Desordens Convulsivas: Tipos e Tratamento

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Embora não sejam benignos, a maioria dos episódios 
convulsivos é apenas uma alteração temporária na 
função cerebral, caracterizada clinicamente por um 
início abrupto dos sintomas motores, sensoriais ou 
psíquicos. 
O tratamento correto auxilia a assegurar que a 
morbidade e a mortalidade sejam raras. Somente nos 
casos em que uma convulsão sucede a outra, dentro de 
um pequeno intervalo de tempo, ou quando o episódio 
convulsivo se torna contínuo, é que representam uma 
emergência médica potencialmente letal. 
Tipos de Desordens Convulsivas 
As manifestações clínicas de atividade paroxística 
excessiva dos neurônios cerebrais (convulsões) cobrem 
uma vasta faixa de atividades sensoriais e motoras, 
podendo envolver um dos ou todos os seguintes fatores: 
 Função visceral alteradas 
 Fenômenos sensoriais, olfatórios, auditivos, 
visuais ou gustativos 
 Movimentos motores anormais 
 Alterações de acuidade mental e 
comportamento 
 Alterações de consciência 
Convulsões parciais (focais, locais) 
Convulsões parciais simples 
 Sinais motores 
 Sinais somatossensoriais ou sensoriais 
especiais 
 Sinais ou sintomas autonômicos 
 Sintomas psíquicos 
Convulsões Parciais Complexas (psicomotoras, lobo 
temporal) 
Início parcial simples seguido de perda de consciência 
Perda de consciência desde o início 
Convulsões parciais evoluindo para convulsões 
tônico-clônicas generalizadas (secundariamente 
generalizadas) 
 Convulsões parciais simples evoluindo para 
convulsões tônico-clônicas generalizadas 
 Convulsões parciais complexas evoluindo para 
convulsões generalizadas tônico-clônicas 
(evoluindo de uma convulsão parcial simples 
ou de uma convulsão parcial complexa para 
uma convulsão tônico-clônica) 
Crises generalizadas (convulsivas ou não 
convulsivas) 
 Crises de ausência (de pequeno mal 
verdadeiro) 
 Crises de ausência atípicas 
 Convulsões mioclônicas 
 Convulsões clônicas 
 Convulsões tônicas 
 Convulsões tônico-clônicas (de grande 
mal) 
 Convulsões atônicas 
 Convulsões epiléticas não classificadas 
Convulsões parciais apresentam evidência 
comportamental ou eletroencefalográfica que mostram 
que a descarga ictal se inicia em uma área do cérebro. 
As convulsões que não alteram a consciência são 
chamadas de parciais simples. Aquelas que alteram são 
denominadas de parciais complexas. 
Convulsões 
Acredita-se que as convulsões parciais complexas 
evoluem de convulsões parciais simples quando iniciam 
sem uma alteração de consciência (p. ex., uma aura). As 
convulsões parciais podem progredir para convulsões 
tônico-clônicas generalizadas e são chamadas de 
convulsões secundariamente generalizadas. 
As manifestações comportamentais ou 
eletroencefalográficas de crises generalizadas 
verdadeiras são generalizadas desde o início. Vários 
tipos de crises generalizadas são reconhecidas; alguns 
não possuem causas estruturais ou químicas conhecidas 
(p. ex., o pequeno mal verdadeiro), enquanto outros 
estão associados a dano cerebral difuso. 
Quando os episódios convulsivos são examinados de 
acordo com a idade de início, torna-se evidente um 
padrão. As taxas mais altas de incidência ocorrem 
abaixo dos 2 anos e acima dos 65 anos. Mais de três 
quartos dos pacientes com epilepsia possuem a 
experiência do primeiro episódio convulsivo antes dos 
20. 
Os tipos de convulsões que ocorrem com maior 
frequência e possuem o maior potencial de morbidade e 
morte são conhecidos como convulsões generalizadas. 
Neste grupo incluem-se os episódios convulsivos 
tônico-clônicos, clinicamente conhecidos como 
epilepsia de grande mal, além da epilepsia de pequeno 
mal, também conhecida como crises de ausência. 
Convulsões parciais 
Convulsões parciais ou focais são episódios epiléticos 
caracterizados por sintomas motores, sensoriais, 
autônomos ou psíquicos, durante os quais é preservada 
a consciência. Os sinais clínicos e os sintomas das 
convulsões focais são relacionados com a área afetada 
do cérebro (foco ictal). Os sinais e sintomas evidentes 
nos indivíduos que apresentam convulsões parciais 
podem incluir sintomas sensoriais ou motores 
específicos, ou ambos; assim, eles são chamados de 
convulsões parciais simples. 
As convulsões focais normalmente permanecem 
localizadas; neste caso, a consciência do indivíduo ou o 
estado de alerta, normalmente, são meio perturbados e 
podem ficar evidentes os graus variáveis de amnésia. 
Por outro lado, uma convulsão focal pode tornar-se uma 
convulsão generalizada; neste caso, o indivíduo perde a 
consciência. 
Convulsões generalizadas 
A maioria dos pacientes com convulsões recorrentes e 
generalizadas desenvolve uma das três formas 
principais: de grande mal, de pequeno mal ou 
psicomotora. 
Epilepsia de grande mal 
A epilepsia de grande mal, mais conhecida como 
convulsão tônico-clônica, é a forma mais comum de 
desordem convulsiva. A convulsão tônico-clônica pode 
ser produzida por desordens neurológicas, incluindo 
neoplasias, acidentes vasculares cerebrais, meningite e 
encefalite, ou pode se desenvolver em um cérebro 
neurologicamente sadio, secundária a um distúrbio 
metabólico sistêmico ou tóxico. 
As causas incluem descontinuação de medicamentos, 
fotoestímulo, menstruação, fadiga, álcool ou outras 
intoxicações e adormecer e despertar. As convulsões 
tônico-clônicas induzidas neurologicamente 
normalmente duram cerca de 2 a 3 minutos e raramente 
duram mais de 5 minutos (fase clônica). 
Toda a convulsão, incluindo o período pósictal 
imediato, dura de 5 a 15 minutos, mas o retorno 
completo à função cerebral normal e pré-ictal pode 
demorar até 2 horas. 
Crises de ausência 
As crises de ausência podem ocorrer frequentemente e 
os indivíduos podem vivenciar múltiplos episódios 
diários. Estas convulsões tendem a ocorrer logo após o 
despertar ou durante períodos de inatividade. Por outro 
lado, o exercício reduz a incidência de crises de 
ausência. 
As crises de ausência típicas são caracterizadas pela 
parada comportamental súbita e a falta de resposta que 
pode ser acompanhada por atividade clônica de 
pálpebra ou facial; automatismos e aspectos 
autonômicos, tônicos ou atônicos. 
A duração raramente excede 10 segundos, sem 
observação de aura ou estado pós-ictal. O indivíduo não 
apresenta movimentos durante o episódio, exceto, 
talvez, um piscar cíclico das pálpebras. O episódio 
normalmente termina da mesma forma abrupta como foi 
iniciado. 
Se o indivíduo estiver em pé no princípio da convulsão, 
normalmente permanecerá ereto durante o episódio. 
Além disto, é reconhecida uma tríade do pequeno mal, 
que consiste em espasmos mioclônicos, convulsões 
acinéticas e breves ausências ou ausências sem 
associação com quedas e convulsões corporais. Os 
indivíduos também apresentam padrões 
eletroencefalográficos característicos consistentes de 3 
ciclos por segundo. 
Epilepsia de Jackson 
Com a epilepsia de Jackson (convulsão parcial simples), 
o indivíduo normalmente permanece consciente, apesar 
do óbvio comprometimento da consciência. 
As convulsões focais de epilepsia de Jackson podem ser 
de natureza motora, sensorial ou autônoma. 
Geralmente, este tipo de epilepsia se inicia nos 
músculos distais de um dos membros, como espasmo 
convulsivo ou parestesia; ou na face, como um espasmo 
crônico localizado que se espalha (a “marcha de 
Jackson” clássica) de uma maneira meio ordenada. 
Por exemplo, pode ser iniciada no hálux e passar para 
perna, coxa, tronco e ombros, possivelmente 
envolvendo os membros superiores. Se a convulsão 
passar para o lado oposto, o indivíduo normalmente 
perde a consciência. 
Convulsões psicomotoras 
Também conhecidas como convulsões parciais 
complexas. Estas convulsões envolvem regiões 
corticais extensas e produzem vários sintomas. Duram 
mais do que as convulsões parciais simples 
(normalmente 1 a 2 minutos) eseu início e término são 
mais graduais, além de envolverem um 
comprometimento de consciência associado. 
Tais episódios geralmente progridem para ataques 
generalizados. As causas comuns de convulsões 
psicomotoras incluem problemas no parto, tumores e 
trauma. A idade de início normalmente se estende do 
final da fase infantil ao início da fase adulta. 
Os indivíduos com epilepsia psicomotora normalmente 
apresentam automatismos, movimentos aparentemente 
propositais, fala incoerente, desvio de cabeça e dos 
olhos, estalar dos lábios, movimentos de torção e 
contorção das extremidades, perturbação de consciência 
e amnésia. 
Estado epilético (status epileticus) 
O estado epilético é definido como uma atividade 
convulsiva contínua, clínica ou elétrica, ou convulsões 
repetitivas com recuperação inter-ictal neurológica 
incompleta em um período mínimo de 30 minutos. 
Uma vez que a maioria das convulsões cessa 
espontaneamente dentro de 1 a 2 minutos, os pacientes 
com atividade contínua de convulsão por 10 minutos ou 
mais devem ser tratados como se estivessem em estado 
epilético. 
O estado epilético como uma convulsão que continua 
por mais de 5 minutos ou uma convulsão repetida que 
se inicia antes que o indivíduo se recupere do episódio 
inicial. 
As crises de ausência prolongadas e as convulsões 
psicomotoras são exemplos de estados não convulsivos 
e incluem alterações classificadas como de leves a 
graves no nível de consciência e confusão, com ou sem 
automatismos. 
O estado de ausência pode durar horas ou dias, 
normalmente sendo precipitado por hiperventilação, 
fotoestímulo, estresse psicogênico, fadiga ou trauma 
menor, frequentemente terminando em uma convulsão 
generalizada. 
O estado não convulsivo não constitui uma emergência 
médica de perigo de morte agudo no consultório 
odontológico. 
Causas 
As convulsões são divididas em parciais (ou focais) e 
generalizadas. A consciência é mantida nas convulsões 
parciais, pois somente uma pequena região do cérebro é 
afetada. Nas convulsões generalizadas, o estado de 
consciência é perdido, pois todo o córtex é afetado. As 
parciais podem tornar-se generalizadas. As convulsões 
generalizadas “primárias” envolvem todo o cérebro 
desde o início. 
A epilepsia pode ainda ser subdividida em três 
categorias: 
(1) sintomática de uma lesão cerebral subjacente e 
identificada; 
(2) criptogênica, onde existe suspeita de uma lesão 
anatômica, mas que não pode ser identificada com a 
tecnologia atual; 
(3) idiopática, na qual uma lesão identificável não pode 
ser identificada e nem suspeita. 
As anomalias herdadas de neurotransmissão sem lesões 
anatômicas correspondentes são consideradas como a 
causa para as síndromes idiopáticas. 
Algumas das possíveis causas de epilepsia sintomática 
incluem: 
 Anomalias congênitas 
 Lesões perinatais 
 Desordens metabólicas e tóxicas 
 Trauma na cabeça 
 Tumores e outras lesões que ocupam espaço 
 Doenças vasculares 
 Desordens degenerativas 
 Doenças infecciosas 
As condições congênitas e perinatais incluem infecção 
maternal(rubéola), trauma ou hipóxia durante o parto. 
As desordens metabólicas, tais como a hipocalcemia, 
hipoglicemia, fenilcetonúria e abstinência alcoólica ou 
medicamentosa, também podem produzir convulsões. 
Entre os medicamentos comumente utilizados 
associados à capacidade de provocar convulsões 
(epileptogênicas) incluem-se penicilina, agentes 
hipoglicêmicos, anestésicos locais, fisostigmina e 
fenotiazinas. 
O trauma da cabeça é muito importante em qualquer 
idade, mas especialmente nos adultos jovens. A 
epilepsia pós traumática tende a se desenvolver quando 
a dura-máter é penetrada; as convulsões se manifestam 
dentro de 2 anos após o dano. 
As doenças infecciosas são consideradas como causas 
reversíveis de convulsões e podem ocorrer em qualquer 
idade. As infecções do sistema nervoso central (SNC), 
como a meningite bacteriana ou a encefalite por herpes, 
frequentemente provocam convulsões. 
Há um fenômeno no qual crianças e adultos expostos à 
interferência de televisão, às luzes intermitentes e aos 
padrões geométricos de videogames desenvolvem 
convulsões. Este fenômeno, chamado de epilepsia 
fotossensível, recentemente foi responsável pela 
ocorrência de convulsão e atividade do tipo epilética em 
centenas de crianças japonesas ao assistirem a um show 
de televisão que apresentava luzes coloridas e 
intermitentes. 
As convulsões febris normalmente estão associadas a 
elevações marcantes de temperatura corporal, que as 
precipitam. Elas ocorrem quase que exclusivamente em 
bebês e crianças pequenas, particularmente durante o 
primeiro ano de vida. Os critérios para as convulsões 
febris incluem: 
 Idade entre 3 meses a 5 anos (ocorrendo 
principalmente entre 6 meses e 3 anos) 
 Febre de 38.8º C 
 Infecção não associada ao SNC 
As causas mais frequentes para qualquer tipo de 
convulsão no consultório odontológico incluem: 
 Convulsão em um paciente epilético 
 Hipoglicemia 
 Hipóxia secundária à síncope 
 Overdose de anestésico local 
Fatores Predisponentes 
O tratamento da maioria dos pacientes com história de 
epilepsia se baseia na prevenção ou na diminuição da 
frequência de convulsões agudas. Em quase todos os 
casos, este objetivo é alcançado pelo uso de terapia com 
medicamentos antiepiléticos (anticonvulsivos) a longo 
prazo. 
 
Em muitos momentos da atividade convulsiva, está 
evidente uma perturbação aguda que a desencadeia. 
Estes fatores desencadeantes incluem: luzes 
intermitentes (destacam-se especialmente em 
precipitação de crises de ausência), fadiga ou saúde 
física debilitada, falta de uma refeição, ingestão 
alcoólica e estresse físico ou emocional. 
Assim, pode-se dizer que as convulsões são precipitadas 
por uma combinação de vários fatores. A predisposição 
genética às convulsões e a presença de uma lesão 
cerebral localizada estão entre estes fatores. Um ou mais 
dos fatores seguintes também podem induzir a atividade 
convulsiva aguda: 
 Perturbação metabólica generalizada ou tóxica 
que produza um aumento de excitação neuronal 
cerebral 
 Um estado de insuficiência cerebrovascular 
 Uma perturbação desencadeante aguda, tal 
como sono ou ciclo menstrual, fadiga, luzes 
intermitentes ou estresse físico ou psicológico 
Prevenção 
Causas não epiléticas 
A prevenção de atividade convulsiva aguda no 
consultório odontológico pode ser difícil, devido à 
natureza idiopática da maioria das convulsões. 
Entretanto, a avaliação física do paciente, antes do 
tratamento, pode facilitar a prevenção de convulsões 
produzidas por perturbações metabólicas ou tóxicas. 
Uma overdose de anestésico local (p. ex., reação tóxica) 
é a mais provável causa de uma convulsão não epilética 
no consultório odontológico. A avaliação adequada do 
paciente, o preparo, o cuidado na seleção dos agentes 
anestésicos e o uso de técnica apropriada de 
administração auxiliam na prevenção da reação tóxica. 
Causas epiléticas 
O objetivo de um profissional com os pacientes 
epiléticos (assim como com todos os pacientes) é 
determinar a tendência de evolução de uma convulsão 
aguda durante o tratamento odontológico e tomar 
qualquer das medidas necessárias para diminuir esta 
possibilidade. 
Além disto, o profissional e sua equipe devem estar 
preparados para tratar qualquer paciente cuja convulsão 
possa se desenvolver, apesar das técnicas preventivas, e 
deve tentar minimizar qualquer complicação clínica 
associada (p. ex., danos ao tecido mole ou fraturas). 
História médica 
Investigar a partir de perguntas se o paciente tem ou já 
teve algum quadro de convulsão, para escolher a melhor 
abordagem de tratamento odontológico. 
Exame físico 
Se um paciente epilético for examinado entre os 
episódios epiléticos, não há sinais clínicos ou sintomas 
específicos que levem a um diagnósticode epilepsia. 
Não são indicadas modificações específicas no 
tratamento odontológico, além da sedação 
possivelmente necessária devido à ansiedade. 
Como a maioria dos anticonvulsivantes provoca 
depressão no SNC, tal como os benzodiazepínicos (p. 
ex., diazepam, oxazepam e midazolam), deve haver 
precaução especial para evitar a sedação excessiva 
quando são utilizadas as técnicas de sedação mínima ou 
moderada. 
Implicações psicológicas de epilepsia 
Os pacientes com convulsões psicomotoras ou de 
grande mal podem apresentar sinais de pavor e, de fato, 
lutam irracionalmente contra qualquer indivíduo que 
tente auxiliar durante a convulsão. 
A maioria dos pacientes com convulsões recorrentes 
podem e conseguem se adaptar ao trabalho e à 
sociedade, apesar dos períodos ocasionais de 
incapacidade, devido às convulsões e suas 
consequências imediatas. 
O aspecto mais sério de incapacidade epilética é o 
ostracismo social, que é especialmente prejudicial na 
criança em idade escolar, a qual fica constrangida pelas 
convulsões e pode separar-se das outras devido ao medo 
e à ignorância. 
Considerações no tratamento odontológico 
A principal consideração no tratamento odontológico 
destes indivíduos portadores de epilepsia é se preparar 
para lidar com uma convulsão, caso ela ocorra. Em caso 
seguro, devem ser consideradas modificações 
específicas no tratamento. 
O estresse psicológico e a fadiga aumentam a tendência 
de desenvolvimento de uma convulsão. Se o indivíduo 
tiver medo de dentista, deve ser considerada a sedação 
mínima ou moderada durante o tratamento. 
Sedação mínima ou moderada 
A inalação consciente com óxido nitroso e oxigênio é 
uma rotina de sedação altamente recomendada para o 
paciente epilético e ansioso, pois permite um maior grau 
de controle sobre suas ações. 
Quando administrado com no mínimo 20% de O2 , não 
há contraindicações médicas para a administração de 
óxido nitroso. 60 A sedação oral mínima ou moderada 
também pode ser eficaz no tratamento de um paciente 
epilético menos ansioso. Os benzodiazepínicos (p. ex.: 
diazepam, oxazepam, triazolam, flurazepam) são 
altamente recomendados para pacientes adultos, ao 
passo que para crianças são sugeridas prometazina, 
hidroxizina e midazolam. 
Podem ser empregados níveis mais profundos de 
depressão do SNC (sedação parenteral moderada ou 
sedação profunda) com segurança por via intravenosa 
(IV) ou intramuscular, nos pacientes epiléticos mais 
fóbicos. As precauções normais associadas às técnicas 
de sedação parenteral devem ser aplicadas. 
A hipóxia ou a anóxia podem induzir convulsões em 
qualquer paciente, mas a tendência é maior naqueles 
com desordens convulsivas preexistentes. O uso de O2 
complementar durante o tratamento e o oxímetro de 
pulso são altamente recomendados, sempre que houver 
necessidade de maiores níveis de depressão do SNC. 
O uso de álcool é definitivamente contraindicado aos 
pacientes epiléticos, pois pode precipitar as convulsões. 
Assim, pacientes epiléticos não devem realizar 
tratamento odontológico se for óbvia a ingestão 
alcoólica recente. Além disto, o profissional não deve 
considerar o uso de álcool como um agente sedativo 
para um paciente epilético. 
Um paciente típico, com epilepsia bem controlada, 
representa um risco ASA 2, enquanto aqueles com 
epilepsia não tão bem controlada podem representar 
riscos ASA 3 ou 4. 
Manifestações Clínicas 
As convulsões parciais se iniciam em uma área 
localizada do cérebro e envolvem somente um 
hemisfério. A convulsão é chamada de convulsão 
parcial simples quando a consciência permanece 
inalterada. Por exemplo, a convulsão motora focal é 
uma convulsão parcial simples durante a qual o 
indivíduo permanece totalmente alerta e consciente, 
enquanto um de seus membros sofre espasmos por 
vários segundos. 
Entretanto, se houver uma descarga neuronal anormal 
no hemisfério oposto, a consciência é alterada e a 
capacidade do paciente em responder ficará 
comprometida. Este evento é chamado de convulsão 
parcial complexa e está associado a padrões de 
comportamento complexo chamados de automatismos. 
Um exemplo típico de convulsão parcial complexa é o 
início súbito de gosto ruim na boca (a aura), seguido de 
uma falta de resposta, movimentos de abanar as mãos e 
estalar dos lábios. Lentamente, em cerca de um minuto, 
o paciente se torna reorientado e volta ao normal, exceto 
por uma leve letargia por três minutos. 
Uma condição rara, o estado epilético focal, é resistente 
à terapia com anticonvulsivantes. Caracteristicamente, 
a atividade convulsiva dura por semanas, independente 
do tratamento vigoroso. Felizmente, este tipo de 
convulsão não provoca risco à vida. As convulsões, 
tanto parciais como complexas, podem progredir para 
convulsões tônico-clônicas. 
Convulsão de ausência (pequeno mal) 
Os episódios convulsivos de ausência ocorrem 
principalmente em crianças, com início por volta dos 3 
aos 15 anos. A convulsão tem um início abrupto, 
caracterizado por uma supressão total de todas as 
funções mentais, manifestada por uma súbita 
imobilidade e um olhar inexpressivo. 
O indivíduo pode apresentar automatismos simples e 
pequenos movimentos clônicos faciais, tal como piscar 
de olhos intermitente em três ciclos por segundo e 
movimentos com a boca. Tais episódios convulsivos 
podem durar de 5 a 30 segundos, enquanto o estado de 
pequeno mal pode persistir por horas ou dias. 
Geralmente, uma criança pequena pode ser 
diagnosticada informalmente com a epilepsia de 
pequeno mal quando ela entra na escola. Após algumas 
semanas ou meses, o professor da criança pode alertar 
aos pais que a criança fica sonhando acordada 
frequentemente ou vai para “outro mundo” por breves 
períodos de tempo. A avaliação médica normalmente 
proporciona evidência definitiva de epilepsia de 
pequeno mal. 
Convulsão tônico-clônica 
Fase prodrômica 
Por um período variável de tempo (vários minutos ou 
várias horas) antes que ocorra a convulsão tônico-
clônica, o paciente epilético apresenta alterações, de 
sutis a óbvias, na reação emocional, incluindo aumentos 
na ansiedade ou depressão. 
O início imediato de uma convulsão tônico-clônica é 
marcado, na maioria dos pacientes, pelo surgimento de 
uma aura. A aura, em si, que pode ser de natureza 
olfativa, visual, degustativa ou auditiva, pode ser 
considerada como uma convulsão parcial simples que 
progride para uma convulsão tônico-clônica. 
Fase pré-ictal 
Logo após o surgimento da aura, o indivíduo perde a 
consciência e, se estiver em pé, vai ao chão. É neste 
momento que ocorre a maioria dos danos relacionados 
à convulsão. Simultaneamente, ocorre uma série de 
grandes espasmos mioclônicos bilaterais generalizados, 
normalmente de flexão e que duram vários segundos. 
O chamado “grito epilético” ocorre neste momento; 
uma súbita vocalização produzida com o ar sendo 
expelido por uma glote parcialmente fechada, enquanto 
os músculos do diafragma sofrem espasmo. 
As alterações autonômicas estão associadas a esta fase 
inicial, incluindo um aumento na frequência cardíaca e 
na pressão arterial até o dobro do valor limiar, um forte 
aumento na pressão na bexiga, congestão dos vasos 
cutâneos e piloereção, hipersecreção glandular, desvio 
ocular superior com midríase e apneia. 
Fase ictal 
Componente tônico 
Ocorre uma série de contrações generalizadas dos 
músculos esqueléticos, primeiro em flexão, que então 
progride para uma rigidez tônica do extensor das 
extremidades e do tronco. 
Durante a fase ictal da convulsão, os músculos da 
respiração também são envolvidos e pode ficar evidente 
a dispneia e a cianose, indicando a ventilação 
inadequada. Este período de rigidez tônica normalmente 
dura de 10 a 20 segundos. 
Componente clônico 
A fase tônica evolui para o componente clônico, que se 
caracteriza por movimentos clônicos generalizadosdo 
corpo, acompanhados por respiração pesada e ruidosa. 
O relaxamento muscular alternado e as contrações 
flexoras violentas caracterizam a atividade clônica. 
Durante esta fase o paciente pode espumar na boca, 
devido à mistura de ar e saliva. 
Fase pós-ictal 
Quando cessam os movimentos tônico-clônicos e a 
respiração retorna ao normal, o paciente entra na fase 
pós-ictal, durante a qual a consciência retorna 
gradualmente. As manifestações clínicas desta fase 
dependem muito da severidade da fase ictal. Nos 
primeiros minutos de fase pós-ictal imediata, o paciente 
apresenta um período momentâneo de flacidez muscular 
durante o qual pode ocorrer a incontinência urinária ou 
fecal, devido ao relaxamento do esfíncter. 
Condição convulsiva tônico-clônica (grande mal) 
O estado epilético é definido como uma convulsão 
contínua ou a recorrência repetitiva de qualquer tipo de 
convulsão sem recuperação entre os episódios 
convulsivos. O estado de grande mal pode persistir por 
horas ou dias e sua causa principal de morte está 
diretamente relacionada com as desordens convulsivas. 
Fisiopatologia 
A epilepsia não é uma doença; é um sintoma que 
normalmente representa uma forma primária de 
disfunção cerebral. 
Estes neurônios hiperexcitáveis estão localizados nos 
agregados em um foco epileptogênico (o local de 
origem da convulsão) em algum lugar do cérebro e 
tende a explosões recorrentes de alta frequência de 
potenciais de ação. 
A atividade de convulsão clínica se desenvolve em caso 
de propagação de uma descarga anormal pelos 
caminhos neuronais ou se ocorrer o recrutamento 
neuronal local (se os neurônios circunvizinhos 
adicionais forem estimados pela descarga). Uma vez 
que seja recrutada uma massa crítica de neurônios e 
ocorra uma excitação mantida, a convulsão se propaga 
pelas vias condutoras até as áreas subcorticais e os 
centros talâmicos. 
Se essa descarga permanecer localizada dentro da área 
do foco, se desenvolve uma convulsão parcial com 
sinais e sintomas clínicos e, relacionados com a área 
focal específica. Se a descarga continuar a se espalhar 
pelo tecido neuronal normal e continuar o recrutamento, 
ocorre a convulsão generalizada. As manifestações 
clínicas da convulsão dependem do foco de origem e da 
região do cérebro por onde a descarga, a seguir, se 
espalha. 
As convulsões clínicas provocadas por desordens 
metabólicas sistêmicas e tóxicas proporcionam 
evidências de que as convulsões também podem surgir 
de tecidos neurológicos normais. 
As deficiências de O2, como na hipóxia que se 
desenvolve durante a síncope vasodepressora; ou de 
glicose, que resulta em hipoglicemia; ou nos íons de 
cálcio, que resultam em hipocalcemia, criam uma 
instabilidade na membrana que predispõe neurônios que 
seriam considerados normais a uma descarga 
paroxísmica. 
O estímulo elétrico adequado também pode produzir 
convulsões clínicas em tecidos neurológicos normais (p. 
ex., terapia eletroconvulsiva). 
Ocorrem alterações significativas, tanto na fisiologia 
cerebral como na sistêmica, durante as convulsões 
motoras. As alterações cerebrais incluem aumentos 
marcantes no fluxo sanguíneo, utilização de O2 e 
glicose e produção de dióxido de carbono. Estas 
alterações são associadas à hipóxia cerebral e à retenção 
de dióxido de carbono, resultando em acidose e 
acúmulo de ácido láctico. 
Após 20 minutos de atividade convulsiva contínua, as 
demandas metabólicas cerebrais podem exceder o 
suprimento disponível, levando a uma destruição 
neuronal potencial. 
Tratamento 
O tratamento de um paciente durante a fase ictal de uma 
convulsão tônico-clônica concentra-se na prevenção de 
danos e manutenção de ventilação adequada. Em quase 
todas as convulsões, não há necessidade de 
medicamentos anticonvulsivos porque a maioria deles é 
autolimitador. Se a convulsão persistir por um período 
demasiadamente longo (> 5 minutos), entretanto, deve 
ser seriamente considerada a terapia com droga 
anticonvulsiva. 
Após o término da fase convulsiva, o paciente apresenta 
vários graus de depressão de SNC, cardiovascular e 
respiratória, necessitando de atendimento adicional em 
todos os casos. Sempre existe um conhecimento prévio 
da atividade convulsiva neste paciente e, assim, é 
altamente improvável que a equipe odontológica seja 
surpreendida pela ocorrência de uma convulsão. 
Crises de ausência e convulsões parciais 
O tratamento de crises de ausência e convulsões parciais 
é de natureza de proteção; o socorrista age protegendo a 
vítima de danos. Em cada um desses casos de 
convulsão, há pouco ou nenhum perigo para a vítima e, 
mesmo sem a assistência da equipe odontológica, a 
morte é rara. 
São indicadores diagnósticos da presença de convulsão 
de ausência ou parcial: 
 Início súbito de imobilidade e olhar fixo 
 Comportamento automático simples 
 Piscar das pálpebras lento 
 Duração curta (segundos a minutos) 
 Rápida recuperação 
Etapa 1: reconhecimento do problema. Falta de resposta 
ao estímulo sensorial. 
Etapa 2: término do procedimento. 
Etapa 3: ativação de equipe de emergência do 
consultório. 
Etapa 4: P (posição). Na maioria dos casos de crise de 
ausência ou parcial simples, não há necessidade de 
modificar a posição do paciente. 
Etapa 5: conforto do paciente. Após a convulsão, o 
profissional deve conversar com o paciente para 
determinar o nível de alerta e buscar determinar se o 
episódio estava relacionado com o tratamento 
odontológico. 
Etapa 6: liberação do paciente e continuação do 
tratamento odontológico. 
Convulsões tônico-clônicas (grande mal) 
Indicadores diagnósticos que podem levantar a suspeita 
de convulsão tônico-clônica: 
 Presença de aura antes de perda da consciência 
 Perda de consciência 
 Contração muscular tônico-clônica 
 Dentes cerrados; morder a língua  Incontinência 
Fase ictal 
Etapa 2: ativação de equipe de emergência do 
consultório. 
Etapa 3: P (posição). Quando uma convulsão se 
desenvolve e a vítima não se encontra sentada na cadeira 
odontológica, coloque-a gentilmente no chão, em 
posição supina. 
Etapa 4: consideração de chamar a equipe de 
emergências médicas. Embora as convulsões tônico-
clônicas sejam breves (menos de 2 minutos), deve ser 
considerada a solicitação da assistência médica pois: 
1. Se a convulsão ainda estiver em andamento quando a 
assistência médica chegar, ficará mais fácil acessar uma 
veia patente e administrar intravenosamente um 
medicamento anticonvulsivante. 
2. Se a convulsão tiver terminado quando a emergência 
médica chegar (grande possibilidade de ocorrer), os 
membros do serviço médico de emergência podem 
ajudar a avaliar o estado pós-ictal do paciente, incluindo 
a necessidade de possível hospitalização ou liberação. 
Etapa 5: C → A→ B (circulação - vias aéreas - 
respiração) ou suporte básico de vida, quando 
necessário. Durante a convulsão, especialmente na fase 
tônica, a respiração pode se apresentar inadequada. 
Na realidade, podem ocorrer breves períodos de apneia 
em associação à óbvia cianose. As secreções também 
podem se acumular na cavidade oral e, em caso de 
volume excessivo, produzir um grau de obstrução de 
vias aéreas. A saliva e o sangue são as secreções mais 
comuns. 
A frequência cardíaca e a pressão arterial sanguínea 
ficam significativamente elevadas acima dos valores 
limiares. A cabeça da vítima deve ser estendida 
(inclinação da cabeça) para assegurar a patência das vias 
aéreas e, se possível, a cavidade oral deve ser 
cuidadosamente aspirada, para a remoção de secreções 
em excesso. 
Etapa 6: D (cuidado definitivo). 
Etapa 6a: prevenção de danos. 
Não deve ser realizada a tentativa de segurar as 
extremidades do paciente em uma posição fixa devido 
ao risco de fraturas ósseas. Se o chão não tiver 
cobertura, a cabeça deve ser protegida de traumas 
através da colocação de um item fino e macio(uma 
almofada ou blusa) por baixo da cabeça, assegurando 
que a mesma não seja fletida para a frente, obstruindo 
as vias aéreas. 
Além disto, quando a vítima desenvolve uma convulsão 
na cadeira odontológica, existe o perigo de que ela caia 
da cadeira ou seja machucada com algum equipamento 
odontológico. Felizmente, a cadeira odontologia típica 
é um lugar bom para se ter uma convulsão. O encosto 
da cabeça na maioria das cadeiras, normalmente, tem 
enchimento, não sendo necessária maior proteção. 
Qualquer travesseiro ou apoio adicional, além do 
dispositivo de descanso para cabeça, deverá ser retirado. 
Este travesseiro ou apoio pode lançar a cabeça do 
paciente para a frente, aumentando a tendência à 
obstrução parcial ou total das vias aéreas. A remoção do 
apoio da cabeça permite estender o pescoço, puxar a 
língua e criar maior patência de vias aéreas. 
Fase pós-ictal 
Com o término das convulsões, começa a fase pós-ictal, 
um período de depressão generalizada envolvendo os 
sistemas nervoso central, cardiovascular e respiratório. 
Etapa 7: P(posição). A vítima deve permanecer na 
posição supina, com os pés levemente elevados. 
 Etapa 8: C → A → B ou suporte básico de vida, 
conforme necessidade. Os pacientes pós-ictais 
geralmente necessitam de atendimento de vias aéreas. 
Raramente também necessitam de ventilação assistida 
ou controlada. O oxigênio pode ser administrado através 
da máscara ou cânula nasal, caso indicado. A 
manutenção de vias aéreas e a adequação de ventilação 
permanecem como considerações primárias neste 
momento. 
Etapa 9: monitoramento dos sinais vitais. 
Etapa 10: conforto do paciente e recuperação. 
Etapa 11: liberação do paciente.