Epilepsia e crises convulsivas

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1 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
Problema 04 – “Olhar parado” 
Objetivos: 
1. Elucidar a Epilepsia: 
→ Definição 
→ Classificação 
→ Epidemiologia 
→ Fatores de risco (febre) 
→ Fisiopatologia 
→ Quadro Clínico 
→ Diagnóstico (EEG) 
→ Diagnóstico diferencial 
→ Tratamento 
→ Relacionar o tratamento na gestação 
→ Orientações aos familiares sobre as crises e como proceder. 
2. Compreender a Crise Convulsiva: 
→ Definição 
→ Classificação 
→ Relação da febre e convulsão 
Epilepsia 
Definição 
É definida como um distúrbio cerebral 
caracterizado por predisposição permanente 
de gerar crises epilépticas e por suas 
consequências neurobiológicas cognitivas, 
psicológicas e sociais. 
Do ponto de vista operacional define-se 
epilepsia como uma doença encefálica 
caracterizada por uma das condições 
seguintes: 
1. Pelo menos duas crises não 
provocadas (ou reflexas) ocorrendo em 
intervalo superior a 24 horas. 
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) e 
uma probabilidade de crises 
subsequentes semelhante ao risco geral 
de recorrência (pelo menos de 60%) após 
duas crises não provocadas, ocorrendo 
nos próximos 10 anos. 
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica. 
A epilepsia, é a doença neurológica grave mais 
comum, ocorre em todas as idades e se 
caracteriza por uma variedade de apresentações 
e etiologias. 
Epilepsia é considerada resolvida para 
indivíduos que tiveram uma síndrome 
epiléptica idade-dependente mas agora 
passaram a idade vulnerável ou aqueles que 
permaneceram livres de crises por pelo 
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menos 10 anos, sem medicações 
antiepilépticas pelos últimos 5 anos. 
Crise epiléptica é a ocorrência de sinais e/ou 
sintomas transitórios devidos a uma atividade 
neuronal anormal, excessiva e síncrona no 
cérebro. 
 
Classificação 
De forma prática, as epilepsias podem ser 
classificadas segundo dois grandes eixos: 
topográfico e etiológico. 
No eixo topográfico, as epilepsias são 
separadas em generalizadas e focais. 
As generalizadas manifestam-se por crises 
epilépticas cujo início envolve ambos os 
hemisférios simultaneamente. Em geral, são 
geneticamente determinadas e 
acompanhadas de alteração da consciência.. 
➢ Crises de ausência; 
➢ Crises mioclônicas; 
➢ Crises tônico-clônicas generalizadas 
(TCG) . 
Nas epilepsias focais, as crises epilépticas 
iniciam de forma localizada numa área 
específica do cérebro, e suas manifestações 
clínicas dependem do local de início e da 
velocidade de propagação da descarga 
epileptogênica. 
As crises dividem-se em focais simples (sem 
comprometimento da consciência) e focais 
complexas (com comprometimento ao menos 
parcial da consciência durante o episódio). 
Por fim, uma crise focal, seja simples ou 
complexa, quando propagada para todo o 
córtex cerebral, pode terminar numa crise 
TCG, sendo então denominada crise focal 
secundariamente generalizada. 
No eixo etiológico, as epilepsias são divididas 
em idiopáticas (sem lesão estrutural 
subjacente), sintomáticas (com lesão) ou 
criptogênicas (presumivelmente sintomáticas, 
mas sem uma lesão aos exames de imagem 
disponíveis no momento). 
As causas lesionais mais frequentes das 
epilepsias focais sintomáticas são esclerose 
temporal mesial, neoplasias cerebrais 
primárias, anomalias vasculares e 
malformações do desenvolvimento 
corticocerebral. 
 
Primeiro classifica o tipo de crise 
epileptica/convulsiva e depois a sindrome 
epileptica. 
 
 
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Epidemiologia 
A epilepsia está associada a uma maior 
mortalidade (risco de acidentes e traumas, 
crises prolongadas e morte súbita), a um risco 
aumentado de comorbidades psiquiátricas 
(sobretudo depressão e ansiedade) e também a 
inúmeros problemas psicossociais (perda da 
carteira de habilitação, desemprego, isolamento 
social, efeitos adversos dos fármacos, disfunção 
sexual e estigma social). 
Estima-se que a prevalência mundial de 
epilepsia ativa esteja em torno de 0,5% a 1,0% 
da população. 
A prevalência da epilepsia difere com as 
diferentes idades, gêneros, grupos étnicos e 
fatores socioeconômicos. 
Nos países desenvolvidos, a prevalência da 
epilepsia aumenta proporcionalmente com o 
aumento da idade, enquanto nos países em 
desenvolvimento geralmente atinge picos na 
adolescência e idade adulta. 
A probabilidade geral de um indivíduo ser 
afetado pela epilepsia ao longo da vida é de 
cerca de 3%. 
 
Etiologia – Síndromes de epilepsia 
Na infância, situações relativamente benignas, 
como epilepsia rolândica benigna da infância 
e convulsões febris simples, podem ocorrer. 
Encefalopatias epilépticas, tais como as 
síndromes de West e de Lennox-Gastaut, 
estão comumente associadas a alguma 
doença de base (são, portanto, sintomáticas na 
sua maioria) e geralmente apresentam mau 
prognóstico tanto do ponto de vista do controle 
medicamentoso de crises como no tocante ao 
desenvolvimento neuropsicomotor. 
A epilepsia rolândica benigna da infância 
geralmente tem início na pré-adolescência (7 a 
10 anos de idade), predomina em meninos 
(numa proporção de 1,5:1) e apresenta alta 
prevalência (15% das epilepsias da infância). 
As crises caracterizam-se por sintomas 
motores ou sensoriais faciais unilaterais, 
manifestações orofaríngeas, paralisia da fala 
e hipersalivação. 
É uma epilepsia geneticamente determinada, 
com evidências de ligação com o 
cromossoma 15q14. Sua herança é 
autossômica dominante, com penetrância 
idade-dependente. 
Apesar de clinicamente as crianças terem 
aspecto muito próximo do normal, o 
eletroencefalograma mostra-se 
desproporcional e gravemente alterado, com 
atividade epileptogênica localizada em uma 
ou em ambas as regiões centrais, sobretudo 
durante o sono. 
O prognóstico é excelente: o risco de 
desenvolver crises generalizadas infrequentes 
na idade adulta é inferior a 2%. 
A remissão das crises ocorre 2-4 anos após o 
início do quadro e sempre antes dos 16 anos de 
idade. 
A maioria dos pacientes apresenta menos de 10 
crises ao longo do tratamento. 
Convulsões febris devem-se a uma 
suscetibilidade aumentada a crises 
epilépticas, são dependentes da idade (6 
meses - 5 anos) e geneticamente 
determinadas. 
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As crises são precipitadas por febre, sem 
evidência de infecção do sistema nervoso 
central (SNC) ou outra causa. 
Há uma leve predominância do sexo 
masculino (60%). A prevalência é de cerca de 
3% das crianças. 
As crises duram menos de 15 minutos, são 
generalizadas e não se acompanham de 
deficits neurológicos. Não há necessidade de 
medicamentos anticonvulsivantes 
preventivos. 
Cerca de 3% das crianças que tiveram crises 
febris desenvolvem algum tipo de epilepsia na 
idade adulta. 
Em geral, o prognóstico é bom, com 
desenvolvimentos cognitivo e comportamental 
adequados(14). 
A síndrome de West é uma encefalopatia 
epiléptica relacionada especificamente a 
crianças com menos de 1 ano de idade, 
resultante de múltiplas causas. 
Ela é caracterizada por um tipo específico de 
crise epiléptica, denominada “espasmos 
epilépticos”, e anormalidades grosseiras ao 
eletrocardiograma (o chamado padrão 
hipsarrítmico ou hipsarritmia). 
O desenvolvimento psicomotor é 
invariavelmente prejudicado. Cerca de 60% 
das crianças desenvolvem outros tipos de crises, 
evoluindo para síndrome de Lennox-
Gastaut(15). 
A síndrome de Lennox-Gastauté uma 
síndrome da infância caracterizada pela 
tríade: crises epilépticas polimorfas 
intratáveis (em geral, tônicas, atônicas ou de 
ausência atípica), anormalidades cognitivas e 
comportamentais e EEG com paroxismos de 
atividade rápida e descargas generalizadas 
de complexos onda aguda-onda lenta a 2,5 
Hz. 
Manifesta-se antes dos 11 anos de idade, e as 
crises geralmente resultam em quedas. 
A exemplo da síndrome de West, a de Lennox-
Gastaut também apresenta uma vasta lista de 
possíveis Epilepsia etiologias. 
O prognóstico é ruim, com 5% de mortalidade. 
Cerca de 80%-90% dos pacientes continuam a 
apresentar crises epilépticas na vida adulta. 
A identificação de fatores etiológicos e da 
doença em seu estágio inicial e o 
encaminhamento ágil e adequado para o 
atendimento especializado dão à Atenção Básica 
um caráter essencial para um melhor 
resultado terapêutico e prognóstico dos 
casos. 
Síndrome de epilepsia do lobo temporal 
mesial 
A síndrome de epilepsia do lobo temporal mesial 
(ELTM) é a síndrome mais comumente 
associada a crises focais com manifestações 
discognitivas e fornece um exemplo de uma 
síndrome de epilepsia com características 
clínicas, eletrencefalográficas e 
anatomopatológicas distintivas. 
A RM de alta resolução pode detectar a 
esclerose hipocampal típica que parece ser 
essencial à fisiopatologia da ELTM em muitos 
pacientes. 
O reconhecimento desta síndrome é 
especialmente importante, pois ela tende a ser 
refratária ao tratamento com anticonvulsivantes, 
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mas responde muitíssimo bem à intervenção 
cirúrgica. 
 
Fisiopatologia 
As crises epilépticas resultam de um desvio no 
equilíbrio normal entre excitação e inibição 
no SNC. Devido as várias propriedades que 
controlam a estabilidade neuronal, não causa 
surpresa o fato de existirem muitas formas 
diferentes de perturbar esse equilíbrio normal 
e, portanto, muitas causas diferentes para as 
crises epilépticas e a epilepsia. 
Três observações clínicas mostram porque 
certas afecções causam crises epilépticas ou 
epilepsia em um dado paciente. 
1. O cérebro normal é capaz de apresentar 
uma crise epiléptica nas circunstâncias 
apropriadas, e existem diferenças 
entre os indivíduos na suscetibilidade 
ou no limiar para crises epilépticas. 
➢ Por exemplo, a febre alta pode induzir 
crises em crianças sem outros 
problemas de saúde e que jamais 
apresentarão problemas neurológicos, 
incluindo epilepsia. 
➢ Isso mostra que existe diversos fatores 
endógenos que influenciam o limiar 
para uma crise. 
➢ Alguns desses fatores são claramente 
genéticos, pois se mostrou que uma 
história familiar de epilepsia influencia a 
probabilidade de haver crises em 
indivíduos normais nos demais aspectos. 
 
2. Existem diversas afecções que 
apresentam altíssima probabilidade de 
acarretar um distúrbio epiléptico 
crônico. Um dos melhores exemplos 
disso é o traumatismo craniano grave 
penetrante, associado a risco de quase 
45% de epilepsia subsequente. 
➢ A alta propensão da lesão cerebral 
traumática grave de gerar epilepsia 
sugere que a lesão resulte em uma 
modificação patológica persistente no 
SNC que transforma uma rede neural 
presumivelmente normal em outra 
anormalmente hiperexcitável. 
➢ Esse processo é conhecido como 
epileptogênese e as alterações 
específicas que resultam em diminuição 
do limiar para crises epilépticas podem ser 
consideradas fatores epileptogênicos. 
3. As crises epilépticas são episódicas. 
Os pacientes com epilepsia têm crises de 
maneira intermitente e, de acordo com a 
causa subjacente, muitos permanecem 
completamente normais por meses ou 
até mesmo anos entre as crises. 
➢ Isto sugere a existência de fatores 
desencadeantes ou precipitantes 
importantes que induzem crises no 
paciente com epilepsia. 
➢ Os elementos precipitantes incluem 
aqueles decorrentes de processos 
fisiológicos intrínsecos, como estresse 
psicológico ou físico, privação do 
sono, ou alterações hormonais 
associadas ao ciclo menstrual. 
➢ Também incluem fatores exógenos como 
exposição a substâncias tóxicas e certos 
fármacos. 
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Mecanismo de inicio e propagação da 
convulsão: 
A atividade convulsiva focal pode começar em 
uma região bem definida do córtex e, depois, 
lentamente invadir as regiões vizinhas. 
A característica fundamental de uma convulsão 
bem definida é uma “ponta” eletrográfica 
devido a disparos intensos quase simultâneos 
de um grande número de neurônios 
excitatórios locais, resultando em uma 
hipersincronização aparente dos disparos 
excitatórios em uma região cortical 
relativamente grande. 
A atividade paroxística em neurônios 
individuais (o “desvio paroxístico da 
despolarização”) é causada por 
despolarização de duração relativamente 
longa da membrana neuronal decorrente do 
influxo de cálcio extracelular (Ca2+), o qual 
leva à abertura dos canais de sódio (Na+) 
dependentes de voltagem, influxo de Na+ e 
geração de potenciais de ação repetitivos. 
Isso é seguido de um pós-potencial 
hiperpolarizante mediado pelos receptores 
do ácido γ-aminobutírico (GABA) ou canais 
de potássio (K+), de acordo com o tipo celular. 
Os disparos sincronizados de um número 
suficiente de neurônios resultam na chamada 
descarga em ponta no EEG. 
A onda de disseminação da convulsão é 
alentecida e, por fim, interrompida pela 
hiperpolarização intacta e uma inibição “
circundante” criada pela ativação 
progressiva de neurônios inibitórios. 
Com ativação suficiente, há recrutamento dos 
neurônios circundantes por diversos 
mecanismos sinápticos e não sinápticos, 
incluindo: (1) aumento do K+ extracelular, que 
amortece a hiperpolarização e despolariza 
neurônios vizinhos; (2) acúmulo de Ca2+ nos 
terminais présinápticos, levando a maior 
liberação de neurotransmissores; e (3) 
ativação induzida pela despolarização do 
subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) do 
receptor de aminoácidos excitatórios, que 
causa influxo adicional de Ca2+ e ativação 
neuronal; e (4) interações efáticas 
relacionadas a alterações da osmolaridade 
tecidual e edema celular. 
O recrutamento de uma quantidade suficiente 
de neurônios leva à propagação de correntes 
excitatórias para áreas contíguas por meio de 
conexões corticais locais, e para áreas mais 
distantes por meio de vias comissurais 
longas como o corpo caloso. 
Muitos fatores controlam a excitabilidade 
neuronal e, dessa maneira, existem muitos 
mecanismos com o potencial de alterar a 
propensão do neurônio a apresentar 
atividade paroxística. 
Os mecanismos intrínsecos ao neurônio 
incluem alterações na condutância dos canais 
iônicos, nas características de resposta dos 
receptores da membrana, no tamponamento 
citoplasmático, nos sistemas de segundo 
mensageiro e na expressão de proteínas 
determinada pela transcrição, tradução e 
modificação pós-traducional dos genes. 
Os mecanismos extrínsecos ao neurônio 
abrangem modificações na quantidade ou no 
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tipo de neurotransmissores presentes na 
sinapse, modulação de receptores por íons 
extracelulares e outras moléculas e 
propriedades temporais e espaciais dos impulsos 
aferentes sinápticos e não sinápticos. 
As células não neuronais, como os astrócitos 
e oligodendrócitos, também exercem um papel 
importante em muitos desses mecanismos. 
A ingestão acidental de ácido domoico, um 
análogo do glutamato (o principal 
neurotransmissor excitatório do cérebro), causa 
convulsões intensaspor meio da ativação 
direta de receptores de aminoácidos 
excitatórios em todo o SNC. 
Os mecanismos básicos de outros fatores 
desencadeantes de convulsões, como privação 
do sono, febre, abstinência alcoólica, hipoxia 
e infecção, são menos bem compreendidos, 
mas presume-se que envolvam perturbações 
análogas da excitabilidade neuronal. 
MECANISMOS DA EPILEPTOGÊNESE 
Epileptogênese refere-se à transformação da 
rede neuronal normal em uma rede que é 
cronicamente hiperexcitável. Muitas vezes, há 
um atraso de meses a anos entre a lesão inicial 
do SNC, como traumatismo, AVC ou infecção e 
a primeira convulsão. 
 
Diagnóstico (EEG) 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
O primeiro objetivo é determinar se o evento de 
fato foi uma convulsão. Uma anamnese 
minuciosa é essencial, pois em muitos casos, o 
diagnóstico de uma convulsão se baseia 
unicamente em critérios clínicos – o exame 
físico e os testes laboratoriais costumam ser 
normais. 
As perguntas devem concentrar-se nos 
sintomas que ocorreram antes, durante e 
após o episódio a fim de discriminar entre 
convulsão e outros eventos paroxísticos. 
As convulsões com frequência ocorrem fora 
do ambiente hospitalar, e o paciente pode não 
ter consciência das fases ictal e pós-ictal 
imediata; portanto, as testemunhas do evento 
devem ser questionadas cuidadosamente. 
A anamnese deve concentrar-se nos fatores 
de risco e eventos predisponentes. Os indícios 
de predisposição a convulsões incluem história 
de convulsões febris, história familiar de 
convulsões e, de importância particular, auras 
ou convulsões breves anteriores não 
reconhecidas como tais. 
Fatores epileptogênicos, como traumatismo 
craniano anterior, AVC, tumor ou infecção do 
SNC, devem ser identificados. Nas crianças, 
uma avaliação cuidadosa dos marcos do 
desenvolvimento pode proporcionar evidências 
de uma doença subjacente do SNC. 
Também é necessário identificar fatores 
desencadeantes como privação do sono, 
doenças sistêmicas, desequilíbrios 
eletrolíticos ou metabólicos, infecção aguda, 
fármacos que reduzem o limiar convulsivo ou 
uso de álcool ou substâncias ilícitas. 
O exame físico geral inclui uma pesquisa de 
sinais de infecção ou enfermidade sistêmica. 
Um exame cuidadoso da pele pode revelar sinais 
de distúrbios neurocutâneos, como esclerose 
tuberosa ou neurofibromatose, ou de uma 
doença renal ou hepática crônica. 
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A detecção de organomegalia pode indicar 
uma doença metabólica de depósito, e a 
assimetria dos membros fornece um indício de 
lesão cerebral no início do desenvolvimento. 
Devem-se procurar por sinais de traumatismo 
craniano e uso de álcool e substâncias 
ilícitas. 
A ausculta cardíaca e das artérias carótidas 
pode evidenciar uma anormalidade que 
predisponha a doença cerebrovascular. 
Uma avaliação cuidadosa do estado mental 
(incluindo a memória, a linguagem e o 
pensamento abstrato) pode sugerir lesões nos 
lobos frontal anterior, parietal ou temporal. 
O teste dos campos visuais ajuda no 
rastreamento de lesões das vias ópticas e 
dos lobos occipitais. 
Os testes de rastreamento da função motora, 
como queda em pronação, reflexos tendíneos 
profundos, marcha e coordenação, podem 
sugerir lesões do córtex motor (frontal), e os 
testes de sensibilidade cortical (p. ex., 
estimulação simultânea dupla) podem detectar 
lesões no córtex parietal. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Exames de sangue de rotina estão indicados 
para identificar as causas metabólicas mais 
comuns das convulsões, como 
anormalidades nos eletrólitos, glicose, cálcio 
ou magnésio e doenças hepática ou renal. 
Também se deve solicitar rastreamento para 
toxinas no sangue e na urina de todos os 
pacientes que pertençam aos grupos de risco 
apropriados, principalmente se não for 
identificado um fator precipitante claro. 
A punção lombar é indicada se houver 
qualquer suspeita de meningite ou encefalite, 
e é obrigatória em todos os pacientes 
infectados pelo HIV, mesmo na ausência de 
sinais ou sintomas sugestivos de infecção. 
O teste para autoanticorpos no soro e no 
líquido cerebrospinal (LCS) deve ser 
considerado em pacientes com uma forma 
muito agressiva de epilepsia associada a 
outras anormalidades, como sintomas 
psiquiátricos e distúrbios cognitivos. 
EXAMES ELETROFISIOLÓGICOS 
A atividade elétrica do cérebro (EEG) é 
facilmente registrada por meio de eletrodos 
aplicados no couro cabeludo. A diferença de 
potencial entre os pares de eletrodos 
posicionados no couro cabeludo (derivação 
bipolar) ou entre eletrodos específicos e um 
ponto de referência comum relativamente 
inativo (derivação referencial) é amplificada e 
exibida na tela de um computador, no 
osciloscópio ou no papel. 
As características do EEG normal dependem 
da idade e do nível de vigília do paciente. 
Nos adultos normais despertos e deitados 
tranquilamente com os olhos fechados, o 
EEG mostra, nas regiões posteriores, um 
ritmo alfa de 8 a 13 Hz, entremeado com 
quantidade variável de atividade (beta) mais 
rápida (> 13 Hz) generalizada; o ritmo alfa é 
atenuado quando os olhos são abertos. 
No estado de sonolência, o ritmo alfa também 
diminui; no sono superficial, as atividades 
mais lentas nas faixas teta (4-7 Hz) e delta (< 
4 Hz) tornam-se mais evidentes. 
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Todos os pacientes com suspeita de um 
distúrbio convulsivo devem ser avaliados com 
EEG assim que possível. 
Na avaliação de um paciente com suspeita de 
epilepsia, a presença de atividade convulsiva 
eletrográfica durante o evento clinicamente 
evidente – isto é, atividade rítmica repetitiva 
anormal com início e fim distintos – 
estabelece o diagnóstico claramente. 
Contudo, a ausência de atividade convulsiva 
eletrográfica não exclui um distúrbio 
convulsivo porque convulsões focais podem 
originar-se de uma região do córtex que não 
pode ser detectada por eletrodos no couro 
cabeludo. 
O EEG sempre é anormal durante convulsões 
tônico-clônicas generalizadas. 
O EEG também é usado para classificar os 
distúrbios convulsivos e ajudar na seleção de 
fármacos anticonvulsivantes. Por exemplo, 
atividade de ponta-onda generalizada 
episódica costuma ser encontrada em 
pacientes com epilepsia de ausência típica e 
pode ser vista com outras síndromes 
epilépticas generalizadas. 
Descargas epileptiformes interictais focais 
sustentam o diagnóstico de um distúrbio 
convulsivo focal, como a epilepsia do lobo 
temporal ou convulsões do lobo frontal, de 
acordo com a localização das descargas. 
Também se pode usar o EEG rotineiro 
registrado no couro cabeludo para avaliar o 
prognóstico dos distúrbios convulsivos; em 
geral, um EEG normal significa prognóstico 
melhor, enquanto um ritmo de base anormal ou 
atividade epileptiforme profusa sugere 
prognóstico reservado. 
A magnetoencefalografia (MEG) oferece outro 
modo não invasivo de avaliar a atividade cortical. 
Em vez de medir a atividade elétrica do cérebro, 
ela mede os pequenos campos magnéticos 
que são gerados por essa atividade. 
A MSI pode ser útil para localizar focos 
convulsivos em potencial. 
EXAMES DE IMAGEM CEREBRAL 
Demonstrou-se que a RM é superior à 
tomografia computadorizada (TC) na 
detecção de lesões cerebrais associadas à 
epilepsia. Em alguns casos, a RM identifica 
lesões como tumores, malformações 
vasculares e outras patologias que exigem 
tratamento urgente. 
A disponibilidade de métodos mais modernos de 
RM aumentou a sensibilidade para a detecção 
de anormalidades da arquitetura cortical, 
incluindo atrofia hipocampal associada a 
esclerose temporal mesial, e anormalidades 
da migraçãoneuronal cortical. 
Nesses casos, os achados podem não levar a 
terapia imediata, mas proporcionam uma 
explicação para as convulsões do paciente e 
apontam para a necessidade de terapia 
farmacológica antiepiléptica crônica ou possível 
ressecção cirúrgica. 
Procedimentos de imagens funcionais, como a 
tomografia computadorizada por emissão de 
pósitrons (PET) e a tomografia 
computadorizada por emissão de fóton único 
(SPECT), também são usados para avaliar 
determinados pacientes com convulsões 
refratárias ao tratamento clínico. 
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Diagnóstico diferencial 
 
 
Tratamento 
Tratamento pré-hospitalar 
O fator mais importante no tratamento de 
crises epilépticas de aparecimento agudo é o 
intervalo de tempo até a administração do 
tratamento inicial. Isso exige reconhecimento 
oportuno de crises epilépticas por 
testemunhas oculares e notificação dos 
serviços de atendimento de emergência. 
O atendimento pré-hospitalar com estabilização 
do paciente e administração de medicação é 
crucial no tratamento inicial das crises 
epilépticas agudas e tem sido associado a 
melhora dos desfechos dos pacientes. 
A estabilização inclui avaliação inicial das vias 
respiratórias, estabilização da ventilação e 
manutenção da circulação. Após a 
estabilização do paciente, o tratamento pré-
hospitalar inclui tentativas de obter um 
acesso intravenoso (IV) e investigação de 
causas reversíveis de crises epilépticas 
como hipoglicemia. 
Após a avaliação inicial, o tratamento para crises 
epilépticas convulsivas pode ser administrado 
pela equipe de emergência móvel. Os 
benzodiazepínicos têm sido o FAE preferido 
no ambiente extra-hospitalar. 
Tradicionalmente, os agentes IV usados são 
lorazepam (4 mg) ou diazepam (10 mg). Os 
pacientes com atividade crítica medicados 
com benzodiazepínicos por via IV, em doses 
apropriadas e direcionadas, apresentam 
menos ocorrências de depressão 
respiratória/intubação do que pacientes com 
atividade crítica prolongada sem tratamento. 
A eficácia e a segurança do uso de 
benzodiazepínicos IV, sobretudo lorazepam, 
foram achados importantes no tratamento pré-
hospitalar precoce de crises epilépticas 
convulsivas. 
A dificuldade da equipe pré-hospitalar de 
estabelecer um acesso venoso para a 
administração apropriada de diazepínicos, 
juntamente com o armazenamento de 
lorazepam IV nas ambulâncias, constitui um 
empecilho ao seu uso. 
Como resultado, midazolam na dose de 10 mg 
IM tem sido cada vez mais usado no atendimento 
pré-hospitalar. Um estudo com este FAE revelou 
eficácia e eficiência como uma alternativa para o 
lorazepam IV. 
Tratamento hospitalar 
Após o paciente chegar ao hospital, ele deve ser 
reavaliado quanto à estabilidade das vias 
respiratórias, da ventilação e da circulação. 
Oxigênio suplementar pode ser providenciado. 
O monitoramento hemodinâmico deve ser 
implementado, com atenção especial a pressão 
arterial, monitoramento cardíaco e 
oxigenação. 
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O acesso venoso, se ainda não tiver sido 
estabelecido, deve ser obtido juntamente com 
infusão de soluções para manter a euvolemia. 
Os médicos devem reavaliar o estado glicêmico 
e, se houver evidências de hipoglicemia, é 
importante corrigi-la imediatamente com 50 mℓ 
de glicose a 50% associada a 100 mg de tiamina 
IV. 
Os prestadores de atendimento pré-hospitalar 
devem informar aos médicos da instituição quais 
providências foram tomadas antes da chegada, 
inclusive doses de benzodiazepínicos. 
A terapia inicial com benzodiazepínicos é, 
com frequência, feita com doses inferiores às 
necessárias porque a posologia para a atividade 
crítica é mais elevada que a prescrita para a 
maioria das indicações nos serviços de 
emergência móvel ou pronto-socorro. 
Deve ser dada atenção à instituição de terapia 
plena e apropriada com benzodiazepínicos 
por meio de doses adicionais se isso não foi 
feito inicialmente. 
Lorazepam IV é comprovadamente o agente 
inicial preferido. A dose total preconizada de 0,1 
mg/kg (4 mg por dose) pode ser administrada. 
Outra dose de 4 mg pode ser administrada após 
5 a 10 min se isso for necessário (até um total 
máximo de 8 mg). 
A velocidade de administração do lorazepam 
deve ser de até 2 mg/min. Deve ser dada 
atenção cuidadosa às condições 
cardiopulmonares durante a administração de 
benzodiazepínico para evitar hipotensão ou 
depressão respiratória. 
Do mesmo modo que o tratamento pré-
hospitalar, se não houver um acesso IV 
disponível, os benzodiazepínicos podem ser 
administrados IM por via, retal, nasal ou bucal. 
Midazolam é o agente preferido para 
administração por via intramuscular. Midazolam 
pode ser administrado na dose de 0,2 mg/kg IM 
até uma dose total de 10 mg. 
 
Crise convulsiva 
Uma convulsão consiste na ocorrência 
transitória de sinais ou sintomas devido a uma 
atividade neuronal anormal, excessiva ou 
sincrônica. 
De acordo com a distribuição das descargas, 
essa atividade cerebral anormal pode ter 
várias manifestações, que variam desde uma 
atividade motora dramática até fenômenos 
sensoriais dificilmente discerníveis por um 
observador. 
Embora diversos fatores influenciem a 
incidência e prevalência de convulsões, cerca 
de 5 a 10% da população apresentará pelo 
menos uma convulsão, sendo as maiores 
incidências verificadas no início da infância e 
na idade adulta avançada. 
O significado do termo convulsão tem de ser 
cuidadosamente distinguido daquele de 
epilepsia. 
A epilepsia descreve uma condição em que uma 
pessoa corre risco de convulsões recorrentes 
devido a um processo subjacente crônico. 
Essa definição subentende que uma pessoa 
que sofre uma única convulsão, ou 
convulsões recorrentes em consequência de 
circunstâncias corrigíveis ou evitáveis, não 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
12 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
tem necessariamente epilepsia (embora uma 
única convulsão associada a determinadas 
manifestações clínicas ou eletrencefalográficas 
específicas possa estabelecer o diagnóstico de 
epilepsia). 
CLASSIFICAÇÃO DAS CONVULSÕES 
A determinação do tipo de convulsão é 
fundamental para concentrar a abordagem 
diagnóstica em etiologias específicas, 
selecionar o tratamento apropriado e fornecer 
informações potencialmente vitais acerca do 
prognóstico. 
A Comissão de Classificação e Terminologia da 
International League Against Epilepsy (ILAE) 
forneceu uma abordagem atualizada para a 
classificação das convulsões em 2017. 
Esse sistema baseia-se nas manifestações 
clínicas das convulsões e nos achados 
eletrencefalográficos associados. 
 
Um princípio fundamental é que as convulsões 
podem ser focais ou generalizadas. 
As convulsões focais originam-se dentro de 
redes limitadas a uma região cerebral 
(observe que o termo convulsões parciais não é 
mais usado). As convulsões focais em geral 
estão associadas a anormalidades estruturais 
do cérebro. 
As convulsões generalizadas surgem e 
rapidamente envolvem redes distribuídas por 
ambos os hemisférios cerebrais. 
As convulsões generalizadas, em 
contrapartida, podem decorrer de 
anormalidades celulares, bioquímicas ou 
estruturais que têm distribuição mais 
disseminada. 
CONVULSÕES DE INÍCIO FOCAL 
As convulsões focais surgem a partir de uma 
rede neuronal localizada distintamente dentro 
de uma região cerebral ou distribuída mais 
amplamente, porém ainda situada dentro de 
um hemisfério cerebral. 
As convulsões focais também podem evoluir 
para convulsões generalizadas. 
O eletrencefalograma(EEG) interictal (i.e., 
entre as convulsões) de rotina em pacientes 
com convulsões focais geralmente é normal ou 
pode mostrar descargas breves, denominadas 
pontas epileptiformes ou ondas agudas. 
Como as convulsões focais podem surgir no 
lobo temporal medial ou no lobo frontal 
inferior (i.e., regiões distantes do couro 
cabeludo), o EEG registrado durante a convulsão 
pode não localizar o foco. 
Entretanto, a região de início da convulsão 
pode ser detectada com o uso de eletrodos 
intracranianos cirurgicamente implantados. 
1. Convulsões focais perceptivas (intact 
awareness) 
➢ As convulsões focais podem ter 
manifestações motoras (como 
movimentos tônicos, clônicos ou 
mioclônicos) ou não motoras (como 
sintomas sensitivos, autonômicos ou 
emocionais) sem comprometimento da 
percepção. 
➢ Por exemplo, um paciente que tem uma 
convulsão motora focal no córtex 
motor primário direito próximo à região 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
13 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
que controla os movimentos da mão irá 
perceber o aparecimento de 
movimentos involuntários na mão 
esquerda contralateral. 
➢ Uma vez que a região cortical que 
controla o movimento da mão é 
adjacente à da expressão facial, a 
convulsão também pode causar 
movimentos anormais da face, 
sincrônicos aos movimentos da mão. 
Vale a pena mencionar três características das 
convulsões motoras focais. 
➢ Primeiramente, em alguns pacientes os 
movimentos motores anormais podem 
começar em uma região muito restrita, 
como os dedos, e avançar de modo 
gradual (em questão de segundos a 
minutos) para incluir uma parcela maior 
do membro. Conhecido como “marcha 
jacksoniana”, representa a 
disseminação da atividade convulsiva 
para uma região progressivamente maior 
do córtex motor. 
➢ Em segundo lugar, os pacientes podem 
apresentar paresia localizada (paralisia 
de Todd) durante alguns minutos a 
muitas horas na região acometida após a 
convulsão. 
➢ Em terceiro, em casos raros, a 
convulsão persiste durante horas ou 
dias. Tal situação, denominada epilepsia 
parcial contínua, muitas vezes é 
refratária ao tratamento clínico. 
➢ As convulsões também podem 
manifestar-se como alterações na 
sensibilidade somática (p. ex., 
parestesias), na visão (luzes piscando ou 
alucinações bem formadas), no equilíbrio 
(sensação de queda ou vertigem), ou na 
função autonômica (rubor, sudorese, 
piloereção). 
➢ As convulsões focais que surgem do 
córtex temporal ou frontal também 
podem causar alterações na audição, 
olfato ou estado emocional. 
➢ Elas incluem a sensação de odores 
incomuns e intensos (p. ex., borracha 
queimando ou querosene) ou sons 
(grosseiros ou altamente complexos), ou 
uma sensação epigástrica que ascende 
do estômago ou tórax para a cabeça. 
➢ Alguns pacientes descrevem 
sentimentos singulares, como medo, 
sensação de mudança iminente, 
dissociação, despersonalização, déjà 
vu, ou ilusões de que os objetos estão se 
tornando menores (micropsia) ou 
maiores (macropsia). 
➢ Esses eventos “internos” subjetivos, 
que não são diretamente observáveis por 
outra pessoa, são designados auras. 
 
2. Convulsões focais disperceptivas 
(impaired awareness) 
➢ As convulsões focais também podem ser 
acompanhadas de comprometimento 
transitório da capacidade do paciente 
de manter contato normal com o 
ambiente. 
➢ O paciente é incapaz de responder 
adequadamente a comandos visuais 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
14 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
ou verbais durante a convulsão e tem 
memória ou percepção da fase ictal 
comprometidas. 
➢ As convulsões costumam começar com 
aura (i.e., convulsão focal sem distúrbio 
cognitivo), estereotipada para cada 
paciente. 
➢ O início da fase ictal consiste 
frequentemente em olhar fixo imóvel, 
que assinala o começo do período de 
comprometimento da percepção. 
➢ A percepção comprometida é 
habitualmente acompanhada de 
automatismos, que são 
comportamentos automáticos 
involuntários. 
➢ Os automatismos podem consistir em 
comportamentos muito básicos, como 
mastigar, estalar os lábios, deglutir, ou 
movimentos de apanhar objetos com 
as mãos, ou comportamentos mais 
elaborados, como a expressão de 
emoção ou o ato de correr. 
➢ Em geral, o paciente está confuso após 
a convulsão, e a transição até a 
recuperação plena da consciência pode 
demorar de segundos até 1 hora. 
➢ O exame imediatamente após a 
convulsão pode revelar amnésia 
anterógrada ou déficits neurológicos 
transitórios (como afasia, 
heminegligência ou perda visual) 
causados por inibição pós-ictal das 
regiões corticais mais envolvidas na 
convulsão. 
EVOLUÇÃO DAS CONVULSÕES FOCAIS 
PARA CONVULSÕES GENERALIZADAS 
As convulsões focais podem disseminar-se e 
comprometer ambos os hemisférios 
cerebrais, produzindo uma convulsão 
generalizada, em geral do tipo tônico-clônica. 
Essa evolução é mais comum após convulsões 
focais, que surgem a partir de um foco no lobo 
frontal. 
Muitas vezes, é difícil diferenciar uma 
convulsão focal que evolui para uma 
generalizada de uma convulsão tônico-
clônica primária de início generalizado, visto 
que as testemunhas tendem a enfatizar a fase 
convulsiva generalizada, mais dramática, da 
convulsão, e omitir os sintomas focais mais 
sutis presentes no início. 
Em alguns casos, o início focal da crise só fica 
evidente quando uma anamnese minuciosa 
identifica uma aura prévia. Porém, com 
frequência o início focal não é clinicamente 
evidente e só é estabelecido por uma análise 
cuidadosa do EEG. 
CONVULSÕES DE INÍCIO GENERALIZADO 
As convulsões de início generalizado originam-
se em algum ponto do cérebro, porém 
ocupam, imediata e rapidamente, redes 
neuronais em ambos os hemisférios. 
Diversos tipos de convulsões generalizadas 
apresentam características que as incluem em 
categorias distintas e que facilitam o diagnóstico 
clínico. 
Crises de ausência típicas: 
➢ As crises de ausência típicas 
caracterizam-se por lapsos breves e 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
15 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
súbitos da consciência sem perda do 
controle postural. 
➢ Em geral, a convulsão dura apenas 
alguns segundos, a consciência 
retorna tão rapidamente quanto foi 
perdida e não há confusão pós-ictal. 
➢ As crises de ausência em geral 
acompanham-se de sinais motores 
bilaterais sutis, como rápido piscar de 
olhos, movimentos mastigatórios, ou 
movimentos clônicos de pequena 
amplitude das mãos. 
➢ As crises de ausência típicas estão 
associadas a um grupo de epilepsias 
geneticamente determinadas que 
começam em geral na infância (entre 4 
e 10 anos) ou no início da adolescência e 
são o principal tipo de convulsão em 15 
a 20% das crianças com epilepsia. 
➢ As convulsões podem ocorrer centenas 
de vezes durante o dia, mas a criança 
pode não ter consciência ou ser 
incapaz de expressar sua ocorrência. 
➢ Como os sinais clínicos das convulsões 
são sutis, o primeiro indício da 
epilepsia de ausência muitas vezes 
corresponda a “devaneios” 
inexplicados e piora do rendimento 
escolar identificada por um professor. 
➢ A marca eletrofisiológica das crises de 
ausência típicas é uma descarga em 
ponta-onda lenta generalizada 
simétrica de 3 Hz, que começa e cessa 
bruscamente, em um EEG de base 
normal. 
➢ O EEG muitas vezes demonstra um 
número muito maior de períodos de 
atividade cortical anormal do que se 
poderia suspeitar clinicamente. 
➢ A hiperventilação tende a desencadear 
essas descargas eletrográficas e até 
mesmo as próprias convulsões, e é uma 
manobra rotineira durante o registro do 
EEG. 
Crises de ausência atípicas➢ As crises de ausência atípicas têm 
como características perda de 
consciência com duração maior e 
início e fim menos abruptos, e a 
convulsão acompanha-se de sinais 
motores mais evidentes que podem 
incluir características focais ou de 
lateralização. 
➢ O EEG mostra um padrão lento e 
generalizado de ponta-onda lenta, com 
frequência ≤ 2,5 por segundo, além de 
outros tipos de atividade anormal. 
➢ As crises de ausência atípicas 
costumam associar-se a anormalidades 
estruturais difusas ou multifocais do 
cérebro e, portanto, podem acompanhar 
outros sinais de disfunção 
neurológica, como deficiência 
intelectual. 
➢ Além disso, em comparação com as 
crises de ausência típicas, apresentam 
pior resposta ao tratamento com 
anticonvulsivantes. 
Convulsões tônico-clônicas generalizadas 
➢ As convulsões tônico-clônicas de início 
generalizado são o principal tipo de 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
16 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
convulsão em cerca de 10% de todas 
as pessoas com epilepsia. 
➢ Também são o tipo mais comum de 
convulsão nos distúrbios metabólicos 
e, portanto, são frequentes em muitas 
situações clínicas diferentes. 
➢ A convulsão costuma iniciar-se 
bruscamente, sem aviso prévio, porém 
alguns pacientes descrevem sintomas 
premonitórios vagos nas horas que a 
antecedem. 
➢ A fase inicial da convulsão costuma ser 
de contração tônica dos músculos de 
todo o corpo, fato responsável por 
diversas características clássicas do 
evento. 
➢ A contração tônica dos músculos da 
expiração e da laringe no início da 
convulsão produz um gemido alto, ou “
grito ictal”. A respiração é 
prejudicada, as secreções acumulam-
se na orofaringe e surge cianose. 
➢ A contração dos músculos da 
mandíbula pode levar o paciente a 
morder a língua. 
➢ Um aumento acentuado do tônus 
simpático gera aumentos da frequência 
cardíaca, da pressão arterial e do 
tamanho das pupilas. 
➢ Após 10 a 20 segundos, a fase tônica da 
convulsão evolui para a fase clônica, 
produzida pela sobreposição de 
períodos de relaxamento muscular e a 
contração muscular tônica. 
➢ Os períodos de relaxamento aumentam 
progressivamente até o final da fase 
ictal, a qual costuma durar não mais que 
1 minuto. 
➢ A fase pós-ictal se caracteriza por 
ausência de responsividade, flacidez 
muscular e salivação excessiva que 
pode causar respiração ruidosa e 
obstrução parcial das vias aéreas. 
➢ Nesse momento, pode ocorrer 
incontinência urinária ou fecal. 
➢ Os pacientes gradualmente recuperam 
a consciência em alguns minutos ou 
horas e, durante essa transição, há um 
período de confusão pós-ictal. 
➢ Mais tarde, os pacientes queixam-se de 
cefaleia, fadiga e mialgia, que podem 
durar muitas horas. 
➢ A duração da alteração de consciência 
na fase pós-ictal pode ser extremamente 
longa (i.e., muitas horas) nos pacientes 
com convulsões prolongadas ou 
doenças subjacentes do sistema 
nervoso central (SNC), como atrofia 
cerebral alcoólica. 
➢ O EEG durante a fase tônica da 
convulsão exibe um aumento 
progressivo da atividade rápida e 
generalizada de baixa voltagem, 
seguido por descargas polipontas 
generalizadas de alta amplitude. 
➢ Na fase clônica, a atividade de alta 
amplitude é interrompida por ondas 
lentas, criando um padrão de ponta-
onda lenta. O EEG pós-ictal revela 
supressão difusa de toda atividade 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
17 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
cerebral e, em seguida, lentidão que 
gradualmente se recupera à medida 
que o paciente acorda. 
Convulsões atônicas 
➢ As convulsões atônicas se caracterizam 
por perda súbita de tônus muscular 
postural com duração de 1 a 2 
segundos. A consciência é brevemente 
prejudicada, mas não costuma haver 
confusão pós-ictal. 
➢ Uma convulsão muito breve pode gerar 
apenas queda rápida da cabeça ou 
movimento de inclinação da cabeça, 
enquanto uma convulsão mais longa faz 
o paciente a cair. Isso pode ser 
extremamente perigoso, pois existe um 
risco substancial de traumatismo craniano 
na queda. 
➢ O EEG evidencia descargas em ponta-
onda breves e generalizadas, seguidas 
imediatamente por ondas lentas difusas 
que se correlacionam com a perda do 
tônus muscular. À semelhança das 
convulsões tônicas puras, as convulsões 
atônicas em geral são vistas associadas a 
síndromes epilépticas conhecidas. 
Convulsões mioclônicas 
➢ A mioclonia é uma contração muscular 
súbita e breve que pode comprometer 
uma parte ou todo o corpo. Uma forma 
fisiológica comum e normal de mioclonia é 
o movimento de abalo súbito 
observado ao adormecer. 
➢ Mioclonia patológica é vista com mais 
frequência associada a distúrbios 
metabólicos, doenças degenerativas 
do SNC, ou lesão cerebral anóxica. 
➢ As convulsões mioclônicas são 
consideradas eventos epilépticos 
verdadeiros, pois são causadas por 
disfunção cortical (vs. subcortical ou 
espinal). 
➢ O EEG revela descargas sincrônicas 
bilaterais em ponta-onda lenta 
imediatamente antes do artefato de 
movimento e muscular associado à 
mioclonia. 
Espasmos epilépticos 
➢ Os espasmos epilépticos caracterizam-se 
por flexão ou extensão brevemente 
sustentadas dos músculos 
predominantemente proximais, 
incluindo músculos do tronco. 
➢ Em geral, o EEG revela hipsarritmia, que 
consiste em ondas lentas gigantes e 
difusas, com fundo caótico de pontas 
multifocais irregulares e ondas agudas. 
Durante o espasmo clínico, observa-se 
uma supressão acentuada do EEG de 
fundo (a “resposta eletrodecremental”). 
➢ A eletromiografia (EMG) também revela 
um padrão romboide característico, 
que pode ajudar a distinguir os 
espasmos das convulsões tônicas e 
mioclônicas breves. 
➢ Os espasmos epilépticos ocorrem 
predominantemente em lactentes e 
resultam provavelmente de diferenças 
da função neuronal e da conectividade 
no SNC imaturo versus maduro. 
 
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18 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
Referencias 
1. Tratado de Neurologia da Academia 
Brasileira de Neurologia; 
2. Medicina Interna de Harisson; 
3. Tratado de Neurologia de Merriet; 
4. Neurologia Clínica de Harisson. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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