Anabolizantes - Endocrinologia - Super Material - SanarFlix

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Anabolizantes
SUMÁRIO
1. Introdução .................................................................................................................... 4
2. Histórico ....................................................................................................................... 5
3. Epidemiologia ............................................................................................................. 7
4. Aplicabilidade .............................................................................................................. 8
4.1. Crianças e adolescentes....................................................................................... 8
4.2. Hipogonadismo masculino .................................................................................. 8
4.3. Metabolismo ósseo .............................................................................................. 9
4.4. Anemia hipoplásica ............................................................................................... 9
4.5. Balanço nitrogenado negativo .............................................................................. 9
4.6. Terapia hormonal masculina para homens transgêneros ................................. 9
4.6.1. Contracepção hormonal masculina ................................................................. 9
5. Fisiologia .................................................................................................................... 11
5.1. Eixo hipotalâmico-hipófise-testicular ................................................................. 11
5.2. Testosterona ....................................................................................................... 13
5.2.1. Efeito anabólico ...................................................................................... 14
5.2.2. Efeito virilizante ........................................................................................ 14
5.3. DHT ...................................................................................................................... 15
5.4. Conclusão ........................................................................................................... 16
6. Modificações genéticas na molécula de testosterona ............................................ 16
7. Outros anabolizantes não tão potentes .................................................................. 16
7.1. SARMs ................................................................................................................. 16
7.2. Bloqueio de estrogênio ....................................................................................... 17
7.3. Antiestrogênios ................................................................................................... 17
7.4. Inibidores de aromatase ..................................................................................... 18
7.5. Uso de hCG .......................................................................................................... 18
8. Uso clínico ................................................................................................................. 19
9. Complicações ............................................................................................................ 19
9.1. Cardiovascular ..................................................................................................... 19
9.2. Neuropsiquiátricas .............................................................................................. 20
9.3 Reprodutivo (mulheres) ....................................................................................... 21
9.4. Reprodutivo (homens) ........................................................................................ 21
9.5. Outros .................................................................................................................. 22
10. Diagnóstico ............................................................................................................. 24
11. Tratamento .............................................................................................................. 26
11.1. Indicação de reposição androgênica ............................................................... 26
11.2. Terapia de reposição androgênica .................................................................. 26
11.2.1. Intramuscular ....................................................................................... 26
11.2.2. Gel de testosterona .............................................................................. 27
11.3. Contraindicações ............................................................................................. 28
Referências bibliográficas ............................................................................................. 30
Bibliografia consultada .................................................................................................. 30
Anabolizantes   4
1. INTRODUÇÃO
Os esteroides do tipo anabolizantes são drogas as quais se relacionam com a testos-
terona, o hormônio masculino produzido pelos testículos. Assim, esses fármacos têm 
algumas utilizações clínicas e a sua principal função é a reposição de testosterona, a 
qual patologicamente esteja em déficit. Os efeitos dos esteroides, que atuam de forma 
anabólica, envolvem a síntese de proteína para atuar no crescimento e na reparação do 
músculo, uma vez que, nas atuações de explosão, os músculos sofrem microrrupturas. 
A testosterona tem duas funções fundamentais1: 
• Função androgênica: "estimula o desenvolvimento e manutenção das caracte-
rísticas sexuais secundárias masculinas (como o pelo facial, timbre de voz, dis-
tribuição e quantidade de gordura no corpo, e outras características associadas 
aos traços masculinos)"1
• Funções anabólicas: incluem o desenvolvimento e a manutenção da muscula-
tura, esse é o objetivo principal visado por fisiculturistas, porém muitas vezes 
utilizadas de forma equivocada causando diversos prejuízos ao corpo. 
Figura 1. Anabolizantes. 
Fonte: Love Solutions/Shutterstock2.
Anabolizantes   5
Os esteroides anabólicos são feitos de forma sintética mimetizando os efeitos ana-
bólicos da testosterona e tentam minimizar os efeitos androgênios. Assim, a principal 
função dos esteroides é a estimulação da síntese proteica. Isso ocorre de certa forma 
pois os esteroides estimulam o armazenamento do nitrogênio, o que promove um 
crescimento muscular1.
Os esteroides androgênios são prescritos por médicos para diversas finalidades que 
detalharemos no decorrer deste Super Material; eles têm a propriedade de aumentar 
volume dos músculos e por esse motivo são muito procurados por atletas ou pessoas 
que querem melhorar a performance e a aparência física.
 Conceito:  O conceito mais utilizado de anabolizantes é o de subs-
tâncias quimicamente sintetizadas em laboratórios com efeito androgênico e uti-
lizadas para melhorar o desempenho físico, a força geral e/ou aparência pessoal. 
2. HISTÓRICO 
Os primeiros relatos do uso de substâncias com a finalidade de melhoria do desem-
penho físico é bem remoto. Existem relatos de que, na Grécia Antiga, os competidores 
olímpicos ingeriam extratos de testículos de touro e plantas. Na China, em torno de 
2.700 a.C., os lutadores utilizavam a planta “machuang”. 
 Saiba mais!  O chá da planta chamada “machuang” contém efedri-
na em altas doses. A efedrina é remédio vasoconstritor que ajuda a contrair os 
vasos sanguíneos do corpo, fazendo aumentar a pressão arterial. Com isso, os 
competidores conseguiam aumentar seu desempenho.
Anabolizantes   6
Os primeiros Jogos da Era Moderna, organizados pelo barão de Coubertin, em Atenas, 
em 1896, marcaram o aparecimento das “bolinhas”, esferas contendo diversas subs-
tâncias estimulantes como cocaína, efedrina e estriquinina. Daí o termo “usar bola” 
como sinônimo de dopar-se.
No período inicial do século XX, as Olimpíadas eram momentos decelebração e 
esporte. O espírito olímpico prevalecia e o uso do doping era eventual, pois os atletas 
competiam pelo prazer da superação individual.
A Olimpíada de Berlim, em 1936, marcou o início da utilização política dos jogos. A 
fantasia de supremacia hitlerista, fragorosamente derrotada por Jesse Owens, mudou 
o espírito das competições para sempre. Dessa forma, observou-se na década de 
1930 o “boom” dos anabolizantes com o isolamento da testosterona, a princípio para 
um tratamento de distúrbios hormonais, no entanto, as novas finalidades surgiram 
rapidamente. 
A Segunda Guerra Mundial traz do front a pesquisa de substâncias que mantinham 
soldados acordados por mais tempo e aumentavam sua resistência ao cansaço. Com 
a necessidade de recuperação dos prisioneiros desnutridos dos campos de concen-
tração, aperfeiçoamos o uso dos hormônios anabolizantes.
Seja por motivos políticos ou financeiros, o doping passou a ser utilizado de forma 
cada vez mais “científica”. Agora, o que vale é a vitória a qualquer preço. E esse preço foi 
cobrado de forma dolorosa nos jogos de 1960 e de 1964, com a morte de dois atletas 
por uso excessivo de substâncias estimulantes e hormônios. E, na década de 1970, 
observamos o consumo sendo difundido em larga escala. 
Quadro 1. Histórico do doping.
Grécia Antiga Extratos de testículos de touro e plantas 
China (2700 a.C.) Planta “machuang” 
Jogos da Era Moderna (1896) Esferas “bolinhas” com diversas substancias 
1930 Isolamento da testosterona
Segunda Guerra Aperfeiçoamento de sustâncias para soldados não dormirem 
1970 Uso difundido em larga escala 
Fonte: Elaborado pela autora.
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3. EPIDEMIOLOGIA 
O uso de andrógenos se espalhou de esportes competitivos para esportes de lazer e 
fitness. Fisiculturistas e não atletas usam andrógenos como estratégia para aumentar a 
massa muscular, melhorar o desempenho e aumentar a atratividade física. A frequência 
desse uso de drogas por atletas e não atletas foi abordada em vários estudos.
O uso de esteroides androgênicos tornou-se um grave problema de saúde pública 
global. Em uma meta-análise de 187 estudos, a taxa global de prevalência global ao lon-
go da vida foi de 3,3%, mas foi maior em homens (6,4%) do que em mulheres (1,6%). A 
taxa foi maior entre atletas recreativos do que atletas profissionais (18,4 versus 13,3%) e 
variou por região (mais alta no Oriente Médio [22%] em comparação com outras regiões 
do mundo [2 a 5%]).
Acredita-se que o uso de esteroides androgênicos seja comum entre policiais e mili-
tares, embora os dados de prevalência sejam limitados. Em um estudo sobre o uso em 
soldados britânicos, o uso relatado foi baixo em comparação com outros grupos acima: 
4,2% para testosterona, 1,1% para outros esteroides androgênicos e 2% para hormônio 
do crescimento. Uma pesquisa com militares dos Estados Unidos descobriu que 1,4% 
dos indivíduos relataram uso e/ou uso indevido de esteroides anabolizantes prescritos 
nos últimos 12 meses, e 5,6% relataram uso/uso indevido em sua vida. 
Até um terço dos usuários desenvolve dependência; a maioria dos indivíduos que de-
senvolvem dependência é de homens. Estima-se que, apenas nos Estados Unidos, um 
milhão de homens tenham experimentado dependência de esteroides androgênicos. Em 
um relatório, os usuários de esteroides androgênicos com dependência eram mais pro-
pensos do que aqueles sem dependência a ter abuso de substâncias e transtornos de 
saúde mental coexistentes (uso de heroína, ansiedade e depressão).
Em 2013, os Centros dos Estados Unidos para Controle e Prevenção de Doenças (CDC) 
relataram que 3,2% dos estudantes do ensino médio haviam tomado esteroides andro-
gênicos sem receita médica pelo menos uma vez. Entre os estudantes de todo o país, a 
prevalência aumentou de 1991 a 2001 (de 2,7 para 5,0 por cento) e depois diminuiu entre 
2001 e 2013 (de 5,0 para 3,2 por cento). A prevalência de uso ao longo da vida em homens 
e mulheres do ensino médio foi de 2,2 e 4,0 por cento, respectivamente. Embora o uso 
de andrógenos seja comum entre adolescentes, a idade média de início do uso parece 
ser no início dos 20 anos, caracterizando-se como um grave problema de saúde pública. 
 Se liga!  No entanto, existem alguns problemas para a melhoria des-
ses dados:
1. Existem poucos estudos e muitos deles não relatam as doses utilizadas pelos 
participantes;
2. Literatura médica de baixa qualidade; 
3. Procedência duvidosa das substâncias; 
4. Impossibilidade de randomizar os estudos. 
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4. APLICABILIDADE 
O uso de esteroides androgênicos com a finalidade de melhorar a performance a 
aparência física usado indiscriminadamente por atletas profissionais e amadores é 
de conhecimento geral. No entanto, existe a aplicabilidade clínica e recomendada por 
médicos em diversas áreas da saúde e vamos detalhá-las agora. 
4.1. Crianças e adolescentes
Finalidade de reverter, muitas vezes, o desenvolvimento atrasado nesse paciente:
• Puberdade atrasada;
• Baixa estatura; 
• Micropênis. 
4.2. Hipogonadismo masculino
Síndrome causada pela falência dos testículos em produzir níveis de testosterona e 
número adequado de espermatozoides, em virtude da falência de um ou mais itens do 
eixo hipotálamo-hipófise-testicular, podendo ser congênita ou adquirida. 
 Saiba mais!  Existem três tipos de hipogonadismo masculino:
 1) Hipogonadismo primário – Falência testicular direta, das células de Leydig e/ou de 
Sertoli, causando redução da testosterona e da espermatogênese, com níveis elevados 
de hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo-estimulante (FSH);
 2) Hipogonadismo secundário – Falência hipofisária ou hipotalâmica, cursando com 
níveis baixos de testosterona em vigência de gonadotrofinas baixas ou inapropriadamente 
normais. Os testículos são anatômica e funcionalmente normais, mas não produzem 
testosterona em níveis adequados devido à falta de estímulo apropriado;
3) Hipogonadismo misto/combinado – Falência associada do testículo e da hipófise-
-hipotálamo, causando níveis baixos de testosterona com gonadotrofinas em valores 
variáveis, de acordo com qual o local de predominância da falência. As causas são 
hemocromatose, talassemia, corticoterapia prolongada, alcoolismo, envelhecimento, 
diabetes melito, síndrome metabólica, obesidade, entre outras.4
Trecho retirado de: P, Halpem A, Cercato C. O essencial em endocrinologia. Rio de Janeiro: Roca, 2016.
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4.3. Metabolismo ósseo
Finalidade de melhora na massa óssea e para evitar e/ou tratar a osteoporose: 
• Reabilitação após fraturas;
• Osteoporose. 
4.4. Anemia hipoplásica
• Leucemia; 
• Insuficiência renal;
• Anemia aplástica. 
4.5. Balanço nitrogenado negativo
Estimulação do apetite e preservação e aumento da massa muscular, nos casos de: 
• Politraumatizado; 
• Queimadura;
• Pós-operatório; 
• Desmame de ventilação mecânica; 
• Caquexia (HIV, DPOC, IRC, oncológico).
4.6. Terapia hormonal masculina para homens transgêneros 
4.6.1. Contracepção hormonal masculina 
• Ainda em fases experimentais de teste.
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MAPA MENTAL 1. APLICABILIDADE CLÍNICA.
Puberdade 
atrasada 
Terapia de 
deficiência 
androgênica
Osteoporose 
Reabilitação 
após fraturas
Micropênis
Baixa estatura 
Deficiência 
androgênica 
parcial em 
idosos
APLICABILIDADE
Contracepção 
hormonal 
masculina 
Terapia 
hormonal 
masculina 
para homens 
transgêneros 
Crianças e 
adolescentes 
Politraumatizado Insuficiência renal
Pós-operatório Anemia aplástica 
Desmame de 
ventilação 
mecânica 
Caquexia Leucemia
Queimadura
Balanço 
nitrogenado 
negativo 
Anemia 
hipoplásica 
Hipogonadismo 
masculino 
Metabolismo 
ósseo 
Fonte: Elaborado pela autora.
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5. FISIOLOGIA 
Para entendermos a fisiologia dos anabolizantes é fundamental o conhecimento 
sobre o eixo hipotálamo–hipófise–testículo e sua fisiologia prévia, para posteriormente 
comentarmos sobre cada molécula. 
5.1. Eixo hipotalâmico-hipófise-testicular
•Célula de Leydig: O hipotálamo controla a produção de gonadotrofinas pela hi-
pófise através da secreção de GnRH (hormônio de liberação da gonadotrofina), 
de maneira pulsátil. Quando GnRH liga-se aos gonadotrofos da hipófise anterior, 
estimula-se a liberação de LH e FSH. A secreção de testosterona é regulada pelo 
LH que atua nas células de Leydig tendo como segundo mensageiro o AMPc. 
Este estimula a mobilização de colesterol a partir dos ésteres colesteril e sua 
conversão à pregnenolona. Os hormônios secretados pelos testículos exercem 
um feedback negativa sobre hipotálamo e hipófise. Ambos possuem receptores 
androgênicos e estrogênicos. A testosterona inibe a secreção de LH, atuando di-
retamente sobre adeno-hipófise e indiretamente sobre a liberação de GnRH pelo 
hipotálamo. No entanto, o efeito inibitório da testosterona sobre a secreção de 
FSH só é obtido com altas concentrações. O estradiol, derivado da aromatização 
(enzima aromatase) da testosterona também exerce um efeito inibidor sobre o 
hipotálamo. Observação: A exposição prolongada ao GnRH (como o uso farma-
cológico) provoca a diminuição da regulação dos seus receptores na hipófise. 
Desta forma o uso prolongado de análogo de GnRH em pessoas com puberdade 
precoce dessensibiliza a hipófise e bloqueia as gonadotrofinas, impedindo o de-
senvolvimento sexual prematuro em crianças. 
• Túbulo seminífero: O estímulo dos gonadotróficos da hipófise pelo GnRH também 
leva a secretar FSH. Este, nos testículos, leva as células de Sertoli a produzirem 
o fluido testicular, que ajuda no transporte de espermatozoides e na secreção de 
duas proteínas: proteína ligada ao androgênio (ABP) e inibina. A ABP liga-se à 
testosterona e lhe transporta para o lúmen dos túbulos seminíferos, assegurando 
sua alta concentração local, necessária à espermatogênese, enquanto a inibina 
atua diretamente sobre a hipófise na inibição da secreção de FSH (sem afetar LH). 
O FSH também estimula a atividade de aromatase nas células de Sertoli, o que 
favorece a produção local de estradiol. Indiretamente, a maturação das células de 
Leydig e sua produção de androgênios também podem ser influenciadas pelo FSH, 
que modula os efeitos do LH por intermédio de fatores autócrinos e parácrinos. A 
secreção de testosterona é regulada pelo LH, que atua nas células de Leydig tendo 
como segundo mensageiro o AMPc. Este estimula a mobilização de colesterol a 
partir dos ésteres colesteril e sua conversão à pregnenolona. A testosterona, por 
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sua vez, inibe a secreção de GnRH pelo hipotálamo e atua diretamente nos gona-
dotrofos hipofisários, inibindo a secreção de LH. No entanto, um efeito inibitório 
da testosterona sobre a secreção de FSH só é obtido com altas concentrações. 
Em homens com supressão da produção de gonadotrofinas, a espermatogênese 
cessa na sua fase inicial e nem mesmo espermatócitos são formados. Para que 
a espermatogênese seja restaurada, é necessário administrar medicamentos 
com atividade de ambas as gonadotrofinas. A produção e a maturação de esper-
matozoides requerem a presença e a ação combinada das duas gonadotrofinas.
Figura 2. Eixo hipotálamo-hipófise-testicular. 
Fonte: joshya/Shutterstock3.
Anabolizantes   13
5.2. Testosterona 
A testosterona irá atuar em três vias dentro da sua fisiologia normal: 
• Aromatase – Será transformada em estrogênio atuando no osso, estimulando a 
função sexual e diminuindo a gordura corporal em homens; 
• 5ª redutase – Via do DHT que se ligará ao receptor androgênico; 
• Via direta – Ligando-se ao receptor androgênico. 
MAPA MENTAL 2. FISIOLOGIA DA TESTOSTERONA.
Testosterona
Aromatase
Estimular função sexual 
Diminuir gordura corporal 
em homens 
E2
RECEPTOR ANDROGÊNICO 5-alfa-redutase 
DHT
Fonte: Elaborado pela autora. 
 Saiba mais!  A di-hidrotestosterona pertence à classe dos com-
ponentes chamados andrógenos, também geralmente chamados de hormônios 
androgênicos. A DHT é cerca de 30 vezes mais potente que a testosterona devido 
à sua afinidade aumentada pelo receptor de andrógenos.
Anabolizantes   14
Com isso, observam-se duas maneiras de ativar o receptor androgênico: através do 
DHT e pela via direta. Pelo receptor androgênico teremos o efeito anabólico e o efeito 
virilizante. 
5.2.1. Efeito anabólico 
• Aumento de força e volume muscular – As miofibrilas (elementos contráteis da 
célula muscular) aumentam de número através do treinamento intenso e regi-
me alimentar adequado. Uma certa quantidade de força pode ser conseguida, 
contudo, ela é temporária. Também há um crescimento em volume devido tanto 
a edema (retenção de água) quanto ao aumento do conteúdo sarcoplasmático 
(músculo);
• Aumento do nível respiratório e resistência – Aumento do número de mitocôn-
drias, melhorando assim a capacidade de respiração celular. Também porque o 
nível de cortisona no sangue aumenta, fornecendo maior resistência;
• Aumento da vascularidade (fisiculturistas) – Acredita-se que o aumento da pressão 
sanguínea que geralmente acompanha o uso de esteroides seja o fator principal;
• Melhoria no tempo de recuperação após lesão ou treinamento – Devido ao fato 
da maior quantidade de nitrogênio no organismo e consequentemente facilidade 
para repor os tecidos;
• Aumento da capacidade de executar repetições e séries com mais intensidade 
e peso – Provém da ressintetização do creatino-fosfato (cp), um importante 
substrato de energia rápida do músculo e também pelo aumento de cortisona 
no sangue.
5.2.2. Efeito virilizante
Crescimento das vesículas seminais, do pênis e da próstata, engrossamento das 
cordas vocais (voz mais grave), aumento da quantidade de áreas de pelos no corpo e 
genitália, oleosidade da pele (produzindo acne) e aumento (ou excitação inicial) da per-
formance sexual, além de ossificação prematura dos ossos longos (em adolescentes). 
Alguns atletas alegam um engrossamento dos pelos faciais, crescimento de pelos no 
peito e parada da queda de cabelo. As mulheres podem experimentar sintomas seme-
lhantes, incluindo a dilatação do clitóris, modificação da voz, aumento no tamanho das 
glândulas sebáceas, acne e o fluxo menstrual interrompido ou irregular, sendo apenas 
este último reversível com a parada da administração da droga os outros efeitos virili-
zantes permanecem.
Anabolizantes   15
MAPA MENTAL 3. FISIOLOGIA DO RECEPTOR ANDROGÊNICO.
Receptor androgênico 
Efeito anabólico
Efeito virilizante
Aumento de massa 
muscular 
Eritropoiese
Crescimento e 
maturação do pênis e 
próstata 
Comportamento 
social 
Função erétil 
Fonte: Elaborado pela autora.
5.3. DHT 
A di-hidrotestosterona (DHT) provém da transformação periférica da testosterona no 
homem e da androstenediona na mulher, pela ação da enzima 5-alfa-redutase. Pequenas 
quantidades são secretadas pelos testículos. É um potente androgênio, importante 
para o desenvolvimento da genitália masculina externa, crescimento prostático e me-
tabolismo da pele.
Na fisiologia da testosterona imaginamos que, quanto maior a formação de DHT, 
maior será a conversão no receptor androgênico, porém isso não é verdade.
A molécula de DHT seguirá outro caminho na sua fisiologia, sendo degradada pela 
3-alfa-HSD e resultando em uma redução do receptor androgênico. 
 Saiba mais!  Nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino por 
deficiência de DHT, a testosterona mostra-se normal ou elevada, a DHT baixa ou 
normal e a relação entre testosterona e DHT bem maior que o normal (normal após 
puberdade: menor que 20; casos de deficiência de 5-alfa-redutase: maior que 35).
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5.4. Conclusão 
• Atividade da 5-alfa-redutase agirá mais na próstata do que no músculo; 
• A atividade direta é maior no músculo do que na próstata; 
• Afinidade com 3-alfa-HSD – quanto maior, menor efeito anabólico. 
 Saiba mais!  O inibidor de 5-alfa-redutase é um fármaco utilizado 
no tratamento da hiperplasia prostática benigna, no câncer de próstata e na sín-
drome do trato urinário inferior.
6. MODIFICAÇÕES GENÉTICASNA MOLÉCULA 
DE TESTOSTERONA 
A molécula de testosterona foi modificada para atuar somente no receptor androgênico 
ocorrendo uma preferia de via em detrimento da via da aromatase e da 5-alfa-redutase. 
Além disso, o DHT sintético irá inibir menos (pelo feedback negativo) os receptores 
androgênicos. No entanto, os efeitos colaterais são bem acentuados como: problemas 
prostáticos, virilização e calvície. 
7. OUTROS ANABOLIZANTES NÃO TÃO 
POTENTES 
7.1. SARMs
Moduladores seletivos de receptores androgênicos (SARMs) são moléculas não 
esteroides, oralmente ativas, desenvolvidas para se ligar melhor aos receptores an-
drogênicos em certos tecidos, como músculos e ossos, do que aos tecidos genitais, 
com o objetivo de melhorar a fraqueza muscular, osteoporose e outras condições 
com menor risco de agravar doenças da próstata em homens ou causar virilização 
em mulheres. Embora nenhum desses compostos tenha sido aprovado para uso em 
humanos em nenhum país, eles agora estão amplamente disponíveis na internet e o 
SARM andarine foi detectado em uma amostra de urina de um atleta.
Anabolizantes   17
Como muitos suplementos alimentares vendidos na internet, a rotulagem dos pro-
dutos SARM comercializados como medicamentos para melhorar o desempenho é 
enganosa. Em um estudo de 44 produtos SARM adquiridos na internet e analisados 
usando procedimentos aprovados pela Agência Mundial Antidoping (WADA), apenas 
18 tinham rotulagem precisa (por exemplo, continham o SARM correto [andarine, os-
tarine ou LGD-4033], e dosagem). Quatro produtos não continham nenhum composto 
ativo, e o restante (22; 50%) foram rotulados incorretamente (o SARM errado, uma dose 
imprecisa do SARM listado e/ou pelo menos um medicamento ou substância adicional 
não aprovado). 
7.2. Bloqueio de estrogênio
O bloqueio de estrogênio com drogas que bloqueiam a ação ou a síntese do 
estrogênio é outra estratégia para aumentar os níveis séricos de testosterona em 
homens. Eles são mais comumente coadministrados com andrógenos para preve-
nir a ginecomastia. Drogas nesta categoria incluem antiestrogênios e inibidores de 
aromatase. 
7.3. Antiestrogênios
Os antiestrogênios se ligam e bloqueiam o receptor de estrogênio. Os antiestrogênios 
originais incluíam as drogas não esteroides clomifeno e tamoxifeno. Esses medica-
mentos também são chamados de moduladores seletivos do receptor de estrogênio 
(SERMs); eles têm propriedades agonistas de estrogênio em alguns tecidos e proprie-
dades antagonistas de estrogênio em outros. 
O tamoxifeno é um antiestrogênio que às vezes é usado off-label (10 a 20 mg/
dia) para tratar adolescentes e adultos com ginecomastia dolorosa. Doses seme-
lhantes são usadas por fisiculturistas e outros atletas que tomam testosterona para 
prevenir a ginecomastia que se desenvolve porque a testosterona é convertida em 
estradiol. Descobriu-se que alguns suplementos alimentares no mercado contêm 
doses variáveis de tamoxifeno (embora não sejam rotulados como tal).  Em um 
produto, EstoSuppress, a quantidade de tamoxifeno em dois comprimidos, a dose 
diária recomendada, variou de 0 mg a 7,6 mg. Uma dose de 7,6 mg está próxima da 
dose terapêutica (10 a 20 mg) usada clinicamente para homens com ginecomastia e 
para homens com câncer de mama; em homens com câncer de mama, o tamoxifeno 
tem sido associado à disfunção sexual e aumento do risco de tromboembolismo 
venoso. 
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7.4. Inibidores de aromatase
Os inibidores de aromatase são agentes esteroides ou não esteroides que blo-
queiam a conversão de andrógenos em estrogênio. Exemplos incluem análogos 
de androstenediona, como testolactona, e os agentes não esteroides letrozol e 
anastrozol. Embora não sejam muito eficazes, são usados para reduzir o desenvol-
vimento de ginecomastia e para tentar elevar a concentração sérica de testosterona. 
Elevações modestas da testosterona sérica são observadas com o uso de inibidores 
de aromatase em homens, mas um efeito na força muscular não foi demonstra-
do. Existem ensaios sensíveis disponíveis para detectar inibidores de aromatase e 
antiestrogênios. Tais inibidores podem ser detectados na urina por cromatografia 
gasosa/espectrometria de massa. 
7.5. Uso de hCG
A gonadotrofina coriônica humana exógena (hCG), que se liga ao receptor do hor-
mônio luteinizante (LH) e estimula as células de Leydig dos testículos a secretar tes-
tosterona, também tem sido usada por atletas. O hCG leva à produção de testosterona 
endógena na proporção normal para epitestosterona, tornando seu uso mais difícil de 
distinguir da secreção normal. O LH tem uma meia-vida muito curta e não é provável 
que seja abusado. Os efeitos colaterais do hCG incluem edema e ginecomastia. 
MAPA MENTAL 4. OUTROS ANABOLIZANTES NÃO TÃO POTENTES.
An
ab
ol
iz
an
te
s 
m
en
os
 p
ot
en
te
s 
SARMs
Bloqueio de estrogênio 
Inibidor de aromatase 
Antiestrogênicos 
hCG
Fonte: Elaborado pela autora.
Anabolizantes   19
8. USO CLÍNICO 
Os efeitos clínicos observados após início do uso de esteroides androgênicos são: 
• Aumento de massa magra – 2 a 5 kg em curto prazo (menor que 10 semanas);
• Aumento de 5 a 20% de força basal; 
• Desenvolvimento de músculos principalmente na parte superior do corpo (tórax, 
pescoço, ombro e braços). 
9. COMPLICAÇÕES 
Todos os andrógenos têm alguns efeitos colaterais quando tomados em altas do-
ses; outros efeitos colaterais dependem da estrutura do andrógeno ou dos esteroides 
aos quais é convertido. Alguns efeitos colaterais ocorrem apenas em mulheres.
9.1. Cardiovascular
O efeito de altas doses de andrógenos na função cardíaca é incerto.
• Hipertrofia cardíaca – Vários relatos de casos descrevem morte súbita em atletas 
jovens que não tinham doença cardíaca previamente conhecida, mas que estavam 
tomando andrógenos; hipertrofia cardíaca ou miocardite foram encontrados na 
autópsia. Não é possível estabelecer causalidade nesses casos esporádicos. Há 
também relatos de hipertrofia ventricular esquerda em fisiculturistas e levantadores 
de peso, mas a maioria desses estudos não foi randomizada ou controlada para 
o grau de exercício, o que por si só pode afetar o grau de hipertrofia cardíaca. Em 
um estudo randomizado, controlado por placebo, oito fisiculturistas tratados com 
decanoato de nandrolona não mostraram diferença em vários parâmetros ecocardio-
gráficos ao final de oito semanas daqueles tratados com placebo, mas este estudo 
foi limitado pelo pequeno número de indivíduos e curta duração. 
• Lipídios – Embora as doses fisiológicas de testosterona não tenham efeitos 
consistentes nas concentrações de lipídios séricos, doses farmacológicas de 
andrógenos, especialmente andrógenos 17-alfa-alquilados administrados por 
via oral, diminuem o colesterol sérico de lipoproteína de alta densidade (HDL) e 
aumentam a lipoproteína de baixa densidade (LDL) concentração de colesterol. 
 Em um estudo com homens normais de 30 a 56 anos que receberam androste-
nediona (300 mg/dia por 28 dias), as concentrações séricas de colesterol HDL 
diminuíram 15%, uma mudança que, na população em geral, predizia um aumento 
no risco de doença coronariana. 
Anabolizantes   20
• Sistema hemostático – A administração de andrógenos também está associada 
à ativação do sistema hemostático, como ilustrado em um estudo de 49 levanta-
dores de peso nos quais o uso de andrógenos foi verificado por histórico e teste 
de urina. Os usuários confirmados de esteroides tiveram uma porcentagem maior 
de complexos anormalmente altos de trombina-antitrombina no plasma do que 
os não usuários (16 versus 6 por cento, p = 0,01); concentrações plasmáticas 
mais elevadas de fragmento de protrombina 1 (44 versus 24 por cento, p <0,001), 
antitrombina III (22 versus 6 por cento, p = 0,005) e proteína S (19 versus 0 por 
cento); e menores concentrações plasmáticas de ativador de plasminogênio teci-
dual e seu inibidor. A importância da ativação do sistema hemostático em relação 
ao risco de trombose não é clara.
• Eritropoiese– A testosterona estimula a eritropoiese e, em homens tornados 
hipogonádicos pela administração de um agonista de GnRH, aumenta a hemo-
globina e o hematócrito de maneira dose-dependente. A eritrocitose é um efeito 
colateral bem conhecido do tratamento do hipogonadismo com doses fisiológicas 
de testosterona. Eritrocitose, às vezes em grau grave, também foi relatada em 
associação com a administração de doses farmacológicas de andrógenos, mas 
apenas em relatos de casos. 
9.2. Neuropsiquiátricas
Pessoas que utilizam altas doses de androgênio apresentam anormalidades psi-
cológicas que já se encontram descritas na literatura tanto médica quanto anedótica. 
A maioria dos estudos não é controlada, no entanto um estudo foi realizado para 
comparar pacientes que utilizam e os que não utilizam andrógenos. Para isso, quase 
200 homens em academias responderam um formulário sobre uso de andrógenos 
e sintomas psiquiátricos. Sintomas psiquiátricos, incluindo grandes transtornos de 
humor e comportamento agressivo, foram mais comuns nos homens que tomaram 
andrógenos do que naqueles que nunca tomaram andrógenos, e entre os primeiros, 
os sintomas foram mais comuns quando estavam tomando andrógenos. Estudos 
controlados usando doses suprafisiológicas de enantato de testosterona, embora 
menores do que aquelas que os atletas costumam usar, por até seis meses, não 
demonstram ou mínimas anormalidades psicológicas.
Vários estudos descrevem uma associação entre o uso não médico de andrógenos e 
comportamento de risco ou mesmo criminoso. Em pesquisa por correio6 de aproxima-
damente 10.000 a 15.000 estudantes universitários de 1993 a 2001, o uso não médico 
de andrógenos foi associado ao tabagismo, uso de outras drogas ilícitas, beber e dirigir, 
e transtorno por uso de álcool5. 
O exame dos dados do Longitudinal Study of Adolescent Health5, no qual 6.823 
adolescentes foram entrevistados em três ocasiões entre a 7a e a 12a série, demonstrou 
que o uso não médico de andrógenos estava associado a comportamentos violentos, 
como brigas físicas.
Anabolizantes   21
Mulheres que usam esteroides anabolizantes descreveram sintomas hipomaníacos e 
depressivos. Além disso, algumas mulheres relatam práticas alimentares rígidas (refe-
ridas como “transtorno alimentar, tipo fisiculturista”), papéis de gênero não tradicionais 
e insatisfação/preocupação com seus corpos (referidas como “disforia muscular”).
9.3 Reprodutivo (mulheres)
Nas mulheres, os efeitos colaterais dos andrógenos incluem acne, hirsutismo, re-
cessão do cabelo temporal em um padrão masculino, clitoromegalia e engrossamento 
da voz. As alterações de voz são irreversíveis. Embora não seja bem estudada, muitas 
mulheres também desenvolvem oligomenorreia ou amenorreia. A atrofia mamária 
também pode ser observada.
9.4. Reprodutivo (homens)
• Hipogonadismo após descontinuação de andrógenos exógenos – Nos homens, 
todos os andrógenos suprimem a secreção de gonadotrofinas e a função testi-
cular endógena, tanto a produção de testosterona quanto de espermatozoides. 
O volume testicular eventualmente diminui com o uso crônico de andrógenos, e 
a espermatogênese e a fertilidade diminuem bastante.
O uso crônico de andrógenos exógenos pode causar supressão prolongada de gonado-
trofinas e, portanto, resultar em hipogonadismo após a descontinuação dos andrógenos 
exógenos. A prevalência de hipogonadismo entre usuários de andrógenos exógenos não é 
conhecida. No entanto, uma série retrospectiva descobriu que 21% dos 382 homens com 
hipogonadismo que se apresentaram para terapia com testosterona já haviam tomado esses 
medicamentos. Essa observação destaca a importância de obter um histórico cuidadoso 
de drogas antes de prescrever testosterona a homens com hipogonadismo aparente. 
Entre os homens que param de usar andrógenos, a contagem de espermatozoides 
geralmente volta ao normal dentro de quatro meses após a descontinuação, mas pode 
levar mais de um ano. A secreção de gonadotrofina e testosterona permanece suprimida 
por alguns meses após a descontinuação dos andrógenos. Homens mais jovens podem 
se recuperar mais rapidamente do que homens mais velhos. Alguns homens solicitam 
hCG durante a recuperação, mas não deve ser prescrito, porque não foi demonstrado 
que acelera esse processo e porque alguns homens dizem que querem parar de tomar 
andrógenos como desculpa para obter uma receita de hCG.
• Ginecomastia – A ginecomastia ocorre porque a testosterona é convertida em estra-
diol através da ação do complexo enzimático aromatase, de modo que altas doses 
de testosterona resultam em altas concentrações séricas de estradiol. Andrógenos 
que foram reduzidos em 5-alfa, como di-hidrotestosterona, e andrógenos sintéticos 
nos quais o anel A foi modificado não podem ser aromatizados e, portanto, não 
podem ser convertidos em estrogênios e não causam ginecomastia.
Anabolizantes   22
Como observado acima, muitos abusadores de andrógenos masculinos também 
tomam antiestrogênios ou inibidores de aromatase para prevenir a ginecomastia. 
Figura 3. Estágios da ginecomastia. 
Fonte: logika600/Shutterstock6.
9.5. Outros
O abuso de andrógenos também foi associado a vários outros efeitos adversos, 
incluindo: 
• Infecção – Relatos de casos esporádicos descrevem infecções devido à injeção de 
andrógenos, incluindo abscesso local no local da injeção, artrite séptica, hepatite 
B e C e infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) por compartilha-
mento de agulhas; 
• Próstata – Como a próstata é uma glândula dependente de testosterona, existe a 
preocupação de que as altas doses de andrógenos que os atletas tomam possam 
aumentar o risco de hipertrofia benigna da próstata e câncer de próstata. Uma 
meta-análise de doses de reposição de testosterona em homens hipogonádicos 
não mostrou tais riscos aumentados, mas o risco em atletas que tomam grandes 
doses de andrógenos não foi relatado;
• Ruptura do tendão – O risco de ruptura do tendão (por exemplo, ruptura do ten-
dão do tríceps ou bíceps) parece ser maior em levantadores de peso que usam 
andrógenos; 
• Fechamento epifisário – Doses farmacológicas de testosterona ou outros an-
drógenos que podem ser aromatizados em estrogênios aceleram o fechamento 
epifisário em adolescentes cujas epífises ainda não fecharam; 
• Efeitos colaterais hepáticos – Os efeitos colaterais hepáticos ocorrem apenas 
com andrógenos 17-alfa-alquilados orais e incluem altas concentrações séricas 
de enzimas hepáticas, icterícia colestática e peliose hepática, caracterizada por 
cistos hepáticos cheios de sangue. Hepatomas também foram relatados, mas o 
número de casos é pequeno e a causalidade é incerta.
Anabolizantes   23
MAPA MENTAL 5. FISIOLOGIA DA COMPLICAÇÃO PELO USO DE ANABOLIZANTES.
Doença 
coronariana
Baixa HDL 
Colestase
HAS
Eritrocitose
Cardiomiopatia 
Alta LDL 
Neoplasia
COMPLICAÇÕESCardiovasculares
Dislipidemias
HIV
Hepatite B e C 
MRSA
Infecções
Musculoesqueléticas Neuropsiquiátrico
Ruptura de tendão Agressão
Violência
Dependência 
Hepático
Homens Mulheres
Ginecomastia 
Hipogonadismo
Infertilidade
Acne
Virilização
Reprodutivo
Fonte: Elaborado pela autora. 
Anabolizantes   24
10. DIAGNÓSTICO 
O hipogonadismo masculino é confirmado e diagnosticado com a dosagem da 
testosterona total da manhã baixa ou no limite inferior sendo repetida e reconfirmada. 
Essa dosagem não deve acontecer em casos de doença aguda ou subaguda. Se os 
pacientes apresentarem a testosterona total limítrofe ou tiverem suspeita no defeito da 
globulina ligadora do hormônio sexual (SHBG) por outras causas, como desnutrição, 
hepatopatia e nefrose, é necessário medir a testosterona livre.
A testosterona tem sua liberação de acordo com o ritmo circadiano, com os 
maiores picos pela manha, sendo esse o motivo da dosagem ser realizada nesse 
período. O envelhecimento ou doenças agudas ou subagudas ou de estresse alte-
ram esse ritmo, não sendo a dosagem nesses momentos fidedigna. Como ocorre 
uma variação datestosterona para afirmar que ela encontra-se baixa, é necessário 
2 medidas alteradas.
Os exames de testagem de testosterona sofrem diferenças entre si, sendo o da 
testosterona total confiável e de fácil detecção, enquanto o da livre é um exame com-
plicado, de difícil disponibilidade e não tao confiável. Assim, deve usar a total sempre 
salve quando há alteração no SHBG. 
Como traz Sales, Halpem e Cercato4, existem algumas razões que alteram a SHBG: 
. 
• Reduzem a SHBG: Obesidade, hiperinsulinemia, diabetes melito, síndrome nefró-
-tica, hipotireoidismo, corticoterapia, progestágenos, andrógenos, acromegalia; 
• Aumentam a SHBG: Idade, cirrose hepática, hepatite aguda, hipertireoidismo, 
anticonvulsivantes, estrógenos, HIV. 
É preciso lembrar que apenas se testa os níveis de testosterona em homens com 
sinais e sintomas da baixa da SHBG ou que tenham indicação para efetuar o rastreio. 
Não deve ocorre o rastreio de toda a população de forma geral sem critérios4.
Anabolizantes   25
MAPA MENTAL 6. DIAGNÓSTICO DE HIPOGONADISMO. 
8 – 10 AM: 
testosterona total 
Suspeita clínica 
Normal
REPETIR
8-10 AM: T total 2x 
T total baixa 
DOSAR
LH + FSH 
Baixo/Suprimido 
Hipogonadotrófica
Fonte: Sales et al4. 
Na presença de testosterona diminuída, é necessário avaliar o eixo hipotálamo-
-hipofisário, dosando LH e FSH para diferenciar causas de hipogonadismo hipo ou 
hipergonadotrofico4.
Nos casos de hipogonadismo congênito, o diagnóstico ocorre de forma mais flui-
da, pois os sinais clínicos são bem específicos e o diagnóstico é fechado com com 
dosagem baixa de testosterona. Contudo, o diagnóstico de hipogonadismo adquirido, 
em destaque nos casos do Déficit Androgênico do Envelhecimento Masculino (DAEM), 
que se associa a causas comuns, como obesidade e envelhecimento, o diagnóstico 
torna-se mais difícil, pois tem sinais e sintomas inespecíficos. Assim, para concluir o 
diagnóstico nesses casos, é necessário associar pelo menos 3 sintomas sexuais com 
os níveis baixos de testosterona para os homens jovens4.
Anabolizantes   26
Quadro 2. Outros exames.
Outros Exames
Avaliação do perfil lipídico e glicêmico 
Densitometria óssea
Esoermograma
Perfil hepático
USG abdome (esteatose hepática) 
Fonte: SanarFlix.
11. TRATAMENTO 
O tratamento pode ser com a recuperação do eixo hormonal que é reservado a jovens 
com desejo de fertilidade ou com a reposição androgênica que falaremos com mais 
profundidade no Super Material. 
11.1. Indicação de reposição androgênica
• Hipogonadismo congênito; 
• Retardo constitucional de crescimento e desenvolvimento (RCCD) em casos 
selecionados; 
• Andropausa/DAEM: indicado apenas para homens com deficiência androgênica 
clássica sintomática; 
• Transexuais femininos → masculinos.
11.2. Terapia de reposição androgênica 
11.2.1. Intramuscular 
É a forma mais comum, barata e disponível da testosterona no Brasil. No entanto, 
não mimetiza o ritmo fisiológico de secreção de testosterona, pois propicia pico 
sérico elevado de testosterona nos dias seguintes à aplicação. Apresentações 
comerciais são4: 
Anabolizantes   27
• Deposteron, Testiormina (cipionato de testosterona) 200 mg: administra-se uma 
ampola intramuscular (IM) a cada 2 a 3 semanas. Faz pico sérico menor quando 
comparado ao Durateston; 
• Durateston, Estandron (mistura de quatro ésteres de testosterona: propionato, 
fenilpropionato, isocaproato e decanoato de testosterona) 250 mg: administra-se 
uma ampola IM a cada 2 a 3 semanas;
• Nebido (undecanoato de testosterona) 1.000 mg: administra-se uma ampola 
IM a cada 3 meses. Pode-se administrar uma dose de ataque após 6 sema-
nas da primeira dose, visando a acelerar a obtenção de bom nível sérico de 
testosterona.
11.2.2. Gel de testosterona 
São sachês/envelopes de 2,5 ou 5 g, correspondendo a 25 ou 50 mg de testosterona; 
ou apresentação em frascos, em que 4 pufs correspondem a 50 mg de testosterona. 
Orienta-se passar 5 a 10 g do gel (correspondente a 50 a 100 mg de testosterona) 1 
vez/dia em pele recoberta por roupa, geralmente ombros, braços ou costas. Sempre 
se deve orientar a lavagem das mãos imediatamente após a aplicação. A absorção é 
rápida e eficiente, e mantém níveis séricos de testosterona adequados, não causando 
pico como as formulações intramusculares. Geralmente não causam irritação na pele, 
como pode acontecer com os adesivos (patchs). Como apenas 10% do gel é absorvido, 
conclui-se que a dose absorvida é equivalente a 5 a 10 mg de testosterona, semelhante 
à produção diária de testosterona pelo homem, que é algo em torno de 7 mg/dia. O uso 
é diário e tem alto custo. 
Chegou recentemente ao Brasil um tipo de solução hidroalcóolica de testosterona 
para aplicação em gel (Axeron). É a forma mais fisiológica de reposição, e a mais uti-
lizada nos EUA. Sales (2016) traz que:
• Axeron 2% (apresentação em puf de 1,5 mL, cada puf tem 30 mg; aplicar 2 a 4 
pufs 1 vez/dia na pele das axilas): é uma solução hidroalcóolica de testosterona 
que atinge nível sérico estável em 7 dias de uso, e cuja monitorização já pode ser 
feita com dosagem da testosterona após 2 semanas de uso para ajuste de dose. 
Dose mínima e inicial de 60 mg/dia (2 pufs)4;
• Androgel (apresentação de sachês de 2,5 g e 5 g, e bombas dosadoras a 1% e a 
1,62%)4; 
• Testim (sachês de 5 g, a 1% de testosterona – equivalente a 50 mg de testosterona)4. 
Existe, no Brasil, a opção de testosterona tópica manipulada: testosterona base 
micronizada 50 a 200 mg + base hormonal transdérmica ou veículo de ultra-absorção 
hormonal (VUH) qsp 1 ml, aplicar um jato de 1 mL, 1 vez/dia4.
Anabolizantes   28
MAPA MENTAL 7. TERAPIA DE REPOSIÇÃO ANDROGÊNICA. 
GelIntramuscular
NebidoDuratestonDeposteron TestimAndrogelAxeron
Testosterona
Fonte: Elaborado pela autora. 
11.3. Contraindicações 
• Absolutas: Câncer de próstata e de mama, hematócrito > 55%, PSA > 4 ng/mL ou > 
3 ng/mL se houver história familiar de câncer de próstata em parente de primeiro 
grau, insuficiência cardíaca (ICC) grau 3 ou 4, SAOS grave não tratada, alergia; 
• Relativas: Sintomas de HPB importantes, condições que piorem muito com a 
retenção hídrica (ICC, IRC oligoanúrica, cirrose), Ht > 50%.
Anabolizantes   29
MAPA MENTAL 8. RESUMO SOBRE ANABOLIZANTES.
Anabolizantes
Complicações
Neuropsiquiátricas
Cardiovasculares
Reprodutivas
Fisiologia
Receptor 
andrógeno 
DHT
Diagnóstico
Tratamento
Dosagem de 
testosterona pela 
manhã 
Testosterona 
exógena 
Aplicabilidade
Deficiência 
androgênica 
Trauma
Homens trans
Reabilitação após 
fratura 
Puberdade atrasada 
Fonte: Elaborado pela autora. 
Anabolizantes   30
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Araújo M H P. O uso de esteroides e anabolizantes e o processo de hiperplasia nos 
tecidos musculares e suas consequências. Ceará: Centro de Ciências da Saúde, 
Universidade Estadual Vale do Acaraú, 2018.
2. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.
shutterstock.com/pt/image-photo/doping-anabolic-pills-bodybuilder-bodybuilding-mus-
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3. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.
shutterstock.com/pt/image-vector/classification-gynecomastia-enlargement-male-bre-
ast-1855507846. Acesso em: 6 jun. 2022.
4. Sales P, Halpem A, Cercato C. O essencial em endocrinologia. Rio de Janeiro: Roca, 
2016.
5. STAAK – MSJ CLINICA MEDICA LTDA. Aspectos neuropsiquiátricos da utilização de 
testosterona e outros hormônios anabólicos androgênicos. Brasil, 2022. [Internet]. 
[acesso em 3 jan. 2023]. Disponível em: http://staakmed.com.br/blog/aspectos- 
neuropsiquiatricos-da-utilizacao-de-testosterona-e-outros-hormonios-anabo-licos-an-
drogenicos/. 
6. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.
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BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1.Snyder PJ. Use of androgens and other hormones by athletes.[Internet]; 2022. 
[acesso em: 6 jun. 2022]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/
use-of-androgens-and-other-hormones-by-athletes. 
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	1.	Introdução 
	2.	Histórico 
	3.	Epidemiologia 
	4.	Aplicabilidade 
	4.1. Crianças e adolescentes
	4.2. Hipogonadismo masculino
	4.3. Metabolismo ósseo
	4.4. Anemia hipoplásica
	4.5. Balanço nitrogenado negativo
	4.6. Terapia hormonal masculina para homens transgêneros 
	4.6.1. Contracepção hormonal masculina 
	5.	Fisiologia 
	5.1. Eixo hipotalâmico-hipófise-testicular
	5.2. Testosterona 
	5.2.1. Efeito anabólico 
	5.2.2. Efeito virilizante
	5.3. DHT 
	5.4. Conclusão 
	6.	Modificações genéticas na molécula de testosterona 
	7.	Outros anabolizantes não tão potentes 
	7.1. SARMs
	7.2. Bloqueio de estrogênio
	7.3. Antiestrogênios
	7.4. Inibidores de aromatase
	7.5. Uso de hCG
	8.	Uso clínico 
	9.	Complicações 
	9.1. Cardiovascular
	9.2. Neuropsiquiátricas
	9.3 Reprodutivo (mulheres)
	9.4. Reprodutivo (homens)
	9.5. Outros
	10.	Diagnóstico 
	11.	Tratamento 
	11.1. Indicação de reposição androgênica
	11.2. Terapia de reposição androgênica 
	11.2.1. Intramuscular 
	11.2.2. Gel de testosterona 
	11.3. Contraindicações