Anemias: Visão Geral e Diagnóstico

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ANEMIAS 
VISÃO GERAL 
ANEMIA = Síndrome clínica que ocorre por diminuição do 
hematócrito, concentração de hemoglobina ou concentração 
de hemácias por unidade de volume 
 
• Níveis de hemoglobina variam com as fases do 
desenvolvimento 
• Em homens abaixo de 13 g/dl 
• Mulheres abaixo de 12 g/dl 
• Gestantes abaixo de 11 g/dl 
• Hematócrito: porcentagem do volume total do sangue 
que é composta por eritrócitos 
• Homens: de 40 a 52% 
• Mulheres de 36 a 48% 
 
• Anemia verdadeira – quando há diminuição da massa 
eritrocitária 
• Anemia relativa/diluição – aumento do volume plasmático, 
sem correspondente aumento das hemácias. EX: 
gestação 
• Anemia não é sinônimo de deficiência de ferro 
• Número de eritrócitos: número de hemácias encontradas 
por litro de sangue 
• Homens: 4,5 a 6,5 x 10.12/L 
• Mulheres: 3,9 a 5,6 x 10.12/L 
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS 
• VCM: volume corpuscular médio → medida direta do 
tamanho médio da população eritrocitária. Valor de 
referência: de 80 a 98. Permite dividir as anemias em 
microcíticas, normocíticas e macrocíticas. 
• HCM: hemoglobina corpuscular média → peso médio da 
hemoglobina dentro dos eritrócitos. Valor de referência: 
de 27 a 33 
• CHCM: concentração de hemoglobina corpuscular média 
→ dentro de cada hemácia. Valor de referência: de 33 a 
36% 
• RDW: amplitude de distribuição dos eritrócitos → avalia a 
variação de tamanho entre as hemácias, sendo essa 
variação denominada anisocitose. Valor de referência: de 
11 a 15% 
Também pode-se solicitar número de eritrócitos e número 
ou porcentagem de reticulócitos. 
É importante verificar os índices hematimétricos pois se há 
alteração, eles permitem definir que o defeito é na MO, ou 
seja, de produção. 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
VCM 
• Microcítica: inferior a 80 → pode ser anemia ferropriva 
• Normocítica: entre 80 e 98 → pode ser deficiência de 
B12 ou ácido fólico 
• Macrocítica: maior que 98 
HCM 
• Hemoglobina média presente em cada hemácia 
• Referência: de 27 a 33 
• Hipocrômicas: abaixo de 27 
• Normocrômicoas: de 27 a 33 
• Hipercrômicas: acima de 33 
CHCM 
• Concentração média de hemoglobina em 100ml de 
eritrócitos 
• Leva em conta apenas o volume celular e não o número 
de eritrócitos 
• De 30 a 35 
• Avaliação da coloração 
• Acima de 36% = hipercrômica 
• Abaixo de 36% = hipocrômica 
RDW 
• Índice de variação do tamanho dos eritrócitos 
• Entre 12 a 14% 
• Indica anisocitose = diferença no tamanho das hemácias 
 
Número de reticulócitos 
• São eritrócitos imaturos 
• Indica a atividade medular de produção de eritrócitos 
• Representa ou sangramento ou hemólise 
• Indica estados hiperproliferativos ou hipoproliferativos 
• Reticulócitos aumentados = paciente hemolisando ou 
sangrando → anemia hiperregenerativa ou 
hiperproliferativa 
• Reticulócitos diminuídos = dificuldade de produção 
(neoplasia, aplasia de MO, síntese alterada de DNA, 
produção insuficiente de EPO) → anemia 
hiporregenerativa ou hipoproliferativa 
• Solicitado separadamente 
• Normal é de 0,5% a 2,5% 
• Contagem absoluta de 25 a 150 x 10 na 3 
Correção da porcentagem de reticulócitos 
• A porcentagem é em relação ao hematócrito anêmico, 
pro exemplo. Portanto, é necessário fazer correção. 
• Cálculo = % de reticulócitos x Ht do paciente / Ht normal 
 
ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA – DIMINUIÇÃO 
DA PRODUÇÃO 
• Carência de vitamina – vit B12 ou ferro 
• Anemia aplásica – pane da medula 
• Aplasia eritroide – parada na produção de hemácias 
somente 
• Infiltração da medula por neoplasia, linfoma etc 
ANEMIA HIPERPROLIFERATIVA - AUMENTO 
DA DESTRUIÇÃO 
• Sangramento 
• Hemólise intrínseca – forma da hemácia errada (anemia 
falciforme), talassemia (alteração da Hb) 
• Hemólise extrínseca – fagocitose no baço, prótese valvar 
mecânica 
Carbamazepina – pode causar macrocitose 
VCM é o melhor parâmetro para diagnóstico diferencial das 
anemias 
• Microcitose = redução da hemoglobinização → 
ferropriva, traço talassêmico, anemia de doença crônica 
• Normocitose = sangramento, hemólise, defeito de 
produção, anemia da IRC 
• Macrocitose = defeito na proliferação → anemias 
megaloblásticas, doenças medulares, hepatopatia, uso de 
medicamentos 
DIAGNÓSTICO DE anemia 
• Anamnese e exame físico 
• Hemograma completo 
• Contagem de reticulócitos 
• Esfregaço de sangue periférico 
SINTOMAS DE ANEMIA 
• Fraqueza, palpitação, dispneia, tontura, cefaleia, síncope. 
• Importante avaliar o tempo de evolução 
• Em idosos pode apresentar sintomas de insuficiência 
cardíaca, angina, claudicação e confusão mental 
• Distúrbios visuais – especialmente se de instalação aguda 
• Importante revisão de sistemas, comorbidades, uso de 
medicamentos, dieta e HF 
EXAME FÍSICO 
• Palidez, quelite angular, icterícia, coiliníquia, 
esplenomegalia, alterações sensitivas em extremidades 
* Deficiência de vitamina B12 pode cursar com neuropatia 
* Coiliníquia = depressão central da lâmina ungueal com 
elevação das bordas, conferindo aspecto de colher. 
 
OUTROS DADOS DO HEMOGRAMA 
LEUCOGRAMA 
• Leucograma pode sugerir doença subjacente à anemia 
• Leucopenia = anemia aplásica, deficiência de B12, 
deficiência de ácido fólico 
• Leucocitose = inflamção, infecção, neoplasia 
• Monocitose = síndrome mielodisplásica 
• Linfopenia = infecção viral 
• Neutrófilos hipersegmentados = anemia megaloblástica 
por deficiência de B12 
PLAQUETOGRAMA 
• São fragmentos do megacariócito 
• Valor de referência: 150.000 a 450.000 
• Trombocitopenia = anemia aplásica, deficiência de B12, 
hiperesplenismo 
• Trombocitose = deficiência de ferro, anemia de doença 
crônica, neoplasia e sepse 
ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO 
• Analisa a forma, cor, número e inclusões citoplasmáticas 
• Qualquer alteração de forma = poiquilocitose 
• Hemácia em alvo = comum na talassemia, pode estar 
presente na anemia ferropriva 
 
• Drepanócitos = hemácias em foice – anemia falciforme 
• Esquizócitos = hemácias que não tem forma esférico. 
Presente na purpura trombocitopênica trombótica 
• Dacriócitos = hemácias em lágrimas – presente na 
mielofibrose 
• Corpúsculo de Howell-Jolly = são hemácias muito velhas 
que não foram removidas da circulação. Apresentam 
pontos azuis 
• Hemácia em Rouleaux: alteração da disposição da 
hemácia. Hemácias ficam empilhadas, ocorre quando há 
aumento de paraproteínas. Ocorre no mieloma múltiplo 
ou em outras hemopatias clonais. Há aumento de 
imunoglobulina e faz com que as hemácias fiquem 
grudadas 
 
TIPOS DE ANEMIA 
• Anemia ferropriva 
• Anemia de doença crônica 
• Anemia megaloblástica 
• Anemia hemolítica 
ANEMIA FERROPRIVA 
• Forma mais comum 
• Causas: sangramento TGI e outras causas, má absorção, 
aumento da demanda de ferro (gestação, crianças) 
• Principal diagnóstico diferencial: talassemia e anemia de 
doença crônica 
• ANEMIA MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA 
METABOLISMO DO FERO 
• Principal fonte são os alimentos: proteínas (ferro heme) e 
ferro inorgânico 
• É absorvido pelo intestino: no duodeno e jejuno proximal 
• Maior parte do ferro é excretado pelas fezes 
• Substância que facilitam a absorção de ferro: vitamina C, 
ácidos orgânicos, proteínas da carne 
• Substâncias que dificultam a absorção: fitatos (presente 
nos cereais), oxalatos (presente no cacau e outras frutas), 
antiácidos (pois diminui o pH do estômago e o cálcio 
Ferritina 
• Principal reserva de ferro do organismo 
• Presente em praticamente todo o organismo 
Absorção de ferro 
• Para absorver o ferro é necessária a ferroportina, a qual 
sofre ação da hepcídina que é produzida no fígado e 
regula o transporte de ferro para o plasma, uma vez que 
inibe a ferroportina. Logo, quanto maior a ação da 
hepcidina, menor a absorção de ferro. 
• A hepcidina será inibida em situações que o organismos 
necessita de ferro, como hipóxia, anemia etc 
Transporte de ferro 
• O ferro não pode ser transportado livremente no plasma• Precisa se ligar à transferrina 
• Tecido que mais recebe ferro é a MO 
• Na MO o ferro pode ter 2 destinos = ser utilizado para 
produção das células sanguíneas ou ser estocado como 
ferritina 
• Após o ciclo de vida das hemácias, quando há hemólise 
natural pelo baço, há reaproveitamento do ferro 
• Ou seja, o ferro circula por muito tempo dentro do 
organismo 
PERDA CRÔNICA DE SANGUE 
• Menstruação 
• TGI – ulcera péptica, gastrite, varizes esofágicas, 
gastrectomia, paciente com cirurgia bariátrica (apesar de 
usar ferro VO, o paciente não melhora, precisa repor 
ferro parenteral), doença diverticular – podem cursar 
com microsangramentos 
• Hematúria, hemossiderose, hemoglobinúria 
MO necessita de ferro para produção celular 
CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA 
• Ingesta menor que a demanda 
• Gravidez 
• Tratamento com EPO 
• Má absorção: enteropatia induzida por glúten, cirurgia 
bariátrica 
• Sangramento: principal etiologia. Especialmente no TGI e 
uterino pelo alto fluxo menstrual 
QUADRO CLÍNCO 
• Há consumo do estoque de ferro do organismo 
• Sinais de anemia: fadiga, palidez, dispneia aos esforços 
• Glossite indolor 
• Estomatite angular 
• Unhas frágeis e quebradiças – coiliníquia 
• Queda de cabelo 
• Perversão do apetite – paciente come erva, gelo, terra 
INVESTIGAR 
• Perda de sangue: sintomas de TGI - dor abdominal, 
mudança de habito intestinal, perda de peso, disfagia 
• Uso de medicamentos 
• História familiar de malignidade (associação com CA de 
cólon) e de doença celíaca 
ACHADOS 
• Eritrócitos HIPOCRÔMICOS E MICROCÍTICOS 
• Pode apresentar hemácias em alvo 
• Aumento do índice de RDW 
• Hematócrito baixo 
• VCM baixo 
• Reticulocitopenia 
• Pode ter trombocitose reacional – uma das causas de 
aumento de plaquetas é deficiência de ferro 
Laboratório do ferro na anemia ferropriva 
• Ferritina = primeiro marcador a alterar e é o melhor 
indicador laboratorial do estoque de ferro 
• Ferritina diminuída – menor que 30 = ferropenia 
• Todavia, ferritina é um marcador de fase aguda, ou seja, 
pode estar aumentada em alguma inflamação 
• Ferro sérico baixo 
• Saturação de transferrina baixa 
• Capacidade total de ligação do ferro está aumentada 
• Capacidade ferropéxica total aumento e saturação fica 
abaixo de 20% 
Ferritina entre 30 a 100 – falso positivo = devido ao marcador 
de inflamação 
*Se ferritina maior que 200 – dificilmente será ferropênico 
Não utiliza ferro sérico para avaliar estoque de ferro 
TRATAMENTO 
• Anemia deve sempre ser investigada pois geralmente é 
um sinal de outra doença 
• Objetivo: melhorar a anemia e repor estoque de ferro 
• 150 a 200 mg de ferro elementar ao dia por VO → 
administrar com o estômago vazio e junto com 
substância ácida (suco de laranja) → efeitos colaterais: 
náuseas, dor abdominal, constipação/diarreia, gosto 
amargo na boca e fezes escurecidas 
• Incialmente ferro melhora anemia (30 a 60 dias), após 
necessita complementar/repor estoques de ferro (4 a 6 
meses) 
• Ferro parenteral: indicado para paciente que não tolera 
ferro VO, possui má absorção, tem histórico de cirurgia 
bariátrica. Utiliza-se: Noripurun ou Ferinject 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
• Síndrome clínica caracterizada por anemia em paciente 
com doença crônica, inflamatória ou neoplásica 
• Não consegue utilizar o ferro, pois fica retido no sistema 
reticuloendotelial pelos macrófagos 
• HIV, Chron, doenças reumatológicas, doenças neoplásicas 
Hepcidina 
• É um hormônio sintetizado pelo fígado, o qual tem papel 
central na regulação do metabolismo do ferro – 
diminuindo a sua absorção 
• Esse hormônio tem sua produção estimulada por: ferro, 
citocinas inflamatórias, interleucinas 
• Além disso, a hepcidina consegue inibir a liberação de 
ferro dos estoques do organismo 
• Também, como é associada a citocinas inflamatórias, ela 
reduz a vida média dos eritrócitos, reduz a produção renal 
de eritropoetina e diminui a resposta ao estímulo da EPO 
Etiologia 
• Diminuição da sobrevida das hemácias, resposta medular 
inadequada e distúrbios de metabolismo 
No paciente com ADC pode ocorrer: 
• A eritropoese encontra-se normal ou levemente 
aumentada 
• Contagem de reticulócitos normal ou pouco aumentada 
• Secreção baixa de EPO 
• Citocinas inflamatórias inibem a síntese das hemácias 
QUADRO CLÍNICO 
• Sintomas leves 
• Relacionados a doença de base 
• Anemia de instalação lenta 
• Diagnóstico difícil: paciente pode também ter deficiência 
nutricional e sangramentos crônicos 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
• Correlação positiva entre anemia e doença crônica 
• Geralmente, ADC cursa com anemia normocítica e 
normocrômica 
• Reticulócitos diminuídos 
• Marcadores inflamatórios estarão elevados: VHS, PCR, 
fibrinogênio 
Laboratório do ferro 
• Ferro sérico baixo 
• Capacidade total de ligação do ferro/TIBC baixa 
• Saturação de transferrina normal ou levemente 
diminuída 
• Ferritina normal ou elevada. Pois, o estoque de ferro na 
ADC é normal, o problema é que o organismo não 
consegue mobilizar e utilizar esse ferro, bem como 
pode estar elevada por ser uma proteína de fase aguda 
da inflamação 
• Em alguns casos é necessário avaliar o ferro na MO 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Deficiência de ferro, deficiente de folato e ou vit B12, 
hemólise, diminuição de EPO por IRC 
• Se ferritina serica inferior a 12 = confirma deficiência de 
ferro 
• Valores acima de 200 excluem o diagnóstico 
TRATAMENTO 
• Tratar a doença de base, a fim de diminuir a atividade 
inflamatório, para que diminua hepcidina e assim o ferro 
seja liberado e utilizado normalmente 
• Não responde à reposição de ferro 
• Em alguns casos pode utilizar EPO 
Anemia da IRC 
• Rim produz EPO 
• No doente renal crônico, há diminuição da produção da 
EPO, que causa diminuição da eritropoese → leva a 
menos oxigenação dos tecidos e, consequentemente, 
leva a piora da DRC 
• Tratamento: reposição de EPO - dose SC 3x na semana 
Anemia da hepatopatia 
• Anemia macrocítica 
• Hemácias em alvo 
• Pacientes com mais propensão de sangramentos – por 
varizes e deficiência de vitamina K (fatores de coagulação 
vit K dependente: II, VII, IX e X) 
• Também podem apresentar deficiência de ferro e folato 
por dieta inadequada, bem como o álcool possui efeito 
tóxico na hematopoese 
• Podem apresentar esplenomegalia congestiva e aumento 
das células do sangue 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
• Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico – pode ser 
causado por falta de ingesta nutricional (veganos), má 
absorção (causas gástricas, anemia 
perniciosa, falta congênita do fator 
intrínseco que auxilia na absorção) 
• Doença de intestino delgado 
• Doença celíaca 
• Doença de Chron 
Metabolismo da vitamina B12 
• Vitamina B12 (cobalamina) é obtido 
a partir de alimentos de origem animal 
• Após a digestão das proteínas, há 
produção pelas células parietais do fator 
intrínseco, o qual é fundamental para a 
absorção da vitamina B12 e protege contra 
a degradação da vitamina 
• Após a absorção da B12 ocorre 
destruição do fator intrínseco 
• No plasma a vitamina B12 se liga a proteínas que 
permitem o transporte dela no plasma 
• O estoque de vitamina B12 ocorre primordialmente 
no fígado 
Metabolismo dos folatos 
• São derivados do ácido fólico, encontrado nos vegetais 
verdes, fígado e frutas 
• Absorvido no duodeno e jejuno proximal 
ANEMIA PERNICIOSA 
• Anemia macrocítica 
• Acomete mais mulheres, especialmente na 7º década de 
vida 
• Associada a outras doenças autoimunes 
• É a principal causa de deficiência de B12 
• Caracterizada por uma agressão autoimune à mucosa 
gástrica 
• A maioria dos pacientes apresentam anticorpos contra as 
células parietais, ocorrendo diminuição da produção do 
fator intrínseco 
• Não há secreção do fator intrínseco, não havendo 
absorção da vitamina B12 
• Alguns pacientes apresentes anticorpos que inibem aligação do fator intrínseca à vitamina B12 
• A minoria dos pacientes apresenta anticorpos contra a 
ligação do fator intrínseco ao seu receptor no íleo 
• Se realizar anatomopatológico da mucosa: infiltrado 
linfoplasmocitário e metaplasia intestinal 
• Além disso, podem apresentar acloridia, diminuição ou 
ausência da secreção do fator intrínseco, bem como 2 a 
3% dos pacientes evoluem para carcinoma de estômago 
• H. pylori pode causar em jovens deficiência de ferro e em 
idosos pode cursar com deficiência de Vitamina B12 por 
diminuição do fator intrínseco 
• Necessário dosar anticorpos 
• Condições associadas: tireotoxicose, vitiligo, doença de 
Addison, doença de Hashimoto 
OUTRAS ETIOLOGIAS DA DEFICIÊNCIA DE B12 
• Veganos 
• Ausência ou anormalidades congênitas do fator intrínseco: 
primeira manifestação aos 2 anos de idade, pois é quando 
há o fim do estoque adquirido intra-útero 
• Mutações dos receptores do complexo FI + B12 e cubilina 
QUADROS COM QUEDA DE B12 SEM ANEMIA 
NECESSARIAMENTE 
• Idosos com gastrite atrófica 
• Uso prolongado de inibidores de bomba 
• Uso de metformina 
DEFICIÊNCIA DE FOLATO 
• Processo de má absorção, gestação, alcoolismo 
• Causas: dieta com baixa ingesta, aumento do consumo 
corporal (gravidez, lactação e prematuridade), situações 
com grande turn-over celular (doenças oncológicas, 
anemias hemolíticas, doenças inflamatórias crônicas) 
• Alguns medicamentos podem causar: asnticonvulsivantes, 
sulfassalazina 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Anemia de instalação insidiosa: pois existem estoques no 
organismo e por isso a anemia demora a se instalar 
• Neuropatia progressiva – em quadros de deficiência 
severa de B12 ocorre degeneração subaguda combinada 
da medula espinal - há formigamento, parestesia e ataxia 
• Também pode apresentar sintomas psiquiátricos 
• Sintomas de anemia (fraqueza, palidez, quelite angular etc) 
• Glossite – língua vermelha e lisa – queixa de queimação 
• Icterícia (aumento bilirrubina indireta por hemólise) 
• Perda ponderal 
• Quando há deficiência de B12 ou folato em gestantes 
pode ocorrer defeitos de tubo neural nos fetos: 
anencefalia, espinha bífida e encefalocele 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Anemia macrocítica – VCM elevado 
• Reticulócito baixo – pois não tem vitamina para produção 
• Neutrófilos hiperssegmentados 
• Células muito grandes e com forma anormal devido à falta 
de vitamina B12 – causa hemólise e aumento da bilirrubina 
indireta. A lise ocorre dentro da MO 
• LDH aumentado devido à lise celular 
• Deficiência de vitamina B12 dificulta a produção de 
plaquetas = paciente pode cursar com plaquetopenia 
• Pode haver leucopenia também 
• Ou seja, paciente pode apresentar pancitopenia 
• Achados de mielograma: medula hipercelular, com falha 
de maturação dos eritoblastos 
• Vitamina B12 ou folato baixos 
INVESTIGAR 
• Alimentação do paciente 
• EDA 
• Gastrina sérica 
• Dosar anticorpo anti-transglutaminase e anti-endomísio 
TRATAMENTO 
• Maioria dos casos é totalmente reversível com reposição 
de B12/folato 
• Vitamina B12 IM, atualmente existe sublingual – 
geralmente contínuo 
• Uso profilático de Vitamina B12: gastrectomia total, 
ressecção de íleo, paciente com cirurgia bariátrica 
(monitorar ferritina) 
• Acido fólico com reposição VO. Reposição na gravidez, 
prematuridade etc. 
• No Brasil, a farinha é enriquecida com acido fólico para 
aumentas os níveis em mulheres em idade fértil e assim 
evitar defeitos de doenças do tubo neural 
OUTRAS CAUSAS DE MACROCITOSE ALÉM DE ANEMIA 
MEGALOBLÁSTICA 
• Etilismo 
• Hepatopaita 
• Hipotireoidismo 
• Síndromes mielodisplásicas 
• Anemia aplástica 
• Gravidez 
• Tabagismo 
• Reticulocitose 
• Mieloma 
• Neonatal 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
• Resultante do aumento do ritmo de destruição dos 
eritrócitos 
• Degradação excessiva de hemoglobina leva ao aumento 
da excreção biliar dos pigmentos e também à presença 
de urobilinogênio fecal 
Podem ser hereditárias ou adquiridas 
Causas hereditárias 
• Problemas na membrana → esferocitose hereditária 
• Problema no metabolismo – deficiência de 
piruvatoquinase 
• Alteração da síntese da hemoglobina: Hb S e C, Hb 
instável 
Causas adquiridas 
• Imunológica: autoimune 
• Por infecções: malária 
• Associada a fármacos 
Manifestações clínicas 
• Palidez 
• Icterícia 
• Esplenomegalia 
• Urina mais escura por excesso de urobilinogênio 
• Litíase biliar 
• VCM e HCM geralmente aumentados 
• Reticulócitos geralmente aumentados 
• LDH aumentado 
• Haptoglobina reduzida ou ausente 
Realiza contagem de reticulócitos se tiver alto, dosa bilirrubina. 
• Se bilirrubina alta = hemólise 
• Se bilirrubina normal = hemorragia 
Teste de Coombs 
• Indica se há anticorpo ligado à superfície da hemácia 
• Se positivo = anemia hemolítica autoimune 
• Se negativo = outras causas de anemia hemolítica 
Achados laboratoriais 
• Aumento de bilirrubina sérica não conjugada 
• Aumento de urobilinogênio urinário 
• Reticulócitos 
• LDH 
• Haptoglobina – diminuição 
LER no Harrison sobre anemia hemolítica → saber as causas 
Literatura: Harrison ou Cecil 
Anemias hemolíticas autoimunes 
• Mecanismo de destruição: fixação de imunoglobulinas ou 
complemento na superfície da membrana das hemácias 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE MEDIADA POR IGM 
• Reage a temperatura ambiente 
• Anticorpos a frio 
• Acomete extremidades e partes mais frias do organismo 
• Frio: causa uma mudança de conformidade estrutural dos 
sítios antigênicos das hemácias 
• Tronam-se reativos a IGM 
• Ocorre aglutinação das hemácias nas extremidades 
• QD: quadro de hemólise intravascular. Aparência cianótica 
de nariz, orelhas e dedos, palidez, fadiga, ICC e 
esplenomegalia 
• É necessária investigar nesses pacientes: Mycopplasma 
pneumoniae, mononucleose, HIV, hepatite, doença 
linfoproliferativa 
• Achados laboratoriais: anemia, autoaglutinação 
espontânea, reticulocitose 
• TRATAMENTO: transfusão de concentrado de 
hemocomponentes aquecidos, aquecimento das 
extremidades do paciente, plasmaférese, corticoide 
(pouca melhora) . 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE MEDIADA POR IGG 
• Reage a temperatura corpórea 
• Anticorpos a quente 
• Maioria dos casos 
• Pode ser primária ou secundária 
• Destruição mediada por monócitos e macrófagos no 
baço, principalmente 
• A hemácia é sensibilidade e sofre uma fagocitose parcial, 
assim ela retorna à circulação com perda da forma e 
menor volume – fica em forma discoide → esferócito 
• Assim, no exame de sangue, encontrar-se-á esferocitose 
• QD: palidez, icterícia e esplenomegalia 
• Exame laboratorial: queda da hemoglobina, esferocitose, 
reticulocitose (pois MO tenta compensar a hemólise) e 
hiperplasia eritroblástica da MO. Também as provas de 
hemólise vão estar aumentadas: bilirrubina indireta, LDH, 
queda da haptoglobina e teste de coombs direto positivo 
• Tratamento: transfusão de concentrado de hemácias em 
algumas situações e com alguns critérios específicos; 
corticoide 
• Se é um caso de hemólise fulminante pode-se utilizar 
metilprednisona EV 
• Refratários ao tratamento: esplenectomia ou biológicos 
DOENÇA DA AGLUTININA A FRIO 
• Rara 
• Maiores de 60 anos 
• Quadro acentuado de acrocianose 
• Associado a doença linfoproliferativa 
• Tratamento: proteção ao frio, uso de agentes alquilantes 
e controle da doença linfoproliferativa 
AHAI por anticorpos a frio após infecção 
• Rara 
• Adultos e crianças 
• Mycoplasma pneumoniae 
• Condição transitória e benigna 
• Tratamento: suporte 
ANEMIA HEMOLÍTICA INDUZIDA POR DROGAS 
• Penicilina: droga liga-se a proteínas de membrana 
eritrocitária e ocorre a formação de anticorpos contra a 
droga ligada a hemácia → leva à hemólise extravascular 
• Adsroção de imunocomplementos: anticorpos reagem 
com a droga e formam imunocomplexos 
• Indução de autoimunidade 
 Quando anemia hemolítica autoimune → tratamento com 
corticoide