ÚLCERA PÉPTICA

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ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES 
PROBLEMA 01: ÚLCERA PÉPTICA 
É úlcera, doutor? 
 L.H.M., 48 anos, natural de Guanambi-BA, tabagista, etilista, mecânico, procura a UBS com queixa de dor 
epigástrica, pós-prandial, de moderada intensidade, em queimação, sem irradiação, associada a náuseas, 
iniciada, há dois meses, acompanhada de melena, há 5 dias. Refere apresentar lombalgia e fazer uso 
crônico de anti-inflamatórios não esteroides. Relata, ainda, que a dor o acorda durante a noite e que ela 
alivia, parcialmente, com a alimentação. Nega disfagia, perda ponderal, febre ou qualquer outro sintoma 
associado. Ao exame: PA 120/70 mmHg, FC 68 bpm, Fr 19 irpm, hipocorado +1/4; abdome doloroso à 
palpação do epigastro, sem sinais de irritação peritoneal. O médico solicita endoscopia digestiva alta com 
teste da urease e prescreve inibidor de bomba de prótons. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA 
GASTRODUODENAL 
ANATOMIA E FISIOLOGIA GÁSTRICA 
É dividido em 5 porções: (1) Cárdia (complexo 
esfincteriano), (2) Fundo, (3) Corpo; (4) Antro; (5) 
Piloro (complexo esfincteriano). Cada porção terá suas 
celulas especializadas. 
As células mais superficiais, que recobrem toda a 
superfície do estomago, são responsáveis pela produção 
do muco que recobre a mucosa estomacal e o 
bicarbonato (quem mantém a mucosa com PH 
adequado). 
No fundo e corpo estomacal, temos as células 
parietais/oxínticas (localizadas mais profudamente), que 
produzem o acido clorídrico (por ação da bomba de 
prótons (H+/K+ ATPase)), responsável pela acidez 
estomacal e fator intrínseco, nessas regiões também 
temos as células principais, que produzem o 
pepsinogenio, que, em contato com o HCl, é clivado em 
sua forma ativa, a pepsina (enzima proteolítica) ,e as 
células do tipo enterocromafins-like, que produzem 
histamina e grelina. 
Já no antro, temos as células G que secretam a gastrina, 
potente estimulador da produção acida estomacal, e 
células D – secretoras de somatostatina – inibem as 
células G e parietais (fazem a regulação). 
 
O ácido clorídrico e o pepsinogênio são os dois 
principais produtos secretórios gástricos capazes de 
induzir uma lesão da mucosa. A produção ácida basal 
ocorre segundo um padrão circadiano, com níveis mais 
altos durante a noite e mais baixos durante a manhã. 
A secreção do HCl é estimulada pela acetilcolina 
(liberada por estímulo parassimpático do nervo vago, via 
neuronal), pela gastrina (via endócrina) e pela 
histamina (via pancreática) = receptores nas celulas 
parietais. 
Para entender como isso funciona vamos pensar em uma 
refeição: logo com o olfato e sabor do alimento (fase 
cefálica da secreção ácida gastrica) ocorre a estimulação 
gastrica a produzir acetilcolina, por meio do estímulo 
parassimpático do nervo vago, essa acetilcolina tem uma 
tripla função: 1- estimular diretamente a célula parietal a 
produzir a secreção ácida, 2- estimular a célula 
enterocromafins-like a produzir histima (que tambem 
 
 
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estimula a secreção ácida pela célula parietal), e 3- inibir 
as células D (que iria diminuir a secreção acida) .... tudo 
isso visando preparar o estomago para receber o 
alimento. 
Quando o alimento chega no lúmen gastrico (fase 
gastrica), a própria presença do alimento no lúmen + 
distensão do estomago pela presença do aliemnto + 
aumento do PH estomacal = provocam um estimulo as 
células G (produtoras de gastrina), que age sobre as 
células parietal provocando a secreção acida, a gastrina 
tambem age estimulando as células enterocromafins-like. 
A última fase da secreção ácida gástrica é iniciada 
quando o alimento penetra no intestino e é mediada pela 
distensão luminal e assimilação dos nutrientes. 
 
Devido essa secreção acida, o estomago tem um PH 
baixo, em torno de 1-2, que seria uma solução destrutiva 
gástrica se não tivéssemos o mecanismo de proteção, a 
barreira mucosa, que impede que os íons hidrogênio e a 
pepsina destruam a mucosa. Isso acontece pois as células 
epiteliais produzem o bicarbonato e o muco, o muco é 
um gel que forma uma camada fina e protetora sobre a 
mucosa e o bicarbonato diminui o PH na vizinhança do 
epitélio, com isso fica retido entre a mucosa e a camada 
de muco impedindo que o PH acido do lúmen estomacal 
ataque as células que formam a mucosa gástrica, outro 
fator que protege é a grande taxa de regeneração 
celular do epitélio gastrico. 
É válido salientar que tanto a mucosa do estômago 
quanto a do duodeno são amplamente vascularizadas por 
capilares – o fluxo sanguíneo nutre o epitélio 
regenerador e remove o ácido que poderia se difundir 
através da mucosa, principalmente se esta for lesada. 
As prostaglandinas são mediadores de fundamental 
importância, estimulando todas as ações acima – 
formação de muco, síntese de bicarbonato, fluxo 
sanguíneo e regeneração da mucosa. São geradas a partir 
do ácido araquidônico (um fosfolipídio de membrana) 
mediante ação da enzima cicloxigenase (COX). A 
isoforma COX 1 é expressa em diversos tecidos e órgãos 
como o estômago, rins, plaquetas e endotélio vascular. A 
COX 2 é gerada por leucócitos, sendo a isoforma 
presente na inflamação; na realidade, a ação benéfica dos 
AINEs no processo inflamatório se deve a inibição desta 
última enzima, e não da primeira. 
O Óxido Nítrico (ON), gerado pela enzima ON sintetase, 
apresenta efeito citoprotetor sobre a mucosa gástrica 
semelhante ao das prostaglandinas. Aumento do fluxo 
sanguíneo mucoso e submucoso, estímulo à produção de 
bicarbonato pelas células mucosas e aumento na 
produção de mucina estão entre as propriedades 
estimuladas pelo ON. 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO DUODENO 
É formado basicamente por células mucosas, que 
secretam um muco alcalino (com grandes quantidades de 
íon bicarbonato), capaz de neutralizar parte da secreção 
ácida vinda do estômago e de proteger a parede duodenal 
da digestão pelo suco gástrico. 
 
DEFINIÇÃO + 
EPIDEMIOLOGIA 
São alterações de contiguidade da mucosa do trato 
gastrointestinal secundárias a efeitos nocivos do ácido 
clorídrico (HCl) e da pepsin (por isso é denominada 
peptic = porque ocorre em sítios expostos à secreção de 
ácido clorídrico e pepsina). OBS: pode também 
acometer o terço inferior do esôfago, o jejuno, 
anastomoses gastroentéricas, e o divertículo de Meckel, 
quando existe mucosa gástrica ectópica. 
É uma afecção heterogênea, multifatorial, que acomete 
15% a 20% da população mundial. 
 
 
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São mais comuns no duodeno (mais precisamente no 
bulbo duodenal) e no antro gástrico, na pequena 
curvatura. 
A lesão pode estar restrita à submucosa, ou atingir a 
muscularis mucosae, serosa ou a cápsula ou parênquima 
de um órgão vizinho. 
Acomete indivíduos mais jovens, dos 20 aos 40 anos de 
idade e a UG é mais frequente em pessoass acima de 40 
anos de idade, com pico de incidência em torno dos 60 
anos. 
FATORES DE RISCO 
 
 
ETIOLOGIA 
2 etiologias principais: a infecção pelo H. pylori e o uso 
crônico de anti-inflamatórios não esteroides (AINES). 
Outras causas menos comuns de úlcera incluem 
gastrinoma, mastocitose, pâncreas anular, doença de 
Crohn, infecção gástrica por outras espécies de 
Helicobacter como o Helicobacter suis e possivelmente 
por outros microrganismos como Herpes simplex tipo I. 
As lesões ulcerosas pépticas têm também sido descrita 
em indivíduos que fazem uso de medicamentos contendo 
potássio, em pacientes submetidos à quimioterapia, 
usuários de cocaína, e mais recentemente sob tratamento 
para osteoporose com bifosfonatos de cálcio como 
alendronato e risedronato. 
Outras causas para a doença ulcerosa péptica, que podem 
existir de forma isolada ou contribuir para os fatores já 
citados são o tabagismo, a Síndrome de Zollinger-
Ellison, radioterapia, DPOC e outras comorbidades além 
do uso de drogas como crack e cocaína.HELICOBACTER PYLORI 
O Helicobacter pylori é um bastonete gram negativo 
que reside na mucosa gástrica produzindo urease, 
enzima capaz de transformar a ureia em amônia e 
bicarbonato, responsável por criar um ambiente 
alcalino no estômago. 
A infecção por H. pylori pode ser responsabilizada por 
90-95% das UD e 70-75% das UG. 
A transmissão pode ser de pessoa para pessoa, oral-
oral, fecal-oral. 
No Brasil, o micro-organismo infecta cronicamente 35% 
das crianças e 50-80% dos adultos, contrastando com 
uma prevalência de 20 a 50% nos países 
industrializados. Nos EUA, apenas 10% da população 
abaixo de 30 anos é infectada pelo H. pylori... 
São fatores de risco para a infecção pelo H. pylori o 
baixo nível socioeconômico, a aglomeração 
populacional e o saneamento precário. 
A infecção pelo H. pylori está relacionada às seguintes 
patologias gástricas: gastrite superficial aguda (no 
momento em que o indivíduo é infectado), gastrite 
crônica ativa de antro, gastrite ou pangastrite atrófica ou 
não atrófica, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico 
MALT e úlceras pépticas gástricas e duodenais. 
A fisiopatologia detalhadamente se baseia na instalação 
da bacteria inicialmente no antro-gastrico, então ocorre 
nessa região um processo inflamatório resultando numa 
gastrite crônica ativa, que começa a destruir as células do 
tipo D (produtoras de somatostatina, função de inibir as 
células G), logo as células G vão trabalhar de forma + 
livre, com isso temos um aumento na produção de 
gastrina levando ao aumento da produção de acido 
clorídrico resultando na condição de hipercloridria. 
Com esse excesso de HCL no estomago, começa a 
esvaziar uma maior quantidade de acido no duodeno, 
esse por sua vez não está acostumado a receber esse 
conteúdo tão acido, desenvolvendo então a úlcera 
duodenal. Além disso, há produção de outras citocinas 
(pela bactéria e pela resposta inflamatória do hospedeiro) 
que degradam o muco gástrico, danificam as células 
H.PYLORI
AINES
HIST. DE 
ÚLCERA 
PÉPTICA
SÍNDROME 
DE 
ZOLLINGER-
ELLISON
ÁLCOOL
TABAGISMO
 
 
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epiteliais e promovem agregação plaquetária, com 
formação de trombos na microcirculação. 
O H.Pylore que estava no antro pode migrar para partes 
+ superiores do estomago, para regiões proximais = 
corpo estomacal, que começa a ocasionar a gastrite 
atrofica. Essa região do corpo tem grande quantidade de 
células parietais, produtoras de acido, então se está 
ocorrendo uma atrofia multifocal começa a ter a 
destruição essas células produtoras de HCL, então temos 
a condição de hipocloridria, que acaba predispondo o 
aparecimento da úlcera gástrica. Embora não temos a 
agressão do acido, temos a presença da bactéria 
provocando a lesão. Lembrando que essa gastrite atrofica 
predispõe não somente a ulcera gástrica, mas também ao 
CA gástrico. 
RESUMO: 
 
 
QUESTIONAMENTO: a infecção pelo H.Pylori é a + 
comum do mundo, por que apenas uma pequena 
porcentagem (15%) dos infectados desenvolve úlcera? 
ANALISE: Acredita-se que as cepas de H. pylori 
possuam fatores de virulência distintos, o que justificaria 
as diferentes manifestações clínicas da infecção. Os 
fatores de virulência atualmente mais valorizados são os 
genes cagA (associados à formação de citotoxinas), 
vacA (citotoxina vacuolizante), babA (aderência 
bacteriana) e OipA (outer inflamatory protein), que 
podem levar a uma maior agressão celular e 
desenvolvimento de doença. 
A maioria dos infectados é assintomática, o que dificulta 
o seu diagnóstico precoce, antes do surgimento de 
complicações como a úlcera. 
 
 
AINES – ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS 
O uso de AINEs é, provavelmente, a causa mais comum 
de lesões na mucosa gastrointestinal nos países 
desenvolvidos, onde a prevalência da infecção pelo H. 
pylori vem diminuindo rapidamente. 
HIPERCLORIDRIA
ÚLCERA 
DUODENAL
HIPOCLORIDRIA
ÚLCERA 
GÁSTRICA
 
 
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ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES 
O uso de AINEs é responsabilizado por 
aproximadamente 25% das UG, sendo considerado causa 
mais frequente de úlceras não decorrentes da infecção 
pelo H. pylori. 
Os AINES são bloqueadrores da enzima cicloxigenases, 
COX, essa enzima produz as prostaglandinas (E e A) a 
partir do acido araquidônico, então se tem um 
medicamento que está diminuindo as síntese de 
prostaglandinas estamos diminuindo também a 
microcirculação da mucosa gastrica (que normalmente 
favorece a renovação celular acelerada na região), alem 
disso as prostaglandinas diminuem a secreção gástrica e 
aumentam a produção de muco e bicarbonato, logo = 
tem maior produção acida e menor de muco e 
bicarbonato. O efeito dos AINES na ulcera independe o 
meio de administração. 
Essa lesão na mucosa gástrica e duodenal ocorre também 
por efeito tóxico direto alterando os mecanismos de 
defesa da mucosa com aumento da permeabilidade 
celular, inibição do transporte iônico e da fosforilação 
oxidativa, e por efeito sistêmico, tudo isso enfraquece os 
mecanismos de defesa pela inibição da COX-1, que atua 
na síntese das prostaglandinas. 
OBS: O risco de ulceração é proporcional à dose diária 
do medicamento e aumenta em pacientes idosos (>60 
anos), em uso concomitante de corticosteróides ou de 
anticoagulantes. 
TABAGISMO 
Por redução da produção de bicarbonato pelo duodeno, 
lentidão no esvaziamento gástrico (estômago mais 
distendido produz mais ácido), maior incidência de 
infecção pelo H. pylori e produção de radicais livres 
lesivos à mucosa. Tabagistas tem cicatrização mais lenta 
das úlceras, não respondem bem ao tratamento e 
possuem maior incidência de complicações. 
FATORES GENÉTICOS 
Embora a DUP seja três vezes mais comum em parentes 
de primeiro grau de um paciente com a desordem, 
fatores como prevalência de infecção pelo H. pylori 
muitas vezes atrapalham a conclusão dos estudos. Outro 
exemplo: a DUP é mais frequente em quem tem grupo 
sanguíneo O, só que o H. pylori se liga 
preferencialmente a este antígeno, fenômeno que 
prejudica nossa interpretação. 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
É um tumor endócrino de células produtoras de gastrina, 
localizado na parede duodenal ou no pâncreas. A 
gastrina, em grande quantidade, estimula as células 
parietais a produzirem muita secreção ácida, levando a 
um estado de hipercloridria. Devemos suspeitar de 
gastrinoma quando paciente apresentar muitas úlceras, 
principalmente em localizações atípica, como o duodeno 
distal, e forem refratárias ao tratamento convencional. 
PATOGENIA DA ÚLCERA 
PÉPTICA 
As úlceras pépticas surgem devido a um rompimento 
no equilíbrio da mucosa gastrointestinal, por 
aumento nos fatores agressivos (HCl, pepsinas, 
citocinas e substâncias exógenas) e/ou redução dos 
fatores protetores (muco, secreção de bicarbonato, 
renovação celular). 
RESUMO: desequilíbrio entre os mecanismos de defesa 
e os fatores de agressão da mucosa gastroduodenal. 
ÚLCERA DUODENAL 
Maioria dos casos relacionados a infecção pela H.Pylori, 
que ao infectar cronicamente a mucosa antral, inibe a 
produção de somatostatina pelas células D. A perda 
(pelo menos parcial) deste fator inibitório promove 
hipergastrinemia leve a moderada, tendo como resposta a 
hipercloridria. A maior secreção de HCl pelo estômago 
faz o duodeno receber maior carga ácida, induzindo a 
formação de metaplasia gástrica no bulbo duodenal, isto 
é, surge um epitélio tipo gástrico (oxíntico) no duodeno, 
que normalmente tem epitélio do tipo intestinal. Isso 
permite a infecção do bulbo duodenal pela bactéria, 
acestada nas ilhas de metaplasia gástrica, provocando 
duodenite, seguida de úlcera. Outro importante efeito da 
bactéria é inibir a produção de bicarbonato pela mucosa 
duodenal. 
ÚLCERA GÁSTRICA 
Existem quatro tipos clínicos de úlcera gástrica, sendo as 
lesões classificadas de acordo com sua localização e 
associaçãoou não com úlceras duodenais. 
Tipo I ou úlcera da pequena curvatura (55- 60% dos 
casos). É a mais comum e está associada à normo ou 
hipocloridria, com gastrite atrófica do corpo gástrico 
pelo H. pylori. Embora ainda incerta, sua patogênese 
parece estar relacionada a uma grande proliferação da 
bactéria na junção antrocorpo. 
 
 
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Tipo II ou úlcera do corpo gástrico associada à úlcera 
duodenal. Tem relação direta com a hipercloridria e sua 
patogênese é semelhante à da úlcera duodenal. 
 
Tipo III ou úlcera pré-pilórica. Tem relação direta com a 
hipercloridria e sua patogênese é semelhante à da úlcera 
duodenal. 
 
Tipo IV ou úlcera da pequena curvatura, parte alta, 
próximo à junção gastroesofágica. É a + rara. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
A maioria desses pacientes se queixa de “queimação” 
epigástrica rítmica (epigastralgia), exacerbada pelo 
estresse e por alimentos. Esse sintoma é mais associado 
ao aumento da acidez gástrica que à úlcera em si, e pode 
estar ausente em boa parte dos pacientes. Torna-se mais 
específica para a úlcera duodenal quando a 
queimação surge 2 a 3 horas após a alimentação ou 
durante a noite, despertando o paciente, sendo 
aliviada com nova ingestão alimentar e com uso de 
antiácidos. 
Já as úlceras gástricas têm pior resposta à 
alimentação e aos antiácidos. A clínica só se torna 
mais florida no caso de complicações da doença, 
sendo as principais o sangramento, a perfuração e a 
obstrução, que podem, inclusive, ser o primeiro 
sintoma da doença. 
A úlcera péptica é a principal causa de hemorragia 
digestiva alta no mundo (cerca de 50% dos casos), mas 
felizmente a maior parte de seus sangramentos cessa de 
forma espontânea e não requer tratamento cirúrgico. O 
sangramento é mais comum em úlceras duodenais, 
pode ser exteriorizado na forma de hematêmese ou 
digerido, ser percebido na forma de melena ou como 
uma anemia ferropriva por perda sanguínea crônica 
oculta. Já a perfuração é mais comum em úlceras da 
pequena curvatura gástrica e da parede anterior do bulbo 
duodenal, costuma ter uma clínica mais grave, com dor 
abdominal intensa, de início súbito, geralmente com 
peritonite difusa ao exame. Por fim, a obstrução surge de 
forma mais crônica, quando a inflamação ou fibrose ao 
redor da úlcera é tão intensa que obstrui a saída de 
passagem do piloro. Pode se manifestar como vômitos 
pós-prandiais, sensação de plenitude gástrica, anorexia e 
perda de peso. É um diagnóstico diferencial importante 
do câncer gástrico. 
Diagnóstico 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
Exame padrão-ouro para diagnóstico, pois permite 
visualização direta da úlcera, além da realização de 
biópsia da mucosa para identificação de malignidade e 
para testar a presença de H. pylori (por meio do ensaio 
rápido da urease ou visualização histológica/cultura). 
Está sempre indicada desde o início nos pacientes > 45 
anos ou naqueles com “sinais de alarme” para uma 
possível neoplasia gástrica: perda ponderal, anemia, 
sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa 
abdominal, adenopatia, história familiar de câncer 
gástrico e gastrectomia parcial prévia. 
OBS: se a EDA visualizar uma úlcera “péptica” no 
estômago, várias amostras de material (pelo menos sete) 
devem ser colhidas por biópsia e exaustivamente 
investigadas à procura de tecido neoplásico, o que não é 
necessário de rotina numa úlcera duodenal. 
 
 
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OBS: As úlceras gástricas devem ter um controle 
endoscópico de cura aproximadamente 8-12 semanas 
após a primeira EDA, o que coincide com o término do 
tratamento clínico. 
 TESTES INVASIVOS 
TESTE RÁPIDO DA UREASE DO FRAGMENTO 
BIOPSIADO: é o método de escolha na avaliação 
inicial dos pacientes que foram submetidos à endoscopia 
digestiva alta. Amostras de biópsia da mucosa são 
colocadas em um meio contendo ureia e um marcador de 
pH. A presença de urease acarreta mudança na 
tonalidade do meio. O uso recente de antibióticos, 
inibidores da bomba de prótons ou bismuto, diminui a 
sensibilidade deste exame, que então deve ser feito uma 
semana após a suspensão dos mesmos. 
HISTOPATOLOGIA: geralmente duas a três biópsias 
da região antral coradas pela prata (Warthin- -Starry), 
método de Gimenez, carbolfucsina ou imuno-
histoquímica (FIGURA 6) são suficientes para o 
diagnóstico de infecção por H. pylori. Quando o teste é 
utilizado para a avaliação da eficácia do tratamento, um 
número maior de biópsias deve ser realizado, inclusive 
em outras localizações (como a incisura angularis), pois 
a bactéria pode apresentar-se em número reduzido ou 
migrar para áreas menos habituais. 
CULTURA: é menos utilizada para o diagnóstico, pois 
o isolamento da bactéria é difícil e custoso. A principal 
vantagem deste método consiste na determinação da 
sensibilidade do H. pylori aos antibióticos empregados, 
principalmente nos casos de falha terapêutica. 
TESTES NÃO INVASIVOS PARA H. PYLORI 
Quando não há indicação da realização de EDA, pode-se 
realizar pesquisa para H. pylori por método sorológico, 
pelo teste respiratório da ureia ou pela pesquisa do 
antígeno fecal. 
A SOROLOGIA, ELISA, titula a presença de 
anticorpos contra a bactéria (e IgG anti-H. pylori) e tem 
como limitação o fato de permanecer positivo até um 
ano após sua erradicação, não sendo indicado para 
acompanhamento. Tem m baixa sensibilidade e 
especificidade comparado aos demais métodos não 
invasivos, não sendo mais indicado de rotina para o 
diagnóstico de infecção ativa. 
O TESTE RESPIRATÓRIO DA UREIA, por outro 
lado, é o teste de escolha para o acompanhamento após 
tratamento (um teste positivo significa infecção atual). 
Consiste na administração de ureia marcada com carbon 
(carbon 13); caso a bactéria esteja presente, há a 
conversão da ureia em amônia e dióxido de carbono 
marcado, que é detectado na análise do ar expirado pelo 
paciente após 30 min. A pesquisa do antígeno fecal é 
menos utilizada, mais restrita à população pediátrica, 
pela dificuldade da realização do teste respiratório nessa 
faixa etária. 
INVESTIGAÇÃO NO DEPARTAMENTO DE 
EMERGÊNCIA 
RADIOGRAFIA SIMPLES DE TÓRAX E 
ABDOME: esse exame tem uma função básica detectar 
a presença de pneumoperitônio (ar livre na cavidade 
abdominal), que sugere a perfuração de vísceras ocas. É 
pouco específico e não permite identificar o local da 
perfuração, mas pode ser útil em casos mais urgentes por 
ser rápido e realizado na beira do leito. 
RADIOGRAFIA CONTRASTADA DE ABDOME: 
quando a situação permite, a ingestão de contraste oral 
aumenta muito a sensibilidade da radiografia, permitindo 
visualização do seu extravasamento ou deposição ao 
redor a úlcera. Perdeu espaço nos últimos anos para a 
EDA, sendo mais utilizado em serviços que não dispõe 
de endoscopia. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: pode ser 
realizada em pacientes estáveis, sendo recomendada nas 
primeiras 24h após início dos sintomas. Tem como 
benefício o fato de ser propedêutica e terapêutica. 
Tratamento 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Redução dos fatores de risco, com recomendação de 
cessar o tabagismo, evitar consumo de café e álcool, 
redução do uso de AINES e erradicação do H. pylori. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Visa a redução da acidez do conteúdo gástrico somada à 
erradicação do Helicobacter pylori, quando a bactéria se 
encontra presente. 
ANTISSECRETORES DE PRIMEIRA LINHA 
Têm como função a redução da agressão à mucosa, 
ajudando na cicatrização de úlceras, por isso são 
indicados no tratamento ambulatorial de quase todos os 
pacientes. 
 
 
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 INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
(IBPS) 
Atuam na H+/K+ATPase, inibindo diretamente o 
mecanismo de secreção de HCl da célula parietal. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS INIBIDORES DA 
BOMBA DE PRÓTONS: acontece por meio da 
inibição da enzima H+/K+-ATPase, fazendo comque 
ocorra o bloqueio da secreção ácida do estômago, 
impedindo a troca de H+ e K+ . 
 
Todos eles são pró-fármacos, os quais precisam de um 
ambiente ácido para serem convertidos em suas 
respectivas formas ativas. Posteriormente as mesmas 
perdem a estabilidade em meio ácido, como o do 
estômago. Logo, os fármacos são produzidos com um 
revestimento entérico, que os protegem, a fim de 
prevenir a ativação prematura do fármaco. Os IBPs 
deverão ser administrados pelo menos 30 minutos antes 
da realização da alimentação, pois esta irá estimular a 
produção da gastrina, que ativará a bomba H+/K+ 
ATPase tornando o ambiente ácido (pH=1/2) 
possibilitando a ativação do pró-fármaco. 
Após a administração, o início de ação dos IBPs é 
rápido, com o efeito inibitório máximo na secreção ácida 
ocorrendo dentro de duas a seis horas. Esses agentes 
atuam com maior eficácia quando a bomba de prótons se 
encontra ativada, daí a recomendação de serem 
administrados em jejum. A secreção ácida retorna 
totalmente ao normal somente após 7 a 14 dias da 
suspensão da medicação. 
Principais IBPs disponíveis e suas respectivas doses: 
Omeprazol - 20 mg/dia; Lansoprazol - 30 mg/dia; 
Dexlansoprazol - 30 mg/dia; Pantoprazol - 40 mg/dia; 
Rabeprazol - 20 mg/dia; Esomeprazol - 40 mg/dia. 
OBS: Os IBPs fazem parte dos esquemas de erradicação 
do H. pylori – a recomendação em nosso país é um 
tempo de tratamento de sete dias. Após este período, os 
antibióticos são suspensos e o IBP é mantido por mais 
três a sete semanas, perfazendo um total de quatro a oito 
semanas de tratamento da DUP. 
 BLOQUEADORES H2 
Bloqueiam competitivamente os receptores H2 de 
histamina das células parietais, responsáveis pelo 
estímulo à produção de ácido gástrico – tais células, 
além de ficarem menos responsivas aos efeitos 
estimulantes da histamina, também ficam menos 
responsivas à acetilcolina e à gastrina. 
Existem diversos BH2 , que diferem em termos de 
potência, efeitos colaterais etc. Os principais agentes 
disponíveis no mercado, com suas respectivas doses são: 
(1) Cimetidina (Tagamet) – 800 mg/d; (2) Ranitidina 
(Antak, Zilium) – 300 mg/d; (3) Famotidina (Famox) – 
40 mg/d; (4) Nizatidina (Axid) – 300 mg/d. 
OBS: (a) Como os antiácidos interferem com a absorção 
dos BH2, eles não devem ser ingeridos 
concomitantemente. (b) Como os rins são a principal via 
de eliminação dos BH2, deve-se ajustar a dose na 
insuficiência renal. (c) Os BH2 (com exceção da 
famotidina) mostraram-se inibidores da desidrogenase 
alcoólica gástrica, uma enzima gástrica que tem 
importante papel no metabolismo do álcool (ou seja, os 
BH2 tornam as pessoas mais sensíveis ao álcool). 
O tempo de tratamento com bloqueadores H2 de 
histamina varia em função do tamanho da úlcera, 
localização etc. No geral, eles também são prescritos por 
4-8 semanas. 
DROGAS DE SEGUNDA LINHA 
 ANTIÁCIDOS 
Ao reagirem com o HCl, os antiácidos neutralizam 
diretamente o pH reduzido do estômago. Atualmente 
esta classe de drogas é utilizada apenas para alívio dos 
sintomas. Os antiácidos mais conhecidos são: (1) 
hidróxido de alumínio (2) hidróxido de magnésio (3) 
bicarbonato de sódio (4) carbonato de cálcio. 
Se os antiácidos forem tomados com o estômago vazio, 
eles rapidamente deixam este local, sendo eficazes por 
apenas 10- 20min. Quando tomados uma hora após as 
refeições, momento em que a secreção de ácido (reativa) 
não mais consegue ser tamponada pela comida no 
estômago, são geralmente efetivos por duas a três horas. 
Dessa forma, os antiácidos devem ser tomados uma hora 
após as principais refeições e ao deitar. 
OBS: Os antiácidos que contêm alumínio, quando 
usados em grande quantidade, podem causar depleção de 
fosfato pela formação de precipitados intestinais 
inabsorvíveis. Isso pode resultar em anorexia, fraqueza 
muscular e doença óssea. O uso a longo prazo do 
carbonato de cálcio, como antiácido, pode levar à 
síndrome leite-álcali – hipercalcemia, hiperfosfatemia e 
calcinose dos rins, com progressão para insuficiência 
renal. 
 SUCRALFATO 
 
 
9 
 
ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES 
É uma molécula complexa que apresenta em sua 
estrutura uma porção hidrato de carbono e uma porção 
inorgânica (alumínio, sulfato). É insolúvel em água e 
possui consistência viscosa; considerado uma droga 
citoprotetora, funciona como um protetor da base da 
úlcera, formando uma película que impede a ação do 
ácido, da pepsina e dos sais biliares. Além de servir 
como uma barreira físico-química, a droga estimula 
ainda a produção de prostaglandinas, bicarbonato e 
muco. Outra ação importante se dá através de seu efeito 
trófico sobre o epitélio. 
Sendo pouco absorvido sistemicamente, o sucralfato 
apresenta efeitos colaterais mínimos, como constipação 
intestinal e náuseas. Devido ao alumínio de sua 
estrutura, deve ser evitado na presença de insuficiência 
renal. A dose habitual é 1 g quatro vezes ao dia. 
TRATAMENTO H. PYLORI 
INDICAÇÕES PARA ERRADICAÇÃO: a presença 
de doença ulcerosa peptic, presença de um linfoma 
MALT, portadores de dispepsia não ulcerosa 
(“funcional”), pacientes com síndrome dispéptica que 
não realizam EDA (em indivíduos que não têm 
indicação de EDA, pode-se realizar apenas algum teste 
não invasivo para pesquisa do H. pylori, como o teste 
respiratório da ureia. Se o teste for positivo, recomenda-
se erradicar o H. pylori empiricamente, sem necessidade 
de EDA para confirmar se há ou não úlcera), historia de 
e Ca gástrico em parente de 1º grau. 
O consenso brasileiro de H. pylori propõe ainda algumas 
indicações adicionais: (1) presença de lesões pré-
neoplásicas de Ca gástrico, como gastrite atrófica e 
metaplasia intestinal; (2) após tratamento do 
adenocarcinoma gástrico; (3) usuários crônicos de 
AINES ou AAS; (4) presença de Púrpura 
Trombocitopênica Imune (PTI). 
NOVO CONSENSO: 
 
TERAPIA TRIPLA PADRÃO: Omeprazol (dose 
complete em 12/12hrs) + Claritromicina (500mg em 
12/12hrs) + Amoxicilina (1g em 12/12hrs) por 14 dias. 
ALTERNATIVO EM CASO DE ALERGIA: 
TERAPIA QUADRUPLA COM BISMUTO: Omeprazol 
(dose complete em 12/12hrs) + subcitrato de bismuto 
coloidal (120 mg em 6/6hrs ou 240mg em 12/12hrs) + 
cloridrato de tetraciclina (500mg em 6/6hrs) + 
metronidazol (400mg em 8/8hrs) por 10/14 dias. 
TERAPIA CONCOMITANTE SEM BISMUTO: 
Omeprazol (dose complete em 12/12hrs) + Amoxicilina 
(1g em 12/12hrs) + Claritromicina (500mg em 12/12hrs) 
+ metronidazol/tinidazol (500mg em 8/8hrs) por 14 dias. 
REGIME DE 2/3 LINHA EM CASOS DE FALHA 
DA TERAPIA TRIPLA PADRÃO: 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
 
 
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ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES 
Procedimentos invasivos costumam ser necessários em 
complicações agudas da úlcera péptica. No caso de 
sangramento, a conduta é a hemostasia primária do vaso 
sangrante (o mais comum é a artéria gastroduodenal), 
por meio de cirurgia aberta com sutura ou endoscopia 
com esclerose, injeção de agente vasoconstritor, 
clipagem ou coagulação térmica. Uma reposição 
volêmica agressiva com cristalóides e/ou 
hemocomponentes pode ser necessária e a administração 
de IBP por via endovenosa em bolus seguida de 
administração contínua por ao menos 72h é 
recomendada para todos os pacientes. Já na perfuração a 
conduta é cirúrgica, com laparotomia (ou laparoscopia, 
se disponível e paciente estável hemodinamicamente) de 
emergência para fechamento primário da lesão, seguida 
de reforço com retalho de omento, lavagem e drenagem 
da cavidade. 
A cirurgia também é indicada para casos refratários ao 
tratamento clínico (manutenção da úlcera após 8-12 
semanas de tratamento otimizado com comprovada 
erradicação do H. pylori) ou recorrentes. São menos 
utilizadas atualmente, com a ampliação do tratamento do 
H. Pylori. As técnicas visam reduzir os estímulos à 
secreção gástrica ácida, podendo ser realizada por meio 
de: a) Vagotomia troncular: secçãodos nervos vago 
esquerdo e direito, reduzindo o estímulo da acetilcolina 
para secreção ácida (também com redução do estímulo 
para outras vísceras abdominais). b) Vagotomia Seletiva: 
remove apenas a inervação vagal do estômago, 
poupando a de outros órgãos. c) Vagotomia 
Superseletiva: secciona apenas as porções do nervo vago 
que suprem o corpo e o fundo gástrico, mantendo a 
inervação no antro, relacionada a menores complicações 
per e pós operatórias. d) Antrectomia: a ressecção do 
antro gástrico, reduzindo a estimulação de secreção ácida 
pela gastrina. 
ACOMPANHAMENTO 
Recomenda-se realização de controle de cura do H. 
pylori dois a três meses após o fim do tratamento, sendo 
o teste respiratório com uréia marcada o teste não 
invasivo de escolha. A EDA rotineira não é 
recomendada para acompanhamento de úlceras 
duodenais, pelo baixo risco de malignização. Nos casos 
de úlcera gástrica, por outro lado, é recomendada a 
realização de endoscopia digestiva de controle em 
pacientes que permanecem sintomáticos, se a etiologia 
ainda é incerta, se úlcera tiver mais de 2 cm ou aparência 
suspeita, se a biópsia inicial foi inadequada ou 
inconclusiva ou se há fatores de risco para câncer 
gástrico (>50 anos, infecção por H. pylori, história 
familiar, displasia ou metaplasia gástrica). Todo paciente 
com diagnóstico de úlcera péptica deve receber 
recomendações para evitar uso de AINES, AAS, 
tabagismo e consumo de álcool. Pacientes com úlcera 
péptica secundária ao uso de AINES e que não podem 
cessar o seu uso devem continuar a terapia antissecretora 
indefinidamente. 
COMPLICAÇÕES 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
É a complicação mais comum da DUP e a causa mais 
frequente de Hemorragia Digestiva Alta (HDA) na 
população (40% dos casos). 
A úlcera duodenal responsável pela hemorragia situase 
mais comumente na parede posterior do bulbo duodenal 
e a artéria culpada costuma ser a gastroduodenal. A 
HDA associada à DUP se manifesta subitamente com 
hematêmese e melena (casos mais graves) ou apenas 
melena (casos mais leves). Vinte por cento dos pacientes 
não apresentam sinais ou sintomas premonitórios da 
hemorragia que virá a seguir, como, por exemplo, 
presença ou exacerbação de uma dor epigástrica ou de 
qualquer outra sintomatologia dispéptica. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Estabilizar hemodinamicamente o paciente: acesso 
periférico com cateteres de grosso lúmen, seguido de 
hidratação vigorosa com soluções cristaloides e 
transfusão de hemoderivados. 
Passagem de Sonda Nasogástrica (SNG): estratégia 
recomendada, pois a lavagem através da SNG facilita a 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) que será realizada em 
breve; além disso, o retorno de sangue vivo nos indica 
pacientes em grande risco de sangramento persistente ou 
risco de ressangramento após terapia endoscópica. O 
retorno de líquido claro ou tipo “borra de café” tem 
melhor prognóstico. 
Administração de IBP: preferencialmente pela via 
parenteral, deve ser imediata. A dose administrada 
habitualmente é de 80 mg de omeprazol (bolus), seguida 
de infusão contínua de 8 mg/h. 
EDA: atingida a estabilidade hemodinâmica, é 
necessário que o paciente submeta-se à EDA (dentro de 
24-48h) 
 
 
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ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES 
TRATAMENTO ENDOSCOPICO 
Somente os pacientes com achados endoscópicos Ia, Ib, 
IIa e IIb de Forrest serão submetidos ao tratamento 
endoscópico. 
Em casos de sangramento arterial ativo, a administração 
de epinefrina na base da úlcera somada a um segundo 
método (coagulação térmica ou o emprego de clipes 
metálicos no vaso sangrante) foi mais eficaz que 
qualquer um destes, isoladamente. Na ausência de 
sangramento arterial ativo, podemos empregar 
modalidade única de terapia; nesse contexto, a 
coagulação térmica ou o emprego de clipes metálicos 
mostraram-se superiores à epinefrina. Após tratamento 
bem sucedido, os pacientes devem ser testados para 
infecção pelo H. pylori (caso ainda não tenham este 
diagnóstico). 
TRATAMENTO CIRURGICO 
Embora tenhamos observado um avanço importante na 
terapia endoscópica, aproximadamente 10% dos 
pacientes com hemorragia pela DUP ainda requerem 
intervenção cirúrgica. 
Na úlcera duodenal, o primeiro passo do cirurgião é a 
exposição do sítio de sangramento. Como a maior parte 
das lesões se encontra no bulbo, a conduta é a 
duodenotomia (abertura do duodeno) ou a 
piloroduodenotomia, para abordagem direta da úlcera, 
com sutura do leito ulceroso. Em casos de úlcera em 
parede posterior que esteja erodindo para a artéria 
pancreaticoduodenal ou gastroduodenal, o cirurgião 
procede à ligadura direta destes vasos. 
Na úlcera gástrica, a simples abordagem da lesão com 
ulcerorrafia não é o suficiente, com grande probabilidade 
de ressangramento. Além disto, aproximadamente 10% 
destas úlceras são malignas. Sendo assim, a ressecção da 
úlcera em cunha habitualmente é feita. A seguir, uma 
operação definitiva deve ser realizada (leia novamente os 
procedimentos cirúrgicos para a úlcera gástrica). 
PERFURAÇÃO 
A segunda complicação mais encontrada na DUP e 
aquela que apresenta maior mortalidade (15%) é a 
perfuração, ocorrendo em 6% a 7% dos casos. 
A úlcera duodenal perfurada habitualmente se localiza 
na parede anterior do bulbo. A úlcera gástrica perfurada 
é encontrada mais frequentemente na pequena curvatura. 
A perfuração de uma úlcera pode ser livre ou tamponada. 
Na primeira variedade, o conteúdo gastroduodenal cai na 
cavidade abdominal ocasionando peritonite difusa. O 
segundo tipo acontece quando um orifício de espessura 
total é criado por uma úlcera, mas o derramamento livre 
é evitado pelo bloqueio exercido por órgãos adjacentes. 
Uma úlcera penetrante (ou terebrante) é aquela 
tamponada por órgãos adjacentes, como baço, pâncreas, 
fígado (lobo esquerdo) ou cólon transverso. Geralmente 
esta úlcera é observada na pequena curvatura do 
estômago e apresenta diâmetro ≥ 2 cm, sendo conhecida 
como úlcera gástrica gigante; esta lesão tem 
probabilidade de 10% em abrigar malignidade e 
apresenta também maior risco de sangramento. Nas 
úlceras duodenais, a penetração ocorre para o pâncreas, 
ocasionando muitas vezes pancreatite aguda. 
Os AINEs estão envolvidos na etiologia das perfurações 
de úlcera gástrica em 20% dos pacientes acima de 60 
anos. Existe também uma associação clara entre o uso de 
AINEs e a perfuração de úlceras duodenais. 
QUADRO CLINICO E DIAGNÓSTICO 
Os pacientes relatam um pródromo de dor abdominal 
com duração de algumas horas, podendo ser suportável; 
em seguida, o quadro evolui para agudização, com dor 
abdominal difusa e presença de hipotensão, taquicardia e 
taquipneia. No exame físico, encontramos um paciente 
imóvel, com os joelhos fletidos e apresentando sinais de 
irritação peritoneal. Em um número significativo de 
casos, a perfuração é a primeira evidência da presença da 
DUP. 
A rotina radiológica de abdome agudo revela ar fora da 
cavidade em cerca de 70% dos pacientes. O exame de 
escolha, por possuir maior sensibilidade e especificidade 
para detectar ar fora do tubo digestivo, é a tomografia 
computadorizada. 
TRATAMENTO CIRURGICO 
A úlcera duodenal pode ser rafiada e protegida com 
omento (tampão de Graham), sendo este atualmente o 
procedimento de escolha. Perfurações > 3 cm são mais 
difíceis de serem abordadas, com o cirurgião muitas 
vezes recobrindo o defeito utilizando omento ou serosa 
do jejuno, somado à instalação local de dreno 
(duodenostomia); outra intervenção possível é a 
realização de antrectomia com vagotomia troncular e 
reconstrução à Billroth II. 
 
 
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ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES 
Pacientes com úlcera gástrica tipo I perfurada devem ser 
tratados com gastrectomia distal somada à reconstrução 
à Billroth I (sem vagotomia), desde que estejam 
hemodinamicamente estáveis. Nos pacientes instáveis, o 
fechamento da úlcera com auxílio de tampão de omentoseguido de biópsia e erradicação do H. pylori é o 
tratamento. As úlceras tipos II e III se comportam como 
úlceras duodenais. Estas lesões devem ser tratadas com 
fechamento simples, com ou sem realização de cirurgia 
definitiva para a supressão ácida; a erradicação do H. 
pylori é obrigatória. É importante relembrarmos que, 
independente do tipo de úlcera gástrica, a lesão deve ser 
biopsiada para descartarmos malignidade. 
OBSTRUÇÃO 
Conhecida também como “estenose pilórica do adulto”, 
a obstrução do trato de saída do estômago é a 
complicação menos frequente da DUP. A maioria destes 
indivíduos possui cicatrização crônica do duodeno e 
piloro, o que já dificulta habitualmente seu esvaziamento 
gástrico. Com o surgimento de nova diátese ulcerosa 
neste local, o edema associado à úlcera determina ou 
agrava a obstrução. 
A apresentação clínica aguda inclui plenitude 
epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos 
repetidos. Quando o processo é arrastado, crônico, os 
achados incluem perda ponderal, desidratação e alcalose 
metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. 
TRATAMENTO 
Os pacientes com obstrução devem ser internados. As 
medidas terapêuticas incluem hidratação venosa com 
soro fisiológico, correção do desequilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico, administração de IBP e 
lavagem gástrica com sonda de Fouchet (sonda calibrosa 
para resíduos maiores) ou Levine (sonda mais fina), duas 
vezes ao dia. 
Atualmente, a erradicação do H. pylori somada à 
dilatação endoscópica representa a base da terapia. O 
sucesso é obtido frequentemente com uma média de 
cinco sessões de dilatação e o prognóstico é excelente, 
com maioria dos pacientes não necessitando de cirurgia. 
Em doentes com úlcera duodenal por hipercloridria 
idiopática, ou seja, já possuem H. pylori erradicado, a 
dilatação endoscópica somada à terapia de supressão 
ácida por toda a vida obtém sucesso considerável. 
Os casos refratários ao tratamento endoscópico e clínico 
devem ser operados. A vagotomia troncular com 
antrectomia e reconstrução à Billroth II é o procedimento 
geralmente empregado. 
 
 
TABAGISTA, ETILISTA E FAZ USO CRÔNICO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES = 
constituem fatores de risco para úlcera peptica, visto que o tabaco reduz a produção de bicarbonato, promove 
lentidão no esvaziamento gastrico (o estomago mais distentido produz mais ácido clorídrico) e tem maior 
incidência de infecção pelo H.Pylori; o álcool (assim como os metabolites da ureia) é toxico ao epitelio estomacal, 
promovendo a lesão que pode progredir para o antro onde se localiza as celulas produtoras de somatostatina e 
interrompe a produção, resultando na exacerbação de HCL; já o uso cronico de AINES promove uma lesão gastric 
e duodenal devido ao seu mecanismo de ação, pois sã bloqueadores da enxima cicloxigenases, ou seja, diminuem a 
 
 
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ANA CAROLINA SILVA INÁCIO CAIRES 
síntese das prostaglandinas e com isso diminui a microcirculação da mucosa gastrica e aumenta a secreção gastric 
de HCL e diminuição da produção de muco e bicarbonato. 
DOR EPIGÁSTRICA EM QUEIMAÇÃO + NAÚSEAS + LOMBALGIA + MELENA + DOR DURANTE A NOITE 
QUE ALIVIA COM ALIMENTAÇÃO + HIPOCORADO + ABDOME DOLOROSO A PALPAÇÃO DO EPIGASTRO 
SEM SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL = quadro clinico sugestivo de úlcera duodenal com hemorragia digestiva 
alta (principal complicação), a associação da ulcera ser duodenal é devido o paciente apresentar um alívio parcial com a 
alimentação (SOMENTE se confirma com a EDA), os sintomas apresentados são devido a fisiopatologia da úlcera pois 
ocorre um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa (muco e bicarbonato) e fatores de agressão da mucosa duodenal, 
com isso ocorre a lesão das camadas histológicas e sintomatologia referente, a lombalgia pode ser associado ao uso 
cronico do AINEs, pois provoca supressão de prostaglandina que protege o rim, com isso tem como consequencia uma 
lesão renal e dor na lombar. A HAD é devido o melena apresentado pelo paciente. 
EDA COM TESTE DA UREASE = foram solicitados pois a EDA é o exame padrão ouro para ulcera peptica, pois 
permite visualização direta da úlcera, em que colhe material da mucosa para biopsia e coloca em um meio contendo ureia 
e um marcador de pH, a presence da urease vai provocar uma mudança na tonalidade do meio. Positivo o teste da urease = 
presença H.Pylori. 
INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTONS = foi prescrito pois inibem diretamente o mecanismo de secreção de HCL das 
celulas parietais, pois inibem a enzima H+/K+/ATPase, fazendo com que ocorra bloqueio da secreção ácida do estomago 
e o paciente tem melhora do quadro. É válido salientar que trata-se de pro-fármaco, ou seja, precisa de um ambiente ácido 
para ser convertido em sua forma ativa, por isso recomenda-se ser administrado pelo menos 30minutos antes da realização 
da alimentação, pois estimulará a produção de gastrina , que ativará a bomba tornando o ambiente ácido e ativação do pro-
farmaco.