NCS1-Tutoria 3 5 (Diabesidade)

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NCS1 - Tutoria
1) Discutir as alterações metabólicas e hormonais no:
• Diabetes do tipo I;
• Identificar os tecidos insulino-dependentes e insulino-
independentes;
• Caracterizar as causas da hiperglicemia e da cetoacidose;
• Reconhecer sua epidemiologia.
DIABETES DO TIPO I
O Diabetes melito tipo 1 é uma doença metabólica caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas, resultando em deficiência da secreção de insulina e subsequente hiperglicemia. A destruição das células beta costuma resultar de um processo autoimune (que é um mau funcionamento do sistema imunológico, levando o corpo a atacar os seus próprios tecidos). As causas incomuns de diabetes tipo 1, nas quais não há evidência de atividade autoimune e para as quais não podem ser encontradas outras causas para a destruição das células beta pancreáticas (p. ex., fibrose cística) são classificadas como tipo 1 idiopáticas.
No diabetes tipo 1, a glicose não pode entrar em células dependentes de insulina. A carência de insulina significa que o metabolismo, perde feito, entra em um modo controlado pelo glucagon. A glicólise e a lipogênese são inibidos, ao passo que a glicogenólise, a lipólise, a cetogênese e a gliconeogênese são estimuladas pelo glucagon. O fígado se transforma em um órgão produtor de glicose. Isso, combinado com o transporte comprometido de glicose para as células, leva à hiperglicemia em jejum.
Quando a concentração plasmática de glicose excede a capacidade de reabsorção renal, a glicose aparece na urina. Como a glicose é osmoticamente ativa, sua excreção é acompanhada por um aumento da perda de água (a diurese osmótica). Pacientes diabéticos mal controlados excretam grandes quantidades de urina (poliúria) e bebem quantidades excessivas de fluidos (polidipsia). A perda de fluidos eventualmente leva à desidratação. Paralelamente à perturbação do balanço hídrico, a lipólise gera um excesso de acetil-CoA, que entra na cetogênese. A concentração plasmática de corpos cetônicos aumenta (cetonemia) e estes são excretados na urina (cetonúria). A sobreprodução de ácido acetoacético e β-hidroxibutírico aumenta a concentração sanguínea de íons de hidrogênio (diminuindo o pH sanguíneo). Essa forma de acidose metabólica é conhecida como cetoacidose diabética. Em alguns pacientes, a acetona pode ser notada no hálito.
DIABETES DO TIPO I
O Diabetes melito tipo 1 é uma doença metabólica caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas, resultando em deficiência da secreção de insulina e subsequente hiperglicemia. A destruição das células betacostuma resultar de um processo autoimune (que é um mau funcionamento do sistema imunológico, levando o corpo a atacar os seus próprios tecidos). As causas incomuns de diabetes tipo 1, nas quais não há evidência de atividade autoimune e para as quais não podem ser encontradas outras causas para a destruição das células beta pancreáticas (p. ex., fibrose cística) são classificadas como tipo 1 idiopáticas.
No diabetes tipo 1, a glicose não pode entrar em células dependentes de insulina. A carência de insulina significa que o metabolismo, por defeito, entra em um modo controlado pelo glucagon. A glicólise e a lipogênese são inibidos, ao passo que a glicogenólise, a lipólise, a cetogênese e a gliconeogênese são estimuladas pelo glucagon. O fígado se transforma em um órgão produtor de glicose. Isso, combinado com o transporte comprometido de glicose para as células, leva à hiperglicemia em jejum. 
Quando a concentração plasmática de glicose excede a capacidade de reabsorção renal, a glicose aparece na urina Como a glicose é osmoticamente ativa, sua excreção é acompanhada por um aumento da perda de água (a diurese osmótica). Pacientes diabéticos mal controlados excretam grandes quantidades de urina (poliúria) e bebem quantidades excessivas de fluidos (polidipsia). A perda de fluidos eventualmente leva à desidratação. Paralelamente à perturbação do balanço hídrico, a lipólise gera um excesso de acetil-CoA, que entra na cetogênese. A concentração plasmática de corpos cetônicos aumenta (cetonemia) e estes são excretados na urina (cetonúria). A sobreprodução de ácido acetoacético e β-hidroxibutírico aumenta a concentração sanguínea de íons de hidrogênio (diminuindo o pH sanguíneo). Essa forma de acidose metabólica é conhecida como cetoacidose diabética. Em alguns pacientes, a acetona pode ser notada no hálito.
TIPO 1B
DM1B ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1ª e não há evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos.
TIPO 1B
DM1B ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1ª e não há evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos.
Uma vez que os carboidratos são digeridos no intestino, a glicose é formada precisa ser absorvida, ou seja, passar para a corrente sanguínea e posteriormente para o interior celular para que seja metabolizada. Dependendo da carência energética do tecido que está recebendo glicose, ela pode ser degradada, através da glicólise, em ATP (energia). As moléculas de glicose não necessárias para a imediata produção de energia são armazenadas como glicogênio no fígado e músculo.
Independente da carência energética dos tecidos é fato que após a ingestão de carboidratos, a concentração de glicose sanguínea é aumenta e as células das ilhotas pancreáticas secretam insulina em resposta. Os tecidos insulino dependentes são o tecido muscular, adiposo, diafragma, aorta, glândula hipófise anterior, glândulas mamárias e lente dos olhos. Esses tecidos possuem receptores de insulina, como o GLUT 4, para transportar a glicose. A insulina se liga ao receptor, na membrana celular, emitindo um sinal e, este sinal irá ativar as vesículas do Complexo de Golgi.
Os receptores GLUT 4 (presentes nas vesículas) serão incorporados pela membrana celular e as vesículas voltaram sozinhas para o Complexo de Golgi Outras células, como aquelas do fígado, cérebro, hemácias e nervos são chamados de insulino-independentes, pois não necessitam de insulina para conseguirem capturar a glicose sanguínea
CARACTERIZAR AS CAUSAS DA HIPERGLICEMIA E DA CETOACIDOSE
HIPERGLICEMIA
A hiperglicemia é caracterizada pela presença de níveis elevados de açúcar (glicose) no sangue, podendo ser causada pelo excesso de alimentação, falta de exercício ou, para os diabéticos, falta de insulina, podendo evoluir ao longo do curso de um dia ou vários dias.
Os principais sintomas de açúcar elevado em pessoas não diabéticas são semelhantes ao de um diabético e incluem: aumento da micção, sede e fome. Fadiga, agitação e perda de peso também podem ser sintomas menos comuns. Embora esses sintomas nem sempre signifiquem que você tem hiperglicemia.
As causas da hiperglicemia incluem falta de aplicação de insulina ou aplicação de doses insuficientes, desequilíbrio na dieta alimentar, com ingestão excessiva de alimentos, infecções e doenças, estresse, sedentarismo.
CETOACIDOSE
Cetoacidose diabética é uma complicação metabólica aguda do diabetes caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia e acidose metabólica. A cetoacidose diabética ocorre mais comumente em pacientes com diabetes tipo 1, mas também acontece em pacientes com diabetes tipo 2. É uma emergência médica, e
acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do paciente diabético encontram-se muito altos e estão acompanhados do aumento da quantidade de cetonasno sangue também.
Mas o que são estas cetonas?
O primeiro passo para que uma pessoa com diabetes entre em cetoacidose é a falta de insulina em seu organismo. A insulina é responsável por fazer com que a glicose que está na corrente sanguínea entre nas células do nosso corpo e gere energia.
Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas ocorrem: o nível de açúcar no sangue vai aumentando e as células sofrem com a falta de energia. Para evitar que as células parem de funcionar, o organismo passa a usar os estoques de gordura para gerar energia. Só que nesse processo em que o corpo usa a gordura como energia, formam-se as cetonas.
As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o PH do sangue, ou seja, vão causar um desequilíbrio na composição sanguínea, que se não for tratado pode levar até ao coma e à morte.
Mas o que são estas cetonas?
O primeiro passo para que uma pessoa com diabetes entre em cetoacidose é a falta de insulina em seu organismo. A insulina é responsável por fazer com que a glicose que está na corrente sanguínea entre nas células do nosso corpo e gere energia.
Quando há falta de insulina, duas situações simultâneas ocorrem: o nível de açúcar no sangue vai aumentando e as células sofrem com a falta de energia. Para evitar que as células parem de funcionar, o organismo passa a usar os estoques de gordura para gerar energia. Só que nesse processo em que o corpo usa a gordura como energia, formam-se as cetonas.
As cetonas são substâncias ácidas que vão desequilibrar o PH do sangue, ou seja, vão causar um desequilíbrio na composição sanguínea, que se não for tratado pode levar até ao coma e à morte.
Os principais fatores precipitantes da CAD são:
→Omissão da insulinoterapia
→Infecções (principalmente pulmonares)
→Gestação
→Outras patologias associadas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo)
→Problemas na bomba de insulina
→Abuso de substâncias (álcool, cocaína)
→Transtornos alimentares (compulsão alimentar, bulimia)
Nos pacientes em uso de sistemas de bomba de infusão subcutânea de insulina (BISCI), também chamados de "bomba de insulina", os fatores estão associados ao desenvolvimento de CAD por problemas intrínsecos à bomba (obstrução ou perda do posicionamento correto da cânula de infusão, presença de bolhas ou dobras no circuito de infusão, término de insulina contida no dispositivo, presença de infecção no local da cânula ou bateria fraca) ou por problemas extrínsecos ao sistema (baixa adesão do paciente às orientações recebidas, permanecendo desconectado do sistema por tempo superior àquele recomendado, sem administração compensatória de insulina por via convencional). 
Qualquer desses problemas promove a interrupção temporária da infusão de insulina e, como o depósito subcutâneo de insulina nesses pacientes é muito pequeno, a CAD pode se instalar em pouco tempo.
RECONHECER SUA EPIDEMIOLOGIA (DM1)
O diabetes tipo 1 apresenta uma distribuição racial pouco uniforme com uma frequência menor em indivíduos negros e asiáticos e uma frequência maior na população europeia, principalmente nas populações provenientes de regiões do norte da Europa. A incidência do diabetes tipo 1 é bastante variável, de 1 a 2 casos por 100.000 ao ano no Japão até 40 por 100.000 na Finlândia. Nos Estados unidos a prevalência do diabetes tipo 1 na população geral é em torno de 0,4%. A incidência do diabetes tipo 1 vem aumentando nas últimas décadas em alguns países como Finlândia, Suécia, Noruega, Áustria e Polônia. As explicações para estas diferenças regionais e étnicas baseiam-se em diferenças genéticas e ambientais. 
No Brasil, temos poucos estudos epidemiológicos sobre o diabetes tipo 1, porém em estudo recente abrangendo três cidades do interior paulista, constatou-se uma incidência de 7,6/100.000 habitantes nesta população (BALDA, PACHECO-SILVA, 1999).
Os cinco países com maior número de crianças e adolescentes (0-14 anos) com DM1, no ano de 2019.
Índia – 95 600 
EUA – 94 200
Brasil – 51 500
China – 28 700
Rússia – 21 600
2) DISCUTIR AS ALTERAÇÕES METABÓLICAS E HORMONAIS NO:
DIABETES DO TIPO II
Assim como o tipo 1, o diabetes tipo 2 é caracterizado pelo excesso crônico de açúcar no sangue, o que desencadeia uma série de complicações, de infarto a perda de visão. Mas, nesse cenário, a causa da glicemia alta decorre de um fenômeno conhecido como resistência à insulina. 
E os sintomas só aparecem anos depois da instalação da doença. Diferentemente do tipo 1, o problema não começa com um ataque das próprias células de defesa ao pâncreas, a fábrica de insulina. O tipo 2 começa com a resistência à insulina, o hormônio que ajuda a colocar a glicose (nutriente vindo dos alimentos) para dentro das células. Em outras palavras, esse hormônio é produzido, mas não consegue atuar direito. Para compensar a situação, o pâncreas acelera a produção de insulina.
Mas isso tem um preço: com o tempo, o órgão fica exausto e as células começam a falhar. Até que, um dia, não dá conta mais da sobrecarga – é aí que o açúcar no sangue dispara e fica permanentemente alto. 
O diabetes tipo 2 é causado pela redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada. 
Embora não se saiba o que causa o diabetes tipo 2, sabe-se que neste caso o fator hereditário tem uma importância bem maior do que no diabetes tipo 1. Também existe uma conexão entre a obesidade e o diabetes tipo 2, embora a obesidade não leve necessariamente ao diabetes.
DIABETES DO TIPO II
Assim como o tipo 1, o diabetes tipo 2 é caracterizado pelo excesso crônico de açúcar no sangue, o que desencadeia uma série de complicações, de infarto a perda de visão. Mas, nesse cenário, a causa da glicemia alta decorre de um fenômeno conhecido como resistência à insulina. 
 E os sintomas só aparecem anos depois da instalação da doença. Diferentemente do tipo 1, o problema não começa com um ataque das próprias células de defesa ao pâncreas, a fábrica de insulina. O tipo 2 começa com a resistência à insulina, o hormônio que ajuda a colocar a glicose (nutriente vindo dos alimentos) para dentro das células.
Em outras palavras, esse hormônio é produzido, mas não consegue atuar direito. Para compensar a situação, o pâncreas acelera a produção de insulina. Mas isso tem um preço: com o tempo, o órgão fica exausto e as células começam a falhar. Até que, um dia, não dá conta mais da sobrecarga – é aí que o açúcar no sangue dispara e fica permanentemente alto.
O diabetes tipo 2 é causado pela redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada. 
Embora não se saiba o que causa o diabetes tipo 2, sabe-se que neste caso o fator hereditário tem uma importância bem maior do que no diabetes tipo 1. Também existe uma conexão entre a obesidade e o diabetes tipo 2, embora a obesidade não leve necessariamente ao diabetes
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