
- vasculite: agentes que causam
inflamação no vaso
- ulcerações: tem perda da mucosa e da
membrana basal (que possui vaso)
Alterações nos mecanismos de coagulação
sanguínea
Associado com a hemostasia, já que pode
haver uma alteração de parede; alteração
de plaquetas (quant. menor ou elas não se
aderem); ou alteração no sistema de
coagulação (falta de trombina).
A vitamina K é importante para a
conversão da protrombina em trombina, se
falta vit. K essa conversão não acontece e
falta a trombina que é importante para a
formação do coágulo.
Alterações quantitativas
(=trombocitopenia) e qualitativas das
plaquetas
Quando há uma diminuição das plaquetas
do sangue (trombocitopenia) ou menor
qualidade das plaquetas. Deficiência de
FAP (fator de agregação plaquetária), que
faz com que não haja a agregação das
plaquetas para impedir o agregamento.
A consequência da hemorragia vai
depender do volume perdido e a
velocidade da perda, que está diretamente
ligada a qual vaso foi lesado. Se for um em
uma artéria, uma quantidade maior e uma
maior rapidez dessa perda.
- Hemorragias lentas e crônicas (úlceras
ou parasitas): o corpo vai se
adaptando, com a medula óssea
produzindo mais células sanguíneas
do que deveria. Nesses casos muito
crônicos pode haver anemia.
- Hemorragias rápidas: quando o
volume de sangue é alto e é perdido
rapidamente, vai diminuir
significativamente a volemia, o
retorno venoso e o débito cardíaco,
fazendo com que o volume de sangue
circulante seja menor, causando um
quadro de CHOQUE.
Classificação das hemorragias
Hemorragias intersticiais
- Petequias ou hemorragias puntiformes:
são hemorragias que aparecem como
pontos pelo corpo.
- Púrpura: hemorragia com menos de
1cm. Geralmente é a junção de várias
petéquias.
- Equimose: entre 1 e 2 cm. ex: chupão
- Sufusão: mancha maior que 2cm
- Hematoma: hemorragia que possui um
coágulo entre o tecido ou subcutâneo.
Hemorragias nos órgãos
- Gastrorragia (sangue no estômago)
- Enterorragia (sangue no intestino)
- Metrorragia (sangue no útero)
- Hemoptise (sangue no pulmão)
Exteriorização de hemorragias
- Epistaxe (sangue que sai pelas narinas)
- Hematêmese (sangue que sai pela boca)
- Melena (sangue digerido - anus)
- Hematoquezia (sangue vivo nas fezes)
- Hematúria (sangue na urina - uretra)
Obs: um animal pode ter Epistaxe por
Hemoptise. Um animal com Gastrorragia pode
ter Hematêmese.
Hemorragias nas cavidades
- Hemotórax (acúmulo no tórax)
- Hemopericárdio (acúmulo no saco
pericárdio)
- Hemoperitônio (acúmulo na cavidade
abdominal)
Diátese hemorrágica
Hemorragia generalizada. Acontece por
Trombocitopenia, Depleção de medula
óssea (diminuição de células na medula
óssea), CID (coagulação intravascular
disseminada), consumo.
Trombose ——–—————————
A coagulação sanguínea no leito vascular
ou no interior das câmaras cardíacas, em
um animal vivo.
Etiopatogênese ou causa
Tríade de virchow
Lesão endotelial
Quando ocorre lesão endotelial, há a
formação de pequenos trombos para que
não haja perda de sangue. Mas quando
ocorre uma lesão extensa, vai ter formação
de um trombo grande que pode ocluir a luz
do vaso impedindo a passagem do sangue.
Alteração no fluxo sanguíneo
Acontece quando há deposição de alguma
coisa que leve ao estreitamento da luz,
fazendo turbulência, alteração do fluxo
laminar e consequentemente lesão do
endotelio.
Aumento da coagulabilidade do sangue
Ocorre quando o sangue se coagula mais
facilmente do que deveria. Ocorre quando
há excesso de plaquetas, o que facilita a
sua agregação, formando o trombo.
Também pode ocorrer aumento do
fibrinogênio, que também facilita sua
polimerização e formação de fibrina.
Lesão endotelial é a causa mais comum de
trombose. Vai haver uma lesão dessas
células e quando ela é caracterizada por
uma perda do revestimento endotelial, vai
ter a ativação das vias de coagulação
extrínsecas, ocorrendo assim uma adesão
plaquetária pelo fator de von Willebrand
(vWf) e agregação plaquetária. Na via
intrínseca vai haver uma diminuição de
fatores anticoagulantes, que vão resultar na
formação do trombo.
Coágulo (post-mortem) X trombo
(ante-mortem): macroscopicamente o
coágulo é liso e solto, o trombo é áspero,
irregular e fixo.
CID = coagulação intravascular
disseminada
Acontece em algumas situações, como em
uma septicemia (bacteria multiplicando no
sangue). Nessa multiplicação pode
acontecer o desprendimento do LPS, que
faz adesão nas células do endotélio.
Algumas células do sangue reconhecem
esse LPS e soltam substâncias para
destruírem esse LPS, em que destroem
também as células endoteliais. Havendo a
ativação sistêmica de coagulação
sanguínea com formação de trombos
múltiplos, principalmente na
microcirculação (capilares). A CID possui
duas fases:
- Fase trombótica: vai ter lesão de
células endoteliais em vários locais e
formação de trombos. A formação de
vários tombos faz gastar as plaquetas,
levando a uma trombocitopenia e
coagulopatia de consumo, não
conseguindo mais formar trombo,
mesmo precisando por causa da
septicemia.
- Fase hemorrágica (coagulopatia de
consumo): Quando o animal gasta
suas plaquetas entra na fase 2,
sangrando por todos os lados. Tendo
como consequências →
Trombocitopenia e Diátese
hemorrágica
Embolia ———–—————————
Embolia é a obstruçãode um vaso por um
corpo sólido, líquido ou gasoso que não se
mistura ao sangue. Tipos:
- Embolia sólida: fragmento de trombos
ou tecidos.
Quando há formação de um trombo e
ele se solta, chama-se de
tromboembolismo.
Outros exemplos de formação de
embolo são as endocardites bacterianas
(inflamação do endocárdio por bactéria)
Neoplásica (as células neoplásicas
podem entrar no vaso e formar o embolo,
levando-o para outro lugar)
Parasitas como a Dirofilaria immitis.
- Embolia líquida: gordurosa
Fratura de ossos longos. A medula
óssea dos animais adultos é medula óssea
amarela e se fragmentos dessa medula
chegarem até o sangue vai causar embolia.
Infusão EV - aplicação de glicerina
(que é gordura) na veia.
- Embolia gasosa: iatrogenia (tratamento
médico que mata)
Na esquerda há uma veia com uma
válvula, e na válvula houve acúmulo de
plaquetas e formou um trombo que foi
crescendo. Com a força do sangue
escorrendo, um fragmento desse trombo se
soltou e formou um êmbolo, virando
tromboembolismo.
As consequências da obstrução do vaso
podem ser variadas. Se obstruir a artéria
pulmonar, vai gerar prejuízo para todo
pulmão. No caso da onfaloflebite, o
trombo vai chegar até o coração e faz
endocardite. Com a força da passagem do
sangue para o ventrículo, pode soltar um
pedaço do trombo. Se esse pedaço for para
o ventrículo direito pode levá-lo até o
pulmão e causar pneumonia. Se for no
esquerdo pode ser levado até o rim e
causar infarto renal, já que 25% do DC vai
para o rim.
Isquemia ——–—————————
Quando acontece a obstrução do vaso por
embolia, por exemplo, pode resultar na
falta de irrigação, causando isquemia.
É a redução (isquemia parcial) ou
cessação (isquemia total) do fluxo
sanguíneo para um órgão ou parte do
organismo.
Causas: obstrução arterial, de
microcirculação ou venosa
As consequências dependem da:
- Velocidade com que se instala: se ela
demora a se instalar as células podem
se adaptar diminuindo o metabolismo.
Quanto mais lento, menos grave.
Quanto mais rápido, mais grave.
- Grau de redução do calibre do vaso
afetado: obstrução total não passando
nada de sangue. Na embolia parcial
passa pouco. E quanto maior o calibre,
maior é a área que vai ser afetada.
- Vulnerabilidade do tecido: depende da
capacidade de adaptação do tecido.
Quanto mais especializado, mais
vulnerável.
- Eficiência da circulação colateral:
existe o vaso principal e outros
colaterais. Se o principal for afetado,
os colaterais vão fazer o papel de
irrigação desse órgão.
Infarto ———–—————————--
É uma área de necrose isquêmica, por
interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou
venoso.
Classificação quanto à Etiologia:
- Branco: as áreas geralmente são
causadas por obstrução arterial, em que
esses órgãos não possuem circulação
colateral – rins, coração, encéfalo, baço.
- Vermelho: são aquelas áreas em que
houve a obstrução acontece por
obstrução venosa, o sangue não
consegue sair mas chega, e fica
vermelho por causa da hiperemia
passiva). No caso da obstrução arterial,
a circulação colateral vai ser
responsável pela irrigação. Em que a
quantidade de sangue que chega é
maior que a que sai.
Classificação quanto ao Tempo de
evolução:
- Infarto recente: o órgão fica vermelho e
elevado de volume
- Infarto antigo: a área vai ficar
deprimida, pois vai ser substituída por
tecido conjuntivo fibroso.
O vaso (A ou V) vai sofrer oclusão por
êmbolo ou trombo, causando isquemia
naquela parte afetada e consequentemente
necrose de coagulação, resultando o
infarto.
Macroscopia da obstrução venosa
Choque ——-—–—————————
Choque é o distúrbio na distribuição do
sangue, agudo e sistêmico caracterizado
por incapacidade do sistema circulatório
de manter a pressão arterial em nível
suficiente para garantir a perfusão
sanguínea de órgãos vitais, o que resulta
em hipóxia generalizada.
Manutenção da perfusão sanguínea
tecidual normal
1. Bomba cardíaca: o coração
funcionando normal vai manter a
perfusão sanguínea
2. Volume de sangue circulante: a
volemia deve estar ok
3. Compartimento vascular: os vasos
sanguíneos deve estar funcionando
perfeitamente
Patogênese do choque:
- Falência da bomba cardíaca → Choque
cardiogênico
Caracterizado como uma insuficiência
cardíaca aguda. Ocorre quando ocorre uma
falha na bomba cardíaca. Alguma coisa
impede o ciclo de sístole e diástole,
fazendo um choque cardiogênico. ex:
infarto do miocárdio.
O animal vai apresentar uma insuficiência
cardíaca aguda quando ocorre:
Perda de + de 40% do miocárdio -
ocorre quando acontece necrose ou
tamponamento das coronárias, fazendo um
quadro de infarto.
Redução de + de 80% da
capacidade de ejeção ventricular. Pode
ocorrer no caso de rompimento de uma
aurícula, fazendo um acúmulo de sangue
no pericárdio e dificultando o DC.
- Redução da volemia → Choque
hipovolêmico
Quando a quantidade de sangue circulante
está diminuída de forma aguda. ex:
rompimento de baço e fígado, animal
desidratado ou quando morre por
sangramento.
Pode acontecer por:
Hemorragia - rompimento de
órgãos essenciais ou fratura de membro
Vômito e Diarréia - o animal
vomita tanto que ocorre perda de plasma
também, diminuindo o nível de sangue
Obs: se na cavidade (tanto abdominal quanto
torácica) tiver uns 300ml de sangue, o animal
pode ter morrido de choque hipovolêmico.
- Aumento do compartimento vascular →
Choque distributivo (Septicêmico,
toxêmico, Septicêmico e toxêmico)
Quando ocorre uma vasodilatação dos
capilares, ocasionando uma maior
quantidade de sangue nos capilares que em
artérias e veias, diminuindo o retorno
venoso e a pressão arterial.
➔ Choque anafilático (↑ histamina)
➔ Choque séptico ou toxêmico
(inflamação sistêmica)
- Falência no enchimento do ventrículo
esquerdo → Choque obstrutivo
É quando não tem enchimento do
ventrículo esquerdo e o sangue fica preso
no pulmão. ex: embolia pulmonar.
➔ Embolia pulmonar maciça
➔ Hidropericárdio: acúmulo de
líquido dentro do saco pericárdio
➔ Hemopericárdio: acúmulo de
sangue no saco pericárdio
Obs: em caso de choque, os órgãos com
muita perfusão sanguínea vão ta pálidos,
pois falta sangue.
Choque neurogênico vai acontecer em
caso de dor extrema e estresse
extremo: secção de medula óssea,
fratura de vértebra…
Edema —--—–—————-—————
O acúmulo de líquido plasmático no
interstício ou em cavidades pré-formadas
do organismo. O edema pode ser:
Tecidual: quando está no interstício. ex:
alvéolo.
Cavitário:
- Hidrotórax → cavidade torácica
- Hidropericárdio → saco pericardio
- Hidroperitônio → cavidade
abdominal
ANASARCA: edema generalizado
Fisiologia = normal
Normalmente há uma série de fatores que
tem como objetivo manter a parte líquida
do sangue dentro do vaso.
1. Pressão hidrostática
É a pressão que a água faz para sair de
dentro do vaso e, por isso, deve ser
relativamente baixa
2. Pressão oncótica sanguínea
(albumina)
Pressão que as proteínas sanguíneas fazem
para manter a água no vaso, atraindo-a.
3. Endotélio vascular
É a barreira física da parede que fica
justaposta e impede que a água passe.
4. Pressão oncótica intersticial /
linfonodos
Mesmo que a pressão oncótica, e
hidrostática e o endotélio vascular estejam
funcionando bem, uma pequena parte da
água vai para o interstício por causa da
pressão oncótica intersticial. 85% dessa
água retorna ao vaso normalmente entre o
endotélio e 15% vão ser drenados no
linfonodos e levados ao coração pelas
veias cavas.
Etiopatogenia:
1. Aumento da pressão hidrostática
Quando tem aumento da pressão
hidrostática, o líquido vai fazer força no
endotélio e acabar saindo.
➔ Edema cardiogênico (por hiperemia
passiva)
Quando o animal tem insuficiência
cardíaca consequentemente também possui
uma deficiência no retorno venoso,
apresentando um quadro de hiperemia
passiva em vários órgãos e esse acúmulo
de sangue nos vasos vai acarretar um
aumento da pressão hidrostática. ex:
animal com coração grande ou
insuficiência cardíaca.
➔ Hipervolemia (fluidoterapia): +
iatrogênica
Quando se adiciona mais líquido
que deveria no soro, o animal entra em um
quadro de hipervolemia,que resulta em
aumento da pressão hidrostática, causando
assim um edema. Geralmente animais com
hipervolemia morrem por edema pulmonar
pq o pulmão é muito vascularizado e
possui vários capilares, fazendo a
migração do líquido dos capilares para os
alvéolos.
2. Diminuição da pressão oncótica
Se a pressão oncótica diminui, a saída de
líquido aumenta - hipoproteinemia
➔ Insuficiência hepática
O fígado produz mais de 90% da
albumina que está no sangue. Se o fígado
não funciona adequadamente e não produz
albumina, entra em um estado de
hipoproteinemia, diminuindo a pressão
oncótica.
➔ Hipoproteinemia nutricional
Os hepatócitos para produzirem
albumina necessitam de aminoácidos que
vem da alimentação. Quando a
alimentação não está adequada, o animal
entra em um estado de hipoproteinemia.
Entrando em um estado de diminuição da
pressão oncótica.
3. Aumento da permeabilidade vascular
As células endoteliais não estão formando
a barreira de forma adequada
➔ Inflamação
Na inflamação existe o aumento da
permeabilidade, pois o organismo quer que
as células inflamatórias que estão dentro
do vaso saiam para combater o agente
invasor. Logo, as células vão se contrair.
➔ Toxemia
Algumas das substâncias tóxicas ao sangue
vão aderir nas células endoteliais e vão
causar a morte dessas células, aumentando
a saída de água e proteínas.
4. Deficiência de drenagem linfática
Cerca de 15% da água que sai e fica no
interstício é drenada pelos linfonodos. Em
qualquer um dos casos abaixo, a
arquitetura do linfonodo vai ser alterada.
➔ Linfoma
➔Metástases
➔ Linfadenite
A célula perde a capacidade de
drenagem pois seu parênquima foi
invadido por células inflamatórias
Transudato X Exsudato
Transudato possui a maior totalidade de
água em sua composição e uma pouca de
proteína. Em casos de um pequeno
aumento de proteína, pode ser chamado de
transudato modificado.
No caso do exsudato ele vai ser rico em
células (principalmente inflamatórias) e
vai ser muito mais rico em proteína e
fibrinogênio.
Edema pulmonar ————————
Quando há aumento da pressão
hidrostática nos vasos, o líquido flui para
dentro desses alvéolos se misturando ao
surfactante. À medida que o animal vai
respirando, vai se formando a espuma por
causa da presença de proteínas.