Resumão de clínica - P1 Módulos 2 e 3

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Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
Resumão de clínica - P1
especialidades clínicas 1
REUMATOLOGIA
. Artropatia soronegativas .
AR: é FR+, com quadro de artrite mais emmembro (as provas sempre tentam diferenciar AR de AP FR-
Espondilite
Anquilosante
anquilose e
sacroileíte
Engloba os sintomas de todas as outras
HLA-B27
● Quadro Clínico
Masc, caucasianos, 30-35 anos
Lesões simétricas
Lombalgia inflamatória: rigidez matinal, melhora ao exercício, crônico→ Coluna de
Bambu
Tendinites, pelas entesites
Osteoporose
Uveíte anterior aguda
Teste de Schober e Teste de Fabere positivos
● Tratamento
MEV: acompanhamento psicológico, parar tabagismo, manter a postura diariamente,
dormir ereto, exercícios físicos de baixo impacto (natação), perda ponderal
Farmacológico: AINE e Metotrexato
● Pontos importantes
RM e RX: anquilose e sacroileíte
Artrite reativa ● Causa
Aguda, não supurativa e não infecciosa
Pós pneumonias, uretrites
● Quadro Clínico
Oligoartrite assimétrica de mmii
Pode ter sacroileíte
Dactilite: “dedos em salsicha"
● Tratamento
MEV
AINE, Metotrexato, �sioterapia
Artrite psoriásica
distro�a ungueal
● Quadro Clínico
Pode ser oligo ou poliartrite, simétricas ou assimétricas +
Dermatite psoriásica
Distro�a ungueal
● Tratamento
AINE, Metotrexato
anti-TNF - Golimumabe
Enteroartropatias 1º artrite→ 2º DII
RCU e Dç. de Crohn
Artrite periférica: distúrbios concomitantes: tratar DII auxilia no tto da EAP
Espondilite e Sacroileíte: quadros são não contemporâneos
● Pontos importantes
Coprocultura: excluir outras dçs. intestinais
Colonoscopia: diagnosticar a DII
1 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
. Esclerose sistêmica .
Autoimune, afeta tec conj., crônica, progressiva e sem cura
Mais grave emmulheres negras
HLA DQA1
● Quadro Clínico
1. Fenômeno de Raynaud
2. Fibrose da pele
3. �brose de outros órgãos
Estertores respiratórios “em velcro”
EScd .
rapidamente progressiva/ tronco, abdome, mãos, pés, face
Dç. pulmonar nos primeiros 5 anos - Hipertensão pulmonar→ ICD→ óbito
EScl .
mãos, pés e face→ Fenômeno de Raynaud
Pitting scars: lesões atró�cas nas pontas dos dedos
Acro-osteólises
Síndrome CREST: calcinose cutânea (depósitos de cálcio) + fenômeno de
Raynaud + dismotilidade esofágica (RGE) + esclerodactilia (esclerodermia dos
dedos) + telangiectasia - BOM PROGNÓSTICO
● Diagnóstico
Clínica
TC de tórax - avaliar acometimento pulmonar
Biópsia profunda de pele
● Tratamento
IBP (pode ter RGEmesmo em assintomáticos)
Atb amplo espectro em ciclos
Ciclofosfamida: diminuir a progressão da HAP
Metotrexato: acometimento da pele
IECA: se crise renal
Fenômeno de Raynaud: agasalhar, proteger do frio, não usar medicamentos vaso espasmódicos
● Pontos importantes
Aumento do risco de Neo de pulmão e TGI; Neo em outros órgãos: ES pode ser S. Paraneoplásica
Pode evoluir agudamente com Crise renal esclerodérmica e Hipertensão maligna: urgências médicas
. Miopatias inflamatórias .
Dermatomiosite
corticóides
● Causa
Inflamação do tec muscular perivascular
● Quadro Clínico
Acometimento de musculatura proximal - não consegue
levantar da cadeira sem apoiar
Heliótropo
Sinal de Gottron
● Diagnóstico
Dosagem de CPK e Aldolase - lesão muscular
Biópsia muscular - atro�a perivascular
Eletroneuromiogra�a
T4 e TSH: descartar diagnóstico diferencial de hipotireoidismo
● Tratamento
Corticoides de imunossupressores
● Pontos importantes
2 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
É SÍNDROME PARANEOPLÁSICA - pesquisar neo do grupo do paciente avaliado
Polimiosite Semelhante à dermatomiosite, mas à biópsia tem inflamação, mas não atro�a
endomisial
SEM ACOMETIMENTO DE PELE: sem heliotropo ou sinal de gottron
Miopatia
necrosante
imunomediada
Semelhante à polimiosite, mas à biópsia observa necrose, sem inflamação
Miosite de corpos
de inclusão
diferente as outras
miopatias
mais grave
Acometimento DISTAL - mãos, quadríceps
Atro�a muscular importante: di�culdade na marcha, pegar objetos
Inflamação à biópsia, sem necrose
. Farmacodermias .
Não alérgicas: sintomas previsíveis
Alérgicos: imprevisíveis
Urticárias e
Angioedemas -
edema de Quincke
(Tipo I: dependente
de IgE)
● Pontos importantes
Evolução rápida/ horas
Adm Anti-histamínicos de 1ª e 2ª geração + Corticosteróides em casos graves +
ADRENALINA
Equimoses e
púrpuras
(Mecanismo
citotóxico/
antígeno-anticorpo)
Vasculites
(Imunocomplexos/
antígeno-anticorpo-
complemento)
Dermatite de
contato (imunidade
celular
● Pontos importantes
Fotossensibilidade: passa a pomada e formam as feridas só nesse local após
exposição solar
Eritrodermia ● Pontos importantes
3 .
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eritema em todo o corpo + descamação super�cial da pele
dipirona
Eritema pigmentado
�xo
● Pontos importantes
Aparece/Some, de acordo com os períodos em que tomar o medicamento
mancha acastanhada/avermelhada e arredondada
DRESS - Reação
adversa a Drogas
com Eosino�lia e
Sintomas Sistêmicos
● Pontos importantes
Evolução do quadro: Exantema→ Edema de face→ Acometimento de órgãos/
sistêmico→ ICTERÍCIA, desidratação
Muito grave!! Suspender medicação o mais rápido possível
S. de
Stevens-Johnson
● Pontos importantes
Exantema + Lesões vesicobolhosas EMMUCOSA
Eritema EM ALVO
Necrólise
epidérmica tóxica -
NET
● Pontos importantes
Evolução do quadro: SSJ símile→ Formações bolhosas extensas→ PELE
DESPRENDE DO TECIDO, COMNECROSE
Tratar como grande queimado
Não desbridar a pele
Endocrinologia
. Hipó�se .
Pontos gerais PRL inibe o GnRH - hipogonadismo hipogonadotró�co
TRH estimula a PRL - hipotireoidismo primário pode causar hiperprolactinemia
CRH - estímulo ao ACTH (-> cortisol) e ao MSH (-> POMC -> hiperpigmentação)
4 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
Macroadenomas: > 1cm
Avaliação por imagem: RM DE SELA TURCA (NUNCA de crânio!)
Dosar:
1. hormônios hipo�sários basais
2. hormônios das glândulas-alvo
3. Em caso de de�ciência de GH e ACTH: testes de estímulo, como Teste de
tolerância à insulina (TTI)
Hipopituitarismo
comprometimento
> 75% da glândula
Comprometimento na prod. hormonal segue a ordem GGTAP: gonadotro�nas, GH,
TSH, andrógenos e PRL
● Apoplexia hipo�sária: infarto da hipó�se -> cefaléia, alteração visual,
náuseas, vômito
Principal causa: macroadenoma; Outras:
S. da sela vazia/Aracnaidocele selar: diag. radiográ�co
S. de Sheehan: hemorragia pós parto; pode ser diagnosticada só após anos; Cursa
com agalactia!!
Adultos: REPOR CORTISOL (crise adrenal leva ao óbito mais rápido)
Crianças: SORO GLICOSADO (hipoglicemia rápida)
INDICA CIRURGIA DE URGÊNCIA!!
● Hipopituitarismo congênito: associado a síndrome genéticas
Hipogonadismo hipogonadotró�co congênito cursa com alteração no bulbo olfativo
também (migração das células embriológicas é simultânea) - anosmia e hiposmia
● Hipopituitarismo adquirido: mais comum por tumor hipo�sário
● Tratamentos especí�cos
Def. de ACTH: adm hidrocortisona ou prednisona
TSH: levotiroxina
GH: só repõe em adultos se tiver sintomas graves
Hiperprolactinemia
Amenorréia +
Galactorréia
Causas �siológicas: gravidez, lactação -> mais comum
Não �siológicas: uso de AC e outros medicamentos
Patológica: Prolactinoma (outras menos frequentes: hipotireoidismo primário,
distúrbios da haste)
● Quadro Clínico
Amenorréia + Galactorréia
Hipogonadismo hipogonadotró�co, redução da libido, acne, hirsutismo, sintomas
compressivos
● Diagnóstico
Exclusão de causas secundárias: dosar beta HCG, TSH, T4L, função renal e hepática,
IGF-1 (acromegalia - compressão da haste - inibição da liberação de Dopamina),
questionar sobre uso do de medicamentos, piercings nos mamilos
Dosagem de PRL sérica pelo menos 2x
RM de Sela túrcica
● Tratamento
Cabergolina ou Bromocriptina - agonistas dopaminérgicos
Pode ser necessário: radioterapia, cirurgia
Acromegalia ● Quadro Clínico
Adenoma hipo�sário secretor de GH; Insidioso; Entre 30-50 anos
Pensar em gigantismo: 3 dp > altura média para a idade ou > 2 dp da altura ajustada
em relação à dos pais.
hipertrigliceridemia, HDL baixo, HAS, DM + Resistênciaà insulina, Hipertro�a do
VE (maior causa dos óbitos: IC diastólica e arritmias), Sd túnel do carpo,
hepatoesplenomegalia, HPB, Macroglossia (-> Apnéia obstrutiva do sono),
5 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
hiperprolactinemia, disfunção erétil e amenorréia, Insu�ciência adrenal secundária
e Hipotireoidismo secundário, osteopenia, deformidade ósseas e artropatias
● Diagnóstico
Dosagem de GH, IGF-1, GHRH e prolactina
TTOG- ausência de supressão do GH na
curva glicêmica
RM de sela turca, RX de membros, TC de
tórax e abdome e Cintilogra�a óssea
+ Exames especí�cos para cada
disfunção: ECO e ECG para avaliar
HVE, polissonogra�a para avaliar
SAOS, etc
● Tratamento
Ressecção via transesfenoidal do
adenoma hipo�sário
Adjuvante principal: Octreotide, análogo da Somatostatina;
Outros possíveis: Cabergolina, agonista dopaminérgico; e Pegvisomanto,
antagonista do receptor de GH
● Pontos importantes
Pode cursar com emergência médica com evolução para Apoplexia hipo�sária: nesse
caso, cursa primeiro com Insu�ciência adrenal secundária, indicando cirurgia de
urgência e reposição de corticoide (Hidrocortisona)
Doença de Cushing
1) cortisol salivar à
meia-noite
2) cortisol após 1 mg
de dexametasona
oral
3) cortisol livre na
urina 24h
4) Dosagem de
ACTH
5) RM de Sela turca
6) TC de abd com
corte em adrenal
Adenoma produtor de ACTH -> S. de Cushing ACTH dependente
● Quadro Clínico
- fragilidade capilar - equimoses
- miopatia proximal
- estrias violáceas > 1 cm
- Hiperpigmentação cutânea mucosa (POMC)
● Diagnóstico
D. sindrômico de S. de cushing:
1. CORTISOL SALIVAR ÀMEIA-NOITE
2. CORTISOL APÓS 1 MG DE DEXAMETASONA ORAL
3. CORTISOL LIVRE NA URINA 24H
**muito importantes! provas pedemmuito**
D. etiológico de ACTH dependente:
1. DOSAGEMDE ACTH
2. RM DE SELA TURCA
3. TC DE ABDOME, COM CORTE EM ADRENAL
● Tratamento
Ressecção via transesfenoidal do adenoma hipo�sário
● Pontos importantes
OBS: S. de Cushing: causa mais comum é adm exógena de glicocorticóides, e não D.
de cushing
Diabetes Insipidus
central/
neurogênico
Mais comum do que o DI nefrogênico
Principal causa: TCE
● Quadro Clínico
Poliúria hipotônica, polidipsia, nictúria e sintomas compressivos
● Tratamento
Desmopressina via nasal
6 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
. Adrenal .
Pontos gerais Córtex: adrenalina e noradrenalina
Medula
- Camada glomerulosa: aldosterona (SRAA)
- Fasciculata: cortisol (ACTH)
- Reticular: andrógenos (ACTH)
S. de Cushing Excesso da produção de cortisol
ACTH dependente (D. de Cushing) ou ACTH independente (adm exógena, tumores da
adrenal)
Mesmos exames diagnósticos etiológicos e sindrômicos da D. de cushing
Se tumor na adrenal: ressecção
Pode adm Inibidores da esteroidogênese - Cetoconazol
Hiperaldosteronismo
HAS refratária em <
40 anos
Primário: Adenoma produtor de aldosterona (principal)
Secundário: IC -> baixo VS -> aumento compensatório do VS com elevação da renina
● Clínica
HAS secundária - HAS refratária grave!
Hipocalemia: cãibras, fadiga muscular e resistência à insulina
● Diagnóstico
TC de Adrenal
Relação plasmática Aldosterona/Renina (>40)
Teste de supressão da aldosterona com fludrocortisona
● Tratamento
Espironolactona - antagonista do receptor mineralocorticóide
Adrenalectomia laparoscópica (bilateral ou unilateral, dependendo do tumor)
Quimioterapia pode ser necessária
Incidentalomas
adrenais
> 1cm, assintomático, maioria adenomas
Avaliar hiperproduções hormonais subclínicas mais comuns: Feocromocitoma e
hipercortisolismo; Se HAS: hiperaldosteronismo
- catecolaminas e metanefrinas séricas ou urinárias
- cortisol após 1 mg de dexametasona, cortisol urinário de 24h, cortisol salivar à
meia noite
- SÓ SE HAS: Dosar RAR
Se (+): cirurgia
Avaliar malignidade:
- TM de abdome com contraste e corte em adrenal
Se >4 cm, <4 cm +malignidade ou crescimento >1 cm em 3 - 12 meses: cirurgia
Insu�ciência adrenal
Doença de Addison
● IA primária - Doença de Addison
Relacionada ao DM, hipotireoidismo, infecções
DEFICIÊNCIA DEMINERALOCORTICÓIDES E DE GLICOCORTICÓIDES
Hiperpigmentação cutânea -> aumento do ACTH -> aumento da POMC
● IA secundária
Mais comum: supressão do eixo HHA por uso de corticóide >3 meses -> Diminuição
do ACTH
DEFICIÊNCIA APENAS EM GLICOCORTICÓIDES - COLESTEROL
● Diagnóstico
Dosagem de ACTH
Dosagem do cortisol basal às 8h
● Tratamento
Em quadro agudo: Hidrocortisona
Crônico: Hidrocortisona + Fludrocortisona (de�ciência mais intensa)
7 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
Crise adrenal aguda: seringa com corticóide injetável
Feocromocitoma Tumor produtor de catecolaminas
OBS: Paragangliomas: produtores apenas de noradrenalina; Clínica é igual, mas tem
maior chance de malignização!!
● Clínica
HAS constante ou com paroxismos (de 15-20min);
Tríade paroxística:
1. Cefaléia
2. Sudorese
3. Palpitações/ taquicardia
Sintomas crônicos: dispnéia, ansiedade e medo de morte eminente, pés e mãos frias
● Diagnóstico
Dosagem sérica ou urinária (24h) de metanefrinas e catecolaminas -> urinária é mais
�dedigna mas mais difícil de coletar
TC ou RM de adrenais e abdome total
- Se na TC/RM: paraganglioma, sem tumor ou feocromocitoma >10cm→
CINTILOGRAFIA (maior chance de malignização)
● Tratamento
Tto clínico pré cirúrgico: BB (pro�laxia da crise), Nitroprussiato (se crise hipertensiva)
Ressecção cirúrgica
. DM aguda - descompensação .
Hiperglicemia
Glicemia > 140
Condutas:
1. Dosar K+, glicemia capilar, plasmática de glicada
2. K baixo: repor antes de iniciar insulinoterapia
3. K normal: repor junto com a insulina
4. Paciente desidratado: hidrata antes da insulinoterapia
5. Meta da glicemia: 140-180
Paciente crítico: Insulina em bomba de infusão
- Após estabilização: adm insulina basal 2h antes de retirar a bomba de infusão
Paciente não crítico: Insulina em esquema basal-bolus
Cetoacidose
Diabética
Conceito:
- Glicemia > 200 mg/dL (CAD euglicêmica: glicemia < 200)
- pH venoso < 7,3 OU bicarbonato sério < 15
- Cetonemia e cetonúria
Mais comum emDM1: Redução absoluta da insulina;
Glicosúria -> diurese osmótica -> perda de eletrólitos
Fatores precipitantes: infecções (principal!), álcool, drogas, traumas
● Clínica
4 P’s, náuseas e vômitos, torpor, hiperpnéia com padrão de Kussmaul (inspiração
profunda - apnéia - expiração profunda), desidratação
● Exames
Glicose plasmática
eletrólitos COM CÁLCULO DE ÂNIONS GAP - ânions gap: [Na - (Cl + HCO3)]; normal =
8 a 10 mEq/L3
ureia, creatinina, cetonemia, urina I, urocultura
gasometria
hemograma (leucocitose) e hemocultura
ECG
8 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
RX de tórax se necessário
● Tratamento
1. infusão de solução isotônica com NaCl a 0,9%
2. reposição de K+
3. Insulinoterapia: SÓ QUANDO K+ > 3,3; Infusão LENTA IV de insulina regular
0,1UI/Kg/h + Soro glicosado 5%
Se edema cerebral: Manitol a 20%; Soro glicosado: evitar hipoglicemia; Meta: diminuir
50-75 mg/dl/h
4. Adm insulina basal 1-2h antes de desligar a bomba de infusão
5. bicarbonato só adm em casos muito graves, de pH < 6,9: 50-100 mmol de
bicarbonato de sódio, diluído em solução isotônica de 400mL
S. Hiperglicêmica
Hiperosmolar não
cetótica
Mais comum emDM2: redução relativa da insulina
Cálculo da Osm sérica: (2x sódio) + (glicose/18)
- Glicemia > 600
- Osm sérica efetiva > 320
- Ø Cetoacidose: pH > 7,3 e Bicarbonato > 18
**Pode ter acidose com aumento de ânion gap pelo lactato
⚠ Pseudo-hiponatremia: devido à hiperglicemia; correção:
→ Para glicemia > 100:
- para cada ↑100 na glicemia = ↑1,6 no sódio
● Tratamento
Mesmo esquema da CAD pra reposição de eletrólitos e hidratação
Insulinoterapia é diferente:
- Bolus: 0,1 UI/Kg - Insulina regular
- Manutenção: 0,1 UI/Kg/h - Bomba de infusão contínua de insulina regular
Potássio:
- se < 3,3→ 10-20 mEq/h até chegar em > 3,3
- Entre 3,3 - 5,2→ 20 - 30 mEq/h, junto com a SF, pra manter esse nível
de K+
*Reavaliar a cada 2h!!
Hipoglicemia Pode manifestar com sintomas Adrenérgicos ou Neuroglicopênicos
Níveis:
- I: Glicemia < 70 mg/dL
- II: Glicemia < 54
- III:HG com alteração do estado mental/ físico que demande ajuda de outras
pessoas para recuperar
Diagnóstico→ Tríade de Whipple:
1. sinais e/ou sintomas consistentes com HG
2. baixa concentração plasmática de glicose
3. resolução desses sinais após a elevação da concentração plasmática de glicose
Corrigir a glicemia:
Paciente consciente: correção oral 15g de carboidrato de rápida absorção e reavaliar
em 15 min
Paciente inconsciente + acesso venoso pérvio: Soro glicosado a 25-50%; Cálculo: (100
– glicemia) x 0,4 e reavaliar em 5 min
Paciente inconsciente + acesso impérvio (ex hiper desidratado): injeção de glucagon
IM
9 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
. Atendimento ao DM2 .
Farmacoterapia
direcionada
Meta:
- HbA1c < 7%
- Glicemia de jejum < 100
- Glicemia pós prandial < 140
Recomendação de cada medicamento de acordo com o quadro do paciente:
1. Pré diabéticos e pacientes com início da doença (obesos): Metformina + MEV -
sensibilizar os tecidos periféricos e reduzir a produção hepática de glicose
2. Manifestações moderadas, perda de peso, glicemia em jejum entre 200-300:
sulfonilureias (principalmente na perda ponderal), inibidores do SGLT-2,
análogos do GLP-1
3. Pacientes mais graves (4P’s, cetonúria), glicemia >300: insulina
Exames para
avaliar disfunções
em órgãos-alvo
Glicada: a cada 6 meses se na meta e a cada 3 meses se não
DLP: CT e frações e TGL, anuais
Creatinina com cálculo de TFG, Albuminúria ou relação albumina:creatinina, anuais
ECG, ao diagnóstico
Exame de fundo de olho - em DM1 anualmente 5 anos após o diagnóstico; DM2:
anualmente após o diagnóstico
Avaliação de sensibilidade tátil commono�lamento, anual
Nefrologia
. Distúrbios hidroeletrolíticos .
Osm efetiva = (2xNa) + glicose/18 VR= 275-290
Furosemida: hipernatremia
Tiazídicos/Hidroclorotiazida e Espironolactona = hiponatremia
Hiponatremia ● Causa
Hiperglicemia
- Na corrigido: (Na medido + 1,6) a cada aumento de 100 na glicemia
Diarreia, perda renal
**Sd. da secreção inapropriada de ADH - Hiponatremia hipotônica euvolêmica
● Tratamento
Reposição de sódio: só se sintomas neurológicos
- risco de MIELINÓLISE PONTINA se reposição rápida
- Soro �siológico 3% em bomba de infusão (repor 8 - 10 mEq/L sódio/dia)
Hipovolemia: hidratação
Hipervolemia: Diu + restrição hídrica
● Pontos importantes
Avaliar: tonicidade (Osm efetiva) e volemia (hidratação)
Hipernatremia ● Causa
Restrição de água: idoso, acamados
**Diabetes insipidus - euvolemia
● Tratamento
Hidratação de hipovolêmicos: só em sintomas neurológicos
- risco de EDEMA CEREBRAL se reposição muito rápida
DI: Vasopressina
DI nefrogênico: tiazídicos
● Pontos importantes
tanto em DI quanto em secreção inadequada do ADH tem euvolemia, mas muda o
DHE (hipernatremia e hiponatremia)
10 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
Hipocalemia ● Causa
Furosemida
Alcalose metabólica
● Tratamento
Reposição de potássio
- reposição rápida pode causar TROMBOFLEBITES E IAM
● Pontos importantes
ECG: infra de ST, onda P apiculada
Hipercalemia ● Causa
Acidose metabólica
Uso de IECA
Rabdomiólise, hemólise
● Tratamento
solução de gluconato de cálcio, insulina
e bicarbonato
solicitar ECG
IR: diálise
Outros: Laxativos, Furosemida, beta 2 agonista e sorcal
● Pontos importantes
ECG: Onda T apiculada
. Distúrbios ácido base . .
Sempre avaliar compensação resp/met pelos cálculos = se não compensar, é distúrbio misto
Acidose
respiratória
● Causa
Crônica ou aguda
● Tratamento
Reposição de bicarbonato
Ajuste de ventilação mecânica
Adm de Diu - demora mais a compensação
● Pontos importantes
BE pode estar aumentado compensatoriamente se for crônico
Curva de dissociação da hemoglobina à direita
Acidose
metabólica
● Causas
Perdas abaixo do ângulo de Treitz
IR
Rabdomiólise: grandes queimados
● Tratamento
IR = Diálise
Hipercalemia: Gluconato de cálcio + realizar ECG
Reposição de HCO3-: só quando pH < 7,2
● Pontos importantes
Acidose metabólica com compensação respiratória e pH > 7→ pCO2 = 2 últimos
dígitos do pH
Avaliar ânions GAP (Se ausentes = acidose metabólica hiperclorêmica)
Alcalose
metabólica
● Causa
Perdas acima do ângulo de Treitz
Uso de Diu. - Furosemida
● Tratamento
Hidratação e reposição de eletrólitos
Tratar a causa
● Pontos importantes
11 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
Curva de dissociação da hemoglobina à esquerda
Alcalose
respiratória
● Causa
Aguda ou crônica
Hiperventilação
● Tratamento
Tratar causa (ex dor, ansiedade)
Infectologia
. Icterícia febril .
Hepatites virais Geral .
Maior risco de carcinoma hepatocelular
Vacina: A e B
Croni�cam: B e C (transmissibilidade permanece na croni�cação)
Exames laboratoriais: ALT, AST, FA, GGT, Atividade da protrombina, BT e frações,
hemograma e sorologia para a hepatite pesquisada
Aumento principalmente de BD
Tto: sintomáticos, repouso e interferon em caso de IG fulminante; Pode precisar de
transplante de fígado
Hepatite B .
Vertical, sangue e sexual
Dosar: HBsAg, HBeAg, anti-HBc, anti-HBs (“desaparece” com o tempo)
Hepatite C .
NÃO GERA IMUNIDADE: pode infectar várias vezes
HCV-RNA por >6 meses: croni�cou
Leptospirose
icterícia rubínica,
hemoptise e
sufusão
conjuntival
“síndrome de Weil, febre dos pântanos, febre dos arrozais"
● Clínica
- Oculares: SUFUSÃO CONJUNTIVAL É CARACTERÍSTICA DE
LEPTOSPIROSE; + conjuntivite, hemorragia conjuntival
- Eritemas
→ Síndrome de Weil, tríade:
1. icterícia rubínica - alaranjada
2. insu�ciência renal
3. hemorragia, mais comumente pulmonar - hemoptise, dor
torácica, cianose, SARA **ALTA LETALIDADE**
● Diagnóstico
IgM - Elisa - padrão ouro
Outros: PCR, urocultura, hemocultura
● Tratamento
Sinais de alerta: INTERNA: icterícia, distúrbio resp, urinário, hemorrágico, arritmias,
alteração do nível de consciência, hipotensão
Doença leve: Doxiciclina
Moderada/grave: Penicilina, eritromicina
Malária
gota espessa
Cloroquina
“tremedeira, batedeira, Paludismo”
Mosquito Anopheles: “carapanã”, “muriçoca”, “mosquito-prego”
12 .
Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
- Mosquito inocula no humano ESPOROZOÍTO→ entra no fígado→ entra no sangue/
nas hemácias comoMEROZOÍTO, e se modi�ca em TROFOZOÍTO→ rompe as
hemácias e libera ESQUIZONTE
● Clínica
Estágio inicial: febre diária
Estágio avançado: Ataque paroxístico - calafrio, febre (~41ºc), tremor generalizado,
cefaléia, vômitos e náusea - 15min - 1h
SEM ACOLIA OU COLÚRIA - aumento de BI
● Diagnóstico
Gota espessa - padrão ouro
Teste rápido
● Tratamento
Cloroquina - combater a forma sanguínea
Primaquina (não em gestantes OU ICTERÍCIA) - combater a forma hepática latente
Artemisinina (ACT) + artemeter + lumefantrina OU artesunato + mefloquina - formas
sanguíneas→ em caso de P. falciparum
Febre Amarela
Faget
Vacinar pelo menos 10 dias antes de ir para a área endêmica
Noti�cação compulsória
● Clínica
Sinal de Faget: bradicardia + febre alta
Mialgia intensa
Vômitos em borra de café
● Diagnóstico
IgM - Elisa - Padrão ouro (falso positivo por outros flavivírus)
RT-PCR
● Tratamento
Sintomáticos, repouso e hidratação
Internar e monitorar se sinais de gravidade
. Hanseníase .
Pontos gerais Granulomatosa, crônica, incapacitante, noti�cação compulsória
● Clínica:
Acomete pele e nervos
EF: avaliar nervos que podem ter dor/ edema/ perda de função: auricular, ulnar,
radial, mediano, tibial e �bular
- Lesão em ulnar ou mediano: mão em garra
- Lesão em radial: mão caída/ em gota
- hipotonia muscular e perda de sensibilidade em bota e em luva
● Diagnóstico:
Baciloscopia com linfa de lóbulo da orelha + Índice morfológico
Exame histopatológico
Testes de sensibilidade (tátil, térmica, dolorosa)
- Forma indeterminada: BAAR negativo
- Forma tuberculóide: granuloma tuberculóide e BAARmuito negativo
- Forma Virchowiana: BAARmuito positivo
- Formas dimorfas: BAAR pouco positivo/negativo; pode ter granuloma
● Tratamento
Rifampicina
Dapsona
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Clofazimina
Sintomáticos: corticóide (Reação tipo 1) e talidomida + corticóide + clofazimina
(Reação tipo2)
Vacinar contactantes: BCG 2 doses
Virchowiana Resposta Th2/humoral (Pode ter FAN falso +)
Multibacilar: > 5 lesões, in�ltradas, simétricas, limites
difusos
TRATA POR 12 MESES
Tuberculóide Resposta Th1/ celular
Paucibacilar: < 5 lesões, bem delimitadas, assimétricas
TRATA POR 6 MESES
Forma
indeterminada
1ª manifestação/ resposta celular
Lesão mais clara do que a pele, sem pili�cação, dor ou suor
Hanseníase
Nodular da
infância
Tuberculóide
Atua como “imunização”
Dimorfas -
Borderline
manifesta como virchowiana ou tuberculóide dependendo da fase
Cardiologia
. Doenças do pericárdio .
Pericardite aguda
OBS: Takotsubo:
● Causa
Principais: pós infecção viral, Tb, traumáticas
Síndrome de Dressler: após IAM, com resposta autoimune às ptn cardíacas liberadas
● Quadro Clínico
Dor em pontada retroesternal em hemitórax esquerdo. Piora à respiração, ao DD e ao
exercício. Melhora em posição genupeitoral
Som de atrito pericárdico à ausculta
● Tratamento
AINE
AAS
Colchicina
Corticóide - se recidiva
● Pontos importantes
S. de Takotsubo/ coração partido: quadro parecido com a pericardite, mas diferencia
no ECO
Evolução ao ECG: infra de PR + supra difuso de ST→ achatamento de T→ inversão de
T→ Normalidade
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Supra difuso: parece que tá tendo infarto em todo o coração
Derrame
pericárdico
> 50mL
● Causa
Evolução da pericardite aguda
● Quadro Clínico
Assintomático
RX: IMAGEM EMMORINGA
Pode ter abafamento de bulhas
Atrito pericárdico
● Tratamento
Punção com biópsia, guiada por exame de imagem, para avaliar se precisa drenar
Drenagem se: tamponamento, piopericárdio ou hemopericárdio
● Pontos importantes
Solicitar todas as análises possíveis do líquido: Ht, leucócitos, colorações, culturas,
dosagem de glicose e ptn, ADA (Tb), exame citológico, imuno-histoquímico, DHL, FR,
dosagem de complemento, colesterol, pH, amilase→ identi�car a causa
Tamponamento
cardíaco
● Causa
Evolução rápida do derrame pericárdico
● Quadro Clínico
TRÍADE DE BECK: Hipotensão, estase jugular e abafamento de bulhas
Pulso paradoxal
Atrito pericárdico
PATOGNOMÔNICO de tamponamento: SWINGING HEART - amassamento do átrio
direito à diástole
ECG: diminuição da amplitude das ondas (por abafamento)
● Tratamento
Emergência: Punção de Marfan (60º, região xifóide, em direção ao meio da clavícula)
→ envia líquido para análise
De�nitivo: Drenagem de Marfan
● Pontos importantes
Pericardite
constritiva
● Causa
Pericardite aguda não curada - �brose do pericárdio
● Quadro Clínico
Semelhante ao de tamponamento
● Tratamento
Retirada cirúrgica do pericárdio �broso ou tratar causa de base se estiver no início do
quadro
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. ECG .
Sobrecargas
Atriais
Sobrecarga atrial direita .
● Causas
CIA, TEP
● Pontos importantes
Geralmente acompanhada por SVD
● alteração no ECG
Onda P apiculada > 2,5 em DII
Sobrecarga atrial esquerda .
● Causas
Valvulopatias mitrais, IC
● alteração no ECG
Onda P em “Cela de Cavalo” duração aumentada > 3,
negativa em V1
Sobrecarga biatrial .
● alteração no ECG
Onda P muito apiculada em DII e muito negativa
em V1
Sobrecarga
Ventriculares
Sobrecarga ventricular direita .
● Causas
TEP, hipertensão pulmonar, hipertro�a VD
● alteração no ECG
Deslocamento do eixo cardíaco: QRS
positivo em V1 e V2
Sobrecarga ventricular esquerda .
● Causas
HAS, ICC, Estenose aórtica
● alteração no ECG
Sokolow-Lyon: S de V1 + maior R de V5 ou V6 ≥ 35mm
Cornell: R avL + S V3 ≥ 28mm se masc. ou ≥ 20mm se
femin.
R de avL ≥ 11mm
STRAIN: Onda T negativa nas sobrecargas, devido à
hipertrofia cardíaca
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Arritmias atriais
(São 5)
Fibrilação atrial é
a única arritmia
que tem,
obrigatoriamente,
ritmo irregular;
Flutter pode ou
não ter ritmo
regular
Bradicardia sinusal .
● Causas
Diminuição da automaticidade do nódulo sinusal: Uso de digitálicos, �siológico
durante o sono
● alteração no ECG
Ritmo sinusal, FC < 50
Taquicardia sinusal .
● Causas
Aumento do DC: exercício físico, estresse, drogas, hipertireoidismo
● alteração no ECG
Ritmo sinusal, FC > 100
Taquicardia atrial .
● Causas
Focos ectópicos, com despolarização anômala: digitálicos,
DPOC
● alteração no ECG
RITMO CONSTANTE; ONDA P ANÔMALA, FC > 150
Fibrilação atrial .
● Causas
Micro reentradas atriais: valvopatias, etilismo, miocardiopatias
● alteração no ECG
RITMO IRREGULAR
SEM ONDA P - Formação de ondas “f”
● Pontos importantes
Arritmia mais comum
Cuidado com tromboembolismo
CARDIOVERSÃO IMEDIATA
Flutter atrial .
● Causas
“FA menos estável” - Macro Reentradas atriais
● alteração no ECG
Ondas “F” constantes, separadas por 1 quadradão; ritmo pode ou
não ser regular
● Pontos importantes
Risco de tromboembolismo
Paciente instável: CARDIOVERSÃO IMEDIATA
Paciente estável: AMIODARONA
Arritmias
ventriculares
Todos os ritmos
de base são
regulares
Taquicardia paroxística supraventricular .
● Causas
Reentrada nodal ou acessória: “curto circuito no nodo AV”, congênito -♀/40
anos/gatilhos (estresse, estimulantes)
● alteração no ECG
“Manchas” na onda Q ou no �nal do QRS
● Pontos importantes
Benigno
“Palpitações no pescoço” e síncope
Pacientes instáveis: ADENOSINA
Pacientes estáveis: MANOBRA VAGAL
Extrassístole supraventricular/ Atrial .
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Julia Folly, medicina 7º semestre. 25/03/2023
● Causas
Foco ectópico: batimento precoce
● alteração no ECG
QRS antes do esperado, estreito, de morfologia normal
Ritmo de base normal
Extrassístole ventricular .
● Causas
Foco ectópico: batimento precoce
Cardiomiopatias, drogas simpatomiméticas
● alteração no ECG
QRS antes do esperado, alargado, de morfologia anômala
Ritmo de base normal; pausa compensatória após a ESV
Classi�cadas em: isoladas, bigeminadas, em par/acopladas e em salva (>3)
Taquicardia ventricular .
● Causas
Ritmo conduzido pelos ventrículos: IAM, cardiomiopatias
● alteração no ECG
Ausência de Onda P, QRS alargado
Ritmo regular, FC >100
● Pontos importantes
Paciente instável: CARDIOVERSÃO
Paciente estável: BB
Bloqueios
Atrioventriculares
BAV 1º grau .
● Causas
Fisiológico em atletas, idosos
● alteração no ECG
Intervalo PR > 5 quadradinhos
Ritmo sinusal e regular
BAV 2º grau - Mobitz 1 .
● Causas
Impedimento de passagem do impulso elétrico mais
forte a cada ciclo cardíaco
● alteração no ECG
Intervalo PR aumentando até que ocorra o bloqueio
BAV 2º grau - Mobitz 2 .
● Causas
Dç degenerativa do sistema de condição (idosos)
● alteração no ECG
Intervalo PR constante
bloqueio aleatório do impulso
BAV 3º grau/ BAVT .
● Causas
Dç degenerativa do sistema de condição (idosos), IAM,
digitálicos
● alteração no ECG
Assincronia entre Onda P e Complexo QRS
QRS tem ritmo contante e onda P tem ritmo constante, mas
não entre si
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Bloqueios de ramo
QRS alargados > 3
Bloqueio de ramo direito .
● Causas
● alteração no ECG
Desvio do eixo para a direita
Ondas R e R’ em V1 e V2 (Ondas positivas, o contrário de
BRE)
Onda T negativa em V1 e V2
Bloqueio de ramo esquerdo .
● Causas
cardiomiopatia hipertensiva
● alteração no ECG
V1 e V2 muito negativos (S grande) e supra de ST
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