Fisiopatologia - Gastrite E Úlcera péptica

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1 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA UniRV 
FISIOPATOLOGIA AULA 2M2 - FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE, ÚLCERA PEPTICA 
 
fundo, corpo, antro - camadas: mucosa, submucosa, 
muscular, serosa. 
 
FISIOPATOLOGIA DA GASTRITE: 
O estômago é um órgão do tubo digestivo. 
Este órgão exerce funções endócrinas e exócrinas, 
digerindo os alimentos e secretando hormônios. 
Suas principais funções são adicionar um fluído 
(SUCO) ácido ao alimento ingerido, transforma este 
bolo alimentar no denominado quimo (massa viscosa) 
através da atividade muscular e, através da 
enzima pepsina, iniciar a digestão das proteínas. 
O estômago dos seres humanos possui um volume de 
aproximadamente 50 mL quando está vazio, podendo 
expandir para 4L de capacidade. 
 
O epitélio que reveste a mucosa gástrica secretam 
o suco gástrico. 
 
Submucosa é revestida por um tecido 
conjuntivo denso onde estão presentes vasos 
sanguíneos e linfáticos. 
 
A camada muscular é composta por fibras 
musculares lisas orientadas em três direções 
principais. 
 
Doenças do estomago: gastrite aguda e crônica e 
doenças ulcerativas. 
 
Lúmen gástrico não é a mesma coisa que epitélio 
gástrico (epitélio é a primeira camada, primeira 
porção) lúmen é o oco que tem no estomago. 
Estomago é um reservatório onde começa a ter a 
destruição do alimento e se produz o bolo alimentício 
– através dos ácidos e pepsina. 
O estomago é mecanismo de defesa do organismo – 
99% dos microrganismos morrem em contato com a 
acidez do estomago. 
A capacidade depende da anatomia – pessoas 
magras e obesas até 4L do estomago 
 
o epitelio secreta o suco gastrico. 
 
A gastrite consiste na inflamação do revestimento 
gástrico. 
Geralmente, ela é classificada de acordo com seus 
aspectos endoscópicos, histológico e tempo. 
• Erosiva e não erosiva 
• Gastrite por estresse, enantematosa, eosinofilica, 
por radiação, atrófica, infecciosa 
Podendo ser classificada em aguda ou crônica. 
 
a gastrite é a inflamação do revestimento gástrico. 
 
2 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA UniRV 
classificada pelo tempo em aguda ou crônica ou pelo 
aspecto endoscópio ou histológico. 
erosiva e não erosiva. 
 
Causas: 
• Medicamentosa (ASS, AINES) 
• Álcool, tabaco 
• Alimentos ácidos (Refri) e gordurosos, cafeína 
• Radiação 
• Reação alérgica 
• Por estresse 
• Infecciosos viral (CMV) e bacteriano (H. pylori) 
• Sistema imunológico comprometido (Aides ou 
câncer) ou que estejam tomando medicamentos 
imunossupressores, podem desenvolver gastrite 
viral ou fúngica. 
medicamentosa (AAS, aines - a longo prazo) 
ALIMENTAÇAO - bebida alcoolica, tabaco, comer 
rapido 
 
MECANISMO DE DEFESA: 
O estômago possui uma série de mecanismos de 
defesa contra as agressões do meio ambiente com a 
função de proporcionar as condições ideais para a 
ocorrência dos processos de digestão e absorção que 
irão se dar no intestino delgado. Os principais 
mecanismos de defesa estão a seguir discriminados: 
1- Pré-epiteliais: Elevadas concentrações de 
glicoproteina da mucosa (muco) e bicarbonato, 
formam uma camada surfactante (hidrófoba), 
denominada BARREIRA MUCOSA – a qual fornece 
proteção contra fatores agressivos na cavidade 
gástrica. 
2- Muco: secretado pelas células mucosas superficiais, 
é uma glicoproteina que recobre a superfície epitelial 
como um gel espesso, serve como uma camada de 
água imóvel, que lentifica a difusão retrógrada dos 
íons de hidrogênio em aproximadamente 4X 
3- O bicarbonato (íons) secretado pelas células 
mucosas superficiais, neutraliza os ácidos, mantendo 
normalmente um gradiente de pH de 1 para 2 no 
lúmen e de 6 para 7 na superfície epitelial. Este 
gradiente de valores do pH é extremamente 
importante porque é o responsável pela atividade 
péptica. A pepsina é inativada em pH 5 e 
irreversivelmente inativada em pH 7. 
o normal do estomago é três mecanismos: a barreira 
mucosa rica em muco e bicarbonato (pegam as 
partículas e lentificam as partículas). o lúmen do 
estomago tem pH mega ácido, agora o epitélio é um 
ácido quase básico (6-7) pois o que ajuda a destruir as 
partículas é a pepsina que não é seletiva e por isso não 
pode entrar em contato com o epitélio. quando a 
pepsina entra em contato com a barreira mucosa ela 
fica inativa e em pH de 7 ela fica irreversível. 
A GASTRITE É INFLAMAÇÃO - a acidez do estomago 
chega no epitélio e produz inflamação. 
 
 
A mucosa gástrica possui células que produzem 
ácidos e enzimas (que auxiliam na quebra do alimento 
e digestão) e muco (que protege a mucosa do ácido). 
O desequilíbrio entre as forças defensivas e 
agressivas da barreira mucosa é responsável pela 
formação das lesões. Quando a mucosa gástrica está 
inflamada, produz menos ácido, enzimas e muco. 
 A gastrite aguda por estresse, uma forma de gastrite 
erosiva, é causada por doença ou lesão súbita. 
Mesmo lesões fora do estômago provocam gastrite. 
Por exemplo, queimaduras extensas na pele, lesões 
cranianas e lesões que provocam hemorragias 
importantes são causas frequentes. Não se conhece 
bem a razão pela qual uma doença grave pode causar 
gastrite, mas acredita-se que isso possa estar 
relacionado à redução do fluxo sanguíneo que irriga 
o estômago, com um aumento da quantidade de 
ácido no estômago e/ou com a deterioração da 
capacidade de proteção e renovação do revestimento 
gástrico. 
 
desequilíbrio entre as forças 
o epitélio sofre revitalizações diárias e para isso 
precisa de fluxo sanguíneo pois com hipoperfusao a 
célula não se prolifera. ex: motoqueiro fratura o osso 
e teve comprometimento vascular, o organismo dá 
prioridade para órgãos vitais (coração, rins etc) então 
o sangue não chega no estomago devido a 
vasoconstriçao levando a uma gastrite por estresse 
(por hipoperfusao). 
estresse diário produz gastrite a longo prazo devido a 
hipoperfusao. 
 
Pós-epiteliais: fluxo sanguíneo e síntese de 
prostaglandinas. O fluxo sanguíneo mucoso distribui 
oxigênio, nutrientes e bicarbonato e remove o ácido 
retrodifundido. Se o fluxo sanguíneo for reduzido em 
mais de 50%, a mucosa se torna mais vulnerável à 
lesão. 
As prostaglandinas produzidas localmente têm um 
papel importante na defesa pois inibem a secreção 
ácida, estimulam a secreção de muco e bicarbonato e 
aumentam o fluxo sanguíneo e a renovação celular. 
 A gastrite crônica por AINEs, presente em 25-50% 
dos usuários, ocorre devido à inibição da enzima 
COX-1, expressa constitutivamente em quase todos 
os tecidos e responsável pela secreção basal de 
prostaglandinas, sobretudo PGE2, responsáveis pelo 
estímulo, na mucosa gástrica, à secreção de muco 
protetor, rico em bicarbonato, e pela redução de 
 
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secreção de ácido clorídrico. Os AINEs tradicionais, 
não-seletivos, inibem tanto a COX-1 quanto a COX-2, 
isoforma induzível presente em tecidos inflamados, 
nos quais a produção de PGE2 está implicada na 
vasodilatação e origem da dor. A intenção do uso de 
AINEs é a inibição da COX-2. 
 
aINES: 
não seletivos inibem o efeito da prostaglandina que é 
vasodilatadora (melhora o fluxo) isso leva a 
vasoconstrição levando a gastrite a longo prazo - não 
tem renovação das células do epitélio, não produz 
barreira, não produz muco e bicarbonato. 
 
A gastrite por radiação pode ocorrer se for 
administrada radioterapia à região inferior esquerda 
do tórax ou à região superior do abdômen, onde ela 
pode causar irritação ao revestimento do estômago. 
A gastrite atrófica faz com que o revestimento 
gástrico se torne muito fino (atrófico) e perca parcial 
ou totalmente suas células produtoras de ácido e 
enzimas. Esse quadro clínico pode ocorrer 
quando anticorpos atacam o revestimento gástrico 
(chamado gastrite atrófica metaplásica autoimune). A 
gastrite atrófica também pode ocorrer em pessoas 
com infecção crônica causada pela bactéria H. pylori. 
Esse distúrbio também tende a ocorrer em pessoas 
submetidas a uma gastrectomia parcial. 
 
gastrite por radiação: 
radioterapias - destróicélulas cancerígenas e células 
normais pois não é seletiva. 
 
gastrite atrofica - parede fina devido a ação de 
anticorpos. a h pylori tem essa capacidade de 
produzir a gastrite atrofica (deixar o epitélio fino). 
até ver a endoscopia só pode classificar em aguda ou 
crônica. 
 
Gastrite eosinofilica: Os eosinófilos funcionam como 
células apresentadoras de antígeno e também como 
mediadores celulares; liberam enzimas 
degranuladoras, que são tóxicas ao epitélio intestinal. 
Não é so o estomago sofre com a ação do eosinófilos. 
A doença de Ménétrier, um raro distúrbio cuja causa 
é desconhecida, consiste em um tipo de gastrite 
caracterizada pelo desenvolvimento de pregas 
grandes e espessas e cistos com conteúdo líquido na 
parede do estômago. Essa doença pode ser 
decorrente de uma resposta imunológica anormal, 
embora também tenha sido associada à infecção 
por Helicobacter pylori. 
 
gastrite eosinofilica: o eosinofilo tem função de 
apresentar antígeno (corpo estranho), mas as enzimas 
que são liberadas destroem células epiteliais 
também. 
 
doença de Menetrier: gastrite com pregas muitas 
grandes (mais em provas de residencia). causa 
desconhecida, mas a h pylori também pode estar 
associada. 
O acometimento da região de corpo gástrico indica 
comprometimento de secreção e a inflamação pode 
resultar no desenvolvimento de atrofia da mucosa, 
que predispõe ao câncer gástrico. 
Assim, é possível estabelecer a sequência: infecção 
pelo H. pylori → gastrite crônica → atrofia glandular 
→ metaplasia intestinal. 
A possibilidade de a gastrite crônica evoluir para 
atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia e 
neoplasia dá suporte para a classificação do H. pylori 
como carcinógeno tipo I, segundo a Associação 
Internacional para Pesquisa contra o Câncer, da OMS. 
 
gastrite cronica: relacionada com h pylori que 
transformou o ambiente em um propicio para ela se 
proliferar. 
a H pylori pode produzir úlceras que evoluem para 
cancer. 
 
GASTRITE MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• dor epigástrica tipo queimor, ardente, 
irritante. “dor na boca do estomago”. 
• pirose (queimação) 
• refere que algumas comidas fazem piorar 
(acidez ou fritura), jejum prolongados 
• azia 
• náuseas e vomitos 
• gases e arrotos frequentes 
• perda do apetite 
se tem sangue deixa de pensar na gastrite e pensa em 
ulcera. 
 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico DEFINITIVO baseia-se essencialmente 
na histologia, cuja avaliação se realiza em material 
obtido por meio de biópsia do estômago, e não 
através dos possíveis achados endoscópicos, pois 
estes podem ser muito variáveis. 
A gastrite em diversas circunstâncias é diagnosticada 
através de biópsias da mucosa gástrica cuja aparência 
macroscopia ao exame endoscópico não evidencia 
quaisquer anomalias. 
o diagnóstico definitivo é endoscopia. mas ta 
autorizado a tratar o pct com clínica de gastrite. 
 
NA PRÁTICA DIARIA: 
Paciente com sintomas de gastrite, leve a moderados. 
Tratamento ambulatorial 30 dias. 
 
Quem envestigamos? Falha no tratamento, após 
inicio do tratamento sem melhora clinica, sinais de 
gravidade ( dor intensa, hematemese, melena) ou nos 
caso de recorrências e/ou histórico familiar de 
neoplasia. 
 
Porque já não solicita eda + bps para todos? 
Exame invasivo, caro, pouco disponível na rede 
pública. 
 
 
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duas semanas, com dor queimado, tudo que come faz 
mal - trata com IBP por um mês pois a clínica é leve, 
sem sinal de gravidade. nos primeiros dez dias é para 
ter resposta. se nao tiver, precisa de endoscopia. ou 
se começar a tratar e nao melhorar ocm dez dias 
precisa fazer endoscopia. se teve melhora e depois 
que parou voltou, endosocpia. 
 
O que esperamos ver na endoscopia: 
As lesões encontradas na mucosa gástrica podem ser 
descritas como superficiais ou profundas, mas é 
importante diferenciar a profundidade das mesmas, a 
saber: 
Erosão – lesão da mucosa que não penetra a muscular 
da mucosa. As erosões usualmente são múltiplas, têm 
bases esbranquiçadas e cada uma é delimitada por 
um anel de eritema. Quando uma erosão apresentou 
sangramento recente, sua base torna-se negra. 
Úlcera – se estende à muscular e à submucosa. As 
úlceras são lesões mais profundas e quando 
profundas podem ter bordas laminadas. 
 
se tem sinais de gravidade - se tem lesão superficial 
ou profunda. se é superficial é erosao - so ta na 
mcuosa. quando chega na submucosa é profunda, 
úlcera. 
as imagens negras que tem na endoscopia é sinal de 
sangue. 
imagem do slide é suspeita de cancer devido ao 
tamanho da lesão, bordas nao bem limitadas. 
 
 
 
O que queremos na biopsia: 
As biópsias devem ser obtidas de diferentes zonas 
topográficas do estômago. O número e a localização 
da biópsia dependem da doença suspeitada e dos 
achados endoscópicos. 
se tem h pylori, se tem celulsa, se é eosinofilica, 
atrofica etc. 
 
 
 
interpretar a endoscopia: 
imagens e laudo - topografica 
morfologico: inflamatoria, metaplasica ou atrofica 
depois a intensidade. 
com gastrite inflamatória leve (30 dias de IBP) 
com gastrite atrofica intensa (alem da bomba, tenta 
descobrir hábitos - uso de aines, alcool etc - e fazer 
tratametno por até 2 meses, se persistir aumenta a 
dose do omeprazol). 
gastrite do antro metaplasia intestinal intensa: 
metaplasia é troca de epitelio, tem a possibilidade de 
ter cancer (encaminha para o gastro). 
pode vir algo a mais - erosao, ulcersa hemorragia, 
exsudato (são particularidaes). 
 
tratameto: 
entra com antiacido quando o pct é poliqueixoso de 
queimaçao intensa. 
Prescrição do professor: 
1ª MEV 
Gastrite aguda sem sinais de alerta: INBP 30 dias. 
Presença de erosão, úlcera 60 dias dose dobrada. 
H. pylori positivo: 
O tratamento indicado é terapia tríplice durante 4 
semanas com os seguintes medicamentos: 
• amoxicilina + Claritromicina 14 dias 
• INBP 2 meses – literatura 4 semanas. 
 
5 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA UniRV 
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS 
ULCERATIVAS: 
Úlcera péptica (UP): 
A UP é uma afecção heterogênea, multifatorial, que 
acomete 15% a 20% da população mundial. A úlcera 
é denominada péptica porque ocorre em sítios 
expostos à secreção de ácido clorídrico e pepsina. 
Ocorre mais frequentemente no estômago e 
duodeno, mas pode também acometer o terço 
inferior do esôfago, o jejuno, anastomoses 
gastroentéricas, e o divertículo de Meckel, quando 
existe mucosa gástrica ectópica. 
Em 90% dos casos, a UP é uma lesão única. 
 
ulcera peptica: 
muito comum pelos aines e h pylori. 
90% das ulceras pepticas sao unicas, se na pergunta 
da prova tiveer multiplas ulceras nao é pra pensar em 
ulceras pepticas e sim em doenças inflamatórias e 
cronicas. 
sao unicas, ovaladas bonitinhas. 
 
Na maioria das vezes, apresenta-se como lesão 
arredondada ou ovalada. 
A lesão pode estar restrita à submucosa, ou atingir a 
muscularis mucosa, serosa ou a cápsula ou 
parênquima de um órgão vizinho. 
A úlcera gástrica (UG) costuma apresentar dimensões 
maiores do que a duodenal (UD). 
 
A lesão pode estar restrita à submucosa ou atingir 
organos vizinhos (sendo chamada de penetrantes). A 
duodenal é mais comum que a sintomát, mas a 
sintomát é maior e mais sintomática. 
 
De acordo com a profundidade da lesão e a 
intensidade da reação conjuntiva, a UP pode ser 
classificada em superficial, localizada na submucosa; 
profunda, quando atinge a lâmina própria; 
perfurante, quando ultrapassa todas as camadas da 
parede e se abre na cavidade peritoneal e penetrante, 
quando, além de ultrapassar todas as camadas fica 
tamponada por órgãos vizinhos (pâncreas, fígado, 
omento). 
A UP se localiza mais frequentemente no duodeno, 
95% na primeira porção do órgão, a três centímetros 
da junção do piloro com a mucosa duodenal. No 
estômago, 60% das UP localizam-se no antro, e em 
25% dos casos na pequena curvatura, na junção do 
antro com o corpo. 
Ud mas comum em adulto jovens 20 a 40 anos. E ag 
mas comum em adultos acima dos 40 anoscom pico 
aos 60 anos. 
 
classificaçao: 
superifcial 
produnda - quando pega parte musuclar 
perfurante - saiu do estomago, perfurou e esta na 
cavidade abdominal - todo liquido do estomago está 
caindo na cavidade abdominal. 
penetrante: quando vai para outro orgao - o colo 
transverso por exmeplo. 
duodenal é mais comum que a gastrica devido a H 
pylori - o duedeno é pra ser basico, mas se por algum 
motivo fisiologico ou pela h Pylori, a acidez que era 
pra ficar no estomago vai para o duodeno ou a 
bacteria transforma o ph produzindo lesao. 
ulcera gastrica mais ocmum é no antro. 
 
Causa: 
Embora a doença ulcerosa péptica seja multifatorial, 
diversos fatores etiológicos estão bem estabelecidos 
como a infecção pelo H. pylori e o uso crônico de anti-
inflamatórios não esteroides (AINES). 
A infecção por H. pylori pode ser responsabilizada por 
90-95% das UD e 70-75% das UG. 
O uso de AINEs é, provavelmente, a causa mais 
comum de lesões na mucosa gastrointestinal nos 
países desenvolvidos, onde a prevalência da infecção 
pelo H. pylori vem diminuindo rapidamente. 
 
95% das causas da duodenal é h pylori 
 
O uso de AINEs é responsabilizado por 
aproximadamente 25% das UG, sendo considerado 
causa mais frequente de úlceras não decorrentes da 
infecção pelo H. pylori. UP assintomática pode ser 
encontrada endoscopicamente em 
aproximadamente 15-45% das pessoas que fazem 
uso crônico de AINES. 
 
Fisiopatologia: 
De maneira geral, a UP decorre de um desequilíbrio 
entre os mecanismos de defesa e os fatores de 
agressão da mucosa gastroduodenal. 
Historicamente, a compreensão da fisiopatologia da 
UP estava centrada principalmente na hipersecreção 
gástrica de ácido e pepsina. Entretanto, atualmente, 
sabe-se que a doença é multifatorial, decorrendo de 
desequilíbrios na fisiologia da secreção dos 
hormônios gástricos, gastrina e somatostatina 
induzidos pela infecção pelo H. pylori. 
 
Não é só a hiperacidez e sim algo atrapalhando o 
mecanismo de defesa (desequilíbrio fisiológico). 
a h pylori sabe que o lumen é gástrico e o epitelio é 
quase bascio. sabe que a pepsina nao funciona em 
meio basico. ela faz alguma substancia (enzima 
urease) produzir amonia e dioxido de carbono para 
fazer maior basificando (mais ainda é acido) a barreira 
- perde a capacidade de produzir muco e 
bicarbonato. a acidez entra em contato com o epitelio 
(sem barreira) e produz inflamaçao e com o tempo 
lesao - é o que a bacteria precisa para proliferar. é 
mais comum fazer isso no duodeno que nao tem a 
barreira. 
a urease faz a basificaçao ideal para a bacteria 
sobreviver - a bacteria sobrevive até conseguir fazer 
uma lesão e proliferar. 
 
O epitélio gastrointestinal possui um mecanismo de 
autoproteção que é formado por um complexo 
glicolipoprotéico que impede a infiltração de muitos 
corpos estranhos, porém a H. pylori em contato com 
 
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esta barreira sintetiza proteases e fosfolipases que irá 
decompô-lo deixando o indivíduo mais susceptível, 
liberando também a enzima urease que proporciona 
um ambiente adequado para sua proliferação no 
lúmen estomacal, convertendo a uréia em amônia e 
CO2 por ação da enzima urease, basificando assim o 
meio, deixando-o favorável ao seu crescimento. 
Na infecção, especialmente por amostras mais 
virulentas, há aumento da expressão de citocinas pró-
inflamatórias, interleucina-1 beta (IL-1b), IL-8, e fator 
de necrose tumoral alfa (TNF-a), que afetam a 
secreção de muco, a concentração de HCO3- , bem 
como a secreção ácida, por atuarem nas células D 
inibindo a produção de somatostatina com 
consequente hipergastrinemia e aumento da 
secreção ácida. Entre outras consequências da 
infecção, vale mencionar que a bactéria induz a 
liberação de vários compostos como COX-2, o que 
pode comprometer a integridade da mucosa pela 
formação de outras substâncias pró-inflamatórias. 
A redução da secreção duodenal de HCO3- e de 
muco resultante da infecção torna a mucosa duodenal 
permeável e susceptível à ação de íons H+ , 
favorecendo sua substituição por mucosa gástrica 
metaplásica. A bactéria da mucosa do estômago 
migra e coloniza as áreas de metaplasia gástrica no 
duodeno, onde estimula a resposta inflamatória local, 
predispondo à formação do nicho ulceroso. 
Existe varias cepas da h pylori, mas quase todas 
funciona da msm forma, atravez exotocinas que 
produz metaplasia e assim tem inserção da bacteria 
na mucosa. 
 
Como mencionado anteriormente, os AINEs são a 
segunda causa mais frequente de UP, especialmente, 
as UG. 
 
Acredita-se que os AINEs promovam lesão na mucosa 
gástrica e duodenal por dois mecanismos: efeito 
tóxico direto alterando os mecanismos de defesa da 
mucosa com aumento da permeabilidade celular, 
inibição do transporte iônico e da fosforilação 
oxidativa, e por efeito sistêmico, enfraquecendo os 
mecanismos de defesa pela inibição da COX-1, que 
atua na síntese das prostaglandinas. 
 
aines: 
efeito sistemico que inibe a prostaglandina 
impedindo o crescimento das celulas e 
consequentemente a renocaçao da barreira. alem 
disso, há efeito tóxico dos aines - diretamente no 
epitelio, 
o principio ativo do remedio em conato com o epitelio 
faz com que o epiteli libere toxinas para quebrar os 
pricipios ativos, mas nao são seletivas entao destroi 
também aprte do epitelio. 
 
pct com gastrite pode usar antiinflamatório mas 
depende da gastrite - o que pode ser usado são os 
seletivos (cetuximabe - em media de 60 reais). 
 
Os efeitos deletérios da COX-1 decorrem 
principalmente da inibição da síntese de PGs, visto 
que são mediadores importantes de mecanismos de 
defesa. As PGs além de estimularem a secreção de 
muco e bicarbonato o que torna a mucosa mais 
resistente à penetração do ácido, participam na 
reparação da mucosa, aumentam o fluxo sanguíneo e 
promovem a replicação celular. A identificação de um 
segundo tipos de ciclooxigenase (COX-2) contribuiu 
para o desenvolvimento de um novo grupo de drogas 
antiinflamatórias, os inibidores específicos da COX- 
738 Sistema digestório: integração básico-clínica 2. 
Esses agentes são eficazes em aliviar a dor e a 
inflamação, não afetam significativamente a produção 
de PG e causam alterações discretas na mucosa 
gástrica, já que não interferem com a produção de 
COX-1. 
 
 
O diagnóstico poderá ser baseado: PARA H. PILORY. 
Histologia ( MAS USADO) BIOPSIA 
teste respiratório com carbono 13 ou 14, O teste 
respiratório com uréia 13C é o método padrão-ouro 
para o diagnóstico não invasivo desta infecção. 
Cultura do micro-organismo isolado 
SOLOROGICO PARA ANTIGENO E ANTICORPO 
 
Teste da uréase. Positivo, quando a bactéria que 
possui a enzima urease consegue degradar a ureia, 
dando origem à amônia e bicarbonato, sendo essa 
reação percebida por meio da alteração da cor do 
meio, que passa de amarela para rosa/ vermelho. 
 
diagnóstico de ulcera peptica: 
pode até suspeitar atraves da clínica, mas o 
diagnóstico defeinido é atravez da clínica. 
existe um teste respiratório para dar diagn´sotico de h 
pylori para controle. nao disponivel para a rede 
publica - teste urease é respiratório pq nao é pra ter 
dioxido de carbono na eliminaçao do exame, entao 
colocam reagente e quando o paciente sopra e fica 
positivo, tem urease e se tem urease fecha para H 
pylori. 
 
CASO CLÍNICO: 
1- paciente 15 anos de idade vitima de queimadura a 
02 dias com 25 % do corpo. 
 
7 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 5°P MEDICINA UniRV 
Vem ao ps com dor intensa na região epigastrica, 
nauseas sem vomitos. Relata que dor é queimante. 
Que ao ingerir qualquer liquido a dor tem a piorar. 
Abdom: plano, doloroso a palpação superficial. 
Dx ? Mecanimso de ação ? Como vamos dar o 
diagnostico ? Como vamos tratar ? Dx diferencial? 
Gastrite por estresse ? 
Infarto do mesenterica? 
 
Ma: quando se passa por um estresse extremo os 
organismo da prioridade ao orgão alvos. Produz 
hiporferfusão do intestino 
 
Tc de abdomem com contraste. Angiotomagrafia. 
Tem em todo serviço ? Não 
 
Inicia: bnmp ou ant. Do recp h2 respondeu ? Sim 
Manter medicamento 
Não ? Vamos investigar. 
 
identificar onde está - rua, casa, hospital - pq se for 
caso grave quer que ligue para samu etc. 
Dx caso 1 - GASTRITE POR ESTRESSE pois 
queimadura em 25% do corpo dá vasoconstrição e 
leva a hipoperfusão. diagn´sotico é clínico, nao 
precisa de endoscopia. trata com inibidor de bomba 
de proton e trata causa (queimadura trata com 
hidrataçao e analgesico para a dor). 
Dx diferencial: suspeita de infarto mesentérico - pode 
ter hipoperfusao no intestino todo levando a morte 
celular - pode acontecer em idosos, pcts com metade 
do corpo queimado. 
 
caso 2: 
Voce recebe jose afonso 42 anos na ubs, etilista em 
longa data, tabagista, relata dor epigastrica a meses. 
Que alivia ao se alimentar e piora me jujum. 
Ao interrogar paciente ele fala que esta com as vezes 
escurecida e de odor fetido. 
Dx ? Como investigar ? Como tratar ? Como iremos 
fazer o acompanhamento ? 
Hd : ulcera peptica 
 
Sintomas: dor tipo queimante, ardente, reigao 
epigastria e ou garganta, torax. 
Particularidade da ulcera melhora com alimentação e 
piora com o jejum. Geralmente após 4 a 5 horas de 
jejum e piora intensidade conforme prolonga o jejum 
 
Perda de apetite, emagrecimento, saciedade 
precoce, nauseas e vomitos. 
Sinais de gravidade obstrução ou sangramento. 
Dx ? Endoscopia ? É nescessario ? Porque ? 
Como tto: ibmp quanto tempo ? 
 
ubs pct cana brava, etilista, tabagista. 
quando come melhora a dor e em jejum piora a dor. 
qunado faz coco tem fezes escura e muito fedida. 
Dx: ulcera peptica e suspeita de hemorragia devido a 
melena. endoscopia para diagnóstico definitivo e 
saber se é ulcera ou duodenal. é trato alto - pois 
melena é caracteristico desse sintoma. 
quando tem alimento, a acidez ta combamento o 
alimento e quando nao tem ela foca no epitelio. 
tto por 2 meses de ibp com dose dobrada. 
 
caso 3: 
Jose afonso, após inciar o tratamento, no 5° dia de 
tratamento vai ao os por dor intensa no abdomem, no 
qual no exame fisico de observa o abdomem em 
tabua. 
Hd ? Como chegou a essa conclusao? 
O que fazer ? 
Jose afonso ao aguardo a transferencia de hospital 
inicio hematemes em grande volume, no qual fica 
taquicardico e hipotensão. 
Hd ? O que fazer ? 
 
msm pct voltoou no 5° dia do tratamento. 
abdome em tabua - abdome duro sinal de peritonite, 
mas se encostar é mega doloroso, resposta imediata 
da musculatura. 
esse pct tava com ulcera gastrica e agora com 
abdome em tabua - significa que perfurou, todo 
conteudo gastrico ta caindo na cavidade abdmonial - 
peritonite. 
o que fazer? encaminhar para o hospital. no hospital o 
pct começou a vomitar sangue, ta taquicardio e 
hipotenso: estabiliza fazendo soro e transfusao de o- 
(nao espera tipagem sanguínea) se nao o pct morre 
de choque. 
nao entra pct no centro cirrugico se ele estiver em 
choque - o risco é enorme por estar instavel. 
 
• https://www.igastroped.com.br/gastrites/ 
• https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/562
5678/mod_resource/content/1/TGI%20%2B
%20eso%CC%82fago%20e%20esto%CC%82
mago.pdf 
• http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2400 
 
 
 
https://www.igastroped.com.br/gastrites/
https://www.igastroped.com.br/gastrites/
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5625678/mod_resource/content/1/TGI%20+%20eso%CC%82fago%20e%20esto%CC%82mago.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5625678/mod_resource/content/1/TGI%20+%20eso%CC%82fago%20e%20esto%CC%82mago.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5625678/mod_resource/content/1/TGI%20+%20eso%CC%82fago%20e%20esto%CC%82mago.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5625678/mod_resource/content/1/TGI%20+%20eso%CC%82fago%20e%20esto%CC%82mago.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5625678/mod_resource/content/1/TGI%20+%20eso%CC%82fago%20e%20esto%CC%82mago.pdf
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2400
http://www.rmmg.org/artigo/detalhes/2400