12 REAÇÕES ADVERSAS A ALIMENTOS

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TIPOS 
 Reações Tóxicas 
 Aversão Alimentar 
 Intolerância/Hipersensibilidade Não 
Alérgica 
 Alergia Alimentar/Hipersensibilidade 
Alérgica 
o Mediada por IgE ou 
imunomediada 
o Não Mediada por IgE 
o Mista 
 
INTRODUÇÃO 
 Hipersensibilidades Alimentares são 
reações adversas aos alimentos que 
incluem quaisquer manifestações 
anormais resultantes da ingestão ou 
contato de um determinado alimento 
e podem ser o resultado de 
Intolerâncias Alimentares ou alergia 
alimentar. 
 Intolerâncias Alimentares são 
respostas adversas causadas por uma 
característica fisiológica específica do 
hospedeiro, tais como as afecções 
metabólicas (deficiência de Lactase) 
com dificuldade metabólica. 
 Alergias Alimentares (AAs) são 
reações adversas imunologicamente 
determinadas que podem ser devidas 
a mecanismos mediados por IgE, não 
IgE ou mistas; requerem o contato 
com o alimento, sensibilização do 
individuo e resposta imunológica. Está 
relacionada ao alérgeno (substância do 
alimento), que possui capacidade de 
induzir uma resposta imunológica em 
uma pessoa com predisposição. 
 
 
 
 
 Reação adversa - qualquer reação 
anormal à ingestão de alimentos ou 
aditivos alimentares. 
 Reações Tóxicas podem simular 
Hipersensibilidades Alimentares e são 
tipicamente causadas por fatores 
inerentes aos alimentos tais como 
contaminantes tóxicos ou substâncias 
farmacológicas contidas nos alimentos 
(tiramina em queijos envelhecidos), as 
quais podem afetar a maioria dos 
indivíduos sadios quando oferecidas 
em doses suficientemente elevadas. 
 As reações tóxicas dependem mais da 
substância ingerida (toxinas 
bacterianas presentes em alimentos 
contaminados) ou das propriedades 
farmacológicas de determinadas 
substâncias presentes em alimentos 
(cafeína no café, tiramina em queijos 
maturados). 
 As reações não tóxicas são aquelas que 
dependem de susceptibilidade 
individual: 
o Não imuno-mediadas 
(intolerância alimentar) 
o Imuno-mediadas 
(hipersensibilidade alimentar 
ou alergia alimentar). 
 Por vezes confundem-se manifestações 
clínicas decorrentes de intolerância, 
como por exemplo, intolerância à 
lactose secundária à deficiência 
primária ou secundária da lactase, com 
alergia alimentar. 
 
 
 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS A ALIMENTOS 
 
 Aversões Alimentares podem 
mimetizar reações de Intolerância 
Alimentar ou alergia, porém, elas 
costumam não ser reproduzíveis 
quando se realiza um teste “cego” do 
alimento a ser ingerido e ao qual se 
suspeitava haver Intolerância. Ao ver o 
alimento a criança tem episódios de 
vômitos. 
 Alergia alimentar é um termo utilizado 
para descrever reações adversas a 
alimentos, dependentes de 
mecanismos imunológicos, IgE 
mediados ou não. 
 
INTOLERÂNCIA ALIMENTAR 
 Alterações metabólicas que leva a não 
aceitação do alimento pelo organismo 
 Mais comum é a intolerância a lactose; 
mas ela pode ser transitória, 
secundaria a um processo de lesão, 
reverte o caso após a melhora. 
 Não está relacionado com a 
alimentação da mãe, o problema é na 
criança que não tem a enzima Lactase. 
 A lactose é um dissacarídeo que para 
ser absorvida precisa ser quebrada em 
monossacarídeo pelas dissacaridases 
(Lactase). 
 Intolerância a lactose – deficiência da 
lactase na borda em escova intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A enzima lactase é determinada 
geneticamente. 
 Após a fase de Lactente (2 anos), ela 
começa a diminuir a sua atividade na 
parede intestinal após o desmame, 
caracterizando a Hipolactasia primária 
que pode provocar sintomas de 
intolerância à lactose. 
 Com a descoberta dos finlandeses do 
polimorfismo (mutação) associado com 
a persistência da lactase, 
principalmente no norte da Europa, o 
exame genético passou a ser outra 
ferramenta diagnóstica importante 
para o intolerante. 
 No Brasil, 43% dos brancos e dos 
mulatos têm alelo de persistência da 
lactase, sendo a hipolactasia mais 
freqüente entre os negros e japoneses. 
 Pode ter a deficiência a lactase 
Secundária (pode desenvolver mais 
rápido a intolerância): enterites 
infecciosas, giardíase doença celíaca, 
doença inflamatória intestinal 
(especialmente doença de Crohn), 
enterites induzidas por drogas ou 
radiação, doença diverticular do cólon 
e anemia. 
 Intolerância à lactose congênita: a 
incidência é de 1:60.000(Finlândia); 
não pode tomar LM que gera diarréia, 
criança nasce sem a atividade da 
enzima Lactase. 
 Má absorção e digestão da lactose 
(carboidrato- açúcar de vários leites), 
derivante da pequena quantidade de 
lactase para hidrolisar. 
 A presença de carboidratos no lúmen 
intestinal, leva a um efeito osmótico de 
ida de água para a luz intestinal, 
aumentando o conteúdo fecal. 
 
 A lactose não hidrolisada no intestino 
delgado se dirige diretamente ao 
colón, onde é convertido em ácidos 
graxos, gás carbônico e hidrogênio 
pelas bactérias intestinais, as 
substâncias produzidas pela ação 
bacteriana (acetato, butirato e 
propionato) levam ao aumento do 
trânsito intestinal e aumentam a 
pressão no colón. 
 Mais recentemente vem sendo 
valorizados também outros 
carboidratos não completamente 
absorvidos conhecidos pela sigla em 
inglês: 
"FODMAP": 
F = fermentável 
O = oligossacarídeos (frutanos, 
galactooligosacarídeos) 
D = dissacarídeos (lactose, 
sacarose) 
M = monossacarídeos (frutose) 
P = polióis (sorbitol). 
 Manifestações são desencadeadas 
pela fermentação e efeito osmótico 
aumentado (aumenta a osmolaridade, 
secreta mais líquido e tem quadro de 
diarréia) de carboidratos ingeridos e 
não absorvidos: 
o Dor abdominal 
o Sensação de inchaço no 
abdome 
o Flatulência – devido o 
consumo da lactose pelas 
bactérias. 
o Diarréia 
o Borborigmos (barulho de 
gases) 
o Particularmente nas crianças, 
vômitos. 
o Fezes ácidas (pela 
fermentação), espumosas 
explosivas. 
o Diarréia crônica sem perda de 
peso (absorve os nutrientes, 
proteínas). 
 Acidificação do conteúdo colônico e o 
aumento da carga osmótica no íleo e 
cólon resultante da lactose não 
absorvida leva à grande secreção de 
eletrólitos e fluidos, além do aumento 
do trânsito intestinal, resultando em 
fezes amolecidas e diarréia. 
 Diagnóstico diferencial de exclusão: 
síndrome do intestino irritável. 
 
TIPOS 
 Hipolactasia primária: corresponde a 
maioria dos quadros, há diminuição da 
atividade lactase a partir do desmame 
(2 anos), que vai ocorrendo ao longo 
dos anos. 
 Parte das pessoas tem modificações 
genéticas que permitem a persistência 
da lactase, e não terão essa 
intolerância. 
 
OBS: intolerância a lactose não é comum 
em crianças mais novas, pois as chances 
aumentam de acordo com a idade. 
 
 Hipolactasia secundária: ocorre após 
uma doença, como enterite infecciosa, 
doença celíaca, doença inflamatória 
intestinal, (Crohn), drogas ou radiação, 
diverticulose, anemia. 
 Por ser uma diminuição secundária da 
lactase, aos poucos a enzima pode ir 
retornando à função. 
OBS: lembrando que no caso das 
hipolactasias, há uma diminuição da função 
da lactase e não ausência desta. 
 Intolerância a lactose congênita: 
quando a criança nasce e fica 
permanentemente sem qualquer 
quantidade de lactase. 
 É uma condição rara e nesses casos 
não há tolerância nem mesmo do leite 
materno, que possui naturalmente 
essa substância. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico, normalmente a própria pessoa 
fala que após consumir lactose, sente 
os sintomas. 
 Todavia, no caso de crianças, pode ter 
dificuldade de identificação da 
substância, sendo necessárias 
avaliações complementares. 
 Teste de tolerância a lactose: ingere 
de 25g a 50g de lactose e se avalia os 
sintomas por duas a três horas e faz 
curva glicêmica. 
o Teste positivo quando 
apresentar sintomas 
característicos e/ou a diferença 
da glicemia basal com aquela 
apóso teste for inferior a 
20mg/dl (pois a lactose é um 
carboidrato); 
o Se houver aumento maior que 
esse, significa que o 
carboidrato foi absorvido 
então não há intolerância. 
 Teste respiratório do hidrogênio 
expirado: padrão-ouro para o 
diagnóstico de intolerância à lactose. 
o Sensibilidade do exame é de 
80% a 92,3%. 
o Especificidade 100% com 25g 
de lactose, desde que o 
preparo esteja correto. 
o O paciente sopra o basal, 
ingere a lactose, e depois sopra 
novamente após 60, 90, 120, 
150 e 180 minutos. 
o Positivo quando ocorre 
aumento de hidrogênio 
expirado em 20 ppm (partes 
por milhão) em relação ao 
valor basal. 
 Biopsia intestinal - medir a atividade 
da enzima lactase com kit Quick 
Lactase Test, embora também tenha 
apresentado sensibilidade e 
especificidade de 100% com teste 
genético de hipolactasia. 
o Quando não conseguir 
identificar por outros meios ou 
outras condições e o problema 
persistir. 
 
TRATAMENTO/MANEJO 
 Recomenda evitar leite e produtos 
lácteos na dieta para se obter remissão 
dos sintomas. 
 Como a lactase muitas das vezes está 
apenas em quantidade diminuída, 
apenas de diminuir a lactose, os 
sintomas já melhoram. 
 A partir de 2 anos de idade, pode ser 
usado a lactase sintética, tanto por 
demanda quando for consumir lactose 
ou uso contínuo quando a função da 
lactose for menor. Não usa em 
menores pela dificuldade de ajuste de 
dose. 
 Alimentos “zero lactose” podem ser 
utilizados, todavia eles não são isentos 
do carboidrato, mas sim possuem a 
enzima lactase em sua composição. 
 
 
 
ALERGIA ALIMENTAR (AA) 
 Doença conseqüente a uma resposta 
imunológica anômala, que ocorre 
após a ingestão e/ou contato com 
determinado(s) alimento(s). 
 Decorrente de predisposição genética 
e interação do organismo a proteínas 
heterólogas, que ocorre frente a vários 
alimentos. 
 Constitui-se em um problema cada vez 
mais comum na infância, em especial 
durante os 2-3 primeiros anos de vida. 
 Leite de vaca, durante o primeiro ano 
de vida, é o principal alérgico, devido 
sua capacidade de gerar mecanismo 
imunológico (Caseína). 
 Amplo espectro de sinais e sintomas 
que afeta principalmente os tratos 
digestivo, respiratório e tegumentar. 
 O principal alérgico da dieta e envolve 
inúmeras de suas múltiplas proteínas 
presentes em sua composição. 
 1º alergia a proteína do LV trata-se de 
uma enfermidade temporária que, na 
imensa maioria dos casos, apresenta 
remissão espontânea até o terceiro 
ano de vida, em alguns casos 
desaparece mesmo ao final do 
primeiro ano. 
 2º Alergia à proteína da soja reação 
cruzada com APLV. 
 As reações graves e fatais ligadas a 
alergia (choque anafilático), ocorrem 
mais em adolescentes, com asma e 
alergia a amendoim, nozes ou frutos do 
mar. 
 
 
 
 
 
ETIOPATOGÊNESE 
 A etiopatogênese é complexa e está 
relacionada a interações entre 
genética e meio ambiente que vem 
desde o útero (entra a alimentação da 
mãe), com quebra de barreiras do 
sistema gastrintestinal. 
 Para o desenvolvimento da AA, a 
pessoa deve ter o componente 
genético, entrar em contato com a 
proteína altamente alergênica e ter 
quebra dos mecanismos de defesa do 
trato gastrintestinal. 
 Mecanismos de defesa TGI: 
o Micro-organismos / grande 
quantidade de antígenos/ 
sistema imunológico 
o Digestão (processo de 
digestibilidade): nutrientes, 
água e eletrólitos 
o Defesa: equilíbrio imunológico 
o Barreira de defesa (lesão 
mecânica) 
o Inespecíficos 
o Específicos 
o Tolerância oral 
 Defesa inespecífica TGI 
o Barreira mecânica 
representada pelo próprio 
epitélio intestinal e pela junção 
firme entre suas células 
epiteliais (promovida por tight 
junctions, desmossomos). 
o Muco intestinal – propriedade 
antibacteriana; 
o Flora intestinal – impede que 
outras bactérias ou proteínas 
heterologas entre em contato 
com a mucosa; 
o Ácido gástrico (uso de praozis 
altera a defesa do organismo), 
as secreções biliares e 
pancreáticas normais. 
o Motilidade intestinal. 
 Defesa especifica TGI 
o Barreira epitelial intestinal; 
o Lâmina própria - 80% linfócitos 
B - produtores de IgA levando a 
proteção. 
o Sistema imunológico do trato 
gastrintestinal (GALT - Gut-
associated lymphoid tissue). 
o Faz parte da imunidade de 
mucosas (MALT- Mucosa-
associated lymphoid tissue), 
que entra em contato com o 
meio externo, sendo 
considerado o maior órgão 
linfóide do organismo. 
o O GALT é composto por 
diferentes tecidos linfóides 
organizados, que incluem: as 
placas de Peyer (PP), folículos 
linfóides isolados (FLI) e 
linfonodos mesentéricos 
(LNM). 
o Microbiota comensal- 
desenvolvimento PP tecido 
linfóide secundário. 
 Combinação de Combinação de fatores 
imunológicos e não Imunológicos 
o Formação de imune-complexos 
mediados pelo muco; 
o Proteólise na superfície 
mucosa facilitada pela 
formação de imune-
complexos; 
o Fagocitose pelas células de 
Kupffer dos imune-complexos 
formados; 
 Imunológico 
o Sistema da IgA secretora 
incorporada ao muco também 
representa a primeira linha de 
defesa da barreira. 
 
 
 
 Todos esses mecanismos, visam afastar 
o antígeno protéico da corrente 
sanguínea, para que não chegue a 
linfonodos e não sejam apresentados e 
reconhecidos como alérgenos e 
passem a desencadear reação alérgica 
 Se forem eficientes, esses mecanismos 
levam a chamada Tolerância Oral, que 
impede o desenvolvimento da alergia, 
mesmo que seja temporariamente. 
 
ESTADO DE TOLERÂNCIA 
 GALT. 
 Quebra dos mecanismos de defesa do 
trato gastrintestinal, quando há 
incapacidade do desenvolvimento de 
tolerância oral, ou seja, tem 
mecanismos de defesa, resposta 
imunológica normal. 
 Para o desenvolvimento de alergia 
alimentar são necessários: 
o Substrato genético, dieta com 
proteínas com alta capacidade 
alergênica 
 Fatores ambientais e epigenéticos 
(exposto precocemente a algo que não 
tem tolerância) também devem ser 
considerados. 
 Sensibilização pode ocorrer por três 
vias: TGI, Pele e Respiratório. 
 A quebra de tolerância pode ser 
secundária a situações, como ocorre 
em infecções entéricas, que levam a 
diarreia aguda, alterações morfológicas 
no intestino, penetração de proteínas 
heterólogas que antes não haviam sido 
apresentadas, culminando em alergia. 
 
 
 
RUPTURA BARREIRA PERMEABILIDADE 
INTESTINAL 
 
 Causas: 
o Diarréia aguda levando a 
ruptura da barreira 
o Lesão morfológica do intestino 
o Penetração maciça de 
proteínas heterólogas intactas. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A alergia alimentar é mais comum em 
crianças do que em adultos pela 
característica imunológica. 
 6% em menores de três anos e de 3,5% 
em adultos. (EUA: 8%) 
 Aproximadamente 35% das crianças 
com Dermatite Atópica, de 
intensidade moderada a grave, têm 
alergia alimentar mediada por IgE e 6 
a 8% das crianças asmáticas podem 
ter sibilância induzida por alimentos. 
 A alergia alimentar por leite de vaca, 
ovo, trigo e soja desaparecem, 
geralmente, na infância ao contrário da 
alergia a amendoim, nozes e frutos do 
mar que podem ser mais duradouras e 
algumas vezes por toda a vida. 
 As reações graves e fatais podem 
ocorrer em qualquer idade, mesmo na 
primeira exposição conhecida ao 
alimento, mas os indivíduos mais 
susceptíveis parecem ser adolescentes 
e adultos jovens com asma e alergia 
previamente conhecida a amendoim, 
nozes ou frutos do mar. 
 A primeira exposição pode ser grave, 
não sabe que tem alergia a 
determinado alimento e no primeiro 
contato gera anafilaxia, podendo levar 
a óbito pelo edema de glote 
 As reações adversas aos aditivos 
alimentares (alimentos processados) 
são raras (abaixo de 1%). 
 Os aditivos mais implicados em reações 
adversas são os sulfitos (asma), o 
glutamato monossódico e a tartrazina 
(urticária – alimentos amarelos). 
 Quemtem reação a tartrazina não é 
alergia alimentar, é uma reação 
adversa aditiva alimentar. 
 
ALERGENOS ALIMENTARES 
 São exclusivamente glicoproteínas 
hidrossolúveis seja qual for à origem, 
aqueles que são termoestáveis (não 
degrada em altas temperaturas) e 
resistentes a ação de ácidos e 
proteases. 
 Desenvolvem mais alergia e são 
responsáveis pelos quadros mais 
graves. 
 
 
 Há três possibilidades do alérgeno 
desencadear reações: 
o Quando o alimento é ingerido 
ou com contato direto com o 
organismo (digestivo, 
respiratório e pele). 
o Reatividade cruzada, houve 
produção de IgE específica 
com outro alimento e antes 
mesmo da pessoa entrar em 
contato com a substância já 
havia sido sensibilizada (ocorre 
com leite e soja). 
o Reatividade cruzada, mas por 
alérgeno inaláveis (exemplo 
pólen e látex), que podem 
levar a produção de anticorpos 
que se voltam contra 
alimentos (síndrome látex-
fruta). 
 Causas de alergia alimentar 80% de 
leite de vaca, ovo, soja, trigo, 
amendoim, castanhas, peixes e 
crustáceos. Outros: Kiwi, mandioca 
 
 Todas as proteínas do LV podem 
induzir alergia alimentar. 
 A reação de um para o outro são 
diferentes por que são diferentes 
indutores. 
 Essas proteínas alergenas especificas 
são termoestáveis, resistente a ácidos 
e proteases (processo de digestão). 
 
 
 10% da alergia ao LV podem ter reação 
cruzada com a carne de boi. 
 92% alérgicos ao LV têm reação 
cruzada com Leite de cabra. 
 Kiwi da reação cruzada ao Látex. 
 Alérgicos a crustáceos tem reação 
cruzada com rinite (alergia a ácaros). 
 
ADITIVOS ALIMENTARES 
 Os aditivos alimentares são 
representados por antioxidantes, 
flavorizantes, corantes, conservantes 
ou espessantes. 
 Apesar de serem freqüentemente 
relacionados com reações adversas, os 
relatos relacionados a alergia que 
puderam ser confirmados são raros e 
descritos de maneira isolada. 
 
 
 Ha uma evidente discrepância entre a 
prevalência de reações adversas a 
aditivos que e referida pelo paciente 
ou seus pais (7%) e a prevalência 
obtida apos a realização de testes de 
provocação (0,01-0,23%). 
 Manifestações como urticaria, 
angioedema, asma ou anafilaxia, 
conseqüentes a aditivos alimentares, 
são extremamente raras. 
 Ex: glutamato monossódico, nitratos, 
benzoatos, parabenzoicos, sulfitos, 
butil-hidroxi-anisol (BHA), butil-hidroxi-
tolueno (BHT) e tartrazina. 
 
REAÇÃO MEDIADA POR IGE 
 Decorrem de sensibilização a 
alérgenos alimentares com formação 
de anticorpos específicos da classe IgE, 
que se fixam a receptores de 
mastócitos e basófilos. 
 Contatos subseqüentes com o 
alimento e sua ligação a duas 
moléculas de IgE próximas determinam 
a liberação de mediadores vasoativos e 
citocinas Th2. 
 Manifestações clínicas de 
hipersensibilidade imediata: reações 
cutâneas (urticária, angioedema), 
gastrintestinais (edema e prurido de 
lábios, língua ou palato, vômitos e 
diarréia), respiratórias 
broncoespasmo,coriza) e reações 
sistêmicas (anafilaxia e choque 
anafilático). 
 Diagnóstico da reação aos aditivos é 
por intermédio do teste de provocação 
oral. 
 
 
 
 
 Primeiro contato → sensibilização → 
formação de uma IgE específica para 
aquele alérgeno → segundo contato → 
IgE específica se liga no antígeno → 
atrai mastócitos e basófilos → 
liberação de mediadores vasoativos 
(histamina) e citocinas TH2 → 
manifestações clínicas de 
hipersensibilidade imediata → reações 
cutâneas (urticária, angioedema), 
gastrintestinais (edema e prurido de 
lábios, língua ou palato, vômitos e 
diarreia), respiratórias 
(broncoespamos, coriza) e reações 
sistêmicas (anafilaxia, choque). 
 
REAÇÕES NÃO MEDIADAS POR IGE 
 Não são de apresentação imediata e 
caracterizam-se basicamente pela 
hipersensibilidade mediada por 
células, leva um certo tempo para a 
célula reagir (mastocitos, basófilos, 
eosinofilos). 
 Embora pareçam ser mediadas por 
linfócitos T. 
 São responsáveis por quadros de 
inflamação intestinal local a longo 
prazo, como proctite, retrocolite, 
enteropatia induzida por proteína 
alimentar (diarréias crônicas, dor 
abdominal) e enterocolite (sangue nas 
fezes) induzida por proteína alimentar. 
REAÇÕES MISTAS (MEDIADAS POR IGE E 
HIPERSENSIBILIDADE CELULAR) 
 Alergias mediadas tanto por IgE 
imediata como por células T e citocinas 
pro-inflamatórias (reação celular). 
 Levam a esofagite eosinofilica, 
dermatite atópica, gastroenterite 
eosinofilica, gastrite eosinofilica e 
asma. 
 Tudo que envolver eosinofilica. 
 
 
 
OBS: Criança alérgica ao ovo, deve analisar 
o risco e beneficio da vacina de Febre 
amarela, avaliar cada caso, áreas 
endêmicas; febre amarela leva a óbito. 
Caso aplique a vacina que seja em centro 
de emergência, devido o quadro de 
anafilaxia imediata. 
 
FATORES DE RISCO PARA AA 
 Desmame precoce, deficiência de Vit 
D, uso de antiácidos, uso de antibiótico 
pela mãe, parto cesárea, uso precoce 
de leite de vaca e fórmula 
complementar (disbiose), excesso de 
higiene (hipótese, falta de exposição à 
alérgenos). 
 Sexo masculino, etnia asiática e 
africana, comorbidades alérgicas 
(dermatite atópica). 
 História familiar de atopia, 
antecedentes bilateral, 80%. 
 Estima-se que entre 30% e 50% dos 
alérgicos ao latex apresentem 
reatividade clínica a algumas frutas. 
 Síndrome látex-fruta: banana, abacate, 
maracujá, papaia, kiwi, mandioca. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico: Exposição ao alérgeno e reação 
adversa imediata. 
 Laboratorial: hemograma (anemia, 
eosinofilia nos casos de mista ou 
celular imediata), ferro sérico, ferritina 
(diagnostico diferencial de anemia 
ferropriva), dosagem de IgE 
inespecífica ou específica, testes 
cutâneos e teste de provocação oral. 
 
TESTES DIAGNÓSTICOS 
 Ficar atento, pois a reatividade 
laboratorial, nem sempre se 
correlaciona a clínica, a clínica deve ser 
soberana para tomar condutas. 
 Soja /amendoim; leite de vaca /carne 
bovina. 
TESTE CUTÂNEO – PRICK TEST 
 Cutâneo. 
 Indicado para suspeita de alergia 
mediada por lgE (urticárias, rinite, 
asma), utilizam-se antígenos 
alimentares padronizados, faz um 
controle positivo com histamina (deve 
reagir) e um controle negativo com 
solução salina (não deve reagir), todos 
injetados na pele com agulhas. 
 A resposta sai em 15 minutos. 
 Positivo quando o halo eritematoso na 
substância for igual ou maior que 3mm 
do controle. 
 Para esse teste, não devem ser usadas 
drogas anti-histaminas por pelo menos 
3 dias antes do exame, deve-se evitar 
as altas concentrações do antígeno 
pelo risco de reação grave, e não faz se 
tiver alguma reação na pele no 
momento. 
 VPP baixo (pode dar reação a qualquer 
coisa) e VPN 95% (se reagir é porque 
tem alergia). 
 
 
TESTE RAST 
 Cutâneo. 
 É o mais utilizado. 
 Pode ser realizado inclusive em 
indivíduos em uso de anti-histamínicos 
ou problemas dermatológicos. 
 Há colocação menos invasiva do 
antígeno na pele, cobertos por um 
adesivo, com o qual o paciente fica por 
alguns dias, abaixo está à interpretação 
de acordo com a reação. 
 Se 2+ já é positivo, porém com maior 
especificidade quando 3+. 
 Testa alergia por IgE ou mista. 
 Alto valor preditivo negativo (82 a 
100%). 
 Alta incidência de resultados falso-
positivo e de falso-negativos, em torno 
de 25%, alto custo. 
 
 
TESTE DE PROVOCAÇÃO ORAL 
 Padrão ouro para diagnóstico das 
alergias alimentares (pode identificar 
todos os tipos). 
 Deve ser realizado em experimento 
duplo-cego, em que nem o médico 
nem o paciente saibam da substância 
ingerida previamente, para evitar 
fatores de erro. 
 O alimento suspeito deve ser 
logicamente prédefinido e deve ser 
excluído da dieta por 7 a 14 dias antes 
do teste, quando o problema for 
gastrintestinal, espera-se ate 3 meses. 
 Se já tiver histórico, se for lactente 
muito joveme tiver urticária previa, 
fazer em ambiente hospitalar. 
 Em caso de alergias que não sejam 
imediatas, a criança vai para casa e a 
mãe anota os efeitos. 
 
TRATAMENTO AA 
 Medicamentoso, com o auxílio de anti-
histamínicos em situações de 
emergência, durante a manifestação 
dos sintomas de alergia após a 
ingestão do alimento; 
 Imunoterápico, com o uso de vacinas, 
prebióticos e probióticos, 
imunobiológicos (em estudos); 
 Nutricional, com a exclusão do 
alimento da dieta (tratamento 
preconizado até o momento). 
 
CONDUTA CLÍNICA 
 Sintomas → dieta de exclusão → 
sintomas eliminados → reintroduz o 
alimento → sintomas voltam → 
confirma diagnostico → excluir o 
alimento três meses → readministrar o 
alimento → sintomas voltam → 
alergista. 
 Se na primeira exclusão do alimento os 
sintomas não cessaram → alergista. 
 Se após os três meses sintomas não 
voltaram → tolerância → apenas 
acompanha. 
 
SUSPEITA DE APLV 
 Crianças alimentadas exclusivamente 
ao seio materno; 
 Deve ser feita restrição alimentar 
rigorosa de leite e derivados por parte 
da mãe por um período de 3-4 
semanas. 
 Caso não haja alívio dos sintomas, 
confirma-se que não havia reação ao 
alimento consumido criança deve ser 
referenciada ao gastroenterologista 
para pesquisa de um novo diagnóstico. 
 Nos casos em que houver alívio dos 
sintomas, em 3 a 4 semanas deverá ser 
reintroduzido o LV na dieta da mãe. 
 Caso haja recidiva dos sintomas, 
confirma-se APLV e esta é a única 
situação em que se justifica a dieta de 
exclusão prolongada para a mãe 
lactante (até 3 meses). 
 Sintomas mais comuns: dor abdominal, 
diarreia, sangue nas fezes (pode sair 
em grande quantidade), urticária é 
menos comum, assim como anafilaxia. 
 
 
 
 Se estiver em fórmula normal (com 
proteína do leite): mudar para fórmula 
extensamente hidrolisada (FEH), usa 
até 6 meses de idade, melhorou, muda 
pra fórmula de soja (menor custo). 
o Depois vai voltando aos poucos 
a fórmula normal, testando a 
cada 2-3 meses. 
o Se não melhora com a 
extensamente hidrolisada, usa 
a de aminoácido, se melhorar 
em 2-3 meses vai para 
extensamente hidrolisada, 
depois pra de soja, se não 
mantém de aminoácido. 
 
APLV CONFIRMADA 
 Periodicamente, novos testes de 
desencadeamento podem ser feitos, 
pois a qualquer momento a criança 
poderá desenvolver tolerância ao LV. 
 Deverá ser feita suplementação oral 
de cálcio para as mães nestes casos (1 
grama por dia) de exclusão alimentar 
LV. 
 
 
 
 
 
 
FORMULAS ALTERNATIVAS APLV 
 Fórmulas a base de proteína isolada de 
soja: 
o Contém proteína isolada de 
soja, sendo a primeira escolha 
nas formas de APLV IgE 
mediadas em crianças maiores 
de 6 meses e sem 
comprometimento do trato 
gastrointestinal. 
 Fórmulas a base de proteína 
extensamente hidrolisada: FEH – Alfaré 
o São bem toleradas em 90 a 
95% % das crianças com APLV. 
o Os peptídeos e aminoácidos 
livres da hidrólise de proteínas 
do leite da vaca (proteínas do 
soro do leite ou caseína), da 
soja ou do colágeno. 
o Podem ainda conter ou não 
lactose. 
o Recomenda-se uso de fórmulas 
extensamente hidrolisadas 
como primeira opção em 
crianças com menos de 6 
meses de idade com quadros 
IgE mediados e naquelas 
crianças maiores de seis meses 
que não evoluíram bem com as 
fórmulas de soja. 
 Fórmulas à base de aminoácidos: FAA 
o São as fórmulas mais caras 
utilizadas em caso de não 
melhora dos sintomas após 
quatro semanas de uso da 
fórmula extensamente 
hidrolisada. 
o Outra indicação seria em 
crianças com alto risco de 
reações anafiláticas (história 
prévia de anafilaxia e que não 
estejam em uso regular de 
fórmulas extensamente 
hidrolisadas). 
 
 
SUSPEITA AA/QUALQUER ALIMENTO 
 Dieta de exclusão para eliminar os 
sintomas. 
 Reintroduzir o alimento para verificar 
se os sintomas são reproduzidos. 
 CONFIRMAR DIAGNÓSTICO 
 Se os sintomas re-aparecem, excluir o 
alimento por 3 meses. 
 Após este intervalo, re-administrar o 
alimento novamente, para verificar o 
re-surgimento dos sintomas. 
 Se os sintomas retornam, suspender o 
alimento da dieta e encaminhar o 
paciente para o alergista. 
 
CRITÉRIOS PARA ENCAMINHAMENTO 
ALERGISTA 
 Falha no tratamento instituído. 
 Anafilaxia e internação. 
 Necessidade de testes alérgicos para 
diagnóstico e orientação. 
 Para realização dos testes de 
provocação oral. 
 
 
 
 
PROGNÓSTICO AA 
 Taxa de remissão APLV de 45 a 50% até 
1 ano, 60 a 75% até 2 anos e 85 a 90% 
até 3 anos de idade. 
 É descrito o desenvolvimento de 
alergia a aerolérgenos em até 50 a 80% 
de crianças com APLV até a puberdade. 
 Os fatores preditivos para a 
persistência de APLV: persistência de 
altos níveis de IgE específica e a 
coexistência de asma e rinite. 
 A alergia ao amendoim, menos 
freqüente no Brasil 22% resolve até 4 
anos de idade. 
 Alergia ao trigo 35% mantém 
sensibilidade até adolescência. 
 
 
ASPECTOS PREVENTIVOS 
 Aleitamento materno - similaridade 
antigênica da espécie e pelos fatores 
protetores carreados, (imunológicos ou 
não-imunológicos), contribuem para a 
manutenção de uma microbiota 
adequada neste período precoce da 
vida. 
 
 
 
 
 
 Fatores de risco: 
o Parto cesariano. 
o Uso materno de antibiótico. 
o Condições excessivas de 
higiene. 
o Uso de fórmula complementar 
ou LV oferecida a criança 
precocemente 
 Podem resultar em 
disbiose.