Tutoria 1 - Módulo 2 - Gastrite

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Termos desconhecidos: 
1. IBP – inibidor de bomba de prótons: 
 
2. Intermitente: 
 
3. REG (regular): 
 
4. RCR - ritmo cardíaco regular: 
 
5. BNF – bolhas normo fonéticas: 
 
6. 2T – 2 tempos: 
 
7. IPM: 
 
8. RHA: 
 
9. Espaço de traube: 
 
10. Sinal de Murphy: 
 
11. Ruídos adventícios: 
 
12. Antral: 
 
13. Folículos linfoides: 
 
Atividades para casa: 
1. Exames da função renal e hepática: 
 
 
2. Exame físico do abdômen: 
3. Amilase e lipase (órgãos): 
 
 
4. Remédio para verme só com parasitológico ou para todo mundo? 
 
 
 
Tutoria 1 – Módulo 2 
Gastrite 
5. Antro e corpo do estômago (anatomia do estômago): 
 
Figura 1. Anatomia endoscópica do estômago e suas áreas de transição da mucosa. 
 
6. Folículos linfoides reativos: 
 
 
7. Metaplasia e displasia (diferenciar): 
 
 
 
8. Erosão e úlcera (diferenciar): 
Erosão - lesão da mucosa que não penetra a camada muscular da mucosa. As erosões 
usualmente são múltiplas, têm bases esbranquiçadas e cada uma é delimitada por um anel de 
eritema. Quando uma erosão apresentou sangramento recente, sua base torna-se negra. 
Úlcera – se estende à muscular e à submucosa. As úlceras são lesões mais profundas e quandos 
profundas podem ter bordas laminantes. 
 
9. Gastrite causa H. Pylori ou H. Pylori causa gastrite: 
H. Pylori causa gastrite. 
10. Saber ler os exames solicitados: 
 
 
 
 
Objetivos: 
1. Entender a fisiopatologia e quadro clínico da gastrite: 
Caracteriza-se pela lesão celular e pelo processo regenerativo, associado a infiltrado de células 
inflamatórias, como neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos, em proporção variável, na mucosa 
gástrica, de evolução aguda ou crônica. 
Geralmente, resulta da ingesta de substâncias, como AAS, AINES, álcool e agentes tóxicos, 
de infecção aguda pelo Helicobacter pylori e situações especiais, como vigência de estresse e 
septicemia (infecção generalizada grave do organismo, causada por microrganismos patogênicos). 
Pode ser aguda, crônica ou bacteriana, e está relacionada a má alimentação, uso excessivo de 
bebidas alcoólicas e até tabagismo. A forma mais agressiva da doença é a bacteriana, causada 
pela bactéria Helicobacter pylori, que resiste aos ácidos que o estômago produz, sendo 
necessária a utilização de antibióticos para o tratamento. A úlcera gástrica é uma doença mais 
grave, na maioria das vezes, está associada ao não tratamento da gastrite, onde as bactérias 
vão perfurando as camadas do estômago, formando feridas e podendo causar sangramentos 
graves, necessitando de tratamento cirúrgico de urgência. Em casos mais graves, a úlcera pode 
ser mais profunda e produzir sangramento significativo, além dos ácidos poderem causar 
corrosão completa da parede do trato digestório. 
 
De acordo com Lopes (2013), o conceito de gastrite deve ser utilizado nos casos em que 
coexiste lesão celular, processo regenerativo e infiltração inflamatória, acrescidos da 
presença de folículos linfoides na mucosa gástrica, como também neutrófilos, plasmócitos, 
linfócitos e eosinófilos, de evolução aguda ou crônica, associado quase sempre à infecção por 
Helicobacterpylori. Para os outros casos em que existe intenso dano celular à mucosa gástrica 
sem um processo inflamatório, denomina-se gastropatias. Geralmente as gastropatias resultam 
do uso indiscriminado de drogas anti-inflamatórias (AINEs), estresse, álcool, entre outros 
(LOPES, 2013). 
 
 Fisiopatologia: 
O estômago funciona como um reservatório para receber os alimentos ingeridos. Enzimas 
salivares iniciam a digestão durante a mastigação, no entanto, o suco gástrico representa, 
propriamente, a capacidade digestiva. 
As principais funções do suco gástrico são desempenhadas por fator intrínseco (FI), íons 
hidrogênio (H+), pepsina, muco e água, que são secretados por células distintas, presentes 
na mucosa gástrica. 
O FI é imprescindível para absorção de vitamina B12, e o ácido clorídrico, para a digestão 
de proteínas, tanto por ação direta sobre estas como na conversão do pepsinogênio em 
pepsina, que também desempenha função digestiva proteica para que, posteriormente, haja 
hidrólise desses elementos pelas enzimas pancreáticas. 
Acrescente-se à importância da produção ácida sua capacidade de reduzir microrganismos 
que possam progredir aos intestinos. 
Produtos de proteção à mucosa são secretados contra o efeito danoso do ácido e de 
enzimas. O muco tem ação lubrificante e hidrofóbica, por seu conteúdo de glicoproteínas 
de mucina; os oligossacarídeos proporcionam características estruturais viscoelásticas à 
superfície gástrica. Junto ao bicarbonato (HCO3-) produzido e com capacidade de 
neutralização ácida mantendo a superfície da mucosa com pH próximo de 7, esses produtos 
formam a barreira mucosa, responsável pela proteção da mucosa contra a ação do ácido e 
de enzimas. 
Diversos elementos secretados pela mucosa gástrica relacionam-se na regulação das 
funções secretoras e motoras do estômago, particularmente a gastrina, a histamina e as 
prostaglandinas. 
Por mecanismo de feedback da acidificação antral, há inibição da produção de gastrina de 
forma que condições de gastrite atrófica ocasionam sua elevação, assim como são 
verificados aumentos em pacientes com úlcera gástrica e carcinoma gástrico, porém com 
aumentos significativos em gastrinomas e, também, na anemia perniciosa. 
Fatores importantes para preservação da resistência da mucosa incluem fluxo sanguíneo, 
produção de muco, secreção de bicarbonato, capacidade de renovação celular e protetores 
químicos, como gastrina, prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico, e estão 
particularmente envolvidos nas lesões agudas da mucosa gástrica. 
 
 
Dentre os mecanismos envolvidos em situações de inflamação da mucosa e ulcerogênese, 
dois são pertinentes de distinção: 
1. Secreção ácida, em que fenômenos bioquímicos exatos da produção ácida não estão 
completamente elucidados, porém a reação de formação desenvolve-se, 
simplificadamente, como nas equações a seguir. 
 
Assim, o íon H+ é bombeado ativamente através do lúmen, enquanto o bicarbonato 
difunde-se à corrente sanguínea, proporcionando ao sangue venoso gástrico um pH maior 
que o do sangue arterial durante a fase de secreção gástrica, para posterior catalisação 
pela anidrase carbônica. Embora a inibição dessa enzima reduza a produção de ácido, sua 
capacidade não é suficiente para interrompê-la. 
A maior parte do dióxido de carbono (CO2) produzido provém do metabolismo do 
organismo humano e é utilizado para neutralização da hidroxila (OH-), entretanto, em 
condições de secreção aumentada, pode haver utilização de CO2 sanguíneo para controle 
de sua produção. 
Transporte ativo do íon hidrogênio (H+) através da membrana é catalisado por H+, 
K+, ATPase e H+, enviado ao lúmen por troca por K+. Na célula, há acúmulo de K+ por Na+, 
K+ e ATPase na membrana basolateral, fazendo o K+ acumulado se movimentar por gradiente 
eletroquímico, transpassando as duas membranas de forma a reciclar o K+ luminal por H+, 
K+, ATPase, responsável pelo bombeamento do H+ do citoplasma para canalículos secretores 
por troca por K+, com estequiometria de 1:1, sendo, portanto, neutra. 
2. A diferença de potencial elétrico entre sangue e mucosa oxíntica não ativada é de -70 
a -80 milivolts (mV), responsabilizando-se primariamente pela secreção de cloreto (Cl-), 
assim como nas células epiteliais superficiais e nas células parietais. Ao estímulo 
secretório ácido, essa diferença de potencial reduz-se a -30 ou -40 mV, em decorrência 
da movimentação de H+ (carga positiva) ao Cl- (carga negativa). Dessa forma, para que 
haja gradiente elétrico, não deve haver passagem de íons e ácido através da mucosa, 
consistindo, portanto, em função de barreira mucosa. Nas situações em que há quebra 
dessa barreira, como acontece com substâncias como aspirina, bile, álcool ou outros 
agressores, surge reduçãode diferença de potencial pela passagem de íons e alterações 
dos gradientes eletroquímicos. 
A secreção de ácido e pepsina tem importante participação fisiopatológica na ocorrência 
de úlcera duodenal. Pacientes com esse tipo de úlcera têm, em média, 2 bilhões de células 
parietais com capacidade de secreção ácida próxima de 40 mEq H+/hora, que é o dobro dos 
indivíduos sem úlcera, semelhante ao que ocorre com secreção de pepsina. 
Pacientes com úlcera duodenal e com gastrina sérica de jejum em níveis normais apresentam 
maior sensibilidade de sua resposta às refeições, sugerindo-se menor eficiência de 
supressão do ácido à produção de gastrina, podendo tal efeito estar relacionado ao aumento 
de células parietais por ação trófica da gastrina. 
Uma significativa compreensão da fisiopatologia da inflamação crônica da mucosa 
gástrica e das úlceras gástrica e duodenal está relacionada à infecção pelo Helicobacter 
pylori, a qual está presente em aproximadamente 80% das úlceras duodenais e em 
praticamente 100% das úlceras gástricas não relacionadas aos anti-inflamatórios não 
esteroidais (AINE) ou ao ácido acetilsalicílico. 
O H. pylori é uma bactéria Gram-negativa caracterizada por sua grande atividade de 
urease, responsável pela transformação de ureia em amônia, que neutraliza o ácido gástrico 
e permite sua colonização na mucosa do estômago. Da mesma forma, a produção de amônia 
responsabiliza-se pela citotoxicidade com dano epitelial direto e também pelo aumento da 
permeabilidade da mucosa, caracterizando a quebra da barreira gástrica. Fatores de 
ativação de plaquetas (PAF) e citocinas com capacidade de dano à mucosa são também 
produzidas pelo H. pylori. 
Na fisiopatologia da úlcera duodenal, há produção aumentada de ácido pelo H. pylori 
que, quando comparada aos indivíduos normais, demonstra aumento de: secreção ácida basal; 
peptídeo de liberação da gastrina (GRP); liberação máxima de ácido em resposta à gastrina; 
aumento da relação entre secreção basal de ácido e secreção máxima estimulada pela 
gastrina; e aumento do índice de secreção máxima pelo GRP. 
Nesses eventos, a ação do H. pylori é reforçada pela condição de que, ao ser 
erradicado, há normalização das alterações mencionadas, exceto o aumento de resposta 
secretória ácida após estímulo com gastrina. Sugere-se que o aumento da secreção ácida e 
da resposta da gastrina ao GRP em pessoas infectadas pelo H. pylori esteja relacionado à 
diminuição da inibição da liberação de gastrina e da secreção das células parietais por ação 
da somatostatina. 
 
 Quadro clínico: 
Em geral, a gastrite é descrita como assintomática e silenciosa. Entretanto, podem surgir 
alguns sintomas inespecíficos, como dor em epigástrio (geralmente relacionada com a 
ingestão de determinados alimentos, bebidas alcoólicas ou conflitos emocionais) que pode 
irradiar para tórax ou outras regiões abdominais, pirose, náuseas e vômitos. 
Quando há sintomas, estes variam dependendo da causa e podem incluir dores ou 
desconforto, náusea ou vômito e problemas geralmente descritos como indigestão 
(dispepsia), estufamento pós-prandial. 
Náusea e vômito intermitentes podem resultar de formas mais graves de gastrite, como 
gastrite erosiva e gastrite por radiação. 
 
 
2. Conhecer os fatores de risco, diagnóstico e diagnóstico diferencial da gastrite: 
 Fatores de risco: 
o Sangue do tipo O: 
Estudo com 93 pacientes, idade média de 53,7 anos, sendo 48 do sexo masculino, 56 
pardos, 45 casados e 33 tinham empregos fixos. 
59 (63,4%) tinham o fenótipo sanguíneo tipo O. Segundo a classificação de Sidney, 31 
(33,4%) eram enantematosa leve e 16 (51,6%) do tipo sanguíneo O. 
Houve prevalência do tipo O em todos os graus de atividade inflamatória. 
Foi detectado H. pylori em 29 (31,2%), sendo 11 (37,9%) grau severo, 10 (34,5%) 
moderado e 8 (27,6%) leve. O fenótipo O apresentou-se mais prevalenet nos graus 
moderado e severo. 
- O sistema sanguíneo ABO ganhou importante relevância em pesquisas científicas devido 
ao fato de que, alguns dos tipos sanguíneos desse sistema são correlacionados com 
fatores de risco para muitas doenças, a exemplo das patologias gastrointestinais. Dos 93 
portadores de gastrite, 53 (57%) pertenciam ao fenótipo sanguíneo O, o que evidencia a 
alta prevalência da associação desse fenótipo com gastrite, quando comparado aos demais 
tipos sanguíneos. 
- Estudos sugerem que a presença de infecção pela H. pylori é mais comum no tipo 
sanguíneo O. No estudo 29 portadores de gastrite tinham H. pylori, sendo 18 (62%) 
pertencente ao tipo sanguíneo O. 
- Boren- relataram que indivíduos do grupo O seriam mais suscetíveis a contrair o HP pela 
maior facilidade de adesão dessa bactéria ao epitélio gástrico. Os indivíduos do grupo O, 
por não expressarem os antígenos A e B, apresentam mais receptores para a HP em 
relação aos indivíduos de outros grupos. 
- Os pacientes com gastrite Helicobacter pylori positivo, os quais apresentaram grau 
moderado e severo da infecção também tiveram prevalência do grupo sanguíneo O, assim 
como têm maior predisposição a desenvolver injúrias inflamatórias na mucosa gástrica 
desencadeantes de gastrites. 
o Sexo masculino; 
o Mais de 50 anos; 
o Dieta inapropriada; 
o Tabagismo; 
o Alcoolismo; 
o Medicamentos e ingestão de substâncias corrosivas; 
o Estresse por traumas, procedimentos cirúrgicos, septicemia, insuficiência hepática, 
irradiação do estômago e infecções sistêmicas e também o H; 
 Diagnóstico: 
Só pode ser estabelecido por biópsia gástrica. 
O diagnóstico baseia-se essencialmente na histologia, cuja avaliação se realiza em material 
obtido por meio de biópsia do estômago, e não através dos possíveis achados endoscópicos, 
pois estes podem ser muito variáveis. 
A gastrite em diversas circunstancias é diagnosticada através de biópsias da mucosa 
gástrica cuja aparência macroscopia ao exame endoscópico não evidencia quaisquer 
anomalias. 
Endoscopia Digestiva Alta e Biópsia Gástrica. 
Algumas drogas podem causar alterações endoscópicas e histopatológicas importantes, 
tais como: 
Compostos de bismuto 
Antibióticos 
Anti-inflamatórios não esteroides 
Ferro administrado por via oral 
Corticosteroides orais/inalatórios 
Agentes quimioterápicos 
As drogas utilizadas pelos pacientes devem ser suspensas pelo menos 2 semanas antes do 
procedimento para evitar que achados endoscópicos sejam mascarados. 
 Diagnóstico diferencial: 
3. Explicar o tratamento medicamento e não medicamentoso da gastrite: 
 Tratamento medicamento: 
- Medicamentos que reduzem a produção de ácido e antiácidos 
- Às vezes, antibióticos que tratam a infecção por H. pylori 
- Tratamento para interromper a hemorragia 
Independentemente da causa de gastrite, é possível aliviar os sintomas ao tomar 
medicamentos que neutralizam ou reduzem a produção do ácido gástrico e ao interromper 
o uso de medicamentos que causam sintomas. 
 
o Medicamentos para gastrite: 
No caso de sintomas leves, tomar antiácidos para neutralizar o ácido já produzido e 
liberado no estômago frequentemente é suficiente. Quase todos os antiácidos podem ser 
adquiridos sem receita médica e encontram-se disponíveis na forma líquida ou em 
comprimidos. Os antiácidos incluem hidróxido de alumínio (que pode causar obstipação), 
hidróxido de magnésio (que pode causar diarreia) e carbonato de cálcio. Uma vez que os 
antiácidos podem interferir com a absorção de diversos medicamentos diferentes, as 
pessoas que utilizam outros medicamentos devem consultar um farmacêutico antes de 
utilizar antiácidos. 
Medicamentos inibidores da produção de ácido incluem: 
- Bloqueadores de histamina-2 (H2) 
- Inibidores da bomba de prótons 
Bloqueadores dos receptores H2 costumam aliviar os sintomas com maior eficácia do que 
antiácidos e muitas pessoas os consideram mais convenientes. Os médicos costumam 
receitar inibidores da bomba de prótons para tratar gastrite associadacom sangramento. 
Geralmente, é necessário tomar esses medicamentos antiácidos por oito a doze semanas. 
O médico pode receitar sucralfato, que ajuda no revestimento e cicatrização do estômago 
e previne irritação. 
Antibióticos também são receitados quando a gastrite é causada por infecção por H. pylori 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47645997_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47645991_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47645986_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/tratamento-medicamentoso-para-acidez-g%C3%A1strica#v47646008_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/infec%C3%A7%C3%A3o-por-%3Ci-%3Ehelicobacter-pylori%3C/i%3E#v21356964_pt
o Gastrite erosiva: 
As pessoas com gastrite erosiva devem evitar tomar medicamentos que irritam o 
revestimento gástrico (como AINEs). Alguns médicos receitam inibidores da bomba de 
prótons ou bloqueadores de H2 para ajudar a proteger o revestimento gástrico. 
o Gastrite aguda por estresse: 
A maioria das pessoas com gastrite aguda por estresse se recupera totalmente após o 
controle da doença, lesão ou hemorragia de base. No entanto, 2% das pessoas em 
unidades de terapia intensiva apresentam hemorragias intensas decorrentes da gastrite 
aguda por estresse, que pode ser fatal. Por essa razão, os médicos tentam prevenir a 
ocorrência de gastrite aguda por estresse após a ocorrência de doenças, lesões ou 
queimaduras graves. Medicamentos que reduzem a produção de ácidos costumam ser 
administrados após uma cirurgia em pessoas internadas em unidades de terapia intensiva 
para prevenir a ocorrência de gastrite aguda por estresse. Esses medicamentos também 
são usados no tratamento de quaisquer úlceras que se formem. 
o Outros tipos de gastrite: 
A gastrite pós-gastrectomia e a gastrite atrófica são incuráveis. Pessoas com anemia 
provocada por redução da absorção de vitamina B12 em função da gastrite atrófica 
devem receber injeções complementares dessa vitamina pelo resto da vida. 
Corticosteroides ou cirurgia podem ser necessários para aliviar obstruções na saída 
gástrica causadas pela gastrite eosinofílica. 
A gastrectomia parcial ou total pode curar a doença de Ménétrier. Não há tratamentos 
medicamentosos eficazes. 
 
 Tratamento não medicamentoso: 
– Respeitar os horários das refeições. Separar algum tempo para café da manhã, almoço e 
jantar tranquilos não é luxo, é necessidade; 
– Preferir fazer pequenas refeições ao longo do dia a fazer uma grande refeição depois 
de muitas horas em jejum; 
– Mastigar bem os alimentos, pois a digestão começa na boca; 
– Dar preferência a frutas menos ácidas, verduras e carnes magras. 
Evite: 
– Tomar analgésicos; 
– Café; 
– Chá-mate mate; 
– Chocolate; 
– Refrigerantes; 
– Sal em excesso; 
– Enlatados; 
– Embutidos; 
– Bebidas alcoólicas; 
– Pimenta-do-reino; 
– Leite e derivados; 
– Frituras; 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/dor/tratamento-da-dor#v734695_pt
– Gorduras em excesso. 
 
4. Descrever o exame físico do abdômen: 
Para obter os dados do exame físico, é preciso utilizar os sentidos – visão, olfato, tato e 
audição. As habilidades necessárias ao exame físico são: 
 Inspeção: 
É a exploração feita a partir do sentido da visão. Investigam-se a superfície corporal e as 
partes mais acessíveis das cavidades em contato com o exterior. 
A inspeção começa no momento em que se entra em contato com o paciente, realizando-se 
uma “inspeção inicial”, procurando vê-lo em sua totalidade e atento para não deixar de ver 
algo que “salta à vista”. 
 
Pela inspeção, são observadas as alterações da superfície cutânea, a forma e o volume do 
abdome. 
Dentre as alterações superficiais mais encontradas estão as cicatrizes operatórias, as 
estrias, a distribuição anormal de pelos pubianos, as anomalias da cicatriz umbilical e a 
circulação colateral. 
O abdome normal é levemente abaulado e simétrico. Em condições patológicas, pode 
apresentar-se globoso, proeminente – como na obesidade, ascite e neoplasias – ou retraído, 
escavado, como nas doenças consuntivas. 
O abdome assimétrico é encontrado em hepatoesplenomegalias, neoplasias, hérnias da 
parede, megacólon e síndromes obstrutivas 
 
Durante a inspeção, é importante observar a movimentação da parede abdominal com a 
respiração. Nos processos inflamatórios agudos, intraperitoneais, pode haver contratura 
muscular, fazendo com que cessem os movimentos respiratórios abdominais. 
Os movimentos peristálticos do intestino delgado, que, normalmente, não são observados 
na inspeção, podem tornar-se visíveis em pacientes caquéticos, em virtude do 
adelgaçamento da parede abdominal, ou em condições patológicas, como nas síndromes 
obstrutivas. 
É possível observar contrações peristálticas gástricas na síndrome de estenose pilórica, e 
peristaltismo exacerbado do intestino delgado, quando existe um obstáculo ao livre trânsito 
em seu lúmen. 
Peristaltismo patológico é acompanhado, quase sempre, de ruídos hidroaéreos e dor em 
cólica. 
 
 Palpação: 
A palpação frequentemente confirma pontos observados durante a inspeção. 
A palpação recolhe dados por meio do tato e da pressão. O tato fornece impressões sobre 
a parte mais superficial, e a pressão, sobre as mais profundas. 
Pela palpação percebem-se modificações de textura, temperatura, umidade, espessura, 
consistência, sensibilidade, volume, dureza, além da percepção de frêmito, elasticidade, 
reconhecimento de flutuação, crepitações, vibração, pulsação e verificação da existência 
de edema e vários outros fenômenos. 
 
A palpação do abdome, salvo em casos especiais, deve ser feita com o paciente em decúbito 
dorsal, com a cabeça apoiada em travesseiro baixo, com os braços e as pernas estendidos 
e os músculos abdominais relaxados. A flexão das coxas só deve ser adotada em situações 
particulares de afecções dolorosas, acompanhadas de contratura muscular. 
A palpação abdominal é a melhor maneira de avaliar o estado da parede abdominal, 
reconhecer as condições físicas das vísceras abdominais e explorar a sensibilidade 
abdominal 
A palpação abdominal divide-se em superficial e profunda, e pode ser feita com uma só 
mão ou com ambas as mãos (palpação bimanual). A mão espalmada será colocada sobre a 
parede anterior do abdome, com os dedos em ligeira flexão, os quais se movimentam à 
medida que se aprofunda a palpação. O paciente deverá respirar calmamente, 
aproveitando-se a fase expiratória, em que se reduz a tensão abdominal, para a palpação 
profunda. 
A palpação do abdome como um todo é indissociável da palpação que se faz dos diferentes 
órgãos intra-abdominais, muito embora para cada um deles existam técnicas e manobras 
especiais. 
Inicia-se a palpação pela avaliação da tensão da parede abdominal. Com as pontas dos dedos, 
produzem-se dois a três abalos em cada local, percorrendo-se todas as regiões da parede 
abdominal de maneira ordenada. Em condições normais, a tensão abdominal é ligeiramente 
maior no centro do que nos flancos, em razão dos músculos retos abdominais, e, no andar 
inferior, em relação à região epigástrica. A tensão aumenta com a inspiração e diminui com 
a expiração. É maior nos jovens que praticam esporte, nos obesos, e reduzida nas crianças, 
nos idosos, nas multíparas e nos pacientes desnutridos. 
o Contratura generalizada (abdome em tábua) – perfurações das vísceras ocas, sobretudo 
úlcera péptica. 
o Contratura localizada – processos inflamatóriosviscerais, os quais comprometem o 
peritônio parietal. 
o É preciso distinguir a contração produzida pelo reflexo visceromotor da contração 
psicomotora, frequente em pessoas que ficam nervosas por medo da sensação dolorosa 
provocada pela palpação. 
A palpação superficial inclui o exame das estruturas da parede e, eventualmente, das 
vísceras em contato com a mesma. Além das alterações próprias da pele e do tecido celular 
subcutâneo, a palpação superficial destina-se a avaliar a sensibilidade, a temperatura, a 
espessura e a continuidade da parede abdominal. 
o Espessura do tegumento cutâneo – aumentado na obesidade, pelo acúmulo de tecido 
adiposo, e quando há edema, nos casos de anasarca. 
o Diminuição da espessura – devido a perda de tecido adiposo, nos pacientes emagrecidos, 
ou por desidratação. 
A continuidade da parede abdominal é avaliada deslocando-se a mão por toda a superfície 
da parede. Desse modo, é possível reconhecer diástases e hérnias. 
Passando-se da palpação superficial à profunda, investigam-se os órgãos contidos na 
cavidade abdominal e eventuais massas palpáveis. 
Em condições normais, não se consegue identificar pela palpação o corpo e antro gástricos, 
o duodeno, a vesícula biliar, o baço, as alças jejunoileais, o cólon ascendente, o cólon 
descendente, a bexiga e, na mulher, o útero, as trompas e os ovários. 
Em condições favoráveis, são palpáveis a borda inferior do fígado, o piloro, o ceco, o cólon 
transverso e o cólon sigmoide. 
Dos órgãos retroperitoneais, somente o rim direito tem o seu polo inferior alcançável pela 
palpação, sobretudo no sexo feminino. Nos pacientes magros, a aorta e a coluna vertebral 
são facilmente percebidas à palpação. 
Alterações anatômicas ou patológicas tornam reconhecíveis órgãos antes inacessíveis à 
palpação, como no caso das esplenomegalias, em que o baço se projeta para fora de sua loja, 
e vesícula distendida. 
 Percussão: 
A percussão baseia-se no seguinte princípio: ao se golpear um ponto qualquer do corpo, 
originam-se vibrações que têm características próprias quanto a intensidade, timbre e 
tonalidade, dependendo da estrutura anatômica percutida. 
Deve-se observar não apenas o som obtido, mas também a resistência oferecida pela região 
golpeada. 
o Tipos de sons obtidos à percussão: 
 Som maciço: É o que se obtém ao percutir regiões desprovidas de ar (na coxa, no nível 
do fígado, do coração e do baço). 
 Som submaciço: Constitui uma variação do som maciço. A existência de ar em 
quantidade restrita lhe concede características peculiares 
 Som timpânico: É o que se consegue percutindo sobre os intestinos ou no espaço de 
Traube (fundo do estômago) ou qualquer área que contenha ar, recoberta por uma 
membrana flexível. 
 Som claro pulmonar: É o que se obtém quando se golpeia o tórax normal. Depende da 
existência de ar dentro dos alvéolos e demais estruturas pulmonares. 
A percussão digital do abdome deve ser feita com o paciente em decúbito dorsal. As 
vísceras maciças, como o fígado e o baço, produzem som maciço, enquanto as vísceras que 
contêm ar produzem som timpânico. 
A percussão do hipocôndrio direito é utilizada para determinar os limites superior e inferior 
do fígado. 
A obtenção de som timpânico no hipocôndrio direito indica pneumoperitônio ou interposição 
do cólon entre a parede abdominal e o fígado. 
O som maciço na topografia do estômago e do cólon indica a presença de conteúdo líquido 
ou sólido nessas vísceras. A macicez circunscrita é encontrada em massas de natureza 
inflamatória ou neoplásica. 
Em presença de ascite, estando o paciente em decúbito dorsal, obtém-se som timpânico, na 
região mesogástrica, e maciço, nas demais regiões. Com a mudança de posição, alteram-se 
os limites das zonas de timpanismo e macicez. 
Nos cistos de ovário, a zona de macicez não se modifica com os diferentes decúbitos. 
 Ausculta: 
Em condições normais, ouvem-se os chamados ruídos hidroaéreos, produzidos pelo 
deslocamento de líquidos e gases no lúmen intestinal. Nos casos de diarreia e oclusão 
intestinal mecânica, os ruídos tornam-se mais intensos. 
No íleo paralítico, os ruídos desaparecem por completo, o que constitui o chamado silêncio 
abdominal. 
A ausculta abdominal é particularmente útil no pós-operatório de intervenções cirúrgicas 
intraperitoneais, quando ocorre o chamado íleo funcional ou paralítico. Habitualmente, os 
movimentos peristálticos cessam ou se atenuam por um tempo variável, entre 24 e 72 horas, 
dependendo do tipo de cirurgia realizada. Nos casos de infecção peritoneal ou desequilíbrio 
hidreletrolítico, esse tempo é mais prolongado. 
A realimentação do paciente só deve ser iniciada após a normalização dos ruídos intestinais. 
Em casos com obstrução intestinal, em suas fases iniciais, podem-se perceber ruídos mais 
intensos e agudos, com timbre especial, denominado metálico. 
A ausculta abdominal permite ainda detectar sopros sistólicos em casos de aneurisma, 
fístulas arteriovenosas ou compressões arteriais. 
 
5. Compreender a relação entre a H. Pylori e a gastrite: 
A maioria dos estudos publicados na literatura médica sobre o diagnóstico endoscópico da 
gastrite causada pelo H. pylori concluiu que a infecção não poderia ser diagnosticada somente 
com base em achados endoscópicos. Yagi et al.34,35 foram os primeiros a descrever alguns 
aspectos endoscópicos que consideraram característicos do estômago normal sem a infecção 
pelo H. pylori: o fato de as vênulas coletoras poderem ser visíveis no corpo gástrico como 
pontos minúsculos distribuídos a intervalos uniformes à endoscopia convencional. 
Os autores deram a esse achado o nome de RAC (regular arrangement of collecting venules 
distribuição uniforme das vênulas coletoras) e descreveram, também, a sua aparência 
magnificada, consistindo de vênulas coletoras e capilares verdadeiros formando uma rede, 
junto com as criptas gástricas, que lembram a aparência de furos de alfinete. 
 
Esse mesmo grupo observou que a grande maioria dos pacientes com estômago normal à 
histologia, sem infecção pelo H. pylori, apresentava essa distribuição uniforme das vênulas 
coletoras (RAC) à endoscopia convencional, visto a distância como numerosos pontos minúsculos 
no corpo gástrico (RAC positivo) . 
 
A observação endoscópica mais próxima da mucosa mostrou uma configuração em forma de 
estrela-do-mar. 
 
A quase totalidade dos pacientes com gastrite pelo H. pylori não permitia observar esse padrão 
endoscópico, denominados RAC negativos. A presença de RAC para a classificação endoscópica 
do estômago como normal, sem a infecção pelo H. pylori, teve sensibilidade de 93,8% e 
especificidade de 96,2%. A precisão total foi de 95,5%,36 indicando que a presença da RAC é 
um sinal endoscópico sensível para identificar pacientes com mucosa gástrica normal, excluindo 
virtualmente a infecção pelo H. pylori, enquanto que a sua ausência requer outras avaliações. A 
precisão do RAC diminui em pessoas acima de 60 anos de idade (especificidade e precisão de 
66,1 e 68,1%, respectivamente). 
Em 2010, Yan et al.38 sugeriram que o padrão em mosaico da mucosa gástrica de corpo sem 
atrofia, semelhante aos observados em indivíduos com hipertensão portal, com ou sem pontos 
enantematosos, tem significância estatística para prever o status de infecção pelo H. pylori 
quando comparado aos outros tipos de mucosa (p < 0,01; 100% de sensibilidade e 86% de 
especificidade). Os valores positivo e negativo para prever mucosa gástrica infectada pelo H. 
pylori foram de 94 e 100%, respectivamente. 
 
 
A gastrite erosiva é um achado comum em pacientes dispépticos ou assintomáticos. Sua 
importância clínica está relacionada à possibilidade de causar hemorragia digestiva. Em uma 
grande proporção as erosões gástricas são crônicas ou recorrentes, sem maiores consequências 
locais ou sistêmicas. Não existe associação significativa entre a infecção pelo H. pylori e a 
presençade erosões, sugerindo que a bactéria não desempenha papel importante na sua 
patogênese. 
 
A forma mais comum da gastrite crônica, que atinge predominantemente a região antral, tem 
como agente causador a bactéria HelicobacterPylori (H. Pylori) e está presente em até 100% 
em pessoas com 70 anos. Essa forma de gastrite aumenta com o decorrer do tempo e pode 
evoluir a uma pangrastrite, em média, num tempo de 15 a 20 anos. Neste contexto clínico, pode-
se ter atrofia gástrica com subsequente metaplasia, que poderá resultar em adenocarcinoma 
gástrico, sendo o H. Pylori considerado um fator de risco para câncer gástrico. 
A infecção por H. Pylori induz a inflamação persistente na mucosa gástrica com diferentes 
tipos de lesões, por isso tem sido associado à etiopatogenia de diversas doenças, tais como 
úlcera péptica, câncer gástrico, MALT (linfoma do tecido linfoide associado a mucosa) e com o 
linfoma nãoHodgkin gástrico. Esta bactéria é o principal causador da gastrite, que é uma das 
infecções mais comuns na espécie humana, comprometendo cerca de metade da população 
mundial (GODOY et al. 2007; DDINE et al. 2012) 
 
 
6. Discutir o tratamento para H. Pylori: 
Controlar a alimentação é fundamental para aliviar o mal-estar digestivo, mas nem sempre uma 
dieta equilibrada basta. Para combater a inflamação já instalada, o médico pode receitar 
antibióticos, além de antiácidos para atenuar os sintomas. 
Nos casos em que a H. Pylori é a causa da gastrite, às vezes só um revezamento de antibióticos 
consegue dar fim ao problema. Isso porque essa bactéria é muito resistente. 
Ao término do tratamento, o especialista pode recomendar outro exame para confirmar se o 
micro-organismo foi eliminado de vez. Esse teste detecta a presença a H. Pylori pelo ar 
expelido dos pulmões. Se o resultado der negativo, significa que foi exterminada. Caso 
contrário, é preciso tomar novas medidas contra ela. 
 Ao longo do tratamento, é preciso ficar longe de determinados alimentos. Até que a 
regeneração do estômago seja completa, deve-se evitar refrigerantes, águas gasosas e sucos 
cítricos. Chocolates, balas e doces também ficam de fora do cardápio – o açúcar fermenta na 
barriga e, para piorar, estimula a liberação de ácido clorídrico. 
Uma vez que a causa da gastrite sai de cena, seja ela qual for, a pessoa fica curada em no 
máximo três semanas. Esse é o prazo necessário para o estômago recuperar suas rugosidades 
naturais, destruídas pela agressão. 
 
A erradicação definitiva do H. pylori é difícil de ser obtida, pois o microrganismo possui 
resistências primárias ou secundárias aos antimicrobianos, estando firmemente aderido ao 
epitélio gástrico e sendo possuidor de um glicocálice espesso. 
Praticamente todos antimicrobianos disponíveis no mercado já foram testados contra o 
microrganismo, mas somente oito deles são hoje empregados no tratamento dessa infecção. 
São eles: Claritromicina, Amoxicilina, Sais de bismuto, Nitroimidazólicos, Tetraciclinas, 
Flurazolidona, Levofloxacina e Rifabutina - não disponível no Brasil (LOPES, 2013). 
De acordo com Lopes (2013), o tratamento para infecção dessa bactéria consiste na 
associação de inibidor de bomba protônica, amoxicilina e claritromicina duas vezes ao dia 
durante 7 dias, com índices de erradicação próximos a 85%. Em alérgicos, a amoxicilina pode 
ser trocada por metronidazol. Caso haja falha terapêutica, empregar esquema quádruplo de sal 
de bismuto, tetraciclina, furazolidona e inibidor de bomba protônica, administrados 2 vezes ao 
dia durante 10 dias, ou associação de levofloxacina e inibidor de bomba protônica, associados 
à amoxicilina ou furazolidona, durante 10 dias. 
 
A infecção por H. pylori tem sido implicada como fator causal na produção de úlceras 
gástricas e, mais particularmente, de úlceras duodenais, bem como fator de risco para câncer 
gástrico. Na verdade, alguns argumentariam que a gastroduodenite infecciosa realmente é a 
entidade clínica principal associada a úlceras, e o câncer de estômago, sua sequela proeminente. 
Por isso, a erradicação da infecção por H. pylori seguramente promove fechamento rápido e 
duradouro de úlceras, sendo prática de rotina fazer testes para o microrganismo em pacientes 
que apresentem sintomas sugestivos. Se o teste for positivo, então o parasito poderá, em geral, 
ser erradicado com um esquema de 1 ou 2 semanas de “terapia tríplice”, que compreende um 
inibidor da bomba de prótons combinado aos 
antibacterianos amoxicilina e metronidazol ou claritromicina. 
 
7. Esclarecer o mecanismo de ação, indicações e contrainidcações dos antiácidos e IBP (inibidor 
de bomba de prótons) 
 Fisiologia da secreção gástrica: 
A célula parietal contém receptores de gastrina (CCK-B), histamina (H2) e acetilcolina 
(ACh) (muscarínicos, M3) (Figura 62-1). Quando a acetilcolina (dos nervos pós-ganglionares 
vagais) ou a gastrina (liberada das células G do antro no sangue) ligam-se aos receptores 
das células parietais, provocam aumento do cálcio citosólico, que, por sua vez, estimula as 
proteínas-cinase que promovem a secreção de ácido a partir de uma H+/K+-ATPase (bomba 
de prótons) na superfície canalicular. 
 
 
 
 
Em estreita proximidade com as células parietais, encontram-se as células endócrinas 
intestinais denominadas células semelhantes às enterocromafins (ECL). As células ECL 
também possuem receptores de gastrina e de acetilcolina, que estimulam a liberação de 
histamina. A histamina liga-se ao receptor H2 sobre a célula parietal, resultando em 
ativação da adenililciclase, que aumenta a concentração intracelular de monofosfato de 
adenosina cíclico (AMPc) e ativa proteínas-cinase, que estimulam a secreção de ácido pela 
H+/K+. Nos seres humanos, acredita-se que o principal efeito da gastrina sobre a secreção 
ácida seja mediado, indiretamente, pela liberação de histamina das células ECL, mais do que 
pela estimulação direta das células parietais. Além disso, a acetilcolina proporciona uma 
poderosa estimulação direta das células parietais. 
 Antiácidos: 
o Mecanismo de ação: 
Redução da acidez intragástrica; 
Neutralizam diretamente o ácido e também inibem a atividade das enzimas pépticas, que 
praticamente cessam em pH 5. 
o Indicações: 
Administrados em quantidade suficiente e por tempo suficiente, podem viabilizar o 
fechamento de úlceras duodenais, mas são menos eficazes para úlceras gástricas 
o Contraindicações: 
O bicarbonato de sódio reage rapidamente com o ácido clorídrico (HCl), produzindo 
dióxido de carbono e cloreto de sódio. A formação de dióxido de carbono resulta em 
distensão gástrica e eructações. O álcali que não reage é absorvido de imediato, podendo 
causar alcalose metabólica quando administrado em altas doses ou a pacientes com 
insuficiência renal. A absorção de cloreto de sódio pode exacerbar a retenção de líquido 
em pacientes com insuficiência cardíaca, hipertensão e insuficiência renal. O carbonato 
de cálcio é menos solúvel e reage com mais lentidão do que o bicarbonato de sódio com 
HCl, formando dióxido de carbono e cloreto de cálcio (CaCl2). À semelhança do 
bicarbonato de sódio, o carbonato de cálcio pode causar eructação ou alcalose metabólica. 
O carbonato de cálcio é utilizado para diversas outras indicações, além de suas 
propriedades antiácidas (ver Capítulo 42). O uso de doses excessivas de bicarbonato de 
sódio ou de carbonato de cálcio com derivados do leite contendo cálcio pode levar ao 
desenvolvimento de hipercalcemia, insuficiência renal e alcalose metabólica (síndrome do 
leite-álcali). 
Pacientes com insuficiência renal aguda não devem tomar esses fármacos por um longo 
período de tempo. 
Todos os antiácidos podem afetar a absorção de outras medicações por causa de sua 
ligação ao fármaco (reduzindo a sua absorção) ou do aumento do pH intragástrico, com 
consequente alteração na dissolução ou solubilidade do fármaco (em particular os 
fármacos poucobásicos ou ácidos). Por conseguinte, não se devem administrar antiácidos 
dentro de 2 horas após a ingestão de doses de tetraciclinas, fluoroquinolonas, itraconazol 
e ferro. 
 
 IBP: 
o Mecanismo de ação: 
Inibem a secreção tanto em jejum como estimulada por uma refeição, visto que eles 
bloqueiam a via comum final de secreção de ácido, a bomba de prótons. 
Todos os IBP produzem cicatrização de mais de 90% das úlceras duodenais dentro de 
quatro semanas. 
O primeiro inibidor da bomba de prótons foi o omeprazol, que inibe irreversivelmente a 
H+-K+-ATPase (bomba de prótons), ou seja, a etapa terminal na via secretora de ácido. 
Assim, reduzem-se as secreções de ácido gástrico basal e a estimulada por alimentos 
o Indicação: 
 Doença do refluxo gastroesofágico: Muitos pacientes com DRGE não erosiva podem 
ser tratados com sucesso com ciclos intermitentes de IBP ou de antagonistas dos 
receptores H 
 Doença ulcerosa péptica: Em comparação com o agonista H2, os IBP proporcionam alívio 
mais rápido dos sintomas e cicatrização. 
a. Úlceras associadas ao H. pylori: Cicatrização da úlcera e erradicação do 
microrganismo. Os esquemas mais efetivo de tratamento consiste em um esquema 
de 14 dias de “terapia tríplice”: um IBP, duas vezes ao dia; claritrocimicina 500mg, 
duas vezes ao dia, e amoxicilina 1g duas vezes ao dia, ou metronidazo 500mgx2. 
b. Úlceras associadas ao uso de AINE: 
c. Prevenção da recorrência de sangramento de úlceras pépticas: 
 Dispepsia não ulcerosa: 
 Prevenção de sangramento da mucosa relacionado com estresse: 
 Gastrinoma e outros distúrbios de hipersecreção: 
o Contraindicação: 
o Efeitos colaterais: 
 Gerais: Diarreia, cefaleia, dor abdominal, nefrite intersticial; 
 Nutrição: O ácido é importante para a liberação da vitamina B12 dos alimentos. 
Observa-se uma pequena redução na absorção oral de cianocobalamina durante a 
inibição da bomba de prótons, resultando, potencialmente, em níveis subnormais de 
vitamina B12 com tratamento prolongado. Fratura de quadril em uso prolongado 
(reduzir a absorção de cálcio ou inibir função dos osteoclastos) 
 Infecções respiratórias e entéricas; 
 Problemas potenciais devido a um aumento dos níveis séricos de gastrina: Os níveis de 
gastrina são regulados pela acidez intragástrica, a supressão de ácido altera inibição 
normal por retroalimentação. Esse aumento estimula a hiperplasia das células ECL e 
das parietais, o que pode causar hipersecreção de rebote transitória de ácido. 
 
8. Referências: 
https://periodicos.unoesc.edu.br/apeux/article/view/28102 
file:///C:/Users/Ana%20Debora/Downloads/3144-9260-1-PB.pdf 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-
p%C3%A9ptica/gastrite#v753765_pt