CLÍNICA MÉDICA DE GRANDES ANIMAIS I

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Alex Dinis Júnior – 8º Período | @vet.baka 
 
 
Clínica Médica de Grandes Animais I 
Profº Me. Fábio André Ferreira Custódio 
Profº Me. Paulo José Sanchez 
 
Alex Dinis Júnior – 8º Período 
@vet.baka 
 
INTRODUÇÃO 
Parâmetros Equinos Bovinos 
FC 28 – 40 60 – 80 
FR 8 – 6 10 – 30 
TR 37,5 – 38,5 37,8 – 39,2 
 
Frequência Respiratória – Movimentos 
respiratórios por minuto, reflete a troca 
gasosa entre organismo e o ambiente 
externo. Pode ser medida observando 
movimentos das narinas, tórax, abdômen, 
flanco ou pela auscultação dos brônquios ou 
base da traqueia com estetoscópio. 
Frequência Cardíaca – Número de batimentos 
por minuto (bpm). Alterações da FC em 
repouso podem indicar dores ou doenças, 
porém a medição deve ser feita com muito 
cuidado, mantendo o animal calmo. O ponto 
mais fácil de sentir o pulso do animal é 
através de sua artéria mandibular. 
Temperatura Retal – Indica o equilíbrio de 
trocas de calor do meio exterior e o corpo do 
animal. Por isso, é muito importante que ela 
se mantenha estável, mas pode sofrer 
alterações em infecções, inflamações, 
estresse, níveis hormonais ou clima. 
 
PRINCIPAIS ENFERMIDADES DO DIA A DIA 
DOS CAVALOS DE PASSEIO E ESPORTE 
Cavalos de Passeio X Esporte – Enquanto 
cavalos de passeio se relacionam ao 
amadorismo, os cavalos de esporte são 
voltados ao profissionalismo, dependendo de 
maior capacidade técnica e conhecimento. 
Porém, o ramo de cavalos de passeio teve sua 
demanda aumentada ultimamente, o que 
pode gerar problemáticas como, por exemplo, 
apenas um cavalo para toda uma família 
montar e manejar de maneira incorreta. 
Cavalos sem o biotipo correto para atividades 
específicas podem desenvolver problemas 
clínicos. !! Em cavalos ainda não é comprovada a 
diabetes, mas o impedimento da glicose de se ligar 
no seu receptor levando a resistência insulinêmica. 
Síndrome de Cushing e Hipotireoidismo são 
síndromes metabólicas comuns. 
Utilização dos Animais – Definir a atividade 
equestre e escolher o indivíduo por raça, 
temperamento e linhagens de melhor aptidão 
para tal função. Nível de equitação em 
modalidade clássica (hipismo, exige mais técnica 
e experiência do cavaleiro e treinamento do 
cavalo) e western (tambor, pode levar a 
problemas locomotores por não se levar em 
consideração o nível de equitação). 
Sistema de Criação – Se divide em tipos 
diferentes de manejo, como intensivo (animal 
confinado em baia), extensivo (animal solto no 
pasto) e semi-intensivo (ideal, confinado algumas 
horas do dia e solto em piquetes com pasto). 
Fatores Psicológicos – Equinos precisam de 
rotina, pessoas, outros animais, exercícios e 
controle de estresse. Manejo, nutrição, 
sanidade, treinamento e genética andam 
juntos para uma boa saúde do animal. 
Desafios Atuais na Equinocultura – 
Envolvimento emocional, excesso de 
humanização e utilização. Conhecimento da 
espécie, hábitos alimentares e necessidades, 
doenças metabólicas, resistência insulinêmica, 
métodos diagnósticos e diferenciais e 
treinamento. Falha de manejo e comunicação. 
!! Hoje em dia, possuímos tecnologias para 
amenizar os impactos do exercício, como faixas 
feitas para carpos e tarsos além de aparelhos para 
o casco e musculatura geral. 
 
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Aparelhos Mais Acometidos – Em ordem de 
maior causuística temos enfermidades em 
aparelho gastrintestinais (boca, estômago e 
intestinos, “cólica”), músculo-esquelético, 
respiratório, circulatório, traumatismos, 
dermatopatias, distúrbios de comportamento, 
além da associação com outros casos como 
trauma, fraturas, dermatites e outros. 
Enfermidades Músculo-Esqueléticas: 
• Miosite – Inflamação dos músculos por 
trauma direto ou esforço. Animal 
apresenta rabdomiólise, mioglobinúria 
paralítica e ação do ácido lático. Quando 
há exercício intenso, repentino e 
excessivo ocorre concentração de CHO. 
• Tendinite – Inflamação dos tendões, 
podendo haver lesão por ruptura. 
• Desmite – Inflamação dos ligamentos. 
• Artrite – Inflamação das articulações, 
doenças articulares degenerativas. 
• Fisiologia do Exercicio – Força, impacto, 
explosão, resistência, superfície e 
equitação. 
Enfermidades Respiratórias: 
!! A vacinação atualizada é indispensável para os 
equinos, porém modula os sinais clínicos os 
deixando mais brandos e podendo complicar o 
fechamento do diagnóstico. 
• Adenite equina 
• Influenza equina 
• Pneumonia 
• Fatores climáticos e ambientais 
• Hemorragia pulmonar induzida por 
esforço 
• Doença inflamatória das vias aéreas 
• Obstrução recorrente das vias aéreas 
pode ser causada por alergias 
 
Enfermidades Circulatórias: 
• Coagulação intravascular disseminada 
• Síndrome da resposta inflamatória 
 
• Flebite e tromboflebite (unilateral ou 
bilateral, essa ultima sendo mais grave), 
comum pela via de acesso de opção para 
coleta de sangue e colocação de cateteres 
ser sempre a jugular. 
Enfermidades Por Traumatismos: 
• Lesões superficiais, sinais de inflamação e 
contaminação 
• Lesões perfurantes e rupturas, em 
tendão, músculo, ligamento e articulação 
• Fraturas 
• Linfangite, processo inflamatório das 
estruturas linfáticas. Comum de ocorrer 
com acometimento de tecidos como a 
pele por exemplo, pode ainda ser 
inflamatória e infecciosa 
Enfermidades Dermatológicas: 
• Dermatofitose por fungo ou bactéria 
• Dermatite de quartela, causada por 
umidade, material e falha na higienização 
• Dermatite alérgica desencadeada por 
fatores de hipersensibilidade causada por 
ambiente, moscas e alimentos 
Enfermidades Comportamentais: 
• Coprofagia 
• Aerofagia, pode causar emagrecimento 
progressivo e gastrite 
• Lignofagia, ato de comer madeira 
• Síndrome do urso, animal fica se 
balançando e mudando de apoio lateral 
• Polidipsia psicogênica e poliúria 
• Pode indicar sinais de estresse 
Enfermidades Gastrintestinais: 
• Problemas odontológicos e na boca, 
fratura, atrofia muscular, oclusão e outros 
• Gastrite e úlcera gástrica, temperamento, 
manejo e perda de peso 
• Cólica Equina é a principal enfermidade 
equina, por fermentação gástrica, 
compactação e parasitas 
 
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DIAGNÓSTICOS 
Métodos diagnósticos são fechados através 
de uma boa anamnese, exame físico e 
exames complementares. Um diagnóstico 
equivocado gera uma terapêutica equivocada. 
Etapas do Exame Clínico: 
• Identificação do paciente 
• Identificação do proprietário 
• Anamnese 
• Exame físico geral e específico 
• Exames complementares 
• Diagnóstico e prognóstico 
• Tratamento 
Parâmetros Fisiológicos dos Equídeos: 
Avaliação Valores de 
Referência em 
Adultos 
Valores de Referência 
em Jovens 
 
Frequência 
Cardíaca 
 
28 – 44 bpm 
40 – 80 bpm (nascimento) 
120 – 150 bpm 
(primeiras horas) 
80 – 100 bpm (semana) 
 
Frequência 
Respiratória 
 
8 – 16 mpm 
60 – 80 mpm 
(nascimento) 
30 – 35 mpm 
(primeiras horas) 
Coloração de 
Mucosa 
Normocorada Normocorada, 
rósea brilhante 
TPC 2 segundos 1 – 2 segundos 
Prega de 
Pele 
2 segundos 2 segundos 
Pulso Cheio e Forte Cheio e Forte 
Motilidade 
Intestinal 
Movimento em 
Todos Segmentos 
Movimento em 
Todos Segmentos 
Temperatura 
Retal 
37,5 – 38,5ºC 37 – 39ºC 
 
Diagnóstico – Se classifica em clínico (observa 
o sinal e correlaciona com a doença), anatômico 
(especifica o tipo e local da lesão), etiológico 
(determina o agente que provocaa lesão) e 
funcional (indica a alteração da função do órgão). 
 
 
Exames Necessários Para Transporte – 
Influenza equina, tétano, encefalomielite, 
babesiose, erliquiose, anemia infecciosa 
equina, mormo e leptospirose. 
 
ADENITE EQUINA Garrotilho 
O Que É? – Enfermidade infecctocontagiosa 
purulenta, apresentando secreção, causada 
pela bactéria Streptococcus equi. 
Sinais Clínicos – Queda de desempenho, 
diminuição ou dificuldade da ingestão de 
alimentos, hiporexia, disfagia e febre. 
Predisposição – Acomete principalmente 
animais jovens, com baixa resistência do 
organismo, estresse (por treinamento, 
transporte e concentração de animais). 
Contágio – Por corrimento nasal de 
infectados, tosse (relincho), água, ar e 
alimentos contaminados. 
Tratamento – Antitérmico, antibioticoterapia, 
mucolíticos, antiinflamatório e curativo local. 
Prevenção – Vacinação é discutível 
cientificamente, com baixa capacidade 
imunogênica. 50% dos animais vacinados 
adquirem proteção satisfatória, teste 
imunoenzimático (ELISA) para controle de 
Adenite Equina. Após a contaminação, os 
animais desenvolvem imunidade. Animais 
vacinados apresentam sinais clínicos de forma 
amena, reduzindo sua gravidade. 
Diagnóstico Diferencial – Sinusite primária e 
secundária, empiema de bolsa gutural, 
obstrução de ducto parotídeo, EHV 
(rinopneumonite), faringite e laringite, 
obstrução esofágica e pneumonia. 
 
 
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SINUSITE PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA 
• O Que É? – Enfermidade inflamatória e 
infecciosa que aparece no seio nasal e 
paranasais. Pode ser primária (através de 
infecções respiratórias) ou secundária 
(derivado de problemas dentários e outros). 
• Sinais Clínicos – Deformidade do seio 
nasal e corrimento nasal com pus. 
• Diagnóstico – Avaliação de sinais clínicos, 
exame de imagem de seios paranasais ou 
endoscópico de vias aéreas. Aspiração de 
conteúdo sinusal para citologia ou cultivo. 
• Tratamento e Profilaxia – Lavagem diária 
por centese, anti-séptico ou antibiótico. 
 
EMPIEMA DE BOLSA GUTURAL 
• O Que É? – A bolsa gutural pode acumular 
secreção purulenta, levando a uma 
diminuição no desempenho do animal. 
• Sinais Clínicos – Acontecem pela 
distensão da bolsa interferir 
mecânicamente em nervos craniais. 
Paralisia facial, síndrome de Horner, 
dificuldades na deglutição e respiração, 
disfagia e secreção nasal. 
• Diagnóstico – Radiografia, endoscopia, 
centese cutânea e aspiração de material. 
• Tratamento e Profilaxia – Remoção do 
material purulento, erradicação das 
infecções e redução da inflamação. Alívio 
da angústia respiratória e suporte. 
Isolamento de animais com suspeita de 
secreção, evitando infecção. 
 
OBSTRUÇÃO DE DUCTO PAROTÍDEO 
• O Que É? – Afecção de glândulas salivares 
ou seus ductos, caracterizada pela 
presença de estruturas calcificadas. 
• Sinais Clínicos – Sinais de dor, dificuldade 
para engolir, inchaço na região. 
• Diagnóstico – Exame clínico e raio-x. 
• Tratamento e Profilaxia – Cirúrgico ou 
estimulantes salivares. 
 
EHV / RINOPNEUMONITE 
• O Que É? – Causado pelo herpervírus 
equino. Se relaciona com o sistema imune 
do animal, que pode variar conforme 
estresse, idade e outras questões. 
• Sinais Clínicos – Acomete vias 
respiratórias mas pode causar 
manifestações em outros locais como 
membros, SN e até aborto. 
• Diagnóstico – Baseado em sinais clínicos e 
na detecção viral laboratorial. 
• Tratamento e Profilaxia – Não há 
tratamento estabelecido para infectados, 
mas sim medidas profiláticas de higiene. 
 
OBSTRUÇÃO ESOFÁGICA 
• O Que É? – Causada por alimentos ou 
corpo estranho preso ao esôfago. Como o 
cavalo não vomita, pode sufocar e 
impedir a respiração. 
• Sinais Clínicos – Disfagia, inquietação, 
inapetência, tosse. 
• Diagnóstico – Exame clínico, histórico e 
raio-x, dificuldade de passagem de sonda 
nasogástrica. 
• Tratamento e Profilaxia – Lavagens 
esofágicas com água morna e 
administração de medicamentos que 
relaxa a musculatura esofágica e redução 
da ansiedade do animal. 
 
PNEUMONIA 
• O Que É? – Enfermidade onde ocorre 
inflamação do parênquima pulmonar por 
infecções ou aspirações de conteúdo 
estranho. Pode ser viral ou bacteriana. 
• Sinais Clínicos – Febre, tosse seca, 
corrimento nasal seroso, depressão, 
perda de apetite e fraqueza. 
• Diagnóstico – Clínico e histórico. 
• Tratamento e Profilaxia – Higiene e 
vacinação, tratamento suporte ao animal, 
broncodilatador e mucolítico. 
 
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ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS 
!! Estímulo da dor pode ser mecânico, 
químico ou térmico. 
O Que Devemos Se Atentar? – Exame clínico, 
histórico, semiologia, infecciosas, congênitas, 
tratamento, trauma, intoxicação, exames. 
Alterações Neurológicas – Meloencefalite 
protozoária, leucoencefalomalácia, raiva, 
tétano, botulismo, trauma encefálico e 
melopatia estenótica (síndrome de wobbler). 
Simetria – Atente-se com a simetria do animal 
referente ao seu andar, membros e outros. 
 
 
 
 
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
O Que É? – Enfermidade neurológica onde o 
equino é o hospedeiro acidental não 
infectante, podendo ser assintomático ou 
sintomático. Conhecida como bambeira. 
Hospedeiros – Intermediário sendo tatu, 
raposa, pombo e outros. Definitivo gambá. 
Patogênese – Sarcocystis neurona, interior 
dos leucócitos escapam de anticorpos. 
Sinais Clínicos – Iniciam por volta de três 
semanas, acometendo áreas do SNC como 
cérebro (depressão, convulsão e alterações do 
comportamento), tronco encefálico ou medula 
espinhal (alterações locomotoras e 
incoordenação). 
Diagnóstico – Evolução da enfermidade, 
avaliação clínica, exames complementares 
(baixa especificidade, titulação de anticorpo) e 
animal responsivo ao tratamento. 
 
Tratamento – Vários protocolos são 
utilizados, como pirimetanina, sulfadiazina e 
coccidiostáticos (diclazuril, efetivo no estágio 
primário da doença e toltrazuril, efetivo em 
estágios mais tardios da doença). Além disso, 
também poderá entrar com administração de 
antiinflamatórios (DMSO, fenilbutazona e 
flunixin meglumine) e suplementos (vitamina do 
complexo B e vitamina E). 
Prognóstico – Favorável quando o animal 
volta ao trabalho, reservado quando 
apresenta sequelas e desfavorável com óbito. 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
O Que É? – Enfermidade neurológica que vai 
piorando com o passar do tempo, acometido 
por uma micotoxina que pode estar presente 
em milhos. Para diagnosticar, é necessário 
realização de necrópsia. Animal pode ir a 
óbito ou ser eutanasiado em alguns casos. 
Contaminação – O animal pode acabar se 
alimentando com algo contaminado pelo 
fungo, como grãos de milho por exemplo. 
Importante garantir a qualidade do alimento. 
Sinais Clínicos – Incoordenação, ataxia, ptose 
auricular, palpebral ou labial. A evolução no 
encéfalo é muito rápida, podendo levar a 
convulsão e até mesmo óbito. 
!! Na contaminação, ideal parar de fornecer o 
alimento com todos animais do local. Pode haver 
lesão no encéfalo por trauma também. 
 
MIELOPATIA ESTENÓTICA CERVICAL Síndrome 
de Wobbler 
O Que É? – Compreesão da medula espinhal 
cervical, gerando bloqueio da condução 
nervosa no animal. Pode ser oriunda de 
fatores genéticos ou ambientais. 
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Sinais Clínicos – Ataxia, hipermetria, fraqueza. 
Maior acometimento em jovens. 
Diagnóstico e Tratamento – Mielografia, raio-
x latero-lateral. Tratamento clínico é difícil, 
mas não impossível, enquanto o cirúrgico é 
realizado somente se tiver uma chance de 
recuperação. Prognóstico dependerá da fase 
da doença, eutanásia ás vezes necessária. 
 
TÉTANO 
O Que É? – Cavalos são mais sensíveis ao 
tétano, em casos tardios perde-se o animal, 
em casos precoces é tratável. 
Sinais Clínicos – Rigidez dos membros, trismo 
labial, espasmos musculares, hiperestesia, 
levantamento de cauda e projeção palpebral. 
 
RAIVA 
O Que É? – Uma das principais causas de 
mortes em equinos. Causada por um vírus, 
transmitida pela mordedura de animais 
infectados, normalmente morcegos. 
Precaução por vacinação. O animal é 
eutanasiado, material histológico coletado 
para realização de diagnóstico. 
Sinais Clínicos – Mudança repentina de 
comportamento, claudicação, 
pressionamento de cabeça, dor ou dificuldade 
em urinar, tremores, convulsões musculares, 
perda de apetite e sinais neurológicos. 
BOTULISMO 
O Que É? – Enfermidade neurológica causada 
pela ação da toxina produzida pela bactéria 
Clostrdium botulinum, podendo levar a óbito. 
O agente pode ser encontrado em vários 
ambientes, principalmente em forragens 
contaminadas, solo ou produtos. 
 
 
Sinais Clínicos – Paralisação de partes dos 
membros, debilidade acentuada, salivação 
excessiva, dificuldade na deglutição, baixo 
apetite, tremores musculares e outros. 
Diagnóstico e Tratamento - A identificação ou 
diagnóstico não é tão fácil, já que os sinais são 
muito parecidos com outras doenças, como a 
raiva, por exemplo. Diante disso recomenda-
se uma análise das fezes e dos alimentos que 
o animal ingeriu. Sendo bastante complicado, 
o tratamento se baseia na internação do 
animal afetado, que precisa ter uma nutrição 
especial por meio de intubação, em virtude de 
sua debilidade. É necessário em alguns casos 
ainda que o animal seja mantido suspenso 
com apoios especiais, além de evacuar e 
urinar com ajuda manual. Tudo isso atrelado 
a ministração de medicamentos por meio de 
soros. A prevenção passa por uma 
alimentação de qualidade, eliminação de 
carcaças de animais mortos e higienização de 
ambientes possivelmente contaminados. 
 
ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES E 
MUSCULOESQUELÉTICAS 
Músculos – Promove contração e 
relaxamento. Movimentos básicos de flexão, 
extensão, adução, abdução e rotação. 
!! A ranilha do casco ajuda na circulação do sangue 
do casco ao coração. Preocupação e participação 
com as extremidades. 
Movimentação e Locomoção – Perda 
harmonizada do equilíbrio estático. Vários 
sistemas se relacionam, como nervoso, 
esqueleto, ligamentos, articulações, tendões e 
músculos (principal, promovendo contração e 
relaxamento além dos movimentos básicos). 
 
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Lesão – Pelo excesso de esforço e impactos, 
como saltos, excesso de exercício e outros, 
comum casos e alterações do tipo. 
Exame Físico – Observar movimentos e 
efusão fazendo teste de pressionamento. 
Presença de dor, verificar articulações. Se 
atentar com questões musculares e termo 
regulação (contração, calor e temperatura). 
Músculo Esquelético – Composto na maior 
parte por água e proteínas. Volume total dos 
músculos compõe de 75 a 90% de miofibras, 
além de gordura, vasos capilares e nervos. 
Metabolismo Muscular – Contração e 
relaxamento dependente de cálcio e ATP. 
Metabolismo aeróbio, presença de 02 e 
mitocôndria. Metabolismo anaeróbio, 
ausência de 02, glicogênio muscular e 
hepático, produção de lactato. 
Síndrome Podotroclear – Navicular. Indicativa 
de origem degenerativa ou vascular, podendo 
estar relacionada a alterações biomecânicas 
do dígito na flexão anormal da articulação 
metacárpica, que aumenta a pressão dos 
ossos e ligamentos. Cavalos entre 4-15 anos 
possuem predisposição pela conformação do 
casco, ambiente em que se exercitam, 
castração e esportes. 
Síndrome da Exaustão Equina – Pode 
acometer qualquer cavalo, onde a intensidade 
do exercício leve a fadiga. Comum em 
cavalgadas, enduro e corridas. Cuidado com 
animais sem condicionamento físico. 
Etiopatogenia de calor, URA, transpiração e 
desidratação (sódio, cloreto, potássio e cálcio). 
Sinais Clínicos – Alcalose, desidratação e 
hemoconcentração, depressão, ataxia, 
taquicardia, taquipneia e hipertermia. 
 
 
Tratamento – Reposição hidroeletrolítica 
(solução salina + Ca + K + Mg), AINES e ducha fria 
para o resfriamento do animal. 
 
Flutter Diafragmático Sincrônico – 
Secundário a síndrome de exaustão. Alcalose 
metabólica, sincronismo de FC e FR e músculo 
diafragmático. Tratamento com equilíbrio 
hidroeletrolítico e ácido-base, não usar ringer 
com lactato devido à alcalose metabólica. 
Mioglobinúria Paralítica – Azotúria, doença da 
segunda-feira e rabdomiólise 
Sinais Clínicos – Fadiga muscular, rigidez a 
locomoção, incoordenação motora, dor, 
tremores musculares e hipertermia. 
Mioglobinúria, urina apresentará diferentes 
colorações conforme a severidade. 
Patogenia – Lesões musculares, excesso de 
ácido lático e destruição de células 
musculares. Libera mioglobina, que filtrada 
nos rins gera a liberação na urina. 
Diagnóstico – Aparecimento dos sinais após 
exercícios, animais superalimentados ou em 
repouso e condicionamento. 
Tratamento – Clínico, fluidoterapia, 
antiinflamatório, relaxantes musculares e 
repouso absoluto. 
Prognóstico – Depende da agressividade da 
lesão muscular. Individualidade do animal, 
enfermidades secundárias com problema 
renal e laminite. 
!! Identificar os limites individuais. Instituir um 
protocolo de condicionamento. Verificar sempre 
condição corporal e peso. Termorregulação, tecido 
adiposo e hidratação. 
 
 
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TIMPANISMO RUMINAL 
Distúrbio metabólico caracterizado pela 
dificuldade de eliminação de gases da 
fermentação ruminal, gerando distensão 
acentuada de rúmen e retículo, dificuldade 
respiratória e circulatória podendo levar ao 
óbito. Se classifica em: 
• PRIMÁRIO: Alterações na produção de 
saliva e aumento da produção de bolhas, 
timpanismo espumoso; 
• SECUNDÁRIO: Distensão ruminal por 
excesso de gás livre, dificuldade de 
eructação, timpanismo gasoso; 
Timpanismo Espumoso – Dietas que 
promovem a formação de espuma dentro do 
rúmen. Ocorre rápida distensão do rúmen, 
falta do apetite, animal deita e levanta com 
frequência. Aumento de viscosidade do 
líquido ruminal, presença de bolhas por 
períodos prolongados sem eliminação. 
Alteração de salivação, modificação do pH 
ruminal e estabilidade da espuma. Origem da 
espuma pelo aumento da população de 
bactérias produtoras de muco, retenção de 
gases produzidos por alimentos finamente 
moídos e armazenamento do gás produzido. 
!! Animais que produzem menos saliva são 
susceptíveis, pois o bicarbonato neutraliza ácidos 
ruminais pelo pH ruminal, além de que 
mucoproteínas salivares aumentam a viscosidade 
e mucinas salivares diminuem 
Timpanismo Gasoso – Produção em excesso 
de gás e diminuição do pH ruminal por dietas, 
ou dificuldade de eructação gerando bolsa de 
gás livre no rúmen. Pode tambémocorrer 
falha na eructação por causas extra-ruminais, 
parada respiratória, obstrução física em 
região esofágica ou faríngea, corpos 
estranhos, tumores, abscessos, linfonodos 
aumentados ou lesões em vias nervosas. 
 
Fisiopatologia – Receptores presentes na 
mucosa do rúmen facilitam a contração 
quando estimulados, distensões acima do 
limiar para os receptores inibem as 
contrações. No timpanismo espumoso, 
ocorre pela ingestão de leguminosas viscosas 
e úmidas (alfafas), concentrados que se alojam 
entre as bolhas de gás e impedem a junção 
delas. A viscosidade evita a eliminação dos 
gases, assim como impede a eructação (obstrui 
o cárdia) e impede seu relaxamento. Já no 
timpanismo gasoso, ocorre pela ingestão de 
grande quantidade de alimento, produção de 
alta taxa de AGV e pela fermentação, 
diminuindo o pH e produzindo ácido láctico, 
inibindo contrações e acumulando gás. 
Também pode ocorrer por causas extra-
ruminais como obstrução esôfágica, 
anormalidades e fármacos (xilazina). 
Sinais Clínicos – Assimetria abdominal 
esquerda, distensão da fossa paralombar. 
Cólica, micção e defecação frequentes, 
protrusão de língua. Contrações ruminais 
aumentadas, com ruídos diminuídos até 
cessar completamente, parada da eructação. 
Taquipnéia, cianose e colapso respiratório. 
Diagnóstico – Sinais clínicos, colheita e análise 
do líquido ruminal para verificar presença de 
espuma e análise do pH que deve estar entre 
5,5 a 7,4 variando conforme a alimentação. 
Diagnóstico Diferencial – Carbúnculo 
sintomático ou hemático, edema maligno, 
hemoglobinúria bacilar. 
Tratamento – Para timpanismo gasoso, 
sondagem, trocartização, ruminotomia e 
retirada da pastagem. Para timpanismo 
espumoso, administração de anti espumantes, 
surfactantes ou óleos minerais, sondagem 
calibrosa, trocartização, estimulador de 
salivação e ruminotomia. 
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Prevenção e Controle – Utilização de 
surfactantes na dieta, pulverizados ou 
aplicados nos animais com poloxaleno. 
Ionóforos, redução dos timpanismos gasosos 
por inibição da atividade dos 
microorganismos. Diminuição e inibição de 
G+, estímulo de G-. Maior propionato, 
diminuição de butirato e acetato, eficiência no 
metabolismo protéico-energético de bactérias 
ruminais. Fornecimento de quantidade 
adequada de fibras na dieta e administração 
de grãos com trituração média. 
 
ACIDOSE LÁCTICA RUMINAL 
Distúrbio fermentativo ruminorreticular, 
causado pela ingestão de grande quantidade 
de carboidratos fermentáveis. Associa-se com 
alterações da dieta, comum em animais sob 
criação intensiva. Tem alta morbidade e 
mortalidade, principalmente em não tratados. 
Fatores Determinantes – Rápida ingestão de 
grãos fermentáveis, mudança no concentrado 
sem o período de adaptação adequado, 
consumo acidental e ingestão além da 
capacidade em vacas recém-paridas (balanço 
energético negativo e adaptação ruminal). 
Patogenia: 
1. Acidose Ruminal – Mudança na 
microflora e população microbiana 
ruminal e Streptococcus bovis (que digere 
carboidrato e produz ácido láctico). 
Diminuição acentuada do pH, morte das 
bactérias celulolíticas e protozoários. 
 
 
2. Acidose Láctica Ruminal: Aumento na 
concentração dos AGV, diminuindo pH 
ruminal. Ação dos lactobacilos sobre 
carboidratos, produção de ácido láctico 
que aumenta osmolalidade ruminal, 
gerando diarréia e desidratação por 
sequestrar líquido da circulação. 
 
3. Acidose Metábolica: Sistêmica, absorção 
do ácido láctico para a circulação. 
Tamponado pelo bicarbonato do plasma. 
Redução das reservas de bicarbonato em 
casos graves, diminuição do pH 
sanguíneo, pressão arterial, redução na 
perfusão do oxigênio tecidual e maior 
produção de ácido láctico. 
 
Sinais Clínicos – Variam conforme a rapidez 
da fermentação e adaptação da microflora 
ruminal. Podem ser moderados (acidose, 
taquipneia e taquicardia, distensão e desconforto 
ruminal, diarréia acinzentada ou amarelada) ou 
graves (anorexia, depressão, ataxia, cegueira, 
desidratação, hipertermia, mucosas pálidas, 
respiração acelerada, perda de estratificação 
ruminal, diarréia profusa, decúbito permanente, 
coma e óbito), além de crônica (timpanismo 
irregular recidivante, quadros de laminite, 
crescimento anormal dos cascos e claudicação). 
Patologia: 
• Macroscopicamente: Conteúdo ruminal 
líquido e amarelado, sangue escurecido. 
Ruminite química aguda, manchas 
azuladas em saco ventral do rúmen, 
retículo e omaso. 
 
• Microscopicamente: Aumento de papilas 
ruminais, vaucolização citoplasmática de 
células epiteliais. Infiltrado inflamatório 
em mucosa e submucosa. Áreas de 
erosão e ulceração. 
 
 
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Diagnóstico Diferencial – Indigestão simples, 
enterotoxemia em bezerros, acetonemia, 
paresia puerperal hipocalcêmica, 
poliencefalomalácia e peritonites. 
Prognóstico – Favorável em casos leves, 
reservado em casos moderados e 
desfavorável em casos graves. 
Tratamento – Corrigir a acidose ruminal com 
lavagens com água ou agentes alcalinizantes, 
utilizando hidróxido de magnésio. Corrirgir a 
acidose sistêmica com bicarbonato IV a 5% e 
depois bicarbonato a 1,3%. Restaurar o 
líquido e eletrólitos perdidos, estimular a 
motilidade ruminal e intestinal e fornecer 
fibras altamente palatáveis, exercitar o animal 
e em alguns casos ruminotomia. 
Prevenção – Período de adaptação gradual ao 
fornecimento de grãos. Uso de ionóforos, 
salinomicina, monensina e lasalocida. 
Estímulo de gram – e inibição de gram +. 
 
RETICULITE TRAUMÁTICA 
Comum em bovinos e raros em pequenos 
ruminantes. Perfuração da parede do retículo 
por corpo estranho pontiagudo. Pode ser 
localizada ou generalizada. 
 
Fisiopatogenia – 
Hábitos de ingestão, 
mucosa do retículo. 
Alojamento do corpo 
estranho na porção 
inferior do saco 
ventral do rúmen. 
1. Penetração no Retículo – Laceração sem 
ruptura da serosa, assintomática e CE 
poderá ser corroído. Laceração da erosa e 
mucosa, reticulite com ou sem peritonite. 
2. Peritonite Local Aguda – Sinais aparecem 
24hrs após a perfuração. Desenvolve 
aderências fibrosas que podem ser 
graves, diminuindo a motilidade reticular 
e gerando abscessos. Sem aderências 
pode ocorrer peritonite local persistente, 
com sinais clínicos evidentes. 
3. Peritonite Generalizada e Extensão da 
Doença – Geralmente em animais com a 
lesão e que foram deslocados, forçados a 
andar. Corpo estranho pode perfurar o 
saco pleural ou pericárdico, causando 
pericardites, indigestão vagal, hérnia 
diafragmática, abscessos hepáticos e 
esplênicos. Disseminação via 
hematógena, causando endocardite, 
artrites, nefrites e abscessos pulmonares. 
 
Sinais Clínicos – Relutância em andar, subir ou 
descer. Queda na produção de leite, dorso 
arqueado, abdução dos cotovelos, febre, 
anorexia, taquicardia, diminuição da 
frequência ruminal e dor abdominal. 
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Diagnóstico – Provas de sensibilidade do 
retículo, prova do bastão, percussão dolorosa 
e prova dos planos inclinados. Hemograma 
normal em casos iniciais, leucocitose por 
neutrofilia com desvio a esquerdaregenerativo em casos mais avançados e 
hiperproteinemia. Abdominocentese, 
pericardiocentese. Radiografias do retículo e 
ferroscopia (aparelho detector de metais para 
verificar corpos estranhos metálicos perfurantes 
ou não, associando com as provas de dor). 
Provas Complementares – Ferroscopia, 
palpação interna, ruminotomia, laparoscopia 
reticular e radiografia em animais pequenos. 
 
Tratamento – Conservatido, ímas enjaulados. 
Antibioticoterapia (penicilina e antibióticos de 
amplo espectro), confinamento, ruminotomia e 
drenagem dos abscessos com US. 
 
DESLOCAMENTO DO ABOMASO À ESQUERDA 
Maior frequência em vacas adultas e de 
grande porte, com alta produção de leite no 
período pós-parto. Tem alta relação com 
balanço energético negativo, aumento da 
produção de AGV e diminuição da motilidade 
abomasal, gerando distensão e deslocamento. 
Fatores Predisponentes – Retenção de 
placenta, metrites e hipocalcemia pós-parto, 
cetose e toxemias mastíticas. Diminuição do 
 
tamanho ruminal gera diminuição do apetite, 
facilitando o deslocamento. 
 
Sinais Clínicos – Inapetência, anorexia, queda 
na produção leiteira, cetose, apetite seletivo, 
diminuição de movimentos ruminais, 
presença de sons metálicos, dor, distensão 
abdominal e aumento de volume na fossa 
paralombar esquerda. 
Exames Complementares – Aumento nos 
níveis sanguíneos de AST e B-hidroxibutirato 
(indicando lesão hepática e cetose), 
abomasocentese (Ph ácido e ausência de 
protozoários) e palpação retal (vazio na porção 
ventral direita do abdômen, rúmen diminuído de 
tamanho e abomaso deslocado). 
Tratamento – Gluconato de cálcio IV, 
fluidoterapia com eletrólitos e glicose, 
metaclorpramina, neostigmina. 
Abomasopexia paralombar e paramediana, 
omentopexia paralombar, técnica de sutura 
fechada, rolamento da vaca, laparoscopia e 
tratar cetose com glicose e propilenoglicol. 
 
 
 
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DESLOCAMENTO DO ABOMASO À DIREITA 
Causas semelhantes ao DAE, associada ao 
vôlvulo abomasal. Causas por atonia 
abomasal, com dilatação e deslocamento. 
Produção excessiva de gases e AGV com dieta 
rica em grãos. Acometem vacas leiteiras 
adultas bastante alimentadas após o parto. 
Fisiopatogenia: 
1. Dilatação e Deslocamento – Atonia 
abomasal, acúmulo de líquido e gás com 
distensão e deslocamento na direção 
caudal. Secreção contínua de ácido 
clorídrico, cloreto de sódio e potássio 
para dentro do abomaso. Desidratação e 
alcalose metabólica, hipocloremia e 
hipocalemia. 
2. Vôlvulo – Abomaso distendido pode se 
torcer no sentido horário ou anti horário, 
em até 270º. 
Sinais Clínicos – Dilatação e deslocamento, 
inapetência, queda na produção leiteira, fezes 
reduzidas, depressão, desidratação, fraqueza 
muscular, mucosas secas e pálidas, atonia 
ruminal com conteúdo pastoso, aumento de 
volume abdominal direito e pings na 
percussão auscultatória, aumento do órgão 
notado na palpação retal. Fraqueza, 
taquicardia, e até morte em 48 a 96 horas 
com choque e ruptura do órgão. 
Exames Complementares – Bioquímica sérica 
(hiperproteinemia, alcalose metabólica, 
hipocloremia e hipocalemia), hemograma 
(leucopenia com neutropenia e desvio a esquerda, 
necrose e peritonite), abomasocentese (pH 2 a 4, 
sangue quando vôlvulo, presença de líquido). 
Tratamento – Gluconato de cálcio, feno de 
boa qualidade, reposição hidroeletrolítica, 
soluções isotônicas de cloreto de potássio e 
de amônio. Laparatomia para liberar gás e 
corrigir o vôlvulo. 
 
HIPOCALCEMIA PUERPERAL 
Febre do leite ou febre vitular 
É uma doença metabólico-nutricional, onde 
ocorre um desequilíbrio de cálcio sanguíneo 
do periparto até 72hrs pós parto. Cerca de 
50% dos casos possuem hipocalcemia 
subclínica ou com hipomotilidade ruminal e 
abomasal, queda no consumo alimentar e 
redução temporária de Vitamina D. 
Ocorrem perdas econômicas, complicações 
secundárias, alto custo do tratamento e 
possíveis mortes. Sinais de atonia ruminal, 
mastite, metrite e retenção de placenta. 
 
!! Comprometimento da regulação de cálcio, 
desequilíbrio cátion e ânion. Com aumento de 
cátions no sangue, ocorre alcalinização do pH, 
gerando uma menor ligação do PTH com 
receptores no tecido ósseo e renal, ocasionando 
uma menor reabsorção de cálcio. 
Durante o parto, a vaca tem necessidade de 
altas concentrações de cálcio pelas contrações 
musculares, para uma rápida reposição dos 
níveis plasmáticos. 
!! Paratireóide secreta pouco PTH em virtude da 
baixa demanda de cálcio pré parto. 
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Sinais Clínicos: 
1. Primeiro Estágio: Aproximadamente nas 
primeiras 8 horas. No sistema músculo-
esquelético, ocorre relutância em 
locomover-se. Rigidez, ataxia e anorexia. 
Espasmos musculares e debilidade. 
Excitação e hipersensibilidade. 
Temperatura e frequência ruminal com 
ligeiro aumento. 
2. Segundo Estágio: Decúbito esternal, 
incapacidade de se levantar, paralisia 
flácida na musculatura. Estase 
gastrointestinal e timpanismo secundário, 
constipação, relaxamento do ânus e 
perda do reflexo anal. Inércia uterina, 
retenção placentária e interrupção da 
parição. No sistema nervoso, sinais de 
depressão, sonolência, bruxismo, 
insensibilidade cutânea, posição de auto-
auscultação e dor, olhos secos e fixos, 
pupilas dilatadas, reflexo pupilar à luz 
ausente ou diminuído. Aumento de FC 
com hipofonese, diminuição do pulso 
arterial e pressão venosa, muflo seco, 
pele e extremidades frias. 
3. Terceiro Estágio: Temperatura abaixo de 
36ºC, FC alta com hipofonese, pulso não 
perceptível. Timpanismo marcante, 
decúbito lateral, flacidez muscular, perda 
da consciência e estado de coma. 
 
 
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Tratamento – Gluconato de cálcio, 
administrando lentamente sob 
auscultação cardíaca. Interromper em 
casos de arritmias, bradicardias e 
taquicardias. Associar com MgSO4. Gel de 
propionato de cálcio, cloreto de cálcio e 
análogo da Vitamina D3. 
Prognóstico – 
Bom quando tem 
resposta positiva 
ao tratamento. 
Mau em casos de 
decúbito 
prolongado, lesão 
muscular e CPK 
persistente. 
Prevenção e Controle – Controlar a 
administração de Ca/P na dieta pré-parto. 
Reduzir o teor de K na dieta pré-parto. 
Divisão do período de secagem, cuidado 
com efeitos colaterais da Vitamina D 
durante o pré-parto e PTH intra-muscular 
seis dias pré-paro. Dieta aniônica com 
sulfato e cloreto, fontes de enxofre e 
cloro, formulação e controle do pH. 
 
 
CETOSE 
Actonemia, acetonúria e hipoglicemia 
Desordem no metabolismo de 
carboidratos e gorduras. Ocorre 
normalmente antes e durante o pico de 
lactação. Presença de elevados níveis de 
corpos cetônicos e ácidos graxos livres no 
plasma sanguíneo, levando o animal a 
transtornos metabólicos. Necessidade de 
mobilização de gordura para atender a 
demanda energética pós parto, gerando 
um balanço energético negativo. 
!! Animais de alta produção leiteira estão em 
balanço energético negativo na fase inicial da 
lactação. Alguns não são capazes de retirar 
essa energia de suas reservas orgânicas, pois 
estão sendo exigidos em um consumo 
energético muito menordo que a 
necessidade energética. O fígado não 
consegue transformar essa grande 
quantidade, acumulam-se ácidos graxos livres 
no fígado sob a forma de triglicerídeos e uma 
parte é convertida em corpos cetônicos, 
gerando aumento deles mas uma diminuição 
de glicose no sangue. 
Manifestações Clínicas – Hipofagia, 
emagrecimento, hipogalaxia, relutância 
na locomoção, depressão, odor cetônico 
no leite e cavidade oral, além de 
comprometimento do sistema nervoso 
central como incoordenação, ataxia, 
agressividade, pressão da cabeça etc. 
 
Diagnóstico – Manifestações clínicas, 
monitoramento e exames laboratoriais. 
Pesquisa de corpos cetônicos no leite, na 
urina, prova rothera posititiva. 
Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, 
aumento de enzimas hepática,s biópsia e 
histopatoógico com esteatose hepática e 
prova de flutuação do tecido hepático. 
 
 
 
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Tratamento – Glicose via parenteral, 
precursores de glicose em excesso, avaliar 
necessidade de transferência de líquido 
ruminal, glicocorticóides, insulina humana. 
 
Prevenção – Consumo de alimento no pré-
parto tendo 3,6 a 4,1kg de concentrado. 
Aumento gradual no pós parto até duas 
semanas após. Uso de ionóforos. 
 
TOXEMIA DA PRENHEZ 
Doença do Sono, Doença dos Partos Duplos 
ou Toxemia da Gestação 
Caracterizada por hipoglicemia, cetose e 
acidose metabólica. Como fatores 
predisponentes, citamos o manejo nutricional 
inadequado, subalimentação ou 
superalimentação. Ocorre normalmente no 
terço final da gestação, girando uma 
hipoglicemia por aumento dos corpos 
cetônicos no fluídos orgânicos. 
• Toxemia Primária – Mais comum em 
rebanhos. Alteração nutricional no final 
da gestação, período de jejum. Condições 
de estresse associados a transporte, 
mudança de ambiente e estabulação. 
• Toxemia Por ECC Elevado – Condição 
corpórea aumentada, ECC acima de 4. 
Diminuição ruminal por excesso de 
gordura abdominal e pressão dos fetos 
em desenvolvimento, queda da ingestão 
voluntária alimentar. Metabolização de 
gorduras alterada, hipocalcemia e 
hipercetonemia. 
 
• Toxemia Por Inanição – Animais em 
pastejo extensivo, muitos magros que 
utilizam reservas de gordura corporal. 
Secas prolongadas, sem suplementação. É 
a forma menos comum. 
• Toxemia Secundária – Comprometimento 
da ingestão derivada de doenças como 
podridão dos cascos, haemoncoso e 
outras verminoses. 
Sinais Clínicos – Inicialmente devemos realizar 
a separação do lote ao notar sinais de 
inapetência, cegueira aparente, estado de 
alerta, relutância à locomoção, constipação, 
fezes escassas e ranger de dentes. Podem 
ocorrer lesões a nível cerebelar, diencéfalo ou 
do córtex cerebral, gerando sinais como 
cambaleios, depressão, salivação, surdez 
cortical, hiporexia, abortamentos entre outros 
até coma e morte. 
Diagnóstico – Associar anamnese com sinais 
clínicos e exames laboratoriais que indicarão 
cetose, cetonúria, pH mais ácido, hipoglicemia 
e aumento de enzimas hepáticas. 
Tratamento – Ineficaz se houver lesão 
encefálica. Deve-se realizar a correção da 
acidose metabólica, realizando lavagem com 
água e agentes alcalinizantes. Correção da 
hipoglicemia. Terapia oral com substratos 
gliconeogênicos. Estimular apetite e induzir 
parto com utilização de dexametasona. 
Prevenção e Controle – Evitar alterações 
repentinas na alimentação do animal. Evitar 
estresse de transporte no final da gestação. 
Animais com ECC alto devem ser soltos em 
piquetes entre 2 a 4 horas diárias, 
monitorando fêmeas gestantes sempre. 
Garantir aumento nutricional na segunda 
metade da gestação. Separar lotes por idade 
gestacional e ver quantidade de fetos por US. 
 
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TUBERCULOSE BOVINA 
Enfermidade infectocontagiosa 
granulomatosa crônica de caráter progressivo. 
É uma zoonose, acometendo principalmente 
bovinos e bubalinos. Controle realizado pelo 
Programa Nacional de Controle e Erradicação 
da Brucelose e Tuberculose Animal (PNCEBT). 
Animais apresentam lesões nodulares em 
qualquer órgão ou tecido. 
Etiologia – Bactérias do gênero 
Mycobacterium. Sobrevivem e multiplicam-se 
em macrófagos, resistentes à lise fagocitária. 
M. bovis e M. tuberculosis podem causar 
tuberculose humana. 
 
Vias de Eliminação – Secreções respiratórias 
principalmente. Leite e colostro (principal fonte 
para o homem), fezes, urina e sêmen. 
Vias de Transmissão – Aerossóis, água e 
alimentos contaminados, ou leite 
contaminado para os bezerros. 
Fisiopatogenia – Após ingresso no organismo 
via respiratória, ocorre multiplicação nas 
células fagocitárias, formando nódulos. 
Ocorre lesão em órgãos parenquimatosos e 
linfonodos regionais. Em via digestiva, 
multiplicação ocorre na mucosa intestinal. 
Não há formação de nódulos, ocorrendo 
renovação epitelial interstinal. 
Sinais Clínicos – Perda de peso, queda de 
produção leiteira, debilidade, anorexia, 
caquexia, manifestações respiratórias como 
 
 
tosse crônica, corrimento, dispnéia e 
taquipnéia, temperatura oscilante. 
Exame Clínico – Buscar alterações em 
linfonodos uni ou bilateralmente, alterações 
respiratórias, neurológicas, alterações em 
glândulas mamárias ou características do 
leite, alterações no genitourinário como odor 
amoniacal, proteinúria, corrimentos e outros. 
Buscar alterações oculares, ossos e 
articulações, examinando o animal no geral. 
Diagnóstico – Identificação e isolamento do 
agente em material biológico ou com resposta 
imunológica do hospedeiro. Inspeção de 
carcaça pela necrópsia, com nódulos a partir 
de 1cm de diâmetro com aspecto purulento 
ou caseoso, encapsulados. Diagnóstico 
alérgico-cutâneo a partir de 3 a 8 semanas de 
pós exposição, pelo métdo de 
tuberculinização com aplicação intradérmica 
de PPD para evidenciar a sensibilidade 
alérgica a proteínas específicas. Teste da 
cervical simples e comparativo. 
Controle e Profilaxia – Conhecer a situação 
sanitária do rebanho. Rotina de testes 
tuberculínicos, comprar animais com testes 
negativos recentes. Realizar quarentenas, 
repetindo testes antes da introdução no lote. 
Instalações adequadas com ventilação e 
exposição solar. Higienização e notificação de 
animais positivos com interdição da 
propriedade e eutanásia dos reagentes. 
 
PNEUMONIAS 
Causada por agentes virais, parasitários ou 
bacterianos, associadas a animais com baixa 
imunidade e bezerros. É a inflamação do 
parênquima pulmonar, geralmente 
acompanhada por inflamação de bronquíolos 
e pleuras. Se classificam em brônquicas 
(invasão de agentes patogênicos, penetram nos 
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pulmões e causam depressão, febre, hiperemia, 
ingurgitação de vasos), intersticiais (reação após 
ingestão ou inalação de toxinas ou alérgenos, 
clinicamente atípicas e sem resposta a 
antibióticos, infecções virais isoladas) ou 
metastásicas (sinais de septicemia, ruídos e 
lesões disseminadas, hemoptise, embolia séptica 
dos pulmões causadas por outros focos no 
organismo). 
Fatores Predisponentes – Falha na 
transferência de imunidade passiva, volume e 
qualidade de colostro fornecido. Deficiências 
nutricionais.Condições ambientais adversas. 
Alojamento e superlotação. 
 
PASTEURELOSE PULMONAR BOVINA 
Febre do Transporte ou Febre do Embarque 
Causada pela bactéria Pasteurella multocida e 
Mannheimia haemolytica. São habitantes do 
trato respiratório anterior de animais sadios, 
onde após estresse ou infecção viral, tem um 
rápido aumento na taxa de replicação 
resultando em colonização bacteriana no 
pulmão. Acomete bovinos de qualquer raça, 
sexo ou faixa etária, com maior predisposição 
em bezerros ou exposição ao estresse. 
Sinais Clínicos – Depressão, anorexia, 
hipertermia, descarga nasal serosa a 
mucopurulenta, respiração rápida, tosse, 
pleurite, alterações na ausculta pulmonar. 
Prevenção – O manejo deve ser adequado 
para diminuir ao máximo o estresse, evitando 
modificações de ambiente. Imunização. 
Diagnóstico – Anamnese, sinais clínicos, 
isolamento e identificação do agente 
infeccioso, lavado traqueobrônquico e tecido 
pulmonar, lesões de necrópsia com 
intumescimento e vermelhidão em lobo 
cranial pulmonar. 
 
Tratamento – Isolamento, antibacterianos de 
amplo espectro. Medicação em massa no 
alimento e água tem utilização limitada. 
!! O vírus Parainfluenza-3 e Paramyxoviridae pode, 
estar como invasor secundário de Pasteurella, 
causando sinais como febre, anorexia, 
lacrimejamento, tosse e descarga nasal serosa. 
Profilaxia com antibióticos, higienização, 
corticosteróides e anti-histamínicos. 
 
PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOSA 
Causada pela bactéria Mycoplasma spp, 
responsável por outras enfermidades 
reprodutivas em ruminantes. Zoonose pela 
ingestão de leite contaminado. Altamente 
contagiosa, caracterizada por extensas lesões 
supurativas envolvendo pulmões, pleura e 
pericárdio. Tem morbidade alta. Animais 
curados continuam portadores. 
Sinais Clínicos – Hipertermia, anorexia, 
respiração dolorosa, dificuldade de 
locomoção, isolamento, dispneia, tosse, 
salivação intensa e corrimento nasal 
mucopurulento. 
Diagnóstico – Fixação de complemento, 
necrópsia e sinais clínicos. 
Tratamento e Controle – Indicado em áreas 
endêmicas e portadores. Notificação 
compulsória, abate de positivos. Quarentena, 
sorologia e imunização. 
 
DICTIOCAULOSE 
Causada pelo parasita Dictyocaulus viviparus 
ou filaria, sendo a principal causa de 
bronquite parasitária bovina. 
 
 
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 Alex Dinis Júnior – 8º Período | @vet.baka 
 
 
Clínica Médica de Grandes Animais I 
Profº Me. Fábio André Ferreira Custódio 
Profº Me. Paulo José Sanchez 
 
Alex Dinis Júnior – 8º Período 
@vet.baka 
 
Sinais Clínicos – Variação de tosse 
intermitente pelo esforço físico, taquipnéia 
grave, dispneia, auscultação com chiados. 
Diagnóstico – Exame parasitológico de fezes, 
necrópsia e verificação do parasita. 
Tratamento – Antihelmínticos. 
 
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA 
Causada pelo vírus de família Herpesviridae. É 
um vírus envelopado, muito sensível a 
detergentes, desinfetantes e solventes 
lipídicos. Instável no meio ambiente. 
Transmitido por descargas e secreções. Causa 
destruição do epitélio ciliar, compromete o 
trato respiratório. 
Sinais Clínicos – Anorexia, hipertermia, 
mucosas hiperêmicas, corrimento seroso em 
olhos e narinas, agitação e tosse, morte. 
Diagnóstico – Histórico da propriedade, 
isolamento viral e sorologia. 
Tratamento – Antibioticoterapia em casos de 
infecção bacteriana. Ineficaz em processos 
virais, tratando sintomas. 
Profilaxia – Vacinação inativa ou atenuada. 
 
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