HIV e AIDS: Epidemiologia, Transmissão e Tratamento

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Laryssa Lopes – MED XX UESC 
 
 
• Epidemiologia 
→HIV ≠ AIDS: HIV é o agente etiológico da AIDS 
Alvo Viral HIV: mata o linfócito TCD4: maestro da 
imunidade – infecções e neoplasias oportunistas; 
 
→ OMS: estima que 32 milhões de adultos e 3,2 
milhões de crianças viviam infectados pelo HIV ao 
final de 2013; 
 
→ Pessoa que tem HIV vide expectativa de vida 
normal; não transmite vírus se tiver o tratamento. 
Pode ter filho natural (PVHIV - não se usa mais 
soropositivo); 
→ Quanto maior a carga viral (-) a contagem de CD4; 
→ Ativação imune crônica: Envelhecimento Precoce – 
aterosclerose/neoplasias/etc; 
→ Ambulatório do HIV: cuidar de uma pessoa 
crônica. 
 
• Fatores de Risco 
→ globalmente a maioria das infecções ocorre por 
contatos heterossexuais; 
→ uso de drogas ilícitas; 
→ Em crianças, na maioria das vezes a transmissão 
se dá a partir da mãe infectada durante a gestação, 
o parto ou a amamentação - redução: instituição da 
terapia antirretroviral (TARV) administrada às 
mulheres infectadas pelo HIV ou com AIDS durante 
a gestação. 
 
• Transmissão 
→ secreções sexuais 
→ sanguíneas 
→ vertical 
→ ocupacional 
 
• Vírus 
- Retrovírus: RNA fita simples; 
- Altamente mutagênico; 
- HIV tipo I e II (tipo I que predomina do mundo) 
- Enzimas Replicativas. 
-Envelope lipoproteico: estrutura parecida com a 
membrana das células, permitindo que o vírus se 
funda com a membrana plasmática 
 
• Ciclo Viral 
 
1. ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao 
receptor específico da superfície celular 
(principalmente linfócitos T-CD4) 
- CCR5 e CXCR4 receptores; 
- fusão do envelope do vírus com a membrana; 
2. liberação do "core" do vírus para o citoplasma 
da célula hospedeira; 
3. Transcriptase Reversa : transcrição do RNA 
viral em DNA complementar 
4. Enzima Integrase: integra DNA viral no 
genoma humano (provírus); 
5. Produzidas proteínas do vírus – so que essas 
proteínas em si precisam ser juntadas para 
montar a partícula viral – Enzima Protease: 
processamento viral das proteínas, 
transformando-as em partícula viral 
6. proteínas virais produzidas regulam a síntese 
de novos genomas virais, e formam a 
estrutura externa de outros vírus que serão 
liberados pela célula hospedeira; 
7. o vírion recém-formado é liberado para o 
meio circundante da célula hospedeira, 
podendo permanecer no fluído 
extracelular, ou infectar novas células. 
 
 
• História Natural do HIV no corpo 
humano 
 
Primeiro contato: não tem imunidade específica nem 
inespecífica. 
→ a carga viral atinge grandes níveis (curva azul) + 
Contagem de CD4 cai (por volta de 300 células) 
 Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
 
→ pessoa já fica suscetível a infecções; 
→ FASE AGUDA: Quando existe manifestação o 
indivíduo apresenta Síndrome de Mononucleose 
infecciosa; 
 
Resposta Imune Específica: cerca de 30 dias após o 
primeiro contato; 
→ a janela imunológica dos testes tem que ser em 
cerca de 30d; 
→ Contagem de CD4 aumenta. 
 
Set point Viral – carga viral de equilíbrio: 
→ carga viral que aparece depois do surgimento da 
resposta imune – grande determinante da evolução da 
doença; 
→ + set point + inflamação 
 
→ Surgimento de uma coexistência pacífica: 
- Fase assintomática – CD4 vai caindo (onde ocorre 
maior parte das infecções) – Linfadenopatia 
Generalizada Persistente. 
 
- Fase especificamente Sintomática: CD4 < 200 
- Presença de doenças oportunistas 
 
SEM TRATAMENTO: em média sobrevida de 10 anos. 
 
 
• AIDS 
 
Critérios Diagnósticos: Infecção por HIV + CD4 < 
200 ou alguma doença definidora. 
 
Quais são essas doenças: 
1. Fungos 
- Candidíase de lugar estranho 
- PCP 
 
2. Tb Extrapulmonar 
3. Virus 
- Citomegalovírus (exceto fígado, baço, linfo) 
 
4. Neoplasia 
- CA cervical invasivo 
- Kaposi (década de 90) 
- Linfoma não – Hodgkin 
 
5. Protozoários 
- Neuro toxoplasmose 
- Chagas aguda 
 
• Diagnóstico 
 
- Sorologia (teste imunológico) 
- Fluxograma Padrão Ouro: 2 amostras. MS: pede 
para fazer carga viral 
- Vírus propriamente dito <18 meses (PCR – alto custo 
quando comparado a sorologia) – 2 cargas Virais 
- Teste rápido: 30 min + teste rápido 2 – diferentes 
fabricantes – alta sensibilidade 
 
• Tratamento 
- Terapia combinada: sentença de vida – qualidade; 
saúde, filhos de maneira natural; 
 
- TARV não é emergência médica– ex: acidente 
ocupacional/ violência sexual 
– Tratamento de uso contínuo 
- Mínimo 3 drogas 
- Indicado para toda PVHIV 
 
Objetivo: carga viral indetectável – não evolui pra 
fase AIDS 
 
Farmacologia: age nas enzimas do ciclo viral 
- Inibidores de transcriptase reversa; Tenofovir 
(TDF) + Lamivudina (3TC) 
- Inibidores de Integrase: Dolutegravir (DTG) 
- Inibidor de Protease: Atazanavir com ritonavir 
(ATV/r) 
 
Obs.: falha imunológica e falha terapêutica 
 
• Profilaxia Pós – Exposição 
Entender o acidente: tem até 3 dias ora implementar 
remédio e impedir que o vírus se alastre; 
- Material Infectante: sangue, fluido genital... 
- Acidentes de Risco: mucoso, pele não integra 
 
Fonte e Exposto 
- Teste rápido; 
- Exposto (+) ou fonte (-): não faz profilaxia 
- Exposto (-) e fonte (+) ou desconhecida: profilaxia 
por 28 dias 
 
• Prevenção e Controle 
→ promoção do uso de preservativos; 
→ promoção do uso de agulhas e seringas esterilizadas 
ou descartáveis; 
→ controle do sangue e derivados 
→ adoção de cuidados na exposição ocupacional a 
material biológico e o manejo adequado das outras 
DST. 
 
• Infecções oportunistas do HIV 
 
As doenças oportunistas associadas à aids 
são várias, podendo ser causadas por vírus, 
bactérias, protozoários, fungos e certas 
neoplasias: 
● Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, 
Leucoencafalopatia Multifocal Progressiva. 
● Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e 
complexo Mycobacterium 
aviumintracellulare), Pneumonias (S. 
pneumoniae), Salmonelose. 
● Fungos: Pneumocistose, Candidíase, 
Criptococose, Histoplasmose. 
● Protozoários: Toxoplasmose, 
Criptosporidiose, Isosporíase. 
● Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas 
não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal 
e cervical. 
 
 
1. Monilíase Oral 
 
→ causada pelos fungos do gênero Candida, → 
unicelular pequenos 
→ candidíase orofaríngea é um dos primeiros 
sinais clínicos da AIDS 
→ acomete 50 a 95% dos indivíduos infectados 
pelo vírus HIV 
→ Vários fatores predispõem à candidíase oral, 
como extremos de idade, uso de próteses 
dentárias, tabagismo, alterações salivares, 
hormonais, nutricionais e imunológicas. 
 
→ frequente em pacientes imunodeprimidos 
(HIV/Aids, transplantados, oncológicos e aqueles 
em uso de drogas imunossupressoras), com uso 
prévio de antibióticos, próteses dentárias, 
corticosteroides por via 
inalatória e com xerostomia. 
→ Nos pacientes com HIV/Aids está associada 
com à progressão da doença, sendo um forte 
indicador de queda da contagem de linfócitos T 
CD4+. 
 
 As principais formas são: 
 
1. PSEUDOMEMBRANOSA (“SAPINHO”): forma 
placas esbranquiçadas removíveis sobre base 
eritematosa na cavidade 
oral, palatos mole e duro, tonsilas e faringe. 
2. ERITEMATOSA OU ATRÓFICA (a): é mais 
rara, crônica, com lesões ulcerada eritematosa na 
superfície da mucosa. 
3. HIPERPLÁSICA (b): hipertrófica, há lesões 
esbranquiçadas não removíveis, nas porções 
inferiores da língua, palato e 
mucosa oral. 
4. QUEILITE ANGULAR (c): apresenta fissura 
eritematosas e dolorosas nos cantos da boca. 
 
O tratamento se baseia por via tópica (local) ou 
sistêmica (endovenoso ou via oral). 
 
→ A persistência de cendidíase ou recorrência, 
nos pacientes imunodeprimidos é multifatorial, 
podendo significar falha 
 do tratamento por emergência de resistência às 
drogas antifúngicas, 
diminuição da absorção intestinal, interação 
medicamentosae/ou piora 
da função imunológica. 
 
2. PNEUMOCISTOSE: causada pelo fungo 
Pneumocystis jiroveci. 
 
A infecçãoinicial ocorre durante a infânciae suas 
manifestações aparecem após a reativação 
devido a imunossupressão pelo HIV. 
Clinicamente, há acometimento pulmonar com 
evolução subaguda, dispneia de início insidioso, 
tosse seca e desconforto torácico que pioram 
agressivamente e, na ausência de tratamento, 
evoluem para insuficiência respiratória aguda 
grave. Paciente apresenta-se dispneico, ausculta 
normal, com hipóxia e raramente, manifestações 
extrapulmonares. 
 
USO DO SULFAMETAZOL-TRIMETROPRIM 
(BACTRIM): 
 
A associação sulfametoxazol+trimetoprima 
contém dois componentes ativos agindo 
sinergicamente pelo bloqueio 
sequencial de duas enzimas que catalisam 
estágios sucessivos da biossíntese do ácido 
folínico no microrganismo. 
 Este mecanismo habitualmente resulta em 
atividade bactericida. As substâncias 
individualmente são apenas bacteriostáticas. 
Por causa de seu mecanismo de ação, o risco de 
resistência bacteriana é minimizado. 
Distribui-se amplamente em tecidos e líquidos e 
atravessa a placenta com facilidade. Sua união 
às proteínas é variável, competindo com a 
bilirrubina pela união à albumina. Somente tem 
atividade antibacteriana o medicamento 
livre, não unido. 
Metaboliza-se no fígado, principalmente por 
acetilação a metabólitos inativos que retêm a 
toxicidade do produto original. Elimina-se por 
via renal por filtração glomerular com secreção 
tubular e reabsorção do produto ativo e 
dos metabólitos. 
Os efeitos colaterais do Bactrim podem ser 
náusea, vômitos, reacções alérgicas, infecções 
fúngicas ou hepatite. 
Bactrim está contraindicado para indivíduos com 
problemas a nível do parênquima hepático, 
insuficiência renal, indivíduos alérgicos a um dos 
componentes da fórmula, e crianças com menos 
de 6 meses de idade. 
Os outros 2 medicamentos são usados para os 
seguintes aspectos: a codeína (opioide) para o 
controle da tosse seca e a Dipirona (analgésico, 
antitérmico e antipirético) para o tratamento da 
febre. 
 
OBS: antipirético é um medicamento que reduz 
a temperatura do corpo até seu valor normal, já 
o antitérmico é um medicamento que combate a 
febre.