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Litíase ou calculose renal, ou ainda, popularmente, “pedra nos rins”, são concreções de cristais formadas no trato urinário. Diversos solutos presentes na urina, como sódio, cálcio, ácido úrico, oxalato, assim como restos celulares e até mesmo metabólitos de medicamentos podem se cristalizar, dando origem aos cálculos renais. A deposição desses cristais orgânicos ou inorgânicos, amalgamados ou não a proteínas, pode aumentar isoladamente (cálculo de composição única) ou pode haver associação de diversos tipos de cristais (cálculo misto). O cálculo mais comum é o composto por cálcio, na forma de oxalato de cálcio (mono ou di-hidratado), seguido por estruvita, ácido úrico e cistina Tipos de calculo renal Existem vários tipos de cálculos renais. É clinicamente importante identificar o tipo de cálculo, que fornece o prognóstico e possibilita a seleção do esquema preventivo ideal. Os cálculos de oxalato de cálcio são os mais comuns (cerca de 75%); seguem-se, por ordem decrescente, os cálculos de fosfato de cálcio (cerca de 15%), ácido úrico (cerca de 8%), estruvita (cerca de 1%) e cistina (<1%). O de ácido úrico tem aumentado muito a sua incidência, é radiotransparente e comum em mulheres e o ph ácido influencia Estruvita ou fosfato amônio magnesiano:está associada as infecções urinárias de repetição , comum em mulheres e precisa de bactérias produtoras de uréase para os cálculos se desenvolver. Muitos cálculos consistem em uma mistura de tipos de cristais, por exemplo oxalato e fosfato de cálcio, e também contêm proteína na matriz do cálculo. Raramente, os cálculos são compostos de medicamentos, como aciclovir, indinavir e triantereno. Tem pico de incidência entre 20 e 50 anos de idade, sendo mais frequente na etnia caucasoide e no sexo masculino (3 homens para 1 mulher). Estima-se que 10 a 25% dos adultos apresentarão ao menos um episódio sintomático de litíase renal até os 70 anos de idade. Sua prevalência geral é estimada em torno de 12%, sendo maior em adultos do sexo masculino. É mais comum de ser observada em países desenvolvidos, provavelmente pela maior frequência de hábitos alimentares que incluem elevado consumo de sal e proteínas de origem animal. Também é encontrada com elevada frequência em regiões de clima quente. FATORES DE RISCO Dieta pobre em cálcio e em potássio Dieta rica em sódio ( aumenta a calciúria) Alto consumo de proteínas ( acidifica a urina) Dieta rica em sódio, e pobre em potássio (reduz a absorção tubular de cálcio, reduz o citrato que favorece a formação de cálculos Bebe pouco líquido, favorece a formação de cristais HAS OBESIDADE GOTA ETIOLOGIA Em termos gerais, são associados fatores que causam maior concentração da urina, seja por redução de solvente (p. ex., baixa ingestão de água) ou por aumento da concentração de solutos (p. ex., dieta rica em sal e proteínas, hipercalciúria). A anamnese cuidadosa pode revelar informações valiosas, expondo outros fatores relacionados à litíase renal. Ela deve incluir o interrogatório sobre hábitos alimentares, profissão, cirurgias, hábitos intestinais, antecedentes familiares de doença renal, inclusive litíase renal. O uso de medicamentos deve ser ativamente pesquisado. Por exemplo, fármacos muitas vezes considerados pelos pacientes como suplementos alimentares, como o ácido ascórbico (associado ao aumento de oxalato na urina), diuréticos ou vitamina D (levando a hipercalciúria), podem estar associados à litíase renal. Em pacientes com litíase renal, é bastante comum encontrarmos a associação dos fatores baixa ingestão ITU- infecções do trato urinário LITÍASE de água e hipercalciúria primária, levando ao aumento na concentração de solutos na urina. Alguns desses solutos, como o sódio, a ureia e a creatinina, mantêm- se em solução mesmo que sua concentração urinária atinja valores elevados. Outros, como sais de cálcio, são pouco solúveis em água e tendem a formar precipitados sólidos A hipercalciúria idiopática é traduzida por um defeito na reabsorção tubular renal ou por absorção intestinal aumentada de cálcio. Nesses casos, geralmente os níveis de cálcio sérico e do hormônio da paratireoide (PTH) não sofrem alterações. Por exemplo, quando a taxa de ingestão de sódio é excessiva, ocorre maior excreção renal desse íon, a fim de manter o seu balanço. Como a reabsorção tubular de cálcio segue estreitamente a de sódio, a excreção de cálcio também aumenta, dando origem a hipercalciúria, indistinguível da hipercalciúria idiopática. Esse mecanismo constitui a base para uma das medidas adotadas na terapêutica da nefrolitíase: a limitação da ingestão de sódio Outro elemento de defesa contra a formação de cálculos urinários é o íon magnésio. O magnésio tende a formar complexos solúveis com o oxalato, retirando este último da solução, embora a afinidade dessa ligação seja baixa. O magnésio pode também inibir a absorção intestinal de oxalato, reduzindo, portanto, sua excreção urinária. Sabe-se que pacientes com baixa excreção urinária de magnésio apresentam risco relativamente elevado de desenvolver nefrolitíase. Algumas substâncias, como os pirofosfatos, glicosami- noglicanos e nefrocalcina, além da proteína de Tamm- Horsfall, produzida e excretada nos túbulos renais, também exercem um efeito protetor contra o desenvolvimento de cálculos urinários. Esses compostos agem dificultando a agregação de íons como cálcio e oxalato, impedindo sua precipitação. Etapas de formação do cálculo renal Para haver formação de cálculos, são necessários (1) uma concentração excessiva de soluto(s) com excesso de solubilidade na urina; (2) desequilíbrio de modificadores (promotores e inibidores) de cristalização na urina; e (3) anormalidades epiteliais que permitam a fixação e subsequente desenvolvimento destes cristais em nefrólitos Como os solutos que contribuem diretamente para a formação de cálculos estão sempre presentes em concentrações superiores a suas próprias solubilidades, até mesmo na urina normal, estes solutos permanecem em solução somente por meio da ação protetora dos inibidores de cristalização, aglomeração e crescimento O inibidor de cálculos mais bem estudado é o citrato. O citrato quela o cálcio com alta afinidade em um complexo solúvel, prevenindo a ligação do cálcio ao oxalato e fosfato para formação de complexos insolúveis.25,26 Além disso, o citrato inibe a aglomeração e o desenvolvimento dos cristais Os fatores epiteliais que permitem a formação de cálculos são conhecidos apenas para os cálculos de oxalato de cálcio comuns. As informações existentes sobre os outros tipos de cálculos são bastante limitadas. O evento primário parece ser a deposição de fosfato de cálcio no interstício medular renal, que eventualmente sofre disseminação, erosão e se projeta para dentro do lúmen do ducto coletor, junto às papilas, atuando como uma placa que serve de âncora e plataforma de adesão para aglomeração e crescimento Como resultado da ação isolada ou associada dos mecanismos descritos anteriormente, a formação de cálculos segue duas etapas principais: nucleação e agregação. A nucleação marca o início do processo de formação de um cálculo renal e em geral ocorre quando a urina está supersaturada com cristaloides contendo íons livres. Esses íons livres combinam-se de forma homogênea (íons similares, formando um cristal específico) ou heterogênea (íons distintos e outras substâncias urinárias, como restos de células epiteliais, formando um cristal dissimilar). Por exemplo, cristais de oxalato de cálcio podem se nuclear ao redor de cristais de ácido úrico, formando uma nucleação heterogênea. A seguir, vários pequenos cristais começam a se ligar, constituindo a fase denominada de agregação. Com a manutenção de fatoresque propiciam esse processo, ocorre o crescimento do cálculo. Outro mecanismo que causa a formação de cálculos é ligado a bactérias que produzem urease (p. ex., Proteus sp., Klebsiella sp., Serratia sp., Pseudomonas sp., Ureaplasma sp. e Citrobacter sp.). A urease resulta na formação de íons amônia e pH urinário alcalino, facilitando assim a combinação de cristais de fosfato com amônia, magnésio e cálcio. Esses compostos se precipitam e formam o cálculo de estruvita. Esse tipo de cálculo apresenta crescimento rápido e é conhecido também com a denominação de cálculo “coraliforme”, por ocupar a pelve e os renais, originando um formato semelhante a corais marinhos. Em princípio, a Escherichia coli, bactéria frequentemente encontrada na infecção do trato urinário, não é produtora de urease. Outras condições promotoras da formação de cálculos Atuando como fator promotor, destaca-se o pH urinário alcalino. –7 , ( apatita e estruvita) .Em pH ácido ( cistina e ácido úrico ) , o fosfato de cálcio é muito mais solúvel do que em pH neutro ou alcalino. Desse modo, a formação de cálculos de fosfato de cálcio em urina ácida é difícil, especialmente se a excreção de citrato estiver em níveis adequados. Quando a urina se torna persistentemente alcalina, como ocorre nas deficiências de acidificação urinária ou ITU, observa-se o efeito oposto, a precipitação de fosfato de cálcio. A precipitação de oxalato de cálcio é pouco influenciada pelo pH urinário e, portanto, continua a ocorrer mesmo que a urina esteja ácida. Consequentemente, a maior parte dos cálculos urinários contém oxalato de cálcio, enquanto a formação de cálculos puros de fosfato de cálcio é mais rara e, em geral, restrita àquelas situações em que o pH da urina mantém-se persistentemente neutro ou alcalino. Manifestações causadas pelo próprio cálculo. Em geral, o que faz a pessoa ter os sintomas não é o cálculo em si, é a mobilização do cálculo pelo trato e a obstrução pela imigração, o que gera a constrição ureteral porque a musculatura lisa contrai. O paciente pode ter o sinal de Giordano positivo e pode ter sinais neurovegetativos ( vômitos, sudorese, taquicardia ... ) Crises de cólicas em 30 a 60 min Em geral, no pronto-socorro, o paciente apresenta-se com cólica renal aguda, associada ou não a hematúria macroscópica, obstrução do trato urinário, ou com infecção do trato urinário (ITU). As manifestações clínicas são variáveis, dependendo do tamanho e do número de cálculos, da localização e do grau de obstrução. As formas mais comuns de apresentação no pronto-socorro são cólica renal aguda e hematúria A apresentação clássica é a cólica renal, cujo mecanismo desencadeante é a obstrução, em geral aguda, do fluxo urinário que gera aumento da pressão intraluminal e distensão da cápsula renal, acompanhada da contração da musculatura ureteral. A cólica renal caracteriza-se por dor importante no flanco ou região lombar, com irradiação para bexiga, testículos ou grandes lábios, podendo ser acompanhada de hematúria macroscópica, disúria, náuseas e vômitos. Um quadro de íleo-paralítico pode se desenvolver; por vezes a dor é tão intensa que mimetiza quadro de abdome agudo, como causado por úlceras perfuradas, apendicite aguda, diverticulite aguda e dissecção de aorta, que, aliás, são importantes diagnósticos diferenciais que devem ser descartados. Nesse contexto, a atenção deve ser concentrada em: A. Diagnosticar a causa da formação dos cálculos (i. e., condição e/ou doença subjacente propiciadora). B. Definir se existe indicação de remoção do cálculo. C. Considerar a presença de má-formação do trato urinário que predisponha a formação de cálculos (principalmente quando a doença é recorrente sempre em um mesmo rim ou parte do ureter). O interrogatório alimentar deve incluir a quantidade e o tipo de líquido ingerido ao longo do dia, o consumo de sódio, proteínas e purinas, além do uso de suplementos alimentares e condimentos. É frequente o paciente referir que não consome muito sal, mas às vezes o faz de forma indireta, por meio do consumo de alimentos industrializados com alto teor de sódio como embutidos (salsicha, salame, presunto), conservas (azeitonas, picles), entre outros. Novamente, o uso de medicamentos deve ser questionado, já que alguns podem estar envolvidos na gênese de cálculos. Entre eles, os mais comuns são: diuréticos de alça e vitamina D (hipercalciúria), salicilatos, indinavir, aciclovir, triantereno, sulfadiazina, probenicide, acetazolamida e anfotericina B (associados com nefrocalcinose) Exames bioquímicos gerais devem ser colhidos para investigação, sendo eles: hemograma, sódio, potássio, cloro, pH e bicarbonato, ureia e creatinina, ácido úrico, cálcio e fósforo. Com relação ao cálcio, quando esse estiver elevado ou no limite superior do valor de referência, devemos pensar nos diagnósticos diferenciais de hiperpara-tireoidismo primário, neoplasias e sarcoidose, além do uso de medicações como vitamina D. A combinação de acidose metabólica com pH urinário alcalino pode sugerir acidose tubular renal que está associa-da à nefrolitíase e à nefrocalcinose. São importantes exames como urina I, urocultura e urina de 24 horas com dosagens de sódio, potássio, creatinina, ácido úrico, magnésio, cálcio, citrato e oxalato. No exame de urina I, a densidade elevada pode refletir uma urina concentrada por baixa ingestão de líquidos. O pH elevado é encontrado nos pacientes com cálculo de estruvita ou fosfato de cálcio, enquanto pH baixo pode ser encontrado naqueles com litíase por ácido úrico ou oxalato de cálcio. Na análise do sedimento urinário, cristais hexa-gonais são altamente sugestivos de cistinúria. Em pacientes com suspeita de cálculos de estruvita(principalmente aqueles com história de infecção do trato urinário, pH urinário acima de 6,5, bactérias na urina I), deve-se solicitar urocultura com identificação do agente, mesmo que a contagem de colônias for inferior a 100.000 unidades por mililitro, porque a produção de urease pode ocorrer com contagens de bactérias mais baixas. A coleta de urina de 24 horas deve ser realizada em mais de uma ocasião (em geral três vezes, com o paciente fora da crise de cólica renal aguda) e com o paciente consumindo sua dieta habitual. Valores inferiores a 20 mg/ kg para homens e 15 mg/kg para mulheres sugerem coleta incompleta. Faz-se exceção a essa regra pacientes idosos, mal nutridos ou aqueles com pouca massa muscular, associada a menor produção endógena de creatinina Diante de uma história clínica e exame físico compatíveis com litíase renal, solicitam-se exames subsidiários como: hemograma completo, ureia, creatinina, potássio e urina tipo I. A presença de hematúria pode refletir a passagem do cálculo pelas vias urinárias. Leucocitúria, às vezes com nitrito positivo e bactérias, sugere infecção urinária, que poderá ser confirmada posteriormente com a urocultura. A elevação de ureia, creatinina e potássio pode sugerir obstrução do trato urinário, aguda ou crônica. Os exames de imagem são fundamentais para a confirmação do diagnóstico de litíase. A radiografia simples de abdome pode ser útil no contexto de emergência, embora a falta de preparo intestinal seja um fator limitante A ultrassonografia de rins e vias urinárias pode detectar não somente a presença de cálculos, mas também a ocorrência de dilatação pielocalicial, o que sugere obstrução. Todos os cálculos podem ser visualizados por ul-trassonografia, mas certas regiões do trajeto do ureter podem ser de difícil acesso para avaliação. Constitui-se um bom teste de screening para gestantes por não usar radiação. Tem boa sensibilidade para o diagnóstico de obstrução do trato urinário. Quando há suspeita de obstrução urinária, o USG deveser realizado, pois apresenta alta sensibilidade (90%) e especificidade para o diagnóstico de hidronefrose. Além disso, é um exame não invasivo, de baixo custo e pode ser repetido frequentemente mesmo em pacientes com insuficiência renal aguda. O USG pode determinar o tamanho e a forma dos rins, a presença de dilatação na pelve e nos cálices e demonstrar o afilamento do córtex em casos de hidronefrose grave. Note-se que a medida do espessamento do parênquima renal serve como um marcador indireto da duração da obstrução. Quando a espessura do parênquima renal está reduzida, indica obstrução de longa duração. Porém, existem relatos de recuperação parcial da função renal após a desobstrução, mesmo naquelas de longa data. Combinado à radiografia de abdome simples, o USG tem sensibilidade de 78% para identificação de cálculo urinário obstrutivo. A TC-h é bastante utilizada, principalmente nos casos em que o USG e a radiografia simples não identificaram o local da obstrução, ou para auxílio na programação de uma intervenção urológica. A TC-h tem a vantagem de detectar uma dilatação do sistema urinário sem o uso de contraste. É muito útil em delimitar órgãos pélvicos (bexiga e próstata), bem como demonstrar anormalidades (dis-tensão ou obstrução de bexiga) secundárias ao aumento da próstata. A TC-h é excelente para determinar causas intrínsecas, com sensibilidade para litíase ureteral de 100%, e extrínsecas de obstrução, como fibrose retroperitoneal, linfadenopatia e hematoma. Esse exame também pode detectar patologias extraurinárias e estabelecer causas de dor não urogenitai A tomografia computadorizada helicoidal (TC-h) atualmente é o teste de escolha por apresentar alta sensibilidade e especificidade, mas nem todos os serviços de emergência dispõem do exame. Note-se que o uso de modalidades combinadas - radiografia simples de abdome e ultrassonografia - parece apresentar resultados semelhantes em termos diagnósticos quando comparados ao uso isolado de TC-h. Na grande maioria das vezes a TC-h não necessita do uso de contraste intravenoso. O uso de contraste pode ser necessário, por exemplo, na suspeita de cálculos de indina-vir, que são radiolucentes e podem causar mínimos sinais de obstrução. Em geral, a TC-h permite detectar não só o cálculo, mas também o ponto e o grau de obstrução. Tem a vantagem adicional de não necessitar de preparo intestinal para sua realização e a desvantagem do custo, exposição a radiação e disponibilidade restrita. Geralmente, um episódio agudo de cólica renal pode ser manejado de forma conservadora com medicações intravenosas. O controle da dor pode ser realizado com anti-inflamatórios não hormonais (AINH) e às vezes com drogas mais potentes, como meperidina e morfina. Os AINH também agem diminuindo o edema e o processo inflamatório local. Antiespasmódicos ureterais, como brometo de n-buti-lescopolamina, também podem ser empregados. Embora o uso de AINH traga benefícios na cólica renal aguda, deve-se lembrar que pode diminuir a filtração glomerular e agravar uma disfunção renal preexistente, além do risco de sangramentos digestivos. Quando há suspeita clínica de cálculo de ácido úrico puro, confirmada por exames de imagem (p. ex., não de tectado à radiografia simples de abdome por ser radiolucente, porém, detectado à USG), pode-se alcalinizar a uri-na com citrato de potássio com o intuito de dissolver o cálculo O paciente deverá ser internado em casos de litíase renal com ITU associada (suspeitada por febre, leucoci- tose, disúria, leucocitúria, nitrito e bactérias na urina tipo I). Em geral, inicia-se antibioticoterapia empírica (p. ex., ceftriaxona 1,0 g a cada 12/12 horas), com colheita prévia de urocultura. Outras indicações de internação hospitalar são a dor de difícil controle, hematúria macroscópica intensa e obstrução do trato urinário (com ou sem disfunção renal). Nesses casos, deve-se consultar o médico urologista para avaliar a possibilidade de remoção do cálculo ainda durante o episódio agudo ou outras medidas pertinentes (Tabela 2). Na presença de hematúria macroscópica, deve--se considerar a suspensão do uso de medicamentos como varfarina, ácido acetilsalicílico, heparina e derivados, além de solicitar a dosagem de plaquetas e coagulograma. Às vezes, faz-se necessário a sondagem vesical de demora, de irrigação com solução fisiológica 0,9% fria (~15°C) para reduzir a formação de coágulos e a consequente obstrução do trato urinário TRATAMENTO Em pacientes hipertensos, recomenda-se uma ingestão de sal inferior a 5 g por dia, e acredita-se que esse nível de ingestão deve ser compatível com um hábito saudável aplicável à maioria dos pacientes com litíase renal. A cada consulta o médico pode monitorar o consumo de sal por meio da dosagem de sódio urinário em 24 horas, além de reforçar a importância dessa medida. O consumo de alimentos industrializados com alto teor de sódio deve ser evitado. Entre esses alimentos destacam--se: mostarda, shoyu, extrato de tomate, conservas de milho, azeitonas, palmito, embutidos como mortadela e salame, alimentos conservados na salmoura como baca-lhau e carne seca e temperos prontos. Ainda em relação aos pacientes com hipercalciúria, o uso de diuréticos tiazídicos, como a hidroclorotiazida (dose inicial de 12,5 mg/dia), ou a clortalidona (dose inicial de 25 mg/dia) pode reduzir a calciúria. O paciente deve ser orientado a aumentar o consumo de alimentos com potássio, com o intuito de prevenir a hipocalemia, além da recomendação de dosar o nível sérico de potássio após 10 dias do início do tratamento com diurético tiazídico. Além disso, é recomendável para os pacientes com hipercalciúria idiopática a investigação de osteopenia e osteoporose por meio da realização da densitometria óssea, visto que essas complicações são passíveis de tratamento específico. Existem evidências de que o consumo de proteínas por alguns grupos de pacientes (principalmente os com hipercalciúria ou hiperuricosúria) deve ser restrito a 0,8 a 1,2 g de proteína animal por quilograma de peso do paciente a cada dia. O metabolismo de certos aminoácidos pode gerar a produção de íons sulfato, o que causa a liberação de íons cálcio pouco solúveis na urina. A ingestão de proteína animal também aumenta a carga filtrada de cálcio, levando a hipercalciúria, além de causar acidose metabólica e reduzir o pH urinário. Isso diminui a excreção de citrato urinário, aumenta a uricosúria e propicia a formação de cálculos de ácido úrico. A recomendação atual para ingestão de cálcio deve ser em torno de 800 a 1.200 mg por dia para pacientes com litíase renal Pacientes que apresentam hiperuricosúria devem restringir o consumo de alimentos com alto teor de purinas, como miúdos e vísceras, frutos do mar, sardinha, bacon, bacalhau, espinafre, couve-flor, feijões e aspargos. Todo paciente com litíase renal deve ter os níveis de citrato urinário de 24 horas aferido em mais de uma ocasião. Estão indicados medicamentos como citrato de potássio, além de alimentos ricos em citrato, como sucos de laranja ou limão. Às vezes, é comum identificarmos pacientes portadores de hipocitratúria persistente. Nesses pacientes é necessário usar citrato de potássio por vários anos. Pode-se iniciar com doses em torno de 40 a 50 mmoL/dia em doses fracionadas, com o intuito de aumentar a citratúria para além de 320 mg/24 horas. A monitorização dos níveis séricos de potássio durante o tratamento é recomendada. Pacientes com hiperoxalúria devem ser orientados a restringir o consumo de alimentos com oxalato, como espinafre, beterraba, chocolate, chá preto etc. Conforme comentado anteriormente, o consumo de cálcio deve ser de 1.000 mg por dia para garantir um melhor balanço na absorçãointestinal entre cálcio e oxalato. Carbonato de cálcio, 250 a 500 mg 2 vezes por dia às refeições, pode ser empregado para quelar o oxalato intestinal. Suplementos de magnésio e piridoxina podem beneficiar alguns pacientes. Deve-se considerar a suspensão de suplementos ali-mentares contendo a vitamina C Tratamento urológico da litíase renal Esse tratamento visa à remoção do cálculo das vias urinárias ou desobstrução e, eventualmente a correção das más-formações anatômicas implicadas na gênese do cálculo (p. ex., a correção de estenose da JUP). Atualmente, as técnicas de remoção de cálculos incluem: litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO), ureteroscopia, nefrolitotomia percutânea e cirurgia aberta. A nefro-litotomia percutânea é a técnica preferida por alguns urologistas em casos de obstrução aguda com infecção associada por causa do menor risco de desenvolvimento de sepse e pela possibilidade de anestesia local. Quando indicada a remoção do cálculo, em 78% dos casos a LECO é a técnica de escolha. Em cerca de 20% dos casos, o cálculo pode ser removido por ureteroscopia, e em menos de 2% dos casos são empregadas as técnicas de nefrolitotomia percutânea e cirurgia aberta. Por outro lado, o tratamento urológico da litíase renal não está indicado em todos os casos. Por exemplo, cálculos de até 4 mm em trajeto ureteral apresentam probabilidade acima de 80% de serem eliminados espontaneamente. Por outro lado, às vezes a intervenção urológica é necessária com cálculos de apenas 5 mm, a depender da localização desse no trato urinário, ou se há dor intratável ou infecção concomitante. Às vezes, opta-se por aguardar a liberação espontânea do cálculo, com base em tamanho, localização e ausência de complicações importantes . Se mesmo após 2 a 4 semanas não houve eliminação do cálculo, esse paciente deve ser encaminhado ao urologista para a remoção do cálculo das vias urinárias. Como técnica mais empregada, a LECO consiste em sessões de cerca de 30 minutos sob analgesia e anestesia, em que 1.500 a 2.000 ondas de choque (energia eletromagnética ou piezoelétrica) são aplicadas em direção ao cálculo. O número de sessões depende do tamanho, composição e número de cálculos. As complicações mais comuns são hemorragias, hematomas, infecção e arritmias. A nefrolitotomia percutânea é uma técnica que pode ser usada em pacientes com cálculos maiores de 3 cm ou coraliformes, cálculos difíceis de serem pulverizados pela LECO (p. ex., cálculos de cistina), cálculos localizados no polo renal inferior por conta da dificuldade de drenagem dos fragmentos quando empregado a LECO e em pacientes com obesidade mórbida. Complicações como sepse, hemorragia, lesão intestinal ou esplênica podem ocorrer. Em relação à localização dos cálculos, de maneira geral, cálculos coraliformes são submetidos a nefrolitotomia percutânea mais LECO; os cálculos caliciais e ureterais superiores com diâmetro superior a 6 mm com litotripsia; e os cálculos em ureter distal com ureteroscopia ou lito-tripsia. Diagnóstico diferencial As ITU estão entre as infecções bacterianas mais comuns, com alta recorrência. Sobretudo, trata-se de uma doença de crianças, mulheres jovens e idosos. As crianças são as que apresentam maior risco em adquirir lesões graves e, eventualmente, com episódios repetidos e quando de acometimento bilateral e associado a alterações como refluxo vesicoureteral (RVU) maciço, processos obstrutivos ou outros fatores de risco, evoluir com hipertensão arterial e doença renal crônica. Para que se possa evitar tal evolução, é necessário identificar as bactérias virulentas e os indivíduos suscetíveis. A ITU surge em ambos os sexos e em todas as idades. Nos jovens, é 20 a 30 vezes mais frequente na mulher que no homem. O padrão das infecções difere em homens e mulheres: naqueles são mais comuns nos extremos da vida e, nas mulheres, aumentam com a idade. A Infectious Diseases Society of America (IDSA) define a presença de 103 UFC/mℓ para o diagnóstico de cistite e 105 UFC/mℓ para a pielonefrite. Contagens baixas podem ser encontradas em culturas positivas para o Staphylococcus saprophyticus e outras bactérias Gram-positivas, que requerem maior tempo de crescimento. Para os homens que apresentam índices de contaminação mais baixos, contagem ≥ 103 UFC/mℓ de urina é compatível com cistite, e a IDSA define uma contagem ≥ 105 UFC/mℓ. A colonização bacteriana em pacientes com sonda vesical de demora é comum, tornando-se difícil, por vezes, distingui-la de ITU sintomática, com necessidade de terapêutica. Define-se a ITU como sintomática ou assintomática na dependência da existência ou não de sintomas e sinais clínicos mais ou menos específicos, acompanhando o diagnóstico bacteriológico. É aguda ou recorrente quando se está diante de um caso sintomático atual ou de outro com episódios repetidos (mais de três episódios no intervalo de 1 ano) e inequivocamente diagnosticados como infecção. A freqüência dos germes causadores de ITU varia na dependência de onde foi adquirida a infecção, intra ou extra-hospitalar e também difere em cada ambiente hospitalar considerado. Os maiores responsáveis pela ITU são os germes gram-negativos entéricos especialmente a E.coli, que é o mais freqüente independente da série estudada, seguido dos demais gram-negativos como Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter, Proteus, Pseudomonas, etc. As bactérias produtoras da enzima uraase (p. ex., Proteus mirabilis) estão mais relacionadas à litíase por estruvita (cálculos coraliformes). Outras bactérias produtoras de urease são: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Serratia sp, Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus epidermidis. Outros agentes, como fungos, leveduras e vírus, também podem causar infecções urinárias. Nesses casos, a infecção faz parte de um quadro normalmente mais grave, como imunodeficiências, manipulação do trato geniturinário e internação hospitalar prolongada. A via ascendente, através do canal uretral, é o principal mecanismo de colonização dessas bactérias no trato urinário inferior. A outra via menos comum é a hematogênica. A menor distância do ânus a uretra provavelmente explica por que as mulheres correm CISTITE maior risco de infecções do trato urinário (ITUs) do que os homens. A uretra curta feminina é, sem dúvida, um dos fatores permissivos deste mecanismo. Para que a cistite se estabeleça, os fatores naturais de proteção (como a urina, que é um inibidor natural de infecções pela elevada hipertonicidade, pelo pH baixo e Relações sexuais Diafragma e uso de espermicida Uso de antibióticos Novo parceiro sexual no último ano História de infecções do trato urinário em parentes de 1º grau do sexo feminino História de infecções do trato urinário recorrentes Primeira uma infecção do trato urinário em idade precoce Os fatores de risco de ITU em homens incluem: Hiperplasia prostática benigna com obstrução, comum em homens com mais de 50 anos Qualquer outra causa de obstrução do trato urinário (p. ex., câncer de próstata, estenose uretral) Instrumentação recente ou cateteres de demora Anormalidades estruturais, como divertículos vesicais Doenças neurológicas que interferem na micção normal (p. ex., lesão medular) Comprometimento cognitivo, incontinência fecal ou urinária Mesmo a utilização de preservativos revestidos de espermicidas aumenta o risco de uma infecção do trato urinário nas mulheres. pela presença de ácidos orgânicos; Os sinais e sintomas são os mesmos dos da criança maior, porém, na mulher sexualmente ativa, deve-se incluir no diagnóstico diferencial outras causas, como uretrite por Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeaee infecções pelo herpes-vírus simples ou, ainda, vulvovaginite causada por Candida sp ou Trichomonas vaginalis. Por vezes, os dados da história e do exame físico diferenciam essas infecções umas das outras, já que ocorrem alterações locais nas vulvovaginites, com a presença ocasional de secreção vaginal ou uretral. Infecções a vírus não causam leucocitúria, mais intensa na cistite que nas outras condições, ou ela é mínima, tornando-se a hematúria não glomerular um dado chamativo nas cistites virais, notadamente naquelas causadas por adenovírus. O diagnóstico definitivo é dado pela cultura de urina nas cistites, com resultado negativo nas outras condições. Nas cistites não complicadas, não se necessita de culturas de urina geralmente, já que a bactéria prevalente nessa condição é a E. coli e sua sensibilidade a antimicrobianos menos “potentes” que as fluoroquinolonas é previsível. As culturas de urina devem ser reservadas para infecções sintomáticas graves ou complicadas e, principalmente, para bactérias pouco comuns (p. ex., Pseudomonas sp). As fluoroquinolonas, pela recomendação da Food and Drug Administration (FDA), devem ser reservadas como última opção para o tratamento de qualquer condição infecciosa grave, em virtude de seus efeitos colaterais cumulativos e potencialmente persistentes, afetando tendões, músculos, articulações, nervos e o sistema nervoso central. Aproximadamente 80% dos episódios de cistite recorrente em mulheres, adolescentes e meninas saudáveis se referem a reinfecções, na maioria das vezes pela mesma bactéria persistindo na microbiota fecal. O tratamento de primeira hora da cistite não complicada é com nitrofurantoína, 100 mg por via oral duas vezes ao dia durante 5 dias (ela é contraindicado se a depuração de creatinina é < 60 mL/min), sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP), 160/800 mg por via oral duas vezes ao dia por 3 dias, ou fosfomicina 3 g, uma vez. Opções menos desejáveis incluem uma fluoroquinolona ou um antibiótico betalactâmico. Se cistite recorrente em uma ou duas semanas, um antibiótico de espectro mais largo (p. ex., uma fluoroquinolona) pode ser utilizado e a urina devem ser cultivada. Cistite complicada deve ser tratada com antibióticos empíricos de amplo espectro escolhidos com base em agentes patogênicos locais e padrões de resistência e ajustados de acordo com os resultados da cultura. Anomalias do trato urinário também devem ser tratadas. https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/cistite.htm https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-prost%C3%A1tica-benigna/hiperplasia-prost%C3%A1tica-benigna-hpb https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/c%C3%A2nceres-geniturin%C3%A1rios/c%C3%A2ncer-de-pr%C3%B3stata https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7as-penianas-e-escrotais/estenose-uretral https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7as-penianas-e-escrotais/estenose-uretral https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-do-trato-urin%C3%A1rio-relacionadas-a-cateter-ituacs https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-do-trato-urin%C3%A1rio-relacionadas-a-cateter-ituacs https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7as-anorretais/incontin%C3%AAncia-fecal https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/dist%C3%BArbios-miccionais/incontin%C3%AAncia-urin%C3%A1ria-em-adultos Pielonefrite aguda não complicada em mulheres No quadro clínico da PNA não complicada, os sintomas podem variar de uma doença discreta a evolução para urossepse. Quando há comprometimento dos rins em meninas, adolescentes e adultas, observam-se hipertermia geralmente elevada, tremores, apatia, irritabilidade, náuseas, queda do estado geral com fácies tóxico, dor lombar, uni ou bilateral (Giordano positivo) mesmo com pressão leve. Eventualmente, sinais de infecção baixa, anterior ou posteriormente ao início do episódio de pielonefrite, podem ser observados. Menos frequentemente, em mulheres jovens submetidas anteriormente a tratamento de curto prazo ou em pacientes idosas, não se verificam esses sinais e/ou sintomas típicos, mas sim aqueles de ITU baixa, por vezes com dor abdominal indefinida, náuseas e vômitos. Nesses casos, sempre serão solicitados urocultura e tratamento empírico, iniciado de imediato, com base nos dados da urinálise para a observação, a fresco ou em coloração pelo Gram, da presença de bacilos ou cocos, que podem influenciar na terapêutica. Na suspeita clínica de PNA não complicada, deve-se realizar a ultrassonografia, já que outros exames, como a tomografia computadorizada (TC), não poderão ser realizados de imediato, além da necessidade de contraste, que deve ser evitado em quadros infecciosos renais agudos. A ultrassonografia de bom padrão mostrará aumento de tamanho do rim afetado e, eventualmente, áreas de aumento da ecogenicidade, configurando nefronia lobar, que, se presente, confirma o diagnóstico de PNA não complicada. A condição clínica do paciente indicará a necessidade ou não de internação e a via de administração da medicação. Várias medicações podem ser utilizadas, tanto VO quanto parenteral. Com quadro clínico discreto a moderado, pode-se utilizar a cefalexina VO para mulheres e crianças, sendo outros antibióticos empregados na sequência, se necessário, agora com conhecimento do antibiograma. A maioria dos autores mantém o tratamento por 7 a 14 dias, com tendência atual para 7 dias, na dependência da evolução clínica. Em crianças e mulheres, como a maioria das infecções se dá por Gram-negativos, a ceftriaxona e a cefepima para adultas e gentamicina para crianças devem ser as medicações iniciais, se necessária a medicação parenteral. A associação gentamicina/ampicilina pode ser utilizada na criança, abrangendo infecção eventual por Gram-positivo, na ausência dos dados da urinálise, coloração pelo Gram e urocultura. Antibióticos são necessários. O tratamento ambulatorial com antibióticos orais é possível se todos os seguintes critérios são atendidos: Os pacientes devem aderir ao tratamento Os pacientes são imunocompetentes Os pacientes não têm náuseas ou vômitos ou evidências de depleção de volume ou sepse Os pacientes não têm fatores que sugerem uma infecção do trato urinário complicada Ciprofloxacina, 500 mg por via oral duas vezes ao dia por 7 dias, e levofloxacina 750 mg por via oral uma vez ao dia durante 5 dias são antibióticos de 1ª linha se < 10% dos uropatógenos na comunidade são resistentes. A 2ª opção geralmente é sulfametoxazol- trimetoprima (SMX-TMP), 800/160 mg por via oral duas vezes ao dia por 14 dias O tratamento parenteral é mantido até o desaparecimento da febre e outros sinais de melhora clínica. Em > 80% dos pacientes, a melhora ocorre em 72 h. O tratamento oral pode então ser iniciado e o paciente pode receber alta para continuar os 7 a 14 dias restantes do tratamento. Casos complicados requerem períodos mais longos de antibióticos IV com duração total de 2 a 3 semanas e correção urológica de defeitos anatômicos. O tratamento ambulatorial pode ser considerado em gestantes com pielonefrite, mas somente se os sintomas são leves, se acompanhamento atento está disponível e (preferencialmente) gestação está < 24 semanas de gestação. O tratamento ambulatorial é com cefalosporinas (p. ex., ceftriaxona, 1 a 2 g, IV ou IM então cefalexina, 500 mg 4 vezes ao dia durante 10 dias). Do contrário, antibióticos IV de 1ª linha incluemcefalosporinas, aztreonam ou ampicilina e gentamicina. Se pielonefrite é grave, as possibilidades incluem piperacilina/tazobactam ou meropenem. Fluoroquinolonas e sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP) devem ser evitados. Como a recorrência é comum, algumas autoridades recomendam profilaxia depois de a infecção aguda desaparecer com nitrofurantoina, 100 mg por via oral ou cefalexina, 250 mg por via oral todas as noites durante o restante da gestação e por 4 a 6 semanas após a gestação. PIELONEFRITE https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/metabolismo-de-l%C3%ADquidos/deple%C3%A7%C3%A3o-de-volume
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