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Clínica de Aves e Suínos Doenças virais em Suínos 28/05/2020 Circovirose suína Parvovirose suína Circovirose Suína • Também conhecida como síndrome multissistêmica do definhamento (SMC) • Cosmopolita • Imunossupressor, ou seja, favorecem outros patógenos • Alvo principal: leitões de 5-12 semanas de vida (os mais jovens ainda têm imunidade materna) • Altamente contagioso • Altamente resistente ao ambiente (o envelope promove efeito de lipopolissacarídeo, que são facilmente destruídos com detergente. Ele não chega a ter esse envelope, então desinfetante convencional não funciona) Pode estar associada a outras patologias, como: • SMDS (síndrome da refugagem multissistêmica do definhamento dos suínos) • SDNS • Enterites • Doenças do SNC Etiologia • Porcinecircovirus tipo 2 – PCV2 • Família circoviridae • Icosaédrico • Não envelopado • DNA circular – fita simples • São 2 tipos: tipo 1 e tipo 2 (maior importância) Vírus altamente resistente ao meio ambiente Epidemiologia • Suínos domésticos e selvagens • Morbidade – 70-80% • Mortalidade – 4-30% • Doença multifatorial, que interagem entre si e promovem o surgimento dos sinais clínicos: manejo, Mycoplasma hyopneumonie, parvovírus suíno (PPV) Transmissão • Vertical • Horizontal (oro-nasal, fecal) • Sêmen (monta ou compra desse sêmen infectado) Patogenia Pouco conhecida. Não sabem muito bem como ele funciona. Acredita-se que ele é inoculado em células de defesa e células dendríticas, mas não se sabe como ele se reproduz e multiplica. Não se sabe como ocorre essa adesão Só se sabe que ele causa imunossupressão em órgãos-alvo. Afeta órgãos linfoides. Sinais clínicos: bem generalistas • Emagrecimento rápido e progressivo • Apatia • Anorexia • Pelo opaco • Dispneia • Conjuntivite • Palidez e icterícia de mucosa e pele • Pneumonia, diarreia e caquexia • Posição ortopneica – ajustes na tentativa de tentar respirar melhor Sinais subclínicos • Desempenho insuficiente • Diarreia • Pneumonia Síndrome da dermatite e nefropatia suína: quando a circovirose se apresenta como dermatite • Falta de apetite • Edema subcutâneo na região ventrocaudal • Visualização de placas eritematosas nos membros posteriores e região perianal • Reação de hipersensibilidade tipo III – será responsável por causar vasculite sistêmica e glomerulonefrite exsudativa fibrinosa Lesões Macroscópicas • Linfonodos aumentados – pontos de necrose ao fazer o corte deles. Destrói o parênquima do linfonodo • Pulmões não colabados • Rins com manchas esbranquiçadas (característica de nefrite intersticial) • Úlceras gástricas devido a inapetência • Lesões arredondadas na pele • Hemorragia interna Microscópicas • Pulmão: espessamento da parede alveolar por proliferação de linfócitos e histiócitos • Bronquiolite fibrinosa obliterante • Perda arquitetônica do tecido pulmonar e tecido linfoide • Fibrose • Fígado com cariomegalia e tumefação, necrose individual de hepatócitos Diagnóstico • Avaliação dos sinais clínicos • Achados de necrópsia • Histopatologia • PCR • Imunoperoxidase • Imunofluorescência • Amostras de secreções nasais, bronco-traqueais, colostro, sêmen, amostras fecais e da urina Tratamento e profilaxia • Não existe tratamento • Existe vacina Importante investir na biossegurança para diminuir a persistência do vírus e estimular a resposta imunológica dos animais. Dentre elas, destacam- se: • Não misturar leitegadas diferentes na maternidade • Usar o sistema all in/all out • Eliminar manejos traumáticos • Realizar vacinação das matrizes • Reduzir densidade de animais por baia • Remover os animais doentes para baias separadas Parvovirose suína • Distribuição mundial • Alta prevalência • Transtornos reprodutivos • Morte embrionária, mumificação, natimortos e leitegadas reduzidas Etiologia • Parvovirus suíno PPV • Família Parvoviridae • DNA de fita simples • Não envelopado • Resistente a solventes de gordura • Meses no ambiente • PPV2 • PPV3 • PPV4 Epidemiologia • Cosmopolita • Difícil encontrar granjas livres de parvovírus. Difícil de ser controlada, não tem muito o que fazer. Mas sempre se trabalham com um certo limite. • Fica presente no ambiente por até 20 semanas • Tropismo por células de replicação (tecidos fetais e envoltórios) • Quem mais sofre: primíparas não imunes Transmissão: • Contato oronasal direto ou indireto • Via venérea – cuidado com a aquisição de reprodutores Patogenia A fêmea entra em contato com a secreção de fetos abortados. Logo, ela contrai para seus próprios fetos. Fetos natimortos, mumificados, filhotes atrofiados... pode ter todos esses numa mesma gestação. A partir de 3 semanas de gestação, ocorre a transmissão feto a feto. Até D9: ocorre a reabsorção e retorno ao cio. D9-D30: redução da leitegada. Ficam menores. Acima de D30: mumificação. Se mumificar todo mundo, ocorre uma gestação prolongada Feto D65-D70: imunidade. Portador, mas não morre Também pode se contaminar a partir da monta ou da inseminação. Sinais clínicos • Na matriz e macho: clinicamente inaparente • Morte fetal • Reabsorção embrionária • Fetos mumificados • Leitegadas desuniformes Diagnóstico • Sinais clínicos reprodutivos • PCR • Teste rápido de imunofluorescência (mais comum) • ELISA • Isolamento viral Tratamento e profilaxia • Não há tratamento específico • Medidas de manejo • Vacinação e feedback, leitão pra abate: não precisa vacinar. • Necessidade de controle sorológico Leitão pra abate: não precisa vacinar. Matriz: vacina na chegada e depois de 30 dias. Depois vacina de novo 10-15 dias antes do parto Cachaço: 1 dose assim que chega na propriedade com reforço anual.
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