Tutoria 2 - Módulo 2 - DRGE

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Termos desconhecidos: 
1. Regurgitação: 
 
2. Procinéticas: 
 
3. Grau A – Los Angeles (escala): 
 
Atividades para casa: 
1. Melena: 
 
2. Hemorragia digestiva alta e baixa – ponto de definição (ângulo): 
 
 
3. Critérios diagnósticos da síndrome metabólica: 
 
 
 
4. Diagnóstico de HAS: 
 
 
 
5. Variação da pressão arterial durante o dia: 
 
 
 
6. Horário do pico da hipertensão: 
 
 
 
7. Endoscopia – até onde ela atinge? 
 
 
 
8. Colonoscopia – até onde atinge? 
 
 
 
9. Explicação da metaplasia intestinal no esôfago 
 
Tutoria 2 – Módulo 2 
DRGE 
 
10. Fazer ou não fazer pesquisa de H. Pylori no esôfago? Porque? 
 
 
11. Quando fazer biópsia da DRGE 
 
Objetivos: 
1. Explicar a fisiopatologia, quadro clínico e complicações (esôfago de barret) da DRGE: 
Caracteriza-se por refluxo anormal do conteúdo gástrico para o interior do esôfago. Em 
condições normais, podem ocorrer aberturas periódicas do esfíncter esofágico inferior com 
refluxo de pequenas quantidades de conteúdo gástrico que, entretanto, não tem repercussão 
clínica. Aumento na periodicidade de refluxo ou maior sensibilidade da mucosa esofágica aos 
diferentes componentes (bile, sucos gástrico, entérico e pancreático) do líquido refluído 
podem resultar em sintomatologia ou em lesões, estas principalmente na mucosa do terço 
distal. 
 Fisiopatologia: 
A etiopatogenia da DRGE é multifatorial. A exposição crônica da mucosa esofágica 
ao conteúdo gastroduodenal é decorrente do defeito de um ou mais mecanismos de defesa 
do esôfago, sendo eles: 
A barreira antirrefluxo, formada pelos esfíncteres esofágicos inferior (interno) e 
externo. 
Os mecanismos de depuração ou “clareamento” intraluminal, a exemplo do 
peristaltismo, da ação da gravidade e da própria neutralização do conteúdo ácido pela saliva. 
Os mecanismos de resistência normalmente presentes no epitélio esofágico (muco, 
bicarbonato, junções intercelulares firmes, suprimento sanguíneo). 
A falha da barreira antirrefluxo – seja pela hipomotilidade esofágica ou pela 
hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI) – combinada ao refluxo do conteúdo 
duodeno-gastroesofágico lesa a mucosa do esôfago por ação da composição ácida do 
material gástrico ou até mesmo por meio de enzimas proteolíticas provenientes do conteúdo 
duodenal (sais biliares e enzimas pancreáticas). 
Nesse contexto, a exposição crônica da mucosa do esôfago ao conteúdo ácido é 
responsável pelo processo de metaplasia ou displasia epitelial. Além disso, essa acidificação 
da mucosa esofágica distal ativa o nervo vago, explicando, assim, a ocorrência de algumas 
manifestações extraesofágicas da DRGE. 
 
As alterações que ocorrem na parede esofágica não são decorrência do mero efeito 
químico da secreção ácida no esôfago. Há indícios que na verdade a lesão decorrente da 
DRGE é mediada através de citocinas, o que é corroborado pelo estudo anatomopatológico 
dos tecidos acometidos, que mostram a presença de infiltrado de leucócitos 
(predominantemente linfócitos) em camadas mais profundas do epitélio, e não na camada 
superficial que tem contato direto com o ácido. Dessa forma, a secreção ácida exerceria 
efeito indireto, mediado através do desencadeamento de uma reação inflamatória crônica 
na mucosa do esôfago. 
A presença de diversas alterações pode favorecer o aumento do volume de secreção 
gástrica que reflui para o esôfago, resultando em um processo chamado incompetência 
gastroesofágica. Esse processo pode ocorrer através de diferentes mecanismos como: 
hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI), relaxamentos transitórios do esfíncter 
esofágico inferior e alterações anatômicas da junção gastroesofágica. 
Acredita-se que alguns pacientes com DRGE apresentam uma redução do tônus do 
EEI, o que aumentaria o volume de refluxo gastroesofágico. Diversos fatores podem 
contribuir para a redução do tônus do EEI, como sobredistensão gástrica, tabagismo e o 
consume de certos alimentos. Por sua vez, o relaxamento transitório do EEI parece ser um 
dos principais mecanismos relacionados ao aumento do refluxo nos pacientes com DRGE. 
Eles apresentam mais episódios de relaxamento do EEI do que pacientes saudáveis, e 
frequentemente esse relaxamento dura mais do que o normal (mais do que 10 segundos). Por 
fim, alterações anatômicas, sendo uma das principais a hernia de hiato esofágico, 
contribuem para o refluxo em uma pequena parcela dos pacientes DRGE. 
Diversos outros mecanismos contribuem também para o estabelecimento da doença, 
como a redução da eficácia do esvaziamento esofágico que tende a ocorrer com o 
envelhecimento, o que mantém o conteúdo do refluxo em contato por mais tempo com a 
mucosa esofágica. Isso pode ocorrer por redução da produção de saliva ou por alterações 
da peristalse esofágica. 
 
A patogênese do refluxo está ligada a alteração nas barreiras anatômicas e 
funcionais na junção esofagogástrica, cujos responsáveis principais são o esfíncter inferior 
do esôfago (EIE) e a musculatura estriada da crura diafragmática. Sem essa espécie de 
válvula, refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago seria constante, porque a pressão 
intra-abdominal é maior do que a intratorácica. O EIE constitui a principal barreira contra 
o refluxo gastroesofágico. Embora possa variar muito de umindivíduo para outro (1 a 40 
mmHg acima da região fúndica), a pressão nesse esfíncter tende a manter-se 
razoavelmente constante na mesma pessoa. Praticamente ausente até a primeira semana de 
vida (explicando o maior refluxo nessa fase), essa pressão logo depois atinge níveis 
idênticos aos de adultos. A pressão no esfíncter varia sob diversas condições, como 
estresse mecânico, ação hormonal, influências farmacológicas e, provavelmente, fatores 
emocionais. 
Em condições normais, apesar de a pressão intragástrica ser maior do que a 
intraesofágica, refluxo é de pequena intensidade e não causa consequências importantes. 
Nos pacientes com DRGE, o refluxo é mais frequente e pode ocorrer várias vezes em um 
curto período de tempo. Com base em estudos experimentais, é possível que mediadores 
não colinérgicos e não adrenérgicos liberados pela inervação intramural do esfíncter 
inferior do esôfago e inibidores da atividade muscular local, como o VIP (vasoactive 
intestinal peptide) e óxido nítrico, possam atuar com maior frequência ou maior intensidade 
nos indivíduos com DRGE, resultando em excesso de relaxamentos transitórios da 
musculatura desse esfíncter. 
Outros elementos também ajudam a manter a barreira antirrefluxo: (1) pinçamento 
e deslocamento do esôfago para baixo e para a direita pela contração do diafragma, 
tornando mais agudo o ângulo de sua entrada do estômago; (2) ângulo agudo (ângulo de His) 
de entrada do esôfago no estômago. Em crianças, esse ângulo é praticamente ausente, e o 
esôfago tende a formar uma linha reta com o estômago; essa é uma das razões da maior 
frequência de refluxo em crianças. Qualquer aumento da pressão intragástrica tende a 
inflar o estômago, a deslocá-lo para cima e para a direita e a comprimir a extremidade distal 
do esôfago; pode ainda deslocar a mucosa gástrica contra a abertura do esôfago, criando 
um mecanismo de válvula; (3) ligamento frenoesofágico, que, por meio de suas fibras 
elásticas, ajuda a manter a junção esofagogástrica em posição normal; (4) artéria gástrica 
esquerda, que auxilia a fixação do estômago na sua posição normal; (5) posição ereta e 
gravidade, mantendo o conteúdo gástrico coletado no antro, diminuindo a possibilidade de 
refluxo. 
A DRGE ocorre sobretudo em condições que aumentam a pressão intra-abdominal 
e/ou interferem nos mecanismos normais antirrefluxo. As causas principais são: (1) hérnia 
de hiato, porque o EIE fica deslocado da sua posição normal intra-abdominal para o interior 
do tórax, não podendo mais ser protegido pela crura diafragmática; (2) obesidade; (3) 
gravidez; (4) alcoolismo; (5)tabagismo. Em muitos pacientes, porém, não se encontra um 
fator causal. 
Mesmo quando há refluxo gastresofágico, alguns fatores tendem a reduzir os danos 
por diminuírem o tempo de contato do conteúdo gástrico com o esôfago. Lesão química no 
esôfago só ocorre quando o conteúdo ácido não é rapidamente removido por: (1) gravidade 
e peristaltismo, que empurram o material refluído para o estômago. Redução do 
peristaltismo, por exemplo na doença de Chagas ou em hérnias de hiato, facilita a DRGE. 
Aumento do volume gástrico provocado por redução do esvaziamento do estômago também 
pode contribuir para agravar o refluxo; (2) neutralização do ácido pelos íons bicarbonato 
da saliva e da secreção das glândulas da submucosa. O pH do conteúdo gástrico permanece 
entre 3 e 4 no esôfago e não explica o início da agressão à mucosa, mas parece contribuir 
para a sua perpetuação; (3) a mucosa esofágica é relativamente resistente à acidez; no 
entanto, os mecanismos de defesa do órgão podem alterar-se após ingestão de álcool e de 
anti-inflamatórios não esteroides, aumentando o risco de lesões nas áreas expostas ao 
refluxo ácido. 
 
 Quadro clínico: 
A DRGE pode apresentar-se apenas como entidade clínica, sem lesões morfológicas. O 
contrário também é verdadeiro, ou seja, alguns indivíduos podem ser assintomáticos ou 
oligossintomáticos e apresentar lesões à endoscopia e ao exame histopatológico. 
Em alguns pacientes, a DRGE pode afetar também as mucosas do terço proximal do esôfago, 
da faringe e da cavidade bucal, neste caso, associando-se a cáries dentárias e outras lesões, 
além de manifestações extradigestivas, geralmente pulmonares (pigarro, tosse crônica, 
asma, bronquite crônica etc.) e otorrinolaringológicas (rouquidão, laringite crônica); 
 
A queixa típica dos pacientes com DRGE é dor, retroesternal, em queimação, normalmente 
de moderada intensidade e ocorrendo mais nonperíodo pós-prandial. Deve-se suspeitar de 
DRGE em pacientes que apresentam esse quadro álgico duas vezes ou mais por semana. 
Associado a isso, o outro sintoma mais característico da DRGE é a regurgitação de secreção 
ácida em pequeno volume, que pode ser sentida pelo paciente na hipofaringe ou até mesmo 
chegar até a boca. Sintomas menos frequentes são disfagia, sialorreia, odinofagia, tosse, 
rouquidão e náuseas. 
Sintomas como rouquidão e tosse são resultado da exposição da laringe ao refluxo ácido da 
DRGE, causando irritação e edema nas cordas vocais, o que desencadeia o reflexo da tosse 
e causa rouquidão. A sialorreia pode ser um reflexo da presença de conteúdo ácido na boca 
do paciente. 
O quadro de tosse crônica e seca pode ser confundida principalmente com condições 
alérgicas como asma e rinite alérgica com gotejamento nasal. Para excluir outros 
diagnósticos, deve-se investigar minuciosamente na anamnese fatores ligados a tosse. 
 
Existem sinais de alarme em pacientes com diagnóstico ou suspeita de DRGE. A presença 
desses sinais deve levantar o alerta para presença de malignidade, principalmente no trato 
gastrointestinal superior. São alterações que algumas vezes podem até estar presentes em 
casos de DRGE, no entanto, esses achados se correlacionam com risco aumentado de 
presença de neoplasia do TGI. Esses sintomas são: 
o Queixa de dispepsia iniciada em paciente com mais de 60 anos 
o Evidência de sangramento gastrointestinal 
o Anemia ferropriva 
o Anorexia 
o Disfagia (principalmente se de caráter progressivo) 
o Perda de peso não intencional 
o Odinofagia 
o Vômitos persistentes 
o História familiar de câncer do trato Gastrointestinal 
O exame físico não costuma ser de grande auxílio na investigação de pacientes com DRGE, 
normalmente se apresentando sem alterações. 
 
Alguns pacientes referem sintomas dispépticos associados, tais como plenitude pós-
prandial, sensação de empachamento, eructações frequentes e, menos comumente, náuseas. 
Outros apresentam sialorreia ou soluços, estes muitas vezes em crises ou até incoercíveis. 
Disfagia pode se associar à pirose; quando para sólidos e líquidos, de forma intermitente, 
pode significar alteração da motilidade do órgão, e quando rapidamente progressiva, com 
grande emagrecimento, assentamento de neoplasia em paciente já portador de esôfago de 
Barrett. 
 
 
A DRGE pode se manifestar através de sintomas atípicos, que compreendem dor torácica 
de origem indeterminada, sintomas otorrinolaringológicos e sintomas pulmonares, dentre 
outros. 
 
 
 
 
 Complicações: 
o Esofagite de refluxo: 
Esofagite de refluxo é uma das principais consequências da DRGE, sendo pirose o 
principal sintoma dessa condição. Exame endoscópico é o método mais utilizado para 
avaliação das lesões provocadas pelo refluxo gastroesofágico, com a vantagem adicional 
de permitir a retirada de fragmentos para exame histológico. 
Os achados endoscópicos e histológicos sugerem a seguinte sequência etiopatogenética: 
por ação do suco gástrico, haveria aumento da perda (descamação) e consequente 
aumento da regeneração epitelial, esta demonstrada por hiperplasia da camada basal. Se 
há equilíbrio entre descamação e produção celular, o epitélio permanece 
morfologicamente sem alterações, podendo ser “normal” ao exame histológico. Essa fase 
dura tempo variável, independentemente de o paciente apresentar sintomatologia ou não. 
Como a agressão acidopéptica é um processo contínuo, pode ocorrer desequilíbrio entre 
perda e regeneração celular, podendo ocorrer atrofia progressiva do epitélio escamoso 
e aumento relativo das papilas conjuntivas, que se aproximam da superfície da mucosa; 
tudo isso facilita o contato do suco gástrico com a lâmina própria e estimula 
quimiorreceptores e fibras nervosas. Em sequência, podem ocorrer erosões e ulceração 
da mucosa, está com quadro de úlcera péptica, podendo ser superficial e, menos 
frequentemente, até a muscular própria. Em consequência das úlceras, alguns pacientes 
desenvolvem fibrose e estreitamento do órgão. 
A mucosa esofágica pode ser normal ou apresentar hiperemia, edema e erosões. Erosões 
na mucosa são mais comuns e servem de base morfológica para a classificação 
endoscópica: grau A, uma ou mais pequenas erosões (< 5 mm); grau B, uma ou mais erosões 
(> 5 mm), não convergentes; grau C, erosões convergentes (contínuas), mas envolvendo 
menos de 75% da circunferência do órgão; grau D, erosões ocupando pelo menos 75% da 
circunferência do órgão. Menos frequentemente, existe úlcera péptica, que em geral é 
grande (> 1 cm), ovalada e com bordas discretamente elevadas e bem definidas. Como a 
doença é quase sempre persistente, podem coexistir lesões crônicas, como fibrose, 
cicatrizes ou sulcos que deformam a mucosa. Em casos extremos, pode haver fibrose 
circunferencial, estenose do órgão e sua fixação aos tecidos vizinhos. 
 
 
As manifestações clínicas mais importantes são queimação epigástrica e retroesternal, 
aliviada por antiácidos, dor epigástrica, eructação, regurgitação (principalmente 
noturna), odinofagia, disfagia para alimentos sólidos, hemorragia e salivação abundante. 
Tais manifestações aparecem sobretudo após ingestão de álcool ou alimentação, 
especialmente comalimentos condimentados, produtos cítricos, gorduras e chocolate 
o Esôfago de barret: 
Consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal do terço distal do 
esôfago por epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal. A lesão, que é mais comum em 
homens e acima dos 50 anos, em geral associa-se a esofagite de refluxo de longa duração, 
podendo ser encontrada em até 20% desses pacientes. A principal hipótese patogenética 
baseia-se em alterações na diferenciação de células-tronco da camada basal do epitélio 
escamoso do esôfago distal, que originam glândulas intestinais metaplásicas. 
Envolvimento do epitélio da cárdia e da junção esofagogástrica na gênese do processo 
tem sido também considerado. Na base de tudo isso, acredita-se que o refluxogastroesofágico seja o gatilho responsável pelo aparecimento e desenvolvimento das 
lesões que ocorrem no esôfago e que favorecem o aparecimento da metaplasia colunar. 
Reforçando essa tese, estudos epidemiológicos mostram que os pacientes com início mais 
precoce dos sintomas de esofagite de refluxo desenvolvem esôfago de Barret mais 
frequentemente. 
A importância maior do EB reside nas suas complicações: (1) úlcera péptica, muitas 
vezes profunda e cuja evolução pode ser semelhante à da úlcera péptica gástrica, com 
fibrose da parede e estenose da luz do órgão. Refluxo de secreção duodenal (inclusive 
bile e secreção pancreática) parece ter papel relevante na ulceração e na estenose; (2) 
risco de malignização. É de consenso geral que o esôfago de Barrett apresenta com 
frequência displasia do epitélio colunar metaplásico, lesão precursora do adenocarcinoma 
do esôfago. As lesões displásicas nem sempre são sintomáticas e, quando descobertas, já 
podem estar associadas ao adenocarcinoma infiltrante da submucosa. Estima-se que a 
associação esôfago de Barrett – adenocarcinoma represente 5 a 10% de todos os 
carcinomas do esôfago. Na transformação maligna do epitélio metaplásico do EB, as 
displasias têm papel de destaque. Por esse motivo, o exame de biópsias endoscópicas deve 
ser cuidadoso no sentido de se afirmar ou descartar a presença de displasia nas 
amostras. Para maior uniformidade na avaliação, tem sido adotada a classificação 
histopatológica de Viena: (1) amostras negativas para displasia; (2) amostras com lesões 
indefinidas para displasia; (3) amostras com lesões positivas para displasia; (4) amostras 
positivas para carcinoma intramucoso. Diversos protocolos de acompanhamento e 
intervenção em pacientes com EB têm sido propostos, não havendo ainda consenso geral 
quanto à periodicidade dos exames endoscópicos, ao número e à localização das biópsias. 
Todavia, o diagnóstico de displasia de alto grau requer retirada da lesão por cirurgia ou 
mucosectomia. 
 
 
2. Esclarecer os fatores de risco relacionados com a DRGE: 
A DRGE, que acomete indivíduos de ambos os gêneros, de qualquer idade, classe econômica ou 
grupo étnico, é condição muito prevalente na prática médica e provavelmente está presente na 
maioria dos indivíduos com queimação retroesternal persistente. A incidência aumenta 
consideravelmente acima dos 40 anos de idade, sendo que mais de 50% dos pacientes estão na 
faixa de 45 a 64 anos. Com base em dados endoscópicos e histopatológicos, estima-se que 5% 
da população adulta tenham DRGE; 
 
 
Os principais fatores de risco para a DRGE são obesidade, gravidez, hernia de hiato, dieta 
inadequada e uso de alguns fármacos. A obesidade parece contribuir com o DRGE ao aumentar 
a pressão intra-abdominal, resultando em uma alteração do gradiente de pressão da junção 
gastroesofágica. O mecanismo da gravidez é semelhante ao da obesidade, em virtude da 
presença do útero gravídico comprimindo as outras vísceras.Alimentos gordurosos, cafeína, 
chocolate e fármacos como anticolinérgicos, bloqueadores do canal de cálcio, 
benzodiazepínicos, antidrepressivos tricíclicos e muitos outros são associados ao 
desenvolvimento de DRGE ao predispor à hipotonia do EEI. 
 Ganho de peso; 
 Alimentação rica em gordura; 
 Bebidas cafeinadas e gasosas; 
 Álcool; 
 Tabagismo; 
 Certos medicamentos – que tem efeito anticolinérgica, bloqueadores de canais de cálcio, 
progesterona e nitratos. A lentidão digestiva (causada por diabetes ou pelo uso de opioides, 
por exemplo) pode também agravar o refluxo. 
 
3. Compreender o passo a passo do diagnóstico (classificação *los angeles) da DRGE: 
Pacientes com a queixa típica de desconforto retroesternal em queimação que ocorre mais de 
duas vezes por semana, ocorre mais no período pós-prandial e é associado a regurgitação de 
conteúdo ácido podem ter diagnóstico presumido de DRGE sem a realização de exames 
complementares e iniciar tratamento para inibir a secreção ácida e reduzir os sintomas. Para 
aqueles pacientes com fatores de risco para esôfago de Barrett, sinais de alarme, queixas 
atípicas (como queimação retroesternal não relacionada com a alimentação e sem regurgitação) 
ou com falha do tratamento, existe indicação da realização dos exames complementares 
previamente citados. 
O diagnóstico da DRGE é clínico! Em muitos casos, exames complementares, principalmente a 
EDA, são úteis para guiar o tratamento ou sanar dúvidas diagnósticas, no entanto, pacientes 
com quadro clínico sugestivo (desconforto retroesternal em queimação associado a 
regurgitação de conteúdo ácido), podem iniciar o tratamento para DRGE sem nenhum exame 
complementar, exceto nos casos de indicação de EDA supracitados. 
 
Os exames complementares não são necessários em todos os pacientes com diagnóstico ou 
suspeita de DRGE, mas pode ser úteis como forma de auxiliar a formulação diagnóstica em 
pacientes com quadros não típicos e avaliar complicações. Um dos principais exames 
complementares usado na avaliação da DRGE é a Endoscopia Digestiva Alta. 
Endoscopia Digestiva Alta (EDA): 
A EDA pode ser utilizada em pacientes com suspeita de DRGE que não apresentam resposta 
satisfatória após início do tratamento, para aqueles com fatores de risco para esôfago de 
Barrett e para os pacientes com os sinais de alarme para presença de malignidade que foram 
citados anteriormente. 
 
Pacientes com história de DRGE há mais de 5 anos e mais de 2 dos seguintes fatores de risco 
apresentam risco elevado de desenvolver esôfago de Barrett, apresentando indicação para 
realização de EDA: Mais de 50 anos, sexo masculino, caucasianos, obesidade, hérnia de hiato, 
refluxo noturno, história familiar de adenocarcinoma esofágico ou de esôfago de Barret, 
história de tabagismo. 
 
Quando os sintomas indicam o diagnóstico de DRGE, o tratamento pode ser iniciado sem a 
realização de exames. Os exames geralmente são reservados a situações em que o diagnóstico 
não está claro, quando o tratamento não controla os sintomas ou quando os sintomas estão 
presentes há bastante tempo. 
Quando houver necessidade de exames, normalmente o primeiro é o exame do esôfago com a 
utilização de um tubo de visualização flexível (endoscopia). A endoscopia é o melhor exame 
para diagnosticar esofagite, esofagite erosiva, úlcera esofágica, estenose esofágica, câncer 
de esôfago e esôfago de Barrett. Durante a endoscopia, o médico pode remover tecido para 
exame em um microscópio (biópsia). 
Se os resultados da endoscopia e da biópsia forem normais em pessoas cujos sintomas são 
sugestivos de DRGE, é possível que o médico realize uma pHmetria esofágica (o pH é a medida 
da acidez – consulte monitoramento baseado em cateter). Nesse exame, um tubo fino e flexível 
com um sensor instalado em sua extremidade é introduzido pelo nariz até a porção inferior do 
esôfago. O tubo permanece no local por 24 horas. A outra extremidade do tubo é ligada a um 
monitor carregado pela pessoa. O monitor registra os níveis de ácido no esôfago, geralmente 
por 24 horas. Além de determinar o volume do refluxo, esse exame identifica a relação entre 
os sintomas e o refluxo. Esse exame também é particularmente útil em pessoas que manifestam 
sintomas de refluxo atípicos. A pHmetria esofágica é sugerida para todas as pessoas para as 
quais está sendo considerada cirurgia de correção de refluxo gastroesofágico. Caso a pessoa 
não consiga tolerar a inserção de um tubo no nariz é possível fixar uma pequena cápsula para 
medir o pH na parte inferior do esôfago (consulte monitoramento sem fio). 
As medições da pressão no esfíncter esofágico inferior por meio de um exame 
denominado manometria indicam o grau de funcionamento do esfíncter e fornecem 
informações sobre a força de contração dos músculos do esôfago. As informações obtidas com 
esse exame ajudam a determinar se a cirurgia constitui o melhor tratamento. 
 
 
 Em caso de esofagiteerosiva documentada na EDA, a gravidade deve ser classificada. Um 
dos principais escores utilizados com esse intuito é a Classificação de Los Angeles, que 
classifica a esofagite em graus de A a D. 
 Los Angeles A: Uma ou mais rupturas na mucosa esofágica ≤ 5mm. 
 Los Angeles B: No mínimo um ponto de ruptura esofágica medindo > 5mm, mas não grande o 
suficiente para abranger toda extensão entre duas subsequentes dobras das mucosas 
esofágicas. 
 Los Angeles C: Uma rupture que abrange toda a extensão entre duas dobras subsequentes 
da mucosa esofágica, no entanto, a lesãobnão é afeta toda 3⁄4 da circunferência da mucosa 
esofágica. 
 Los Angeles D: Lesão que abrange ao menos 3⁄4 da circunferência da mucosa esofágica. 
 
4. Citar os diagnósticos diferenciais da DRGE: 
Esofagite infecciosa ou esofagite eosinofílica. Pacientes que se queixam de disfagia podem 
apresentar na verdade estenoses esofágicas, tumores esofágicos ou alterações da motilidade 
do esôfago, por isso a avaliação desses pacientes com EDA é essencial. 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/endoscopia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/exames-relacionados-ao-%C3%A1cido-e-ao-refluxo#v11650338_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/exames-relacionados-ao-%C3%A1cido-e-ao-refluxo#v11650342_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-digestivos/manometria
5. Conhecer o tratamento medicamentoso e não medicamentoso da DRGE: 
 Medicamentoso: 
Inibidores da bomba de prótons ou, às vezes, bloqueadores de histamina-2 
Dilatação das áreas estreitadas 
Fundoplicatura 
Os inibidores da bomba de prótons, os medicamentos mais potentes para redução da produção de 
ácido gástrico, normalmente constituem o tratamento mais eficaz para o refluxo gastroesofágico 
e para a esofagite e a esofagite erosiva causadas por refluxo gastroesofágico. A cura 
normalmente requer a administração de medicamentos por um período de quatro a doze semanas. 
A administração desses medicamentos pode continuar por um longo período, mas se for necessário, 
o médico tenta utilizar uma dose menor. Os bloqueadores de histamina-2 (H2) representam outro 
tipo de medicamento que causa a redução do ácido gástrico, que são eficazes para pessoas com 
sintomas de DRGE leves. Bloqueadores de ácido competitivos de potássio são outro tipo de 
medicamento que bloqueia a secreção de ácido. Eles estão disponíveis em alguns países, mas não 
nos Estados Unidos. Medicamentos que estimulam o movimento do bolo alimentar através do 
esôfago, estômago e intestino (denominados medicamentos procinéticos como a metoclopramida, 
por exemplo) não são tão eficazes quanto os inibidores da bomba de prótons, mas podem ser 
acrescentados a um esquema com um inibidor da bomba de prótons. 
 
O estreitamento esofágico é tratado com repetição da dilatação da área estreitada com a 
utilização de balões ou tubos. Se a dilatação for bem-sucedida, o estreitamento não limita 
seriamente o que uma pessoa pode comer. 
 
A cirurgia é uma opção para tratamento de refluxo gastroesofágico para pessoas que não toleram 
medicamentos, que têm um grande volume de refluxo que não é ácido mas que causa sintomas ou 
aquelas que têm úlceras, sangramento, hérnias de grande porte ou esofagite grave. Além disso, a 
cirurgia pode ser preferível ao tratamento medicamentoso em pessoas que não gostam do 
prospecto de tomar medicamentos durante muitos anos. Um procedimento minimamente invasivo 
realizado por laparoscopia (chamado fundoplicatura) está disponível. No entanto, algumas pessoas 
que se submetem a esse procedimento sofrem efeitos colaterais, sendo os mais frequentes a 
dificuldade em engolir e sensação de distensão ou desconforto abdominal após as refeições. 
 
O esôfago de Barrett raramente desaparece após o uso de um inibidor da bomba de prótons e 
normalmente permanece inalterado. Se as células se tornarem pré-cancerosas, as opções de 
tratamento que podem ser realizados durante a endoscopia incluem métodos que destroem o 
tecido anormal por meio de ondas de rádio (ablação por radiofrequência), frio extremo 
(crioterapia) ou um raio laser (ablação com laser). Alternativamente, o tecido pode também ser 
cirurgicamente removido. No entanto, células anormais ainda podem permanecer, mesmo após o 
tratamento aliviar os sintomas. Portanto, em pessoas com esôfago de Barrett, o médico pede uma 
endoscopia a ser realizada periodicamente para verificar se a doença não está evoluindo para um 
câncer 
 
 
 Não medicamentoso: 
As medidas não farmacológicas recomendadas no tratamento da DRGE são: 
o Perda de peso em pacientes com IMC acima de 25 ou ganho de peso recente; 
o Evitar refeições 2 a 3 horas antes de deitar, especialmente com alimentos gordurosos; 
o Elevação da cabeceira da cama (15 cm) com “tacos” ou “blocos” (principalmente se 
sintomas noturnos). 
Não se recomenda rotineiramente mudanças dietéticas. Entretanto, pode-se sugerir evitar 
alimentos específicos em pacientes que notarem desencadeamento dos sintomas de refluxo 
com esses alimentos, como por exemplo, comidas gordurosas ou apimentadas, chocolate, 
cafeína, refrigerantes e bebidas gaseificadas. 
Outras medidas não demonstraram benefício clínico consistente na DRGE, embora tenham 
base fisiopatológica adequada, e não devem ser recomendadas rotineiramente: 
o Evitar o uso de tabaco e bebidas alcoólicas; 
o Promoção da salivação com gomas de mascar; 
o Evitar exercícios de levantamento de peso que possam aumentar a pressão intra-
abdominal. 
O manejo não farmacológico faz parte do tratamento da DRGE e essas medidas podem ser 
úteis também nos pacientes com sintomas leves e intermitentes. Deve-se evitar excesso de 
recomendações no manejo da DRGE, visado aumentar a adesão do paciente àquelas com 
eficácia comprovada e aumentar a confiança no tratamento. 
 
6. Relacionar o esôfago de barret com o câncer e DRGE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Referências: 
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2015/v102n6/a4558.pdf