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“Esse produto é voltado para profissionais da área médica. O exercício da medicina é 
restrito a profissionais devidamente habilitados pelo conselho de classe correspondente 
a sua especialidade. Se você não possui esse registro, não siga as orientações 
recomendadas neste produto. Sempre consulte o seu médico sobre qualquer assunto 
relativo à sua saúde e aos tratamentos e medicamentos tomados por você ou pelas 
pessoas que recebem seus cuidados e atenção.” 
 
 
 
 
TESTOSTERONA 
(FISIOLOGIA, ESTÉTICA E SAÚDE) 
 
 
DUDU HALUCH 
 
 
Curitiba 
2020 
 
 
“Dudu Haluch”: Carlos Eduardo Ferreira Haluch 
Copyright © 2020 por Carlos Eduardo Ferreira Haluch - “Dudu Haluch” 
 
Todos os direitos reservados. 
 
 
Capa 
Dudu Haluch, Thaís Essu 
 
Editor 
Dudu Haluch, Gustavo Stocker, Thaís Essu 
 
Ilustrações 
Dudu Haluch, Carolina Simião e Thaís Essu 
 
Site: www.duduhaluch.com.br 
E-commerce: www.livrosduduhaluch.com.br 
facebook.com/eduardo.haluch.5 
instagram.com/duduhaluch 
 
 
APRESENTAÇÃO 
 A inspiração para escrever este ebook surgiu de forma inesperada no início de 
maio/2020 quando estava pensando em montar um curso online sobre algum tema 
relacionado a hormônios. Depois de algum tempo pensando qual tema abordaria veio a 
ideia de montar um curso online sobre testosterona, já que tenho uma longa experiência 
fazendo uso desse hormônio e também um bom conhecimento sobre estudos que 
utilizam testosterona em dosagens suprafisiológicas. Como gosto muito de escrever, 
naturalmente veio a ideia de escrever um ebook sobre o assunto, principalmente porque 
poderia aproveitar parte do material que já tinha escrito no meu livro Hormônios no 
Fisiculturismo (2017) e em diversos textos que tinha escrito ao longo dos últimos anos. 
 Embora esse ebook aborde alguns conteúdos do meu primeiro livro (Hormônios 
no Fisiculturismo), a abordagem aqui é mais específica, focando nos efeitos da 
testosterona, o esteroide anabolizante mais utilizado para fins estéticos desde o início 
dos anos 50. Fisiculturistas têm utilizado testosterona desde a década de 50 e o uso 
desse hormônio para fins estéticos (hipertrofia muscular, emagrecimento) tem 
aumentado muito nos últimos anos entre homens e mulheres. Nesse ebook faço uma 
abordagem detalhada sobre os efeitos do uso da testosterona em doses 
suprafisiológicas, seus efeitos na composição corporal e os potenciais efeitos na saúde 
com o uso. A originalidade desse material é justamente abordar o uso de testosterona 
para fins estéticos. 
 
Abraços, 
 
Dudu Haluch 
 
SUMÁRIO 
 
1) ASPECTOS HISTÓRICOS 9 
1.1) O INÍCIO DO FISICULTURISMO E A DESCOBERTA DA TESTOSTERONA .. 9 
1.2) TESTOSTERONA COMO BASE NOS CICLOS DE ESTEROIDES .................. 12 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 14 
 
2) FISIOLOGIA DA TESTOSTERONA 15 
2.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 15 
2.2) EFEITOS FISIOLÓGICOS DA TESTOSTERONA ............................................. 15 
2.3) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM DHT ................................................. 18 
2.4) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM ESTROGÊNIO (ESTRADIOL) ......... 20 
 2.4.1) ESTRADIOL SUPRIMIDO ..................................................................... 22 
 2.4.2) ESTRADIOL ELEVADO ......................................................................... 24 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 25 
 
3) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA MUSCULAR 26 
3.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 26 
3.2) HIPERTROFIA MUSCULAR: TIPOS DE FIBRAS E HIPERTROFIA ................. 26 
3.3) HIPERTROFIA MUSCULAR: SINALIZAÇÃO PARA O CRESCIMENTO........... 28 
3.4) O POTENCIAL ANABÓLICO DA TESTOSTERONA ......................................... 30 
3.5) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA ............... 32 
3.6) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: MECANISMOS DE AÇÃO ...................... 34 
3.7) TESTOSTERONA, GENÉTICA E FISIOLOGIA................................................. 35 
3.8) RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA PARA HORMONIZADOS ......................... 37 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 39 
 
4) TESTOSTERONA E EMAGRECIMENTO 40 
4.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 40 
4.2) TESTOSTERONA E OBESIDADE .................................................................... 40 
4.3) TESTOSTERONA E GORDURA CORPORAL: MECANISMOS DE AÇÃO ....... 42 
4.4) TESTOSTERONA E EMAGRECIMENTO ......................................................... 45 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 46 
5) EFEITOS COLATERAIS DA TESTOSTERONA E EXAMES LABORATORIAIS 48 
5.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 48 
5.2) EFEITOS COLATERAIS ANDROGÊNICOS ..................................................... 50 
 5.2.1) ACNE E TESTOSTERONA ................................................................... 50 
 5.2.2) ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA ............................................................. 51 
 5.2.3) PRÓSTATA E TESTOSTERONA .......................................................... 52 
5.3) EFEITOS COLATERAIS POR AROMATIZAÇÃO ............................................. 52 
 5.3.1) GINECOMASTIA ................................................................................... 53 
5.4) SISTEMA CARDIOVASCULAR ........................................................................ 54 
5.5) TESTOSTERONA E PERFIL LIPÍDICO ............................................................ 56 
5.6) TESTOSTERONA E HEMATÓCRITO............................................................... 57 
5.7) EFEITOS PSICOLÓGICOS............................................................................... 58 
5.8) TESTOSTERONA, LIBIDO E COMPORTAMENTO .......................................... 59 
5.9) OUTROS EFEITOS COLATERAIS ................................................................... 60 
5.10) EXAMES LABORATORIAIS ............................................................................ 61 
 5.10.1) HEMOGRAMA ..................................................................................... 61 
 5.10.2) PERFIL LIPÍDICO ................................................................................ 62 
 5.10.3) ENZIMAS HEPÁTICAS ........................................................................ 64 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 66 
 
6) FORMULAÇÕES DE TESTOSTERONA 68 
6.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 68 
6.2) ESTEROIDES INJETÁVEIS E SEUS ÉSTERES .............................................. 68 
6.3) TESTOSTERONA AQUOSA (SUSPENSÃO) ................................................... 70 
6.4) ÉSTERES DE TESTOSTERONA...................................................................... 70 
6.5) UNDECANOATO DE TESTOSTERONA (NEBIDO) .......................................... 73 
6.6) TESTOSTERONA EM GEL (ANDROGEL) ....................................................... 74 
6.7) UNDECANOATO DE TESTOSTERONA ORAL (ANDROXON) ........................ 75 
6.8) METILTESTOSTERONA .................................................................................. 75 
6.9) TESTOSTERONA SUBCUTÂNEA .................................................................... 76 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 77 
 
 
 
7) TPC E PÓS-CICLO DE ESTEROIDES 79 
7.1) INTRODUÇÃO ..................................................................................................79 
7.2) EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIA/HIPÓFISE-TESTICULAR (HPT) .................. 80 
7.3) TERAPIA PÓS-CICLO (TPC) ............................................................................ 82 
7.4) TIMING PARA INÍCIO DA TPC E EXAMES LABORATORIAIS ......................... 86 
7.5) ALIMENTOS E TESTOSTERONA .................................................................... 90 
7.6) TESTO BOOSTER - A ILUSÃO ........................................................................ 91 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 93 
 
8) TRT E BLAST & CRUISE 95 
8.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 95 
8.2) HIPOGONADISMO ........................................................................................... 96 
8.3) TRATAMENTO DO HIPOGONADISMO (TRT) ................................................. 98 
8.4) BLAST & CRUISE ............................................................................................. 100 
8.5) USO CRÔNICO DE TESTOSTERONA E ESTEROIDES .................................. 103 
 8.5.1) EFEITOS CARDIOVASCULARES DE DOSES SUPRAFISIOLÓGICAS 103 
 8.5.2) TESTOSTERONA E INFERTILIDADE ................................................... 106 
8.6) O MITO DA SATURAÇÃO DE RECEPTORES (DOWNREGULATION) ............ 108 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 110 
 
9) MULHERES E TESTOSTERONA 112 
9.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 112 
9.2) ESTROGÊNIO E TESTOSTERONA NAS MULHERES .................................... 113 
9.3) TESTOSTERONA, ESTEROIDES E HIPERTROFIA ........................................ 114 
9.4) ESTEROIDES ANABOLIZANTES E VIRILIZAÇÃO .......................................... 117 
9.5) DROGAS PARA COMBATER VIRILIZAÇÃO: ANTIANDRÓGENOS ................ 120 
9.6) PÓS-CICLO E SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA ANDROGÊNICA FEMININA 
 (SIA) ........................................................................................................................ 122 
9.7) TRATAMENTO COM ANDRÓGENOS PARA MULHERES............................... 123 
9.8) TPC FEMININA ................................................................................................. 125 
9.9) ANTICONCEPCIONAL, HIPERTROFIA E TESTOSTERONA ........................... 126 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 130 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
9 
 
1 
ASPECTOS HISTÓRICOS 
 
1.1) O INÍCIO DO FISICULTURISMO E A DESCOBERTA DA 
TESTOSTERONA 
 
Foi em meados do século XIX que o cientista alemão Arnold Adolf Berthold, 
realizando experiência com galos, descobriu que os testículos influenciam o 
comportamento masculino através da secreção na corrente sanguínea de uma 
substância desconhecida. 
Décadas mais tarde o fisiologista francês Charles Édouard Brown-Séquard 
anunciou na Sociedade de Biologia em Paris que ele tinha idealizado uma terapia de 
rejuvenescimento para o corpo e a mente. Ele alegou que a injeção do extrato líquido, 
extraído dos testículos de cachorro e porquinho da índia, poderia aumentar a força física 
e capacidade intelectual em seres humanos. Apesar dos efeitos desse extrato serem 
apenas placebo, a pesquisa de Brown-Séquard inspirou vários cientistas para fazer 
pesquisa com extratos testiculares. Em 1889 o atleta de beisebol Pud Galvin foi o 
primeiro atleta a testar o uso do extrato de Brown-Séquard com a finalidade de aumentar 
seu desempenho no beisebol. Pode-se dizer que ele foi o primeiro atleta a fazer uso de 
esteroides androgênicos, mesmo que o efeito tenha sido nulo, comparável ao que 
obtemos com o uso de testosterona sintética. Apesar disso tudo, a estrutura da 
testosterona não seria elucidada até a década de 1930 e os extratos de testículos de 
animais estavam longe de fornecer os benefícios dos esteroides anabolizantes que 
conhecemos hoje, devido a grande quantidade de testículos necessária para extrair uma 
quantidade de testosterona da ordem de poucos mg. 
O fisiculturismo começou a dar os primeiros passos no início do século XX, graças 
a grande influência do talentoso Eugen Sandow (1867-1925). Sandow se destacou na 
Europa como um forte levantador de peso, mas se destacou ainda mais pela ótima 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
10 
 
qualidade estética do seu físico. Em 1901 ele idealizou a primeira competição oficial de 
fisiculturismo, que levou cerca de três anos para ser planejada e contou com a 
participação de 156 atletas, além de contar com o ilustre Arthur Conan Doyle (famoso 
criador de Sherlock Holmes) como um dos jurados. 
Além de Eugen Sandow, muitos outros famosos levantadores de peso foram 
responsáveis pelo desenvolvimento do fisiculturismo na era pré-esteroides (1900-1950). 
Importante lembrar que nesse tempo as competições de fisiculturismo eram diferentes, 
pois não era valorizado apenas o aspecto estético, mas também a performance do atleta 
em outras modalidades esportivas. Mais detalhes sobre a história do fisiculturismo 
podem ser encontrados na Enciclopédia de Fisiculturismo e Musculação do Arnold 
Schwarzenegger. 
Foi só nos anos 40 que as competições de fisiculturismo começaram a mudar, 
com a criação do concurso Mister América pela AAU (Amateur Athletic Union), que no 
decorrer dos anos passou a dar mais ênfase à aparência física. Com isso os 
levantadores de peso passaram a gozar de uma maior vantagem nas competições contra 
atletas oriundos de outras modalidades, como nadadores, ginastas, pugilistas. Um dos 
primeiros vencedores do Mister América foi John Grimek (1910-1998), que foi um 
levantador de peso por excelência, inclusive competindo nas olímpiadas de Berlim em 
1936. Entre suas façanhas, Grimek nunca foi derrotado no fisiculturismo e derrotou Steve 
Reeves no primeiro concurso do Mister Universo NABBA em 1948. Outro fato importante 
sobre Grimek é que ele foi um dos primeiros fisiculturistas a usar testosterona nos EUA, 
sob a supervisão do famoso médico John Ziegler. Antes de abordar como Ziegler iniciou 
os testes com esteroides androgênicos nos fisiculturistas da costa oeste dos Estados 
Unidos, vamos voltar aos anos 30, onde a testosterona foi sintetizada pela primeira vez. 
Na década de 1930 aconteceu a grande revolução dos esteroides anabolizantes 
e dos hormônios sexuais como um todo, onde os químicos que trabalhavam para 
grandes empresas farmacêuticas como Schering, Organon, Ciba, foram responsáveis 
pela síntese de uma série de hormônios esteroides, entre os quais o mais importante foi 
a testosterona, em 1935. A síntese da testosterona e de outros esteroides rendeu o 
prêmio Nobel de química a Adolf Budenandt (Schering) e Lavoslav Ruzicka (Ciba) em 
1939. Nos anos seguintes várias outras formulações de testosterona foram sintetizadas, 
como a metiltestosterona (oral) e o propionato de testosterona. Entre 1936 e 1938 testes 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
11 
 
em humanos e animais demonstraram os efeitos anabolizantes da testosterona na 
massa muscular. 
As alegações de que os soldados alemães teriam usado testosterona na Segunda 
Guerra Mundial são carentes de evidências. O professor de Estudos Germânicos John 
Hoberman acredita que o uso de esteroides por soldados nazistas é um mito. 
A popularidade da testosterona aumentou com a publicação, em 1945, do livro “O 
Hormônio Masculino” do escritor Paul de Kruif. Nesse livro Kruif exalta o potencial da 
testosterona para causar rejuvenescimento e aumentar produtividade, argumentando 
que também poderia ser utilizada por atletas como um potente recurso ergogênico. Não 
demorou muito para que os fisiculturistas da costa oeste dos EUA vissem grandepotencial no uso de esteroides androgênicos para ganho de massa muscular. 
No entanto, tudo indica que não foram os americanos os primeiros atletas a fazer 
uso da testosterona e sim os levantadores de peso soviéticos (russos), provavelmente 
entre os anos de 1952 a 1954. Foi em 1954, no campeonato mundial de levantamento 
de peso na cidade de Viena, que o Dr. John Ziegler (1920-1983), médico da equipe 
americana, entrou em contato com o médico da equipe soviética, que lhe disse que os 
atletas soviéticos estavam fazendo uso de testosterona. Ao voltar para os Estados 
Unidos Ziegler convenceu os levantadores de peso John Grimek, Jim Park (Mister 
Universo em 1954) e Yaz Kuzahara, associados ao York Barbell Club de Bob Hoffman, 
a testar o uso de testosterona. Os resultados foram decepcionantes, provavelmente pela 
forma equivocada do uso, já que na época era pouco conhecido a melhor forma de se 
usar testosterona e controlar seus efeitos colaterais. Mas Ziegler não desistiu e em 1955 
ele foi trabalhar na Ciba, grande indústria farmacêutica e pioneira na síntese de 
esteroides, inclusive da testosterona. 
Trabalhando na Ciba, Ziegler teve acesso a diversos esteroides androgênicos 
derivados da testosterona para fazer testes em atletas. Porém, foi só em 1958 que a 
Ciba Pharmaceuticals introduziu o Dianabol no mercado e revolucionou o uso de 
esteroides no fisiculturismo. Ziegler não foi responsável pelo desenvolvimento do 
Dianabol, como dizem muitos sites e fóruns de musculação, mas foi ele que apresentou 
o Dianabol para os levantadores de peso do York Barbell Club e para a equipe americana 
de levantamento de peso. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
12 
 
No entanto, o primeiro esteroide oral sintético liberado pela FDA (Food and Drug 
Administration – órgão governamental responsável pelo controle de medicamentos, 
alimentos e suplementos nos EUA) - para comércio nos EUA foi o Nilevar 
(Noretandrolona), produzido pela Searle em 1956. Bill Pearl foi um dos primeiros 
fisiculturistas a experimentar o Nilevar em 1958, sob a orientação de Artur Jones, o 
criador do High Intensity Training (HIT) e das máquinas Nautilus. Pearl relatou um ganho 
de peso de 11 kg com um ciclo de 12 semanas usando 30 mg por dia de Nilevar. Bill 
Pearl também admitiu que fez uso de esteroides androgênicos na sua preparação para 
o Mister Universo NABBA de 1961, onde foi campeão. Nessa época Pearl, assim como 
Larry Scott (vencedor do Mr. Olympia em 1965 e 1966), relatam que o uso de esteroides 
anabolizantes já era uma prática comum entre os principais fisiculturistas. 
 
1.2) TESTOSTERONA COMO BASE NOS CICLOS DE 
ESTEROIDES 
 
 Os fisiculturistas dos anos 60, 70 e 80 pareciam evitar o uso de testosterona, 
provavelmente pela dificuldade no controle do estrogênio, já que não existiam drogas 
eficazes disponíveis para controlar os efeitos do estrogênio. Vários relatos de atletas da 
época relatam ciclos sem a presença de testosterona. 
Sergio Oliva confirmou ter usado Dianabol e deca, sem mencionar as dosagens, 
mas confirmou que todos na época estavam usando. Dave Draper, ator e Mister Universo 
pela IFBB em 1966, relatou como era um ciclo razoável entre 1965 e 1970, que parece 
ser mais realista, exceto pelas dosagens baixas em relação aos dias de hoje: 
“Entre 1965 e 1970, um esboço razoável consistiria de um ciclo de 12 semanas de Deca 
Durabolin injetável, 1 ml por semana, além de Winstrol (estanozolol), Anavar (oxandrolona), ou 
Dianabol em forma de pílulas, 4 a 6 comprimidos por dia. Dosagens seriam maiores ou menores 
de acordo com os resultados, a necessidade, ou ignorância do patife, a ousadia, o desespero, a 
disponibilidade dos ingredientes, humor, e assim por diante. A cada seis semanas durante a fase 
de não competição, um ciclo curto e leve poderia ser feito para sustentar os ganhos musculares 
e a força.” 
Muitas pessoas se perguntam como os fisiculturistas lidavam com a libido fazendo 
ciclos sem testosterona, mas esquecem que após um ciclo de esteroides o contexto 
fisiológico pode ser muito pior do que simplesmente ciclar sem usar testosterona. 
Indivíduos diferentes podem sentir impactos distintos na função sexual. A grande 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
13 
 
verdade é que libido baixa é um efeito comum após o uso de esteroides, mas muitos 
usuários só se preocupam realmente quando sofrem com disfunção erétil. Outros 
poderiam remediar isso simplesmente usando alguma testosterona, mesmo não sendo 
a principal droga de um ciclo como nos dias de hoje. 
Nos anos 80 a testosterona passou a ser mais utilizada pelos fisiculturistas, 
provavelmente porque drogas que controlam os efeitos colaterais estrogênicos 
(ginecomastia) estavam disponíveis. Ainda assim, muitos fisiculturistas preferiam evitar 
o uso de testosterona nos ciclos. Veja o relato de Mike Quinn, que foi Mister Universo 
em 1984: 
“Eu nunca tinha os altos e baixos selvagens com o desejo sexual, porque eu nunca abusei de 
testosterona. Um monte de caras tem amor a testo porque é barato e você terá toda a força e 
ganho de peso rapidamente. Eu nunca gostei da forma como a testosterona me fez sentir. Eu 
sempre usei deca como minha base e combinei com um pouco de Equipoise e D-bol, passando 
seis semanas ON, duas semanas OFF. Nas últimas seis semanas antes de uma competição 
seria apenas Primobolan, Winstrol-V e uma droga oral mais androgênica, como a Halotestin no 
final.” 
Parece que foi o guru Dan Duchaine que introduziu o uso do tamoxifeno no 
fisiculturismo, tanto para controle da ginecomastia, como também para ser usado na 
terapia pós ciclo (TPC). No seu livro Underground Steroid Handbook (1981) também 
aparecem as primeiras ideias sobre TPC, recomendando o uso da gonadotrofina 
coriônica humana (hCG) e tamoxifeno ou clomifeno em conjunto para auxiliar no retorno 
da produção natural de testosterona após um ciclo de esteroides. É curioso notar que o 
Franco Columbu venceu o Mister Olympia em 1981 com uma ginecomastia aparente. 
No seu livro Duchaine relata doses altas de testosterona, como 2000 - 4000 mg 
por semana entre atletas de força e jogadores de futebol americano. Nessa época os 
ésteres de testosterona mais conhecidos já eram disponíveis, como propionato, enantato 
e cipionato. 
Como o fisiculturismo se tornou um esporte muito competitivo nos anos 80, tudo 
indica que os atletas estariam em uso mais frequente de hormônios, muitos sem períodos 
OFF hormônios. A testosterona se tornou a base do ciclo dos fisiculturistas profissionais 
provavelmente nessa época, assim como o GH se tornou de uso comum entre atletas de 
elite, principalmente no final dos anos 80. Nos anos 90 o uso de ésteres de testosterona 
parece ter se consolidado entre os fisiculturistas e muitos passaram a fazer uso contínuo 
de testosterona. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
14 
 
Além disso, a testosterona também passou a ser utilizada por muitos praticantes 
de musculação que não buscam competição. Muitas pessoas têm utilizado testosterona 
sem necessidade terapêutica e sem noção dos potenciais riscos do uso dessa 
substância. É compreensível que o uso de testosterona para fins estéticos não desperte 
preocupação de muitos usuários, já que os efeitos colaterais do seu uso costumam ser 
pouco preocupantes no curto prazo (meses). 
Neste livro vou abordar sobre os efeitos fisiológicos da testosterona, seus 
potenciais efeitos na otimização da composição corporal (hipertrofia e emagrecimento) 
e também os riscos envolvidos quando indivíduos usam testosterona em doses 
suprafisiológicas para fins estéticos. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BAHRKE, M. S.; YESALIS, C. E. “History of doping in sport”. In: Performance enhancing 
substances in sports and exercise. Champaign, IL: Human Kinetics, 2002. 
BAKER, M. The Amazing History of Anabolic Steroids in Sports, 2011. 
https://thinksteroids.com/articles/history-anabolic-steroids-sports/COLUCCI, C. An Interview with the Blond Bomber (Dave Draper), 2009. https://www.t-
nation.com/training/interview-with-the-blond-bomber 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
HOBERMAN, J. M; YESALIS, C. E. “The history of synthetic testosterone”. Scientific 
American. Feb. 76-80, 1995. 
HOHL, A. Testosterona: dos aspectos básicos aos clínicos. Tradução 1 ed. Rio de 
Janeiro, Di Livros, 2019. 
SCHWARZENEGGER, A. Enciclopédia de Fisiculturismo e Musculação. Porto Alegre, 
Artmed, 2001. 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
15 
 
2 
 FISIOLOGIA DA TESTOSTERONA 
 
2.1) INTRODUÇÃO 
 
Além de atuar em vários tecidos do organismo para exercer diversos efeitos 
anabólicos e androgênicos, mediante sua ligação com o receptor androgênico (AR – 
androgen receptor), a testosterona pode exercer parte dos seus efeitos através da sua 
conversão em estrogênio (aromatização) e também pela sua conversão em di-
hidrotestosterona (DHT), um hormônio androgênico que possui o dobro da afinidade da 
testosterona com o AR. As ações da testosterona são mediadas por esses dois 
metabólitos em muitos tecidos e muitos dos colaterais dos esteroides anabolizantes são 
associados ao aumento das concentrações de estrogênio e DHT. 
 Nos homens quase toda a testosterona (95%) é produzida nos testículos 
(sintetizada a partir do colesterol), estimulada pela ação do hormônio luteinizante (LH), 
liberado pela hipófise sob estímulo do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que 
por sua vez é liberado de forma pulsátil pelo hipotálamo. A produção de testosterona nos 
homens funciona pelo mecanismo de feedback negativo. 
 
2.2) EFEITOS FISIOLÓGICOS DA TESTOSTERONA 
 
 A maior parte da testosterona presente na circulação está ligada a duas proteínas 
plasmáticas, a globulina de ligação dos hormônios sexuais (SHBG) e a albumina. Nos 
homens cerca de 50 - 68% da testosterona está ligada à albumina e 30 - 45% está ligada 
ao SHBG, sendo que a afinidade da testosterona com essa proteína é quatro vezes maior 
em magnitude que a afinidade de ligação com a albumina. Cerca de 1 - 3% da 
testosterona está na forma livre, não ligada às proteínas plasmáticas e por isso é 
considerada a forma biologicamente ativa, podendo entrar nos tecidos alvos e exercer 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
16 
 
seus efeitos metabólicos. Por ter afinidade mais fraca com a albumina, parte da 
testosterona pode dissociar-se dessa proteína e também entrar nos tecidos-alvo para 
exercer seus efeitos metabólicos. Portanto, a soma das frações de testosterona ligada 
às proteínas plasmáticas: (SHBG + albumina) ~ 98% mais a testosterona livre (~ 2%) 
constituem a testosterona total presente na circulação. Enquanto a fração da 
testosterona ligada à albumina somada com a testosterona livre constitui a chamada 
testosterona biodisponível. Um ponto importante a se considerar é que a concentração 
de SHBG aumenta com uso de estrogênios, tamoxifeno e hormônios da tireoide; e 
diminui pelo uso de androgênios, glicocorticoides, insulina e GH. A redução do SHBG 
aumenta a quantidade de testosterona livre. 
 
Figura 2.1. Biossíntese da testosterona a partir do colesterol. As duas vias descritas na figura 
acima ocorrem no testículo, nas células de Leydig, sob estímulo do hormônio luteinizante (LH) 
secretado pela hipófise. A via da esquerda, que passa através da pregnenolona, 17 OH-
pregnenolona, DHEA e androstenediol é a que predomina no testículo humano. A testosterona 
ainda pode atuar como um pró-hormônio e se converter em estrogênio (estradiol) e di-
hidrotestosterona (DHT) nos tecidos periféricos. Os efeitos fisiológicos do estradiol e do DHT são 
descritos no texto (HALUCH, 2017). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
17 
 
A testosterona controla uma série de efeitos no organismo, como a diferenciação 
sexual (desenvolvimento dos ductos de Wolff), a libido (função sexual), o crescimento 
puberal da laringe (responsável pelo engrossamento da voz), os efeitos anabólicos no 
músculo, a estimulação da espermatogênese, aumento da densidade mineral óssea 
(DMO). Além disso, a testosterona estimula o metabolismo de repouso (taxa metabólica), 
a lipólise, aumentando o número de receptores lipolíticos β-adrenérgicos, e inibe a 
diferenciação de células precursoras dos adipócitos. O principal motivo pelo qual 
fisiculturistas usam esteroides anabolizantes é pelo seu efeito anabólico no músculo 
esquelético, aumentando a síntese de proteínas e reduzindo sua degradação. 
 A maioria desses efeitos da testosterona e dos demais esteroides anabolizantes - 
incluindo o DHT - são mediados pela sua ligação ao receptor androgênico (AR), receptor 
localizado no interior da célula (citoplasma). Após se ligar ao AR no citoplasma, a 
testosterona e o receptor formam um complexo hormônio-receptor que se transfere para 
o núcleo da célula, regulando a expressão de genes-alvo no DNA. Esse é o processo de 
transcrição gênica (síntese do RNA mensageiro a partir do DNA), que dá início à síntese 
de proteínas. A informação contida no RNA mensageiro é transferida até os ribossomos, 
informando a sequência de aminoácidos que deve formar as proteínas. Essa regulação 
dos genes-alvo pela testosterona e pelos demais androgênios depende do tecido alvo. 
Sendo assim, no músculo esquelético a testosterona vai ativar principalmente a região 
do DNA responsável pela produção de proteínas contráteis, como os filamentos de actina 
e miosina, que formam as fibras musculares. Há sinais inconclusivos de que alguns 
efeitos androgênicos podem ser mediados por receptores não-genômicos sobre a 
membrana celular. 
 Tem sido hipotetizado também que parte dos efeitos anabólicos e anticatabólicos 
da testosterona e dos esteroides androgênicos seriam pela inibição da ação dos 
hormônios glicocorticoides (cortisol), que são hormônios catabólicos. Os androgênios 
podem se ligar a esses receptores, impedindo a atividade do cortisol, embora maior parte 
dos estudos indique que os androgênios têm baixa afinidade com os receptores de 
glicocorticoides. 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
18 
 
2.3) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM DHT 
 
 Os efeitos da testosterona sobre a próstata, glândulas sebáceas da pele, cabelo 
e pelos do corpo ocorrem através da sua conversão em di-hidrotestosterona (DHT), por 
meio da enzima 5α-redutase. Cerca de 80% dessa conversão ocorre nos tecidos 
periféricos e o DHT tem uma afinidade maior que a testosterona com o AR, além de uma 
meia-vida mais longa quando ligada a esse receptor. O DHT tem um importante papel 
no desenvolvimento de estruturas como escroto, pênis, uretra peniana e também 
contribui com o crescimento dos pelos faciais e corporais, além de ser o principal 
responsável pela calvície de padrão masculino em indivíduos com predisposição 
genética. Cerca de 7 - 10% da testosterona total se converte em DHT e essa conversão 
ocorre nas células-alvo que expressam a enzima 5α-redutase. A atividade dessa enzima 
é muito baixa ou ausente no músculo esquelético, de forma que não se deve esperar um 
efeito anabólico do DHT nos músculos. 
 As concentrações de DHT em homens se situam na faixa de 250 a 1000 pg/ml 
(25 – 100 ng/dl). Para um homem com concentrações de testosterona de 600 ng/dL, é 
esperado uma concentração de DHT de aproximadamente: 
600 ng/dL x 0,1 = 60 ng/dl = 600 pg/ml (com 10% de conversão) 
600 ng/dL x 0,05 = 30 ng/dl = 300 pg/ml (com 5% de conversão) 
É comum ver usuários de testosterona sintética preocupados com altos níveis de DHT 
nos exames laboratoriais, valores que muitas vezes ultrapassam 2500 pg/mL, que é o 
valor máximo normalmente disponibilizado pelos laboratórios. Para um homem usando 
doses suprafisiológicas de testosterona, como 600 mg por semana, seria normal níveisde testosterona na faixa de 3000 – 5000 ng/dL e, portanto, níveis de DHT acima de 2500 
pg/mL. Será que o DHT elevado é realmente um problema? 
 Além da testosterona, outros esteroides podem sofrer ação da 5α-redutase 
(boldenona, nandrolona, Dianabol) e em doses elevadas pode ser responsável por uma 
série de importantes efeitos colaterais associados ao DHT. Entre os principais efeitos 
adversos do DHT estão a acne e a queda de cabelo, e nas mulheres também o hirsutismo 
(excesso de pelos com padrão de distribuição masculina). A finasterida, um 
medicamento inibidor da enzima 5α-redutase, usada para tratar câncer de próstata e 
hipertrofia benigna da próstata, também pode ser usada para controlar esses efeitos 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
19 
 
colaterais, pelo menos parcialmente. Outro inibidor menos conhecido da 5α-redutase é 
a dutasterida. 
Existe uma forte crença que os inibidores da 5α-redutase podem ajudar alguns 
efeitos colaterais relacionado ao DHT e também podem prejudicar a função sexual e o 
ganho de massa muscular. Muito se discute sobre o papel do DHT na função sexual dos 
homens, principalmente na função erétil. Alguns estudos clínicos mostraram disfunção 
sexual em homens que usaram inibidores da 5α-redutase para hipertrofia benigna da 
próstata. Como esses indivíduos apresentam altas taxas de disfunção sexual, não é 
possível saber se finasterida ou dutasterida podem ser responsabilizadas por esse efeito 
adverso. 
O estudo de Bhasin (2012) mostrou que o uso de dutasterida com doses 
suprafisiológicas de testosterona não prejudicou o ganho de massa muscular e nem a 
função sexual em homens saudáveis (18 a 50 anos). Nesse estudo a dose de dutasterida 
foi de 2,5 mg/ dia, uma dose que tem potencial para suprimir os níveis de DHT. Isso 
acontece porque o DHT tem baixa atividade no músculo esquelético (tecido com baixa 
atividade da 5α-redutase), mas é importante por amplificar os efeitos da testosterona em 
tecidos com alta atividade da 5α-redutase, como pele e próstata. 
 No estudo de Bhasin (2012) não houve diferença entre os grupos que usaram 
dutasterida (tabela 2.1) e os grupos que usaram placebo (tabela 2.2) em relação às 
mudanças na massa corporal magra (MLG), massa gorda, força muscular, função 
sexual, nível de hematócrito e níveis de colesterol. Também não houve diferença no 
volume prostático, nível de PSA, produção de sebo e escores de acne (marcadores de 
atividade androgênica em tecidos com alta atividade de 5α-redutase) entre os grupos 
que usaram dutasterida e placebo com diferentes dosagens de enantato de testosterona. 
 
Tabela 2.1. Grupos de homens que utilizaram testosterona com dutasterida, 2,5 mg por dia 
(BHASIN, 2012). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) MLG (kg) 
50 mg 519 (378 – 660) 0,6 (- 0,1 – 1,2) 
125 mg 895 (616 – 1173) 2,6 (0,9 – 4,3) 
300 mg 1706 (1341 – 2071) 5,8 (4,8 – 6,9) 
600 mg 3898 (3089 - 4708) 7,1 (6,0 – 8,2) 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
20 
 
Tabela 2.2. Grupos de homens que utilizaram testosterona sem dutasterida, placebo (BHASIN, 
2012). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) MLG (kg) 
50 mg 385 (261 – 508) 0,8 (- 0,1 – 1,7) 
125 mg 822 (658 – 986) 3,5 (2,1 – 4,8) 
300 mg 1702 (1201 – 2203) 5,7 (4,8 – 6,5) 
600 mg 3578 (2876 – 4279) 8,1 (6,7 – 9,5) 
 A conversão da testosterona em DHT não parece ser obrigatória para os efeitos 
androgênicos da testosterona nos tecidos, mas o DHT amplifica os efeitos da 
testosterona nos tecidos com maior expressão da enzima 5α-redutase, como próstata e 
pele. Sendo assim, é compreensível que o uso de inibidores da 5α-redutase não 
prejudique a função sexual em homens que estão utilizando doses suprafisiológicas de 
testosterona, e também não reduzam a acne e a hipertrofia da próstata, já que mesmo 
com os níveis de DHT suprimidos as concentrações elevadas de testosterona estarão 
atuando no receptor androgênico. Por outro lado, em homens mais velhos com 
baixos níveis de testosterona a dutasterida e a finasterida reduzem o volume da 
próstata e podem prejudicar a função erétil, já que nesse contexto tanto os níveis 
de DHT como os níveis testosterona estão reduzidos. 
 
2.4) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM ESTROGÊNIO 
(ESTRADIOL) 
 
 Uma pequena parte da testosterona também pode se converter em 17β-estradiol 
nos homens, o estrogênio biologicamente mais potente (comparando com a estrona e o 
estriol). A conversão da testosterona em estradiol (E2) é mediada pela enzima 
aromatase, presente nas células de Leydig dos testículos e principalmente nos tecidos 
extragonadais, como o tecido adiposo. A expressão da aromatase é diretamente 
proporcional ao grau de adiposidade e por esse motivo homens obesos podem 
apresentar níveis de estradiol elevados e baixa testosterona. Isso acontece porque o 
estradiol provoca feedback negativo no hipotálamo e na hipófise, inibindo a secreção de 
gonadotrofinas (LH e FSH) e, consequentemente, reduzindo a produção de testosterona. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
21 
 
 Os efeitos da testosterona sobre lipídios plasmáticos (colesterol), fechamento das 
epífises, progressão da aterosclerose e diferenciação sexual no cérebro requer sua 
aromatização em estradiol. Cerca de 80% da conversão da testosterona em estradiol 
ocorre nos tecidos periféricos, sendo o tecido adiposo o principal responsável pela 
aromatização da testosterona. 
 Além da testosterona, outros esteroides também podem sofrer aromatização. 
Entre os principais estão: nandrolona (Deca), Dianabol e boldenona. O principal efeito 
colateral conhecido causado pelo aumento dos níveis de estrogênio é a ginecomastia 
(tetas de cadela na linguagem popular). Por outro lado, existem drogas que podem 
controlar os efeitos do estrogênio, inibindo sua atividade pelo bloqueio dos receptores de 
estrogênio (tamoxifeno, clomifeno, raloxifeno), ou inibindo a atividade da enzima 
aromatase, como fazem os inibidores de aromatase (anastrozol, letrozol, exemestano). 
Os bloqueadores de receptores de estrogênio são chamados de moduladores seletivos 
dos receptores de estrogênio (sigla em inglês: SERMs) e podem promover uma série de 
efeitos distintos no organismo, mas sem redução dos níveis de estradiol. Já os inibidores 
de aromatase não podem bloquear os efeitos do estradiol diretamente, podem apenas 
reduzir as concentrações de estrogênio por inibirem a atividade da enzima aromatase e, 
consequentemente, bloquear a conversão da testosterona em estradiol. 
 As concentrações séricas de estradiol em homens saudáveis ficam na faixa de 10 
a 50 pg/mL. Como aproximadamente 0,5% da testosterona se converte em estradiol, 
para um homem com níveis de testosterona em 600 ng/dL, os níveis de estradiol devem 
ficar em torno de 30 pg/mL. Acompanhe o cálculo abaixo: 
0,5% de 600 ng/dL → 600 x 0,005 = 3 ng/dL 
Para converter ng/dL em pg/mL basta multiplicar por 10. Logo 3 ng/dL = 30 pg/mL. Para 
um homem com 500 ng/dL de testosterona seria esperado um estradiol de 
aproximadamente 25 pg/mL. 
Sendo assim, podemos ver que existe uma relação de 20:1 entre testosterona e 
estradiol. Então basta dividir as concentrações de testosterona por 20 para encontrar 
qual seria o valor de estradiol esperado para a concentração de testosterona. Isso não 
significa que o estradiol nesse nível não possa causar nenhum efeito colateral, apenas 
que é mais improvável. Também é um erro achar que o estradiol dentro do intervalo de 
referência não seja um problema, já que um estradiol próximo do valor máximo do exame 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
22 
 
(50 pg/mL) estaria em desproporção com um nível de testosterona próximo do valor 
mínimo da referência (250 ng/dL). Isso pode ser visto com frequência em homens obesos 
e em homens mais velhos. 
 Existem algumas especulações sobre o controle dos níveis de estrogênio e até 
que ponto níveisaltos e baixos podem ser prejudiciais. Outro ponto importante é que um 
desequilíbrio na razão androgênio/estrogênio pode acentuar os malefícios dos 
esteroides androgênicos no perfil lipídico. Outros malefícios associados a forte 
supressão do estradiol são baixa libido, disfunção erétil, ganho de gordura e dores 
articulares. 
 
2.4.1) ESTRADIOL SUPRIMIDO 
 
O estrogênio (estradiol) é visto como vilão há muito tempo, principalmente entre 
fisiculturistas. Muitos acreditam que ele promove ganho de gordura, retenção hídrica e 
prejudica a libido. Na verdade, os estudos em animais e humanos têm mostrado 
justamente o contrário. O estrogênio favorece a deposição de gordura na região glúteo 
femural nas mulheres e sua supressão leva ao acúmulo de gordura subcutânea, visceral 
e piora da função sexual em homens (baixa libido e disfunção erétil). Estradiol elevado 
em homens parece ser um problema apenas no contexto de testosterona baixa, mas 
estradiol baixo é sempre um problema. Vai dificultar a perda de gordura e não ajudar. 
Eu também já acreditei que reduzir ou suprimir estradiol com inibidores de 
aromatase (anastrozol, letrozol) fosse uma estratégia interessante para ajudar a perder 
gordura e diminuir a retenção hídrica, principalmente nas últimas semanas de 
preparação para a competição. No entanto, esse é mais um mito do fisiculturismo sem 
qualquer comprovação científica. 
Para piorar a situação, os estudos mostram que a supressão do estrogênio 
aumenta a gordura subcutânea e visceral tanto em homens, como em mulheres. Em 
homens a supressão do estradiol também prejudica a função sexual (FINKELSTEIN, 
2013). Estradiol alto pode ser um problema no contexto de testosterona baixa, como 
ocorre em indivíduos mais velhos e obesos, que apresentam baixa testosterona e maior 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
23 
 
resistência à insulina. No entanto, estradiol baixo é um problema independente do 
contexto. 
Claro que o indivíduo que abusa de esteroides e termogênicos com dieta restrita 
vai secar mesmo usando anastrozol ou letrozol, mas essas drogas não estarão ajudando, 
e sim atrapalhando no processo se o estradiol estiver suprimido. 
No estudo Finkelstein (2013) homens foram divididos em dois grandes grupos, 
que fizeram uso de diferentes doses de testosterona em gel (subgrupos). Um dos grupos 
fez uso de anastrozol (1 mg por dia) com a finalidade de suprimir o estradiol. Abaixo 
deixo para vocês a conclusão do estudo e as informações com os níveis de testosterona 
e estradiol dos dois grupos. 
Tabela 2.3. Grupos de homens que utilizaram testosterona em gel sem anastrozol 
(FINKELSTEIN, 2013). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) Estradiol (pg/ml) 
Placebo 44 3,6 
1,25 g 191 7,9 
2,5 g 337 11,9 
5,0 g 470 18,2 
10,0 g 805 33,3 
 
Tabela 2.4. Grupos de homens que utilizaram testosterona em gel com anastrozol, 1 mg por dia 
(FINKELSTEIN, 2013). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) Estradiol (pg/ml) 
Placebo 41 1,0 
1,25 g 231 1,2 
2,5 g 367 2,0 
5,0 g 485 2,1 
10,0 g 924 2,8 
Em resumo, conduzimos um estudo de variação de dose para determinar 
as doses relativas de testosterona e os níveis séricos associados nos 
quais a composição corporal, a força e a função sexual inicialmente 
declinam. Examinando essas relações com e sem supressão da síntese 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
24 
 
de estrogênio, descobrimos que a massa magra, o tamanho do músculo 
e a força são regulados pelos andrógenos; o acúmulo de gordura é 
principalmente uma consequência da deficiência de estrogênio; e a 
função sexual é regulada por andrógenos e estrógenos (FINKELSTEIN, 
2013). 
 
2.4.2) ESTRADIOL ELEVADO 
 
Existe a crença entre muitos fisiculturistas que o estrogênio (estradiol) elevado 
promove ganho de gordura e retenção hídrica. No entanto, não há evidências que o 
estrogênio promova esses efeitos diretamente. O estradiol elevado promove feedback 
negativo no eixo hipotálamo - hipófise - testicular, reduzindo os níveis de testosterona. 
Homens com testosterona baixa tem piora da sensibilidade à insulina e acumulam 
gordura subcutânea e visceral. Esse contexto é muito comum em idosos e obesos com 
estradiol elevado e baixa testosterona e também após um ciclo de esteroides. 
Se um indivíduo toma esteroides anabolizantes, em particular testosterona, seus 
níveis de estradiol se elevam por aromatização. Esse estradiol elevado pode causar 
ginecomastia, mas não promove ganho de gordura ou retenção hídrica. A retenção de 
alguns esteroides, como hemogenin e Dianabol, não tem relação com o estradiol, assim 
como nandrolona, que aromatiza pouco. Por outro lado, existe evidência robusta que a 
supressão do estrogênio piora a sensibilidade à insulina e promova ganho de gordura 
subcutânea e visceral. 
O estradiol também tem um papel importante como cardioprotetor, melhorando a 
resposta do endotélio vascular ao óxido nítrico o que reduz as chances de eventos como 
infarto do miocárdio e acidentes vasculares encefálicos. Então quando controlá-lo? 
Além da situação onde ele ocasiona o surgimento de ginecomastia, apenas em 
outras ocasiões se torna interessante sua inibição: naqueles pacientes que possuem 
hipersensibilidades/alergias principalmente as mediadas por IgE e IgA como rinites, 
asma brônquica e outras pelo fato do estradiol aumentar a síntese dessas 
imunoglobulinas e tender a promover uma maior resposta via linfócito th2. Outros casos 
como acne persistente ou indivíduos com grande flutuação de humor também é de se 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
25 
 
pensar, no entanto sempre é importante individualizar antes de incluir inibidores de 
aromatase. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BHASIN, S. et al. Effect of testosterone supplementation with and without a dual 5α-
reductase inhibitor on fat-free mass in men with suppressed testosterone production: a 
randomized controlled trial. JAMA. Mar 7;307(9):931-9, 2012. 
BONDS, R.; MIDORO-HORIUTI, T. Estrogen Effects in Allergy and Asthma. Curr Opin 
Allergy Clin Immunol. Feb;13(1):92-9, 2013. 
BORST, S. et al. Musculoskeletal and prostate effects of combined testosterone and 
finasteride administration in older hypogonadal men: a randomized, controlled trial. Am J 
Physiol Endocrinol Metab. Feb 15; 306(4): E433–E442, 2014. 
ESTRADIOL ELEVADO: colaboração André Rizzuti. 
FINKELSTEIN, J. et al. Gonadal Steroids and Body Composition, Strength, and Sexual 
Function in Men. N Engl J Med. Sep 12;369(11):1011-22, 2013. 
GARDNER, D. G.; SHOBACK D. Endocrinologia básica e clínica de Greenspan. 
Tradução 9. ed. Porto Alegre, AMGH, 2013. 
HARTGENS, F.; KUIPERS, H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports 
Med 34(8):513-54, 2004. 
HAVES, F. J. et al. Aromatase inhibition in the human male reveals a hypothalamic site 
of estrogen feedback. J Clin Endocrinol Metab Sep;85(9):3027-35, 2000. 
KICMAN, A. T. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol Jun; 154(3): 502–521, 
2008. 
KRONENBERG, H. M. et al. Willians Tratado de endocrinologia. Tradução 11. ed. Rio de 
Janeiro, Elsevier, 2010. 
LLEWELLYN’S, W. Anabolics. 10. ed. 2011. 
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. Tradução 4. ed. Porto Alegre, AMGH, 2014. 
RAMASAMY, R. et al. Elevated Serum Estradiol Is Associated With Higher Libido in Men 
on Testosterone Supplementation Therapy. Eur Urol. Jun;65(6):1224-5, 2014. 
RUBINOW, K. Estrogens and Body Weight Regulation in Men. Adv Exp Med 
Biol.;1043:285-313, 2017. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22396515
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4073894/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4073894/
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
26 
 
 3 
TESTOSTERONA E HIPERTROFIA 
MUSCULAR 
 
3.1) INTRODUÇÃO 
 
 Os efeitos anabólicos da testosterona são conhecidos desde os anos 40, 
principalmente pelos estudos em animais e homenscom deficiência de testosterona 
(hipogonadismo). No entanto, somente nos anos 90 a testosterona foi reconhecida por 
seus potentes efeitos anabolizantes em homens normais, sem deficiência de 
testosterona. De qualquer forma, desde os anos 50 os fisiculturistas têm utilizado 
testosterona e seus derivados, os esteroides anabolizantes, com a finalidade de 
aumentar a massa muscular. A testosterona e os esteroides anabolizantes também 
foram amplamente utilizados por atletas de diversas modalidades com a finalidade de 
aumentar o desempenho e a força muscular. 
 Até hoje nenhum outro hormônio / substância mostrou um efeito tão anabólico 
como a testosterona e os esteroides anabolizantes. Neste capítulo discuto os estudos 
que mostraram os potenciais efeitos anabolizantes da testosterona e também abordo os 
principais mecanismos de ação da testosterona para gerar hipertrofia muscular. 
 
3.2) HIPERTROFIA MUSCULAR: TIPOS DE FIBRAS E DE 
HIPERTROFIA 
 
 Hipertrofia muscular é o aumento da secção transversa do músculo, o aumento 
do tamanho das fibras musculares. As fibras musculares são as células do músculo 
esquelético, também chamadas de miócitos. As fibras musculares são multinucleadas e 
podem ser de dois tipos basicamente: fibras do tipo I (ou de contração lenta) e fibras do 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
27 
 
tipo II (ou de contração rápida). As fibras do tipo I são mais recrutadas em exercícios de 
baixa-média intensidade e utilizam predominantemente o metabolismo aeróbio 
(oxidativas), enquanto as fibras do tipo II são recrutadas principalmente com o treino de 
alta intensidade e utilizam predominantemente o metabolismo anaeróbio (sem uso de 
oxigênio). 
 A distribuição dessas fibras pode variar muito de indivíduo para indivíduo e de 
acordo com a atividade física que pratica. Fisiculturistas possuem mais fibras de 
contração rápida do que lenta, devido às características do treinamento de força (mais 
intensidade, sobrecarga). É importante deixar claro que ambas as fibras irão hipertrofiar 
com o estímulo do treinamento de força e pelo uso de testosterona, sendo que as fibras 
do tipo II apresentam um aumento maior que as fibras do tipo I. As fibras do tipo II 
respondem mais à síntese proteica, enquanto as fibras do tipo I aumentam mais pela 
redução da degradação de proteínas. 
 As fibras musculares são formadas por filamentos de actina e miosina, proteínas 
que deslizam uma sobre as outras durante a contração muscular. O aumento da fibra 
muscular ocorre quando a síntese dessas proteínas é superior a degradação das 
mesmas (balanço nitrogenado positivo). Assim como toda célula, a fibra muscular 
também possui um citoplasma, que é nesse caso chamado de sarcoplasma. Não vou 
entrar nos detalhes da estrutura da fibra muscular e no mecanismo da contração 
muscular, uma vez que o objetivo aqui é apenas entender melhor como ocorre o ganho 
de massa muscular. 
 Além do aumento da fibra muscular, o músculo também pode aumentar de 
tamanho devido a um aumento no número de fibras musculares (hiperplasia). No 
entanto, embora esse efeito tenha sido observado em animais, em humanos esses 
achados não são muito claros. A hiperplasia parece ter pouca contribuição para o volume 
muscular em humanos. Segundo alguns especialistas a contribuição da hiperplasia seria 
no máximo 5% do volume muscular. É possível que o uso de esteroides anabolizantes 
em combinação com GH, insulina e IGF-1, aumente o potencial para ganhos de volume 
muscular pelo processo de hiperplasia, além do aumento do número de mionúcleos, 
células satélites e receptores androgênicos. 
 Existem dois tipos de hipertrofia basicamente: hipertrofia sarcoplasmática e 
hipertrofia miofibrilar. Ambas podem ocorrer concomitantemente. A hipertrofia muscular 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
28 
 
nada mais é que o aumento da secção transversa da fibra muscular. Na hipertrofia 
sarcoplasmática esse aumento ocorre de forma transitória, durante e logo após o 
treinamento, devido a um aumento do fluxo sanguíneo nos músculos treinados, 
aumentando o volume de liquido intersticial e intracelular e provocando o chamado 
“pump” (edema). A hipertrofia miofibrilar ocorre de forma crônica, devido a um aumento 
da síntese de proteínas, principalmente actina e miosina. Os filamentos de actina e 
miosina formam as miofibrilas. Cada fibra contém várias centenas ou milhares de 
miofibrilas. Na próxima seção explico os principais mecanismos responsáveis pelo 
processo de hipertrofia muscular. 
 
3.3) HIPERTROFIA MUSCULAR: SINALIZAÇÃO PARA O 
CRESCIMENTO 
 
 A hipertrofia do músculo esquelético ocorre não só pelo estímulo do treinamento, 
mas também pela influência de fatores hormonais e nutricionais. É necessária nutrição 
adequada e ambiente hormonal bem regulado para que a síntese proteica muscular 
aumente mais que a degradação de proteínas, propiciando balanço nitrogenado positivo 
e, consequentemente, um efeito anabólico no músculo esquelético. Homens com baixos 
níveis de testosterona (hipogonadismo) perdem massa muscular, principalmente 
homens mais velhos. A terapia de reposição de testosterona (TRT) aumenta a massa 
muscular em homens com deficiência de testosterona. Por outro lado, doses 
suprafisiológicas de testosterona podem provocar ganhos expressivos de massa 
muscular em homens saudáveis, sem deficiência de testosterona, em um período de 
tempo relativa mente curto (poucas semanas). 
 Os principais hormônios anabólicos envolvidos na hipertrofia muscular são: 
testosterona, GH, IGF-1 e insulina. A testosterona é o principal hormônio responsável 
pelo aumento da massa muscular, mas o IGF-1 também é um importante regulador do 
crescimento muscular. O hormônio do crescimento promove ganhos de massa muscular 
apenas em indivíduos com deficiência desse hormônio. Por outro lado, a testosterona e 
os esteroides anabolizantes aumentam a massa muscular mesmo em homens, animais 
e mulheres sem deficiência androgênica. O cortisol é um hormônio catabólico que se 
eleva com o estímulo do treinamento de força e tem um importante papel nas adaptações 
do treinamento de força e no remodelamento do músculo esquelético. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
29 
 
 Para que ocorra hipertrofia muscular é necessário que as fibras musculares 
sofram estresse tensional e metabólico. O estresse tensional causado pelas contrações 
musculares com sobrecarga pode gerar dano muscular, microlesões. Esse dano não 
deve ser acima da capacidade de adaptação da fibra, caso contrário ocorre lesão do 
músculo. O estresse mecânico causado pelo treinamento é um estímulo catabólico e 
inflamatório. Esse estímulo provoca então uma resposta do organismo, que através da 
liberação de células do sistema imune (macrófagos, neutrófilos), IGF-1 e fatores 
inflamatórios (IL-6), irão ativar as células satélites. Essas células por sua vez doam 
núcleos ou se unem às fibras lesadas, levando a regeneração do músculo. Uma fibra 
muscular maior e com mais núcleos tem agora maior capacidade de síntese proteica. 
 A testosterona estimula a síntese proteica através do processo de transcrição 
(síntese do RNAm a partir do DNA). Esse hormônio entra na célula, se liga ao receptor 
androgênico e ocorre a formação de um complexo hormônio-receptor. O complexo 
hormônio receptor vai até o núcleo da célula (a fibra muscular nesse caso) e inicia o 
processo de transcrição gênica, ativando genes que codificam a síntese de proteínas 
contráteis (actina e miosina). A testosterona também inibe a expressão de genes 
responsáveis pelo aumento da degradação de proteínas, como MuRF1 e Atrogin 1. O 
grande aumento de massa muscular provocado pelo uso de esteroides anabolizantes 
demonstra o grande potencial da testosterona endógena como hormônio anabólico, que 
desempenha um importante papel na hipertrofia das fibras musculares (figura3.1). 
 Além da testosterona, O IGF-1 desempenha um importante papel na hipertrofia 
muscular. Esse hormônio, responsável por mediar os efeitos anabólicos do hormônio do 
crescimento, também é estimulado durante a contração muscular. O IGF-1 atua 
principalmente através da via de sinalização PI3k/Akt/mTOR, promovendo aumento da 
síntese proteica e redução do catabolismo proteico. Sinalização IGF1/PI3k/Akt pode 
também dominantemente inibir os efeitos de uma proteína segregada chamada 
“miostatina”, que é um membro da família de proteínas TGF-β (fator de crescimento 
transformador-beta). Eliminação ou inibição da miostatina provoca um aumento no 
tamanho do músculo esquelético, porque a miostatina atua para inibir a diferenciação de 
mioblastos (célula percursora das fibras musculares) e para bloquear a via de Akt. Assim, 
através do bloqueio da miostatina, a ativação da via PI3k/Akt estimula a diferenciação e 
a síntese de proteínas por este mecanismo distinto. Como mencionado, a miostatina 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
30 
 
também diminui a expressão da via da síntese de proteínas Akt/mTOR/p70S6k, que 
medeia ambos diferenciação em mioblastos e hipertrofia em miotubos (figura 3.1). 
 
 
Figura 3.1. Vias de sinalização intracelular envolvidas no processo de hipertrofia muscular 
(HALUCH, 2018). 
 
3.4) O POTENCIAL ANABÓLICO DA TESTOSTERONA 
 
 Em 1996 foi publicado um estudo revolucionário sobre os efeitos anabólicos da 
testosterona. Embora os esteroides anabolizantes sejam utilizados por fisiculturistas e 
atletas desde os anos 50, não existiam bons estudos que comprovassem a eficácia dos 
esteroides e da testosterona para ganho de massa muscular em homens normais, sem 
deficiência de testosterona. 
 O estudo de Bhasin (1996) foi revolucionário porque padronizou a ingestão de 
calorias e proteínas e também o treinamento resistido. Esse estudo dividiu 40 homens 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
31 
 
em 4 grupos com idade entre 19 e 40 anos, experientes em levantamento de peso. Um 
grupo placebo (sem testosterona) e sem treinamento, um grupo sem treinamento que 
fez uso de testosterona, um grupo placebo (sem testosterona) com treinamento e um 
grupo com treinamento e uso de testosterona. Os homens dos grupos que usaram 
testosterona utilizaram 600 mg de enantato de testosterona por semana. 
 Todos os homens do estudo foram aconselhados a seguir uma dieta com ingestão 
calórica de 36 kcal/kg e ingestão proteica de 1,5 g/kg. Para um homem de 80 kg a 
ingestão calórica ficaria em 2880 kcal e a ingestão de proteínas seria de 120 g (480 kcal), 
ou aproximadamente 17% das calorias da dieta. A intervenção durou 10 semanas e os 
resultados são mostrados na tabela abaixo. 
Tabela 3.1. Ganhos de MLG (massa livre de gordura) nos quatro grupos do estudo de Bhasin 
(1996). 
Grupos Nível de 
testosterona inicial 
Nível de 
testosterona na 
semana 10 
Aumento da 
MLG 
Placebo sem 
treinamento 
516 ng/dl 453 ng/dl Não mudou 
Testosterona sem 
treinamento 
502 ng/dl 2828 ng/dl 3,2 kg 
Placebo com 
treinamento 
557 ng/dl 667 ng/dl 1,9 kg 
Testosterona com 
treinamento 
431 ng/dl 3244 ng/dl 6,1 kg 
 Exceto pelo grupo placebo sem treinamento, os demais grupos tiveram ganhos de 
força. O grupo testosterona com treinamento teve os maiores ganhos de força, como 
seria de se esperar pelos maiores ganhos de massa muscular. 
 Para algumas pessoas alguns resultados desse estudo podem ser 
surpreendentes, em particular o fato do grupo com testosterona e sem treinamento ter 
ganhos superiores ao grupo placebo (sem testosterona) com treinamento. Ou seja, usar 
testosterona sem treinar parece ser mais vantajoso que apenas treinar sem fazer uso de 
testosterona. No entanto, é preciso deixar claro que o estudo teve duração de apenas 
10 semanas e como a grande maioria das pessoas deve saber os ganhos de massa 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
32 
 
magra com treinamento resistido são lentos, enquanto os ganhos de um ciclo de 
esteroides costumam ser mais rápidos, atingindo um platô em poucas semanas (~ 10 
semanas). No longo prazo certamente o grupo com treinamento e sem testosterona teria 
mais vantagens que o grupo com testosterona e sem treinamento. De qualquer forma, 
uma coisa é muito clara nesse estudo, o uso de testosterona e esteroides anabolizantes 
tem poderosa sinergia com a musculação para promover ganhos de força e massa 
muscular. 
 
3.5) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: RELAÇÃO DOSE-
RESPOSTA 
 
Homens jovens saudáveis (sem deficiência de testosterona) usaram enantato de 
testosterona por 20 semanas e os ganhos de massa livre de gordura foram dose-
dependente (BHASIN, 2001). Os níveis de testosterona de um homem se situam na faixa 
de 300 a 900 ng/dL. Homens jovens produzem cerca de 50 a 70 mg de testosterona por 
semana. O enantato de testosterona é um ester que contém 72 mg de testosterona a 
cada 100 mg, valor muito próximo ao encontrado no ester cipionato, que contém 70 mg 
de testosterona. Portanto, tomar 100 mg por semana de enantato ou cipionato forneceria 
níveis de testosterona na faixa fisiológica em homens jovens. Em homens velhos a taxa 
eliminação de testosterona é mais lenta e essas dosagens fornecem níveis mais 
elevados de testosterona (BHASIN, 2005). 
A dose de 125 mg de testosterona do estudo (BHASIN, 2001) forneceu níveis 
fisiológicos de testosterona 7 dias depois da aplicação, mas certamente os níveis ficam 
na faixa suprafisiológica nos primeiros dias após aplicação e isso explica os ganhos 
significativos de massa magra mostrados na tabela 3.2 com essa dose. As dosagens de 
300 e 600 mg por semana são comuns em ciclos de usuários de esteroides e fornecem 
ganhos bem expressivos de massa magra, normalmente sem efeitos colaterais 
agressivos no curto prazo. Como podemos ver na tabela 3.2 os homens jovens tiveram 
aumentos na massa livre de gordura (MLG) maiores com as dosagens mais elevadas. 
Durante o estudo os indivíduos não treinaram musculação, consumiram apenas 
1,2 g/kg de proteína e a libido não aumentou, mesmo com doses mais altas (os homens 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
33 
 
do estudo eram jovens saudáveis). O humor dos homens do estudo também não foi 
afetado. Ocorreu redução do HDL e aumento da hemoglobina com as dosagens mais 
altas. 
Muitos questionam se homens mais velhos respondem como os homens mais 
jovens ao uso de testosterona quando se trata de hipertrofia muscular. Um estudo de 
Bhasin (2005) mostrou que homens mais velhos (60 a 75 anos) tiveram uma resposta 
semelhante a dos homens mais jovens com o uso de dosagens suprafisiológicas de 
testosterona. Os resultados do ganho de MLG em homens mais velhos são mostrados 
na tabela 3.3 e na figura 3.2. 
Tabela 3.2. Homens jovens com idade entre 19 e 35 anos, 20 semanas usando enantato de 
testosterona (BHASIN, 2001). 
DOSAGEM Testosterona 
total (ng/dL) 
Testosterona 
livre (pg/mL) 
SHBG 
(nmol/L) 
Alteração na 
MLG (kg) 
25 mg 253 29 28,5 - 1,0 
50 mg 306 32 21,1 + 0,6 
125 mg 570 52 28,9 + 3,4 
300 mg 1345 138 22,4 + 5,2 
600 mg 2370 275 20,6 + 7,9 
Tabela 3.3. Homens mais velhos, com idade entre 60 e 75 anos, 20 semanas de uso de 
testosterona. Os homens mais velhos tiveram maior frequência de hematócrito elevado, acima 
de 54%, edema nas pernas e eventos da próstata (BHASIN, 2005). 
DOSAGEM Testosterona 
total (ng/dL) 
Testosterona 
livre (pg/mL) 
SHBG 
(nmol/L) 
Alteração na 
MLG (kg) 
25 mg 176 19 48 - 0,3 
50 mg 274 63 44 + 1,7 
125 mg 852 80 44 + 4,2 
300 mg 1784 215 40 + 5,6 
600 mg 3286 423 38 + 7,3 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
34 
 
 
Figura 3.2. Efeitos na massa livre de gordura (MLG) e na massa muscular de diferentes 
dosagens de enantato de testosterona em homens jovens (barras pretas) e idosos (barras 
claras). Oshomens mais velhos são tão responsivos ao uso da testosterona quanto os homens 
jovens (BHASIN, 2005). 
 
3.6) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: MECANISMOS DE AÇÃO 
 
 A testosterona promove hipertrofia muscular estimulando o aumento da síntese 
proteica e reduzindo a degradação de proteínas (balanço nitrogenado positivo). A 
testosterona promove hipertrofia das fibras musculares do tipo I e do tipo II, e também 
aumenta o número de células satélites e mionúcleos. Esses efeitos anabólicos da 
testosterona são observados em homens com hipogonadismo que fazem reposição de 
testosterona e também em homens saudáveis eugonodais (sem deficiência de 
testosterona) que usam doses suprafisiológicas de testosterona (> 100 mg por semana). 
A suplementação de testosterona em homens saudáveis hipogonadais e 
homens mais velhos com baixos níveis normais ou baixos de testosterona 
aumenta a síntese fracionária de proteínas musculares. De fato, a 
hipertrofia das fibras musculares não poderia ocorrer sem um aumento 
na síntese de proteínas musculares ou uma diminuição na degradação 
das proteínas musculares. No entanto, essa hipótese não pode explicar 
nossas observações de que a administração de testosterona está 
associada a aumentos nas células satélites e no número mionuclear. 
Nossos dados nos levam a concluir que um aumento no número de 
células satélites e a subsequente fusão de células satélites com fibras 
musculares, resultando em um aumento no número mionuclear e na 
hipertrofia das fibras musculares, provavelmente estão envolvidos na 
mediação da hipertrofia muscular induzida por andrógenos (SINHA-
HIKIM, 2003). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
35 
 
A testosterona também induz a diferenciação de células tronco mesenquimais em 
células musculares e inibe a diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos (células do 
tecido adiposo que armazenam gordura). Esse último mecanismo explica parcialmente 
como a testosterona promove ganhos de massa muscular ao mesmo tempo em que 
promove perda de gordura corporal, principalmente em doses suprafisiológicas acima de 
300 mg por semana responsivos ao treinamento e aos esteroides anabolizantes. 
Todos esses efeitos da testosterona ocorrem através da sua ação no receptor 
androgênico (AR), mas é possível que efeitos adicionais ocorram através de mecanismos 
não genômicos, por receptores da membrana celular (BHASIN, 2006). 
 
3.7) TESTOSTERONA, GENÉTICA E FISIOLOGIA 
 
O principal determinante para o ganho de massa muscular é o "potencial genético" 
do indivíduo, que está relacionado ao número de mionúcleos e receptores androgênicos 
(AR) em suas fibras musculares. 
Existe a crença entre muitos praticantes de musculação que boa genética para o 
ganho de massa muscular está associada a maior produção de testosterona e outros 
hormônios anabólicos, como GH e IGF-1. Também existe a crença que comer muita 
proteína e fazer uso de suplementos, como BCAA, é importante para promover grandes 
ganhos de massa muscular. No entanto, a síntese proteica muscular é limitada e não 
aumenta só por comer muita proteína. Indivíduos com maior potencial genético têm mais 
facilidade para aumentar a síntese proteica quando estão sob estímulo de treino resistido 
(musculação), pois possuem mais mionúcleos e melhor resposta à testosterona por 
possuírem mais receptores androgênicos. 
Existe uma grande variabilidade de respostas para hipertrofia muscular quando 
indivíduos são colocados sob estímulo do treinamento resistido. Um estudo (HUBAL, 
2005) mostrou que os ganhos com treinamento de força têm uma grande variabilidade 
genética, tanto em termos de ganhos na massa muscular, como em ganhos de força. 
Esse estudo considerou 585 indivíduos entre 18 e 40 anos, homens e mulheres, 
treinando por 12 semanas, sem uso de hormônios ou suplementos, mantendo sua rotina 
normal. No estudo os indivíduos treinaram apenas um braço e enquanto alguns poucos 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
36 
 
indivíduos tiveram ganhos acima de 40% (10 pessoas), outra minoria (5 - 10%) não 
obteve nenhum ganho de volume muscular. No entanto, a grande maioria das pessoas 
obteve ganhos em hipertrofia de 15 a 25% (aumento da área de secção transversa). 
Esses resultados são interessantes, não só porque mostram que a grande maioria das 
pessoas pode ter ganhos com treinamento, mas porque mostra uma grande variabilidade 
de respostas aos estímulos do treinamento, ou seja, potenciais genéticos diferenciados. 
Nós sabemos que os hormônios anabólicos (testosterona, GH, IGF-1 e insulina) 
desempenham um importante papel nas adaptações do treinamento de força, mediando 
parte da sinalização celular responsável pela hipertrofia. Também sabemos que o uso 
de esteroides anabolizantes em doses suprafisiológicas promove um aumento de massa 
muscular que é dose-dependente (o mesmo não ocorre com GH, IGF-1, insulina, pelo 
menos não de forma isolada). O principal receptor da testosterona e seus derivados 
sintéticos é o receptor androgênico (AR) e é principalmente através desse receptor que 
a testosterona e os esteroides androgênicos atuam no organismo, promovendo efeitos 
anabólicos e androgênicos. 
 O estudo de Morton (2018) mostrou que a facilidade / dificuldade que um homem 
tem para ganhar massa muscular não tem relação com os níveis endógenos de 
testosterona (nem com os níveis de GH e IGF-1) e sim com o número de receptores 
androgênicos na fibra muscular. Após entrar na fibra muscular e se ligar ao AR, a 
testosterona promove hipertrofia muscular através do aumento da síntese proteica 
muscular e do aumento de células satélites e mionúcleos. Indivíduos mais responsivos 
ao treinamento resistido também parecem ser os mais responsivos ao uso de 
testosterona e esteroides anabolizantes. 
Quando um indivíduo usa BCAA para hipertrofia muscular a síntese proteica não 
pode ser aumentada sem a presença dos demais aminoácidos essenciais, não importa 
quanto BCAA o indivíduo utilize. A síntese de proteína muscular exige a presença de 
todos os aminoácidos e também atinge um limite para determinada quantidade de 
proteína. Ou seja, tomar BCAA não pode ser um diferencial para o ganho de massa 
muscular. Além disso, a ingestão de proteína acima de aproximadamente 2,0 g/kg não 
parece oferecer maiores ganhos de massa muscular em indivíduos treinados, sem o uso 
de esteroides anabolizantes. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
37 
 
Dessa forma, o maior determinante para o ganho de massa muscular é o potencial 
genético do indivíduo. Além disso, exagerar no consumo de proteínas ou BCAA não irá 
promover hipertrofia porque a síntese proteica muscular é limitada e não pode ser 
aumentada continuamente. Os indivíduos com maior potencial para aumentar síntese 
proteica parecem ser os que apresentam maior número de mionúcleos, células satélites 
e receptores androgênicos nas fibras musculares, que são justamente os mais 
responsivos ao treinamento e aos esteroides anabolizantes. 
3.8) RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA PARA HORMONIZADOS 
 
O grande fisiculturista Nasser El Sombaty dizia que consumia apenas 100 g de 
proteínas em off season, em uma dieta com 80% de carboidratos. Já no período pré-
competição (pré-contest) Nasser dizia consumir 400 - 600 g de proteínas e apenas 80 – 
250 g de carboidratos. Ingerir mais proteínas durante uma dieta hipocalórica faz mais 
sentido do que ter uma grande ingestão de proteínas em uma dieta hipercalórica. Isso 
acontece porque durante a restrição calórica a síntese proteica tende a reduzir, enquanto 
a degradação de proteínas tende a aumentar. 
A redução das calorias e dos níveis de insulina favorece a oxidação de gorduras 
e o aumento da gliconeogênese (síntese de glicose a partir de compostos não 
carboidratos, como aminoácidos, glicerol e lactato). Os aminoácidos provenientes do 
músculo são os principais substratos paragliconeogênese. A gliconeogênese é um 
processo importante em uma dieta hipocalórica porque o cérebro e as hemácias usam 
glicose como fonte de energia, enquanto os demais tecidos do organismo podem usar 
os ácidos graxos como principal substrato energético. Embora nosso organismo priorize 
as reservas de gordura como fonte de energia em uma dieta hipocalórica, a degradação 
de proteínas tende a aumentar com uma grande restrição de calorias e carboidratos, e 
também quando o indivíduo está com um percentual de gordura muito reduzido. Dessa 
forma, é prudente aumentar o consumo de proteínas nessas condições. Alguns estudos 
recomendam o consumo de aproximadamente 2,0 – 3,0 g/kg de proteínas para 
fisiculturistas naturais no período pré-competição (pré-contest). 
Para um fisiculturista pesando 120 - 130 kg (como Nasser El Sombaty) 100 g de 
proteínas é muito pouco, apesar dos esteroides favorecerem um "maior aproveitamento 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
38 
 
das proteínas", aumentando síntese proteica e reduzindo degradação proteica. Seria 
estranho Nasser mentir a esse respeito, até porque outros fisiculturistas como Mike 
Mentzer e Tom Platz também relatavam consumir menos proteína que a grande maioria 
dos fisiculturistas. 
Para um indivíduo natural que treina musculação a recomendação de proteínas 
para hipertrofia é de 1,6 a 2,2 g/kg. Para um indivíduo que faz uso de esteroides 
anabolizantes é de se esperar valores maiores, mas pouco provável algo como 4,0 – 5,0 
g/kg de proteínas, justamente pelos esteroides também reduzirem a degradação 
proteica, além de aumentar a síntese. 
O pesquisador Shalender Bhasin (expert em estudos com doses elevadas de 
testosterona) já realizou diversos estudos com doses suprafisiológicas de testosterona, 
chegando a utilizar dosagens de 600 mg por semana em indivíduos jovens e idosos. Nos 
estudos de Bhasin a ingestão de proteínas ficou entre 1,2 a 1,5 g/kg e os ganhos de 
massa livre de gordura ficaram na média de 6,0 a 8,0 kg (com 600 mg de enantato de 
testosterona por semana), utilizando somente testosterona por 10 e 20 semanas 
respectivamente. Ou seja, embora a grande maioria dos fisiculturistas utilize grandes 
quantidades de proteínas na dieta (> 3,0 g/kg), é possível ter uma ótima resposta 
utilizando quantidades bem menores, como 1,0 a 1,5 g/kg. Mesmo que essas 
quantidades possam não ser as melhores para otimizar os ganhos de massa muscular, 
os estudos de Bhasin dão certo suporte às alegações de Mike Mentzer e Nasser El 
Sombaty. 
Acredito que mesmo para fisiculturistas hormonizados uma quantidade de 
proteínas maior que 2,5 g/kg seja desnecessária para hipertrofia muscular. A quantidade 
exata não há como saber, até porque depende das dosagens de esteroides e do 
potencial genético do indivíduo. Lembrando que em déficit calórico e quando o percentual 
de gordura está baixo uma quantidade maior de proteínas pode ser justificada, 
principalmente por seus efeitos na preservação da massa muscular, no aumento da 
saciedade e do gasto energético. 
 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
39 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BHASIN, S. et al. Drug insight: Testosterone and selective androgen receptor modulators 
as anabolic therapies for chronic illness and aging. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 
Mar;2(3):146-59, 2006. 
BHASIN, S. et al. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of 
graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab. 
Feb;90(2):678-88, 2005. 
BHASIN, S. et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J 
Physiol Endocrinol Metab. 2001. 
BHASIN, S. et al. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size 
and strength in normal men. N Engl J Med. Jul 4;335(1):1-7, 1996. 
BHASIN, S. et al. The mechanisms of androgen effects on body composition: 
mesenchymal pluripotent cell as the target of androgen action. J Gerontol A Biol Sci Med 
Sci. Dec;58(12):M1103-10, 2003. 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
HALUCH, D. Nutrição no fisiculturismo – dieta, metabolismo e fisiologia. Florianópolis, 
Letras Contemporâneas, 2018. 
HUBAL, M. et al. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance 
training. Med Sci Sports Exerc. Jun;37(6):964-72, 2005. 
MORTON, R. et al. Muscle Androgen Receptor Content but Not Systemic Hormones Is 
Associated With Resistance Training-Induced Skeletal Muscle Hypertrophy in Healthy, 
Young Men. Front Physiol. Oct 9;9:1373, 2018. 
SINHA-HIKIM, I. et al. Testosterone-induced muscle hypertrophy is associated with an 
increase in satellite cell number in healthy, young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 
Jul;285(1):E197-205, 2003. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16932274
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562020
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8637535
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14684707
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14684707
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15947721
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30356739
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12670837
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
40 
 
4 
TESTOSTERONA E 
EMAGRECIMENTO 
 
4.1) INTRODUÇÃO 
 
 Muita gente busca fazer uso de testosterona e esteroides anabolizantes com a 
finalidade de perder gordura, embora não existam muitas evidências que os esteroides 
possam contribuir para a perda de gordura. De qualquer forma, qualquer pessoa que 
tenha um pouco de experiência com o uso de esteroides percebe que alguns esteroides 
anabolizantes podem promover mudanças drásticas na composição corporal que vão 
além de aumentos na massa livre de gordura. Esteroides como trembolona, estanozolol 
e oxandrolona são populares entre fisiculturistas e usuários de esteroides por seus 
potenciais efeitos termogênicos, principalmente em homens. Já a testosterona não goza 
da mesma fama quando se trata de perda de gordura. No entanto, diversos estudos 
observacionais e de intervenção mostram que a testosterona tem um papel muito 
importante na obesidade, no diabetes tipo 2 e na síndrome metabólica. 
 
4.2) TESTOSTERONA E OBESIDADE 
 
 Estudos epidemiológicos mostram que existe uma associação inversa entre níveis 
de testosterona e gordura corporal. Homens com menores concentrações séricas de 
testosterona também têm maior prevalência de diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. 
 A relação entre hipogonadismo (deficiência de testosterona) e obesidade é 
bidirecional. A obesidade está associada a um estado de inflamação crônica de baixa 
intensidade, situação em que o tecido adiposo produz uma série de proteínas 
inflamatórias (citocinas), como a interleucia 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral alfa 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
41 
 
(TNF-α). As citocinas inflamatórias além de prejudicar a sinalização da insulina, 
aumentando a resistência à insulina, também atuam no hipotálamo e na hipófise 
prejudicando a secreção de GnRH e LH. Com os níveis de GnRH e LH reduzidos, o 
testículo sofre uma redução no estímulo para produção de testosterona, o que leva a um 
estado de hipogonadismo hipogonadotrófico. Nesse tipo de hipogonadismo os níveis 
de testosterona estão reduzidos devido à deficiência na secreção das gonadotrofinas 
(LH e FSH) por anormalidades no hipotálamo e na hipófise. 
A testosterona também pode se converter em 17β-estradiol nos homens, o 
estrogênio biologicamente mais potente (comparando com a estrona e o estriol). A 
conversão da testosterona em estradiol (E2) é mediada pela enzima aromatase, presente 
nas células de Leydig dos testículos e principalmente nos tecidos extragonadais, como 
o tecido adiposo. A expressão da aromatase é diretamente proporcional ao grau de 
adiposidade e por esse motivo homens obesos podem apresentarníveis de estradiol 
elevados e baixa testosterona. Isso acontece porque o estradiol provoca feedback 
negativo no hipotálamo e na hipófise, inibindo a secreção de gonadotrofinas (LH e FSH), 
consequentemente, reduzindo a produção de testosterona. 
Devido ao aumento da aromatização pelo tecido adiposo, homens obesos 
costumam apresentar baixos níveis de testosterona e maiores concentrações de 
estradiol que homens magros. A redução das concentrações de estradiol com drogas 
que inibem a enzima aromatase (anastrozol, letrozol, aromasin) aumenta as 
concentrações de testosterona de homens obesos, normalizando a função gonadal. 
Baixos níveis de testosterona em homens obesos e com diabetes melitus tipo 2 
também está associado ao aumento da resistência à insulina e a baixas concentrações 
de SHBG. Em homens obesos com síndrome metabólica baixos níveis de testosterona 
estão associados a aumento do risco de doença cardiovascular e disfunção erétil. A 
terapia de reposição de testosterona nessas situações pode melhorar a sensibilidade à 
insulina, favorecendo o controle glicêmico desses indivíduos, além de reduzir a massa 
gorda, melhorar o bem estar, aumentar a massa magra e aumentar a libido. 
A perda de peso em indivíduos obesos com hipogonadismo melhora a 
sensibilidade à insulina e tende a normalizar os níveis de testosterona. Ao contrário dos 
obesos, a perda de peso em indivíduos eutróficos leva a redução dos níveis de 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
42 
 
testosterona, principalmente em indivíduos que perdem muito peso e atingem um 
percentual de gordura muito baixo (fisiculturistas naturais). 
Nas mulheres tende a ocorrer o oposto. Níveis elevados de testosterona 
aumentam a resistência à insulina e o peso corporal, contribuindo para o ganho de 
gordura. É comum mulheres com síndrome de ovários policísticos (SOP) e 
hiperandrogenismo (excesso de testosterona) desenvolverem resistência à insulina. O 
uso de contraceptivos orais, drogas antiandrogênicas (espironolactona) e metformina 
diminui as concentrações de testosterona e melhora a sensibilidade à insulina em 
mulheres com SOP e hiperandrogenismo. Muitas mulheres com hiperandrogenismo 
apresentam acne, hirsutismo e alopecia androgenética (queda de cabelo). Esses 
sintomas de excesso de testosterona podem ser tratados com uso de contraceptivos 
orais e antiandrógenos. 
Apesar das evidências acumuladas de que o excesso de 
testosterona altera a sensibilidade à insulina em mulheres, não está 
claro se o excesso de testosterona inicia a resistência à insulina ou 
a perpetua. Geralmente, a sensibilidade à insulina melhora quando 
o hiperandrogenismo é revertido com a terapia anti-androgênica, 
associada à perda de peso. Estes últimos estudos sugerem que o 
excesso de andrógeno por si só possa ser fundamental na 
resistência à insulina (NAVARRO, 2015). 
A perda de peso com dieta e exercício é fortemente indicada para mulheres com 
SOP e resistência à insulina. O uso de esteroides anabolizantes em mulheres também 
tende a piorar a sensibilidade à insulina, dificultando a perda de gordura e favorecendo 
a retenção hídrica. Esse tema é abordado com maior profundidade no capítulo 9. 
 
4.3) TESTOSTERONA E GORDURA CORPORAL: MECANISMOS 
DE AÇÃO 
 
Os fisiculturistas já sabem a muito tempo que a testosterona e os esteroides 
anabolizantes podem diminuir a gordura corporal de forma bem significativa. Alguns 
esteroides, como trembolona e estanozolol, são muito potentes na redução da gordura 
corporal e são normalmente utilizados em ciclos de fisiculturistas que estão em pré-
competição, assim como também em ciclos de usuários recreativos que buscam otimizar 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
43 
 
a perda de gordura. No entanto, os mecanismos de ação desses hormônios na redução 
da gordura não são bem conhecidos. 
Os estudos de Bhasin em indivíduos jovens (tabela 4.1) e idosos (tabela 4.2) 
mostram um efeito significativo na redução de gordura corporal de doses 
suprafisiológicas de testosterona (300 e 600 mg enantato por semana). Esses estudos 
também mostram que baixos níveis de testosterona (25 e 50 mg por semana) levam a 
um ganho expressivo de gordura corporal em homens jovens. 
Tabela 4.1. Efeitos da testosterona na na MLG e na massa gorda em homens mais jovens, com 
idade entre 18 e 35 anos, com 20 semanas de uso de enantato de testosterona (BHASIN, 2001). 
Dosagem Testosterona total 
(ng/dL) 
Alteração na MLG 
(kg) 
Alteração na 
massa gorda (kg) 
25 mg 253 - 1,0 + 3,6 
50 mg 306 + 0,6 + 2,6 
125 mg 570 + 3,4 - 0,3 
300 mg 1345 + 5,2 - 0,9 
600 mg 2370 + 7,9 - 2,0 
Tabela 4.2. Efeitos da testosterona na MLG e na massa gorda em homens mais velhos, com 
idade entre 60 e 75 anos, com 20 semanas de uso de enantato de testosterona (BHASIN, 2005). 
Dosagem Testosterona total 
(ng/dL) 
Alteração na MLG 
(kg) 
Alteração na 
massa gorda (kg) 
25 mg 176 - 0,3 + 0,1 
50 mg 274 + 1,7 - 0,9 
125 mg 852 + 4,2 - 1,5 
300 mg 1784 + 5,6 - 2,2 
600 mg 3286 + 7,3 - 3,0 
A testosterona estimula a lipólise (quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e 
glicerol) no tecido adiposo através da sua ação no receptor androgênico (AR). A 
testosterona faz suprarregulação dos receptores beta 2 adrenérgicos, que são 
receptores das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). As catecolaminas estimulam 
a lipólise no tecido adiposo através desses receptores. A testosterona também inibe a 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
44 
 
atividade da enzima lipase lipoproteica (LPL), uma enzima que favorece a captação de 
triacilgliceróis pelo tecido adiposo e, consequentemente, o acúmulo de gordura. 
Outro mecanismo importante da testosterona é a indução da diferenciação de 
células tronco mesenquimais em células musculares e inibição da diferenciação de pré-
adipócitos em adipócitos (células do tecido adiposo que armazenam gordura). Esse 
último mecanismo explica parcialmente como a testosterona promove ganhos de massa 
muscular ao mesmo tempo em que promove perda de gordura corporal, principalmente 
em doses suprafisiológicas acima de 300 mg por semana. 
 A hipótese de que a testosterona regula a determinação de linhagem de 
células-tronco mesenquimais pluripotentes fornece uma explicação 
unificadora para os efeitos recíprocos da suplementação de testosterona 
na massa de tecido adiposo (TA) e na massa livre de gordura (MLG). Os 
processos moleculares pelos quais a testosterona inibe a adipogênese 
não são conhecidos, mas provavelmente envolvem fatores cruciais para 
a determinação da linhagem em células-tronco. As aplicações 
terapêuticas dos efeitos do androgênio sobre a massa corporal total e 
regional de TA em estados clínicos caracterizados por redistribuição de 
TA, como as observadas em homens infectados pelo HIV com ou sem 
alguns tipos de terapia antirretroviral e o envelhecimento devem ser 
investigados (WOODHOUSE, 2004). 
 
Figura 4.1. Efeitos na MLG (figura A) e na massa gorda (figura B) de diferentes doses de 
enantato de testosterona em homens jovens (18 a 35 anos). Fica claro por esse estudo que 
baixos níveis de testosterona (25 mg e 50 mg) aumentam a massa gorda em homens jovens, 
enquanto níveis suprafisiológicos de testosterona (300 mg e 600 mg) reduzem a massa gorda. 
Da esquerda para a direita as dosagens de enantato de testosterona são 25 mg, 50 mg, 125 mg, 
300 mg e 600 mg (BHASIN, 2001). 
 
 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
45 
 
4.4) TESTOSTERONA E EMAGRECIMENTO 
 
Nos últimos anos alguns estudos mostraram que a terapia de reposição de 
testosterona (TRT) em homens obesos com hipogonadismo promoveu uma perda de 
peso significativa no longo prazo (TRAISH, 2014). A TRT combinada com exercício e 
dieta tem um grande potencial para promover perda de peso / gordura e manutenção de 
massa muscular. 
A TRT em homensobesos com deficiência de testosterona aumenta a síntese 
proteica muscular, a sensibilidade à insulina, a lipólise e a oxidação de gordura, além de 
outros efeitos fisiológicos que favorecem a hipertrofia muscular e a perda de gordura. A 
suplementação de testosterona também melhora o humor, a energia e reduz a fadiga, o 
que pode aumentar a motivação e a adesão de homens obesos a regimes de dieta e 
exercício (SAAD, 2012). De qualquer forma, um estudo de 2017 mostrou que se o uso 
de testosterona for interrompido, os resultados benéficos da mudança de composição 
corporal não podem ser mantidos (NG TANG FUI, 2017). Curiosamente, isso também 
costuma ocorrer com pessoas que realizam ciclos de esteroides para fins estéticos. Após 
o ciclo os benefícios na mudança de composição corporal conquistados com o ciclo não 
podem ser mantidos. 
Os estudos de Bhasin em homens jovens e idosos mostraram que a testosterona 
em doses suprafisiológicas pode promover uma perda significativa de gordura (1 a 3 kg), 
além de um grande aumento na massa magra. No entanto, após a interrupção do uso é 
provável que todos os benefícios da mudança de composição corporal sejam perdidos, 
além de colocar o indivíduo em um quadro de hipogonadismo temporário, que se for 
prolongado pode piorar ainda mais sua composição corporal, além dos efeitos negativos 
na função sexual e no humor. No pós-ciclo de esteroides o indivíduo perde massa 
muscular e ganha gordura, além de aumentar sua resistência à insulina. Usar esteroides 
ou testosterona com a finalidade perder gordura é ilusão, a menos que o indivíduo 
mantenha o uso contínuo e aceite o risco dos efeitos colaterais. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
46 
 
 
Figura 4.2. A terapia com testosterona em homens com deficiência de testosterona 
(hipogonadismo) e diferentes graus de obesidade produz perda de peso significativa e 
sustentada. Homens com hipogonadismo (n = 362) com obesidade grau I (Gr. I, n = 185, idade 
média: 58,39 ± 8,04 anos), grau II (Gr. II, n = 131, idade média: 60,62 ± 5,56 anos) e grau III (Gr. 
III, n = 46, idade média: 60,28 ± 5,39 anos) tratados com injeções de undecanoato de 
testosterona por até 6 anos. Peso expresso em quilogramas (TRAISH, 2014). 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BHASIN, S. et al. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of 
graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab. 
Feb;90(2):678-88, 2005. 
BHASIN, S. et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J 
Physiol Endocrinol Metab. 2001. 
KELLY, D.; JONES, T. Testosterone and obesity. Obes Rev. Jul;16(7):581-606, 2015. 
NAVARRO, G. et al. The role of androgens in metabolism, obesity, and diabetes in males 
and females. Obesity (Silver Spring). Apr;23(4):713-9, 2015. 
NG TANG FUI, M. et al. The effects of testosterone on body composition in obese men 
are not sustained after cessation of testosterone treatment. Clin Endocrinol (Oxf). 
Oct;87(4):336-343, 2017. 
SAAD, F. et al. Testosterone as potential effective therapy in treatment of obesity in men 
with testosterone deficiency: a review. Curr Diabetes Rev. Mar;8(2):131-43, 2012. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562020
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25982085
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25755205
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28561278
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22268394
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
47 
 
TRAISH, A. Testosterone and weight loss: the evidence. Curr Opin Endocrinol Diabetes 
Obes. Oct; 21(5): 313–322, 2014. 
WOODHOUSE, L. et al. Dose-dependent effects of testosterone on regional adipose 
tissue distribution in healthy young men. J Clin Endocrinol Metab. Feb;89(2):718-26, 
2004. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4154787/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4154787/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14764787
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
48 
 
5 
EFEITOS COLATERAIS DA 
TESTOSTERONA E EXAMES 
LABORATORIAIS 
 
5.1) INTRODUÇÃO 
 
Assim como os ganhos de força e massa muscular, boa parte dos efeitos 
colaterais dos esteroides anabolizantes também são dose-dependentes; mas dependem 
muito da resposta individual. A testosterona pode ser considerada um hormônio seguro 
em relação a toxidade hepática e seus principais efeitos colaterais são devidos a sua 
natureza muito androgênica, à conversão em di-hidrotestosterona (DHT) pela enzima 5α-
redutase e à conversão em estradiol (estrogênio) pela enzima aromatase. 
Entre os efeitos colaterais androgênicos mais comuns da testosterona estão a 
acne, o aumento da oleosidade da pele e a queda de cabelo. Todos esses efeitos 
colaterais são potencializados pelo fato desse hormônio se converter em DHT. 
Hipertrofia da próstata também é um efeito adverso possível, devido ao aumento das 
concentrações de DHT, mas não costuma ser relatado pela maioria dos usuários. Esses 
efeitos colaterais dependem de uma certa propensão genética do indivíduo e doses 
maiores de testosterona tendem a agravar os efeitos colaterais. Mulheres são muito 
sensíveis à testosterona, que pode ser considerada o esteroide com maior potencial para 
promover virilização nas mulheres (mais detalhes no capítulo 9). As doses de 
testosterona menos virilizantes e efetivas para mulheres tendem a ser menores que 30-
50 mg por semana. 
Os efeitos colaterais devidos à aromatização (conversão em estrogênio) também 
são uma preocupação constante, principalmente para iniciantes. As concentrações de 
estradiol (E2), como também do DHT, aumentam proporcionalmente às concentrações 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
49 
 
plasmáticas de testosterona. Nem por isso o usuário de esteroides deve se assustar ao 
ver níveis de estradiol e DHT elevados quando fizer um exame de sangue. 
Os níveis de estradiol elevado podem causar ginecomastia, mas esse efeito 
colateral depende da sensibilidade do indivíduo e da relação testosterona/estradiol. 
Existe a crença de que as concentrações séricas elevadas de estradiol podem causar 
aumento da retenção hídrica e ganho de gordura, mas estudos em homens que usaram 
anastrozol mostraram que houve ganho de gordura com a supressão do estradiol 
(gordura subcutânea e visceral), além de piora da função sexual. Os níveis elevados de 
estradiol também podem atrapalhar na recuperação do eixo hormonal após um ciclo de 
esteroides e interferir na libido, dependendo do desequilíbrio na razão T/E2. Todos esses 
efeitos colaterais também dependem da sensibilidade do usuário aos níveis de 
estrogênio. Por isso o uso de drogas para controle de estrogênio (SERMs, inibidores de 
aromatase) deve levar em consideração essa sensibilidade individual e não apenas os 
exames laboratoriais. 
Outros efeitos colaterais comuns com o uso de testosterona são silenciosos e se 
referem aos seus efeitos sobre os lipídios plasmáticos e aumento da eritropoiese. A 
testosterona pode afetar negativamente os níveis de HDL e LDL, reduzindo HDL e 
aumentando LDL. Esse efeito é dose-dependente, mas ainda assim testosterona não é 
tão agressiva ao perfil lipídico como os esteroides 17 alfa-alquilados (estanozolol, 
oxandrolona, dianabol, hemogenin). 
A testosterona também pode aumentar o número de hemácias, a hemoglobina e 
o hematócrito, mas não está claro como isso pode afetar a saúde do usuário no longo 
prazo. Um hematócrito elevado aumenta a viscosidade do sangue, o que aumenta o risco 
de problemas cardiovasculares, como infarto, acidente vascular cerebral e trombose. 
A pressão arterial também pode se elevar com uso de testosterona, 
principalmente em ciclos que se busca ganho de massa muscular (bulk) com grande 
ganho de retenção hídrica. Existe a crença de que o controle dos níveis de estrogênio 
pode atenuar esse efeito, mas a retenção hídrica parece estar muitomais relacionada à 
dieta e ao ganho de peso promovido pela testosterona do que um efeito do estradiol. 
 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
50 
 
5.2) EFEITOS COLATERAIS ANDROGÊNICOS 
 
Os efeitos colaterais de natureza androgênica estão entre os mais comuns e 
relatados por usuários de testosterona e esteroides anabolizantes. Entre esses efeitos 
podemos citar a acne, o aumento da oleosidade da pele, a queda de cabelo e os efeitos 
de virilização e masculinização nas mulheres. Entre os efeitos colaterais virilizantes em 
mulheres podemos citar o crescimento de pelos no corpo e na face (hirsutismo), o 
engrossamento da voz, a hipertrofia do clitóris, a redução dos seios e a masculinização 
do corpo e da face. Mais detalhes sobre os efeitos colaterais dos esteroides em mulheres 
são dados no capítulo 9. 
 
5.2.1) ACNE E TESTOSTERONA 
 
O aumento dos níveis de androgênios provoca aumento das glândulas sebáceas, 
com incremento da produção de sebo e, consequentemente, o surgimento da acne. Esse 
efeito colateral pode ser agravado pelos esteroides anabolizantes que sofrem ação da 
enzima 5α-redutase (presente em grandes quantidades nos folículos pilossebáceos), 
que converte a testosterona em di-hidrotestosterona (DHT) ou seus análogos nos tecidos 
periféricos. Como vimos anteriormente, o DHT é um andrógeno mais potente que a 
testosterona, tendo uma afinidade cerca de 3 vezes maior que a testosterona ao receptor 
androgênico. Entre os esteroides que sofrem ação da enzima 5α-redutase estão: 
testosterona, Halotestin, Dianabol, boldenona e nandrolona. Mas a testosterona é de 
longe o principal esteroide a aumentar os níveis de DHT. De qualquer forma, no estudo 
de Bhasin (2012), que investigou o uso de dutasterida (inibidor da 5α-redutase) com 
doses suprafisiológicas de testosterona, não houve diferença no volume prostático, nível 
de PSA, produção de sebo e escores de acne (marcadores de atividade androgênica em 
tecidos com alta atividade de 5α-redutase) entre os grupos que usaram dutasterida e 
placebo com diferentes dosagens de enantato de testosterona. Ou seja, a supressão 
dos níveis de DHT não diminuiu a acne em homens que fizeram uso de 
testosterona. 
Em relação aos outros esteroides é preciso também considerar seu potencial para 
efeitos androgênicos. Esteroides mais androgênicos, como trembolona, estanozolol, 
Dianabol e Hemogenin, são mais propensos a causar acne, embora seja muito comum 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
51 
 
acne com qualquer esteroide anabolizante, sendo um efeito dependente da dose e da 
resposta genética do indivíduo. 
A gravidade da acne pode ser muito variável e vai depender muito da sensibilidade 
individual. Claro que o mais recomendado para alguém que tem problemas com acne 
seria evitar o uso de testosterona e esteroides androgênicos, pois eles podem agravar 
muito o problema. O uso de drogas antiandrogênicas (espironolactona) pode ser 
recomendado em algumas mulheres que desenvolveram acne, mas essas drogas 
bloqueiam os receptores androgênicos e por isso podem interferir também nos efeitos 
anabólicos dos esteroides. A droga mais comum para o tratamento da acne moderada e 
grave é o Roacutan (isotretinoína), que por promover uma série de efeitos colaterais 
(depressão, aumento do colesterol e das enzimas hepáticas), deve ter seu uso feito com 
acompanhamento médico e de exames laboratoriais. Muitos homens também relatam 
alívio da acne com a redução dos níveis de estrogênio, usando um inibidor de aromatase. 
 
5.2.2) ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA 
 
A calvície de padrão masculino ou alopecia androgenética é outro efeito colateral 
devido à natureza androgênica dos esteroides e também sofre grande influência da 
conversão dos esteroides em DHT. Enquanto o crescimento de pelo pubiano e axilar é 
dependente da testosterona, o crescimento de pelos na barba e a perda de cabelo são 
efeitos colaterais dependentes do DHT. Assim como a acne, a queda de cabelo em 
usuários de esteroides anabolizantes depende tanto da dose de hormônios, como da 
resposta genética do indivíduo. É difícil dizer quais os esteroides que mais promovem 
calvície, mas entre os fortes candidatos estão: testosterona, trembolona e estanozolol. 
Eu particularmente tenho visto queda de cabelo com o uso dos mais variados esteroides, 
como nandrolona (em mim), oxandrolona e boldenona (em mulheres) etc. É de se 
esperar essa grande variabilidade de respostas, pois o fator genético é determinante 
para dizer quem terá problemas com esse efeito colateral. As drogas mais usadas para 
o tratamento da calvície são a finasterida e a dutasterida, que inibem a conversão de 
testosterona em DHT, além do sulfato de minoxidil, um modificador biológico que 
estimula o crescimento do cabelo. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
52 
 
5.2.3) PRÓSTATA E TESTOSTERONA 
 
Outro efeito colateral de natureza androgênica é a hipertrofia da próstata. No 
entanto, esse efeito não é ainda bem compreendido e estudado, sendo a próstata o 
órgão que tem maior sensibilidade aos efeitos do DHT. Um estudo em homens que 
usavam 200 mg de testosterona por 18 meses não mostrou alteração nas concentrações 
plasmáticas de antígeno prostático específico (PSA) e o diâmetro transversal da próstata 
aumentou apenas 14% (WALLACE, 1993). As principais drogas utilizadas para controlar 
esse efeito colateral são a finasterida e a dutasterida, inibidoras da enzima 5α-redutase, 
mas geralmente usuários de esteroides não se queixam desse problema. 
 
5.3) EFEITOS COLATERAIS POR AROMATIZAÇÃO 
 
Aromatização é um processo natural que ocorre no organismo humano. Nos 
homens 85% do estradiol e 95% da estrona circulantes são derivados respectivamente 
da conversão periférica de testosterona e androstenediona. Essa conversão ocorre 
através da ação da enzima aromatase, principalmente na pele e no tecido adiposo. O 
que nos interessa realmente é a conversão da testosterona em estradiol, pois esse é o 
estrogênio de maior potência biológica. Entre os efeitos colaterais dos esteroides 
associados à aromatização estão a ginecomastia e a supressão do eixo hormonal (HPT 
– hipotálamo-pituitária-testicular) pelo feedback negativo do estradiol no hipotálamo e na 
hipófise. 
Existe a crença que o estradiol elevado pode promover retenção de água e ganho 
de gordura, mas esses efeitos parecem ser mais influenciados por outros fatores, como 
dieta, resposta individual, níveis de andrógenos etc. A crença de que o estradiol elevado 
promove ganho de gordura é infundada em homens que usam esteroides anabolizantes 
e testosterona. Estudos em animais e humanos mostram justamente o oposto, que a 
supressão do estradiol com o uso de inibidores de aromatase promove acúmulo de 
gordura subcutânea e visceral. Os efeitos do estradiol na supressão da testosterona 
endógena e nas gonadotrofinas (LH e FSH) é avaliado no capítulo 7, onde falo sobre 
inibição do eixo HPT e terapia pós ciclo. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
53 
 
5.3.1) GINECOMASTIA 
 
Ginecomastia é um dos efeitos colaterais mais temidos por usuários de esteroides 
anabolizantes, principalmente entre novatos. Ginecomastia é o aumento da mama 
masculina devido à proliferação benigna do tecido glandular. O aumento do tecido 
glandular deve ser distinguido do acúmulo excessivo de tecido adiposo (lipomastia). 
Tecido glandular é firme e contém cordões do tipo fibroso. Ginecomastia induzida pelo 
uso de esteroides androgênicos acontece basicamente pelo grande desequilíbrio 
hormonal causado por essas drogas. Alguns esteroides podem sofrer aromatização 
(testosterona, nandrolona, Dianabol, boldenona), que é a conversão de 
testosterona/esteroide em estradiol através da enzima aromatase. 
A ginecomastia ocorre principalmente com o uso de testosterona, através de um 
desequilíbrio na relação androgênio/estrogênio.Por isso ela pode ocorrer tanto quando 
os níveis de estradiol estão elevados, como também quando os níveis de androgênio 
estão baixos; como ocorre em situações de hipogonadismo ou no período pós-ciclo do 
uso de esteroides, quando a testosterona endógena está suprimida. 
A ginecomastia pode ocorrer também pelo desequilíbrio de outros hormônios 
(tiroxina, cortisol, hCG) e no caso de usuários de esteroides é relativamente comum 
ocorrer devido ao aumento da prolactina, principalmente com o uso de trembolona e 
Hemogenin. 
Na ginecomastia causada pelo uso de esteroides anabolizantes os principais 
exames laboratoriais devem incluir dosagens de testosterona total, estradiol e prolactina. 
A ginecomastia pode ser uni ou bilateral. Alguns indivíduos apresentam dor ou 
sensibilidade local e uma minoria tem secreção no mamilo. 
O tratamento padrão para ginecomastia causada por testosterona e esteroides 
anabolizantes é o uso de citrato de tamoxifeno em doses de 20 a 40 mg por dia, ou 
clomifeno em doses de 50 a 100 mg por dia. Na verdade, a recomendação médica 
provavelmente seria cessar o uso dos esteroides nesse caso. Inibidores de aromatase 
(anastrozol, letrozol, exemestano) também são comuns, com doses muito variáveis, uma 
vez que o controle da aromatização usando esteroides fica muito complicado sem um 
acompanhamento frequente de exames hormonais. A dose terapêutica padrão para 
essas drogas é de um comprimido por dia (anastrozol 1 mg, letrozol 2,5 mg, exemestano 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
54 
 
25 mg), o que pode gerar um grande desequilíbrio hormonal e colaterais agressivos 
(disfunção erétil, acúmulo de gordura), principalmente para um usuário de esteroides. 
Quando a ginecomastia é causada por prolactina as drogas utilizadas são os 
agonistas dopaminérgicos (cabergolina e bromocriptina). A dose média de bromocriptina 
é de 1,25 mg a 2,5 mg duas vezes por dia e a dose média de cabergolina é de 1 a 2 
comprimidos de 0,5 mg por semana. 
Muitos usuários de esteroides que não conseguem tratar a ginecomastia com o 
uso de medicamentos desenvolvem ginecomastia crônica (predomínio de tecido 
fibrótico, em geral com mais de 1 ano de duração) e precisam passar por tratamento 
cirúrgico (mamoplastia). A mamoplastia é bastante empregada atualmente, entretanto, 
necessita de um cirurgião experiente para se obter resultados estéticos satisfatórios. 
 
5.4) SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
A testosterona e os esteroides anabolizantes podem afetar o sistema 
cardiovascular de diversas maneiras, sendo as mais conhecidas o aumento da pressão 
arterial, os efeitos adversos no perfil lipídico e a hipertrofia do ventrículo esquerdo. Outras 
alterações observadas em usuários de esteroides que aumentam o risco de doenças 
cardiovasculares são: aumento da coagulação do sangue, aumento do hematócrito, 
aumento dos níveis de homocisteína e piora da reatividade vascular. 
Todos os esteroides androgênicos parecem elevar a pressão sanguínea. As 
causas desse aumento incluem diversos fatores: aumento do peso e da retenção de 
água, aumento do hematócrito e aumento da rigidez vascular. Esse aumento parece ser 
mais comum entre esteroides que promovem maior retenção hídrica (Hemogenin, 
Dianabol, nandrolona), mas pode ser comum com outros esteroides, como trembolona. 
Os efeitos adversos dos esteroides sobre o perfil lipídico já são bem conhecidos 
e foram reconhecidos em diversos estudos com o uso dos mais variados tipos de 
esteroides. Os esteroides anabolizantes mais nocivos ao perfil lipídico são os da classe 
17 alfa-alquilados (estanozolol, oxandrolona, Dianabol, Hemogenin, Halotestin), que 
causam uma média de redução de 30% da lipoproteína de alta densidade (HDL) e uma 
média de aumento de 30% da lipoproteína de baixa densidade (LDL). O estanozolol 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
55 
 
parece ser o esteroide mais agressivo aos níveis de HDL e LDL. O abuso de esteroides 
pode reduzir as concentrações de HDL a níveis muito baixos e muitos indivíduos ficam 
com o HDL próximo de zero. Essas alterações nos lipídios sanguíneos aumentam a 
incidência de doença cardíaca coronariana (causada pela aterosclerose) em usuários de 
esteroides. O mecanismo por trás dessas alterações é ainda misterioso, mas parece 
estar relacionado ao aumento na atividade da lipase de triglicerídeos hepática. 
Hipertrofia do ventrículo esquerdo está bem documentada em usuários de 
esteroides anabolizantes. Embora seja comum em atletas de força que não fazem uso 
de esteroides (hipertrofia fisiológica), a hipertrofia gerada pelo uso de androgênios é 
patológica e está associada a um aumento da espessura da parede ventricular, que não 
ocorre em não usuários. Esteroides androgênicos prejudicam a função sistólica do 
ventrículo esquerdo, mas esse efeito deletério é reversível, ao passo que a função 
diastólica pode ser prejudicada de forma irreversível. 
O uso prolongado de esteroides também aumenta coagulação sanguínea, induz 
agregação plaquetária e aumenta o hematócrito. Hematócrito é a percentagem de 
volume ocupada pelos glóbulos vermelhos (hemácias) no volume total de sangue. O 
aumento do hematócrito ocorre porque esteroides androgênicos estimulam a 
eritropoiese, que é o aumento da produção dos glóbulos vermelhos. Um hematócrito 
elevado é um fator de risco independente para doenças cardiovasculares e pode 
aumentar o risco de eventos trombóticos graves, incluindo embolismo, infarto do 
miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC). Existem vários estudos de caso de 
trombos em jovens atletas de força. 
O uso de esteroides anabolizantes também pode elevar os níveis de 
homocisteína, aminoácido formado durante o metabolismo do aminoácido metionina. 
Altos níveis de homocisteína são associados à disfunção endotelial, trombose e maior 
gravidade da aterosclerose. O abuso de esteroides anabolizantes tem sido associado a 
níveis elevados desse aminoácido. 
Muitos relatos existem sobre mortes cardíacas em indivíduos aparentemente 
saudáveis, fisiculturistas e outros atletas de força. Além disso, são observados efeitos 
pró-trombóticos, arritmia e função endotelial prejudicada em usuários que abusam de 
esteroides anabolizantes. A grande maioria das mortes entre fisiculturistas ocorre por 
doenças cardiovasculares. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
56 
 
Numerosos estudos controlados recentes (usando ecocardiografia ou 
ressonância magnética cardíaca para comparar usuários de Esteroides 
Anabolizantes Androgênicos com atletas e/ou não atletas que não 
usavam EAA) demonstraram cardiomiopatia em usuários de EAA, 
caracterizada por frações de ejeção ventricular diminuídas e velocidades 
teciduais diastólicas reduzidas. Um estudo também encontrou diminuição 
da elasticidade aórtica em usuários de EAA. Essas alterações podem ser 
profundas, mas podem ser pelo menos parcialmente reversíveis após a 
abstinência do EAA. No entanto, a perda de elasticidade do tecido parece 
provável devido, pelo menos em parte, ao aumento do conteúdo fibrótico 
resultante da lesão celular induzida por EAA direta e, portanto, pode ser 
irreversível (POPE, 2014). 
 
5.5) TESTOSTERONA E PERFIL LIPÍDICO 
 
A terapia de reposição de testosterona em homens com hipogonadismo tem 
pouca influência no perfil lipídico, podendo reduzir levemente os níveis de HDL. O uso 
de dosagens suprafisiológicas de testosterona tem um efeito mais agressivo nos níveis 
de HDL, mas pouco ou nenhum efeito nos níveis de colesterol total e lipoproteína de 
baixa densidade (LDL). Sendo assim, a testosterona pode ser considerada um dos 
esteroides menos agressivos ao perfil lipídico (tabelas 5.1 e 5.2). 
Tabela 5.1. Homens com idade entre 19 e 35 anos, 20 semanas de uso de enantato de 
testosterona. Os níveis de colesterol total, LDL e triglicerídeos não mudaram significativamente 
em nenhuma dose (BHASIN,2001). 
DOSAGEM Testosterona 
total (ng/dL) 
HDL no início 
(mg/dl) 
HDL na semana 
20 (mg/dl) 
25 mg 253 46 51 
50 mg 306 48 47 
125 mg 570 48 43 
300 mg 1345 47 41 
600 mg 2370 43 34 
Tabela 5.2. Homens mais velhos, com idade entre 60 e 75 anos, 20 semanas de uso de enantato 
de testosterona. Maior frequência de hematócrito elevado, acima de 54%, edema nas pernas e 
eventos da próstata (BHASIN, 2005). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
57 
 
DOSAGEM Testosterona 
total (ng/dL) 
HDL no início 
(mg/dl) 
HDL na semana 
20 (mg/dl) 
25 mg 176 48 50 
50 mg 274 45 43 
125 mg 852 45 46 
300 mg 1784 37 35 
600 mg 3286 47 37 
 
5.6) TESTOSTERONA E HEMATÓCRITO 
 
A eritrocitose (hematócrito > 54%) é o efeito adverso mais comum em indivíduos 
que fazem terapia de reposição de testosterona (TRT). Quando o hematócrito se eleva 
acima de 50% a viscosidade do sangue aumenta desproporcionalmente e um 
hematócrito acima de 54% está associado ao aumento do risco de acidente vascular 
cerebral (AVC). 
O aumento da hemoglobina e do hematócrito ocorre de forma dose dependente 
com a administração de testosterona. Os estudos de Bhasin mostraram que doses 
suprafisiológicas de testosterona (> 100 mg de enantato de testosterona por semana) 
aumentam o hematócrito em homens jovens e idosos, mas esses últimos sofrem um 
aumento mais pronunciado nos níveis de hemoglobina e hematócrito (tabela 5.3). 
Tabela 5.3. Homens mais velhos, com idade entre 60 e 75 anos, 20 semanas de uso de enantato 
de testosterona. Maior frequência de hematócrito elevado, acima de 54%, edema nas pernas e 
eventos da próstata (BHASIN, 2005). 
DOSAGEM Testosterona 
total (ng/dL) 
Hematócrito no 
início 
Hematócrito na 
semana 20 
25 mg 176 40% 43% 
50 mg 274 39% 42% 
125 mg 852 41% 48% 
300 mg 1784 43% 47% 
600 mg 3286 40% 50% 
Não se sabe o nível de hematócrito em que ocorre aumento de eventos 
cardiovasculares. Na terapia de reposição de testosterona a recomendação das 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
58 
 
diretrizes é suspender o uso da testosterona caso o hematócrito se eleve acima de 
54% (BHASIN, 2018). Outra opção para não suspender o uso de testosterona é a 
flebotomia terapêutica (sangria terapêutica). 
Na TRT a recomendação é monitorar o hemograma a cada 12 meses, mas para 
homens que fazem uso de doses suprafisiológicas de testosterona e esteroides 
anabolizantes seria recomendado monitorar o hematócrito a cada 3 – 6 meses no 
mínimo. 
5.7) EFEITOS PSICOLÓGICOS 
 
Vários estudos com usuários de esteroides anabolizantes têm mostrado 
associação entre o uso de esteroides e problemas psicológicos. Entre os principais 
problemas podemos citar: aumento da agressividade, comportamento antissocial, 
irritabilidade, variações do humor, ansiedade e depressão. O aumento da agressividade 
é inclusive um efeito desejado por alguns fisiculturistas e atletas de força que desejam 
otimizar sua performance nos treinos, direcionando esse comportamento para o 
treinamento. Alguns dos esteroides anabolizantes com maior fama por aumentar a 
agressividade são Halotestin, trembolona e testosterona. 
Vários usuários também relatam variações de humor e ansiedade usando 
esteroides, principalmente com o uso de boldenona e trembolona. As investigações 
sobre os possíveis efeitos neuroquímicos dos esteroides anabolizantes têm centrado nos 
sistemas monoaminérgicos (serotonina, dopamina), que estão envolvidos em 
comportamentos agressivos e desenvolvimento de dependência de drogas. Outros 
efeitos colaterais muito comuns associados ao uso de alguns esteroides como 
trembolona são: agitação, insônia, desapego aos entes queridos e aumento da 
prolactina. Esses efeitos, assim como aumento do apetite e aumento da temperatura 
corporal durante o sono (suores noturnos), também parecem estar associados aos 
efeitos da trembolona nos neurotransmissores serotonina e dopamina. Não existem 
estudos diretos sobre o efeito da trembolona nesses neurotransmissores, então estou 
apenas especulando sobre esses efeitos colaterais baseado nos estudos que existem 
com esteroides como nandrolona e também pelo que tenho observado em usuários de 
esteroides. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
59 
 
Dependência psicológica e depressão são dois efeitos graves e estão fortemente 
relacionados. Usuários de esteroides anabolizantes costumam sofrer de abstinência 
após interromper o uso dessas drogas, em parte porque boa parte dos ganhos de MLG 
conquistados são perdidos após o ciclo de esteroides, assim como a sensação de bem 
estar. Perda de libido, cansaço e perda de motivação nos treinos são efeitos que 
acontecem com o crash hormonal pós-ciclo e são efeitos agravados com a supressão da 
testosterona endógena depois da interrupção do uso de esteroides. É natural que esse 
quadro de grande desequilíbrio hormonal possa levar muitos usuários a estados 
depressivos e motive tantos outros a continuarem o uso para se manterem motivados e 
também manterem os ganhos que conquistaram com os esteroides anabolizantes. 
Estudos de campo sugeriram que alguns usuários de esteroides 
anabolizantes androgênicos (EAA) exibem sintomas hipomaníacos ou 
maníacos durante a exposição aos EAA (caracterizados por irritabilidade, 
agressividade, autoconfiança exagerada, hiperatividade, comportamento 
imprudente e sintomas psicóticos ocasionais) e sintomas depressivos 
durante a retirada dos EAA (caracterizados por humor deprimido, perda 
de interesse em atividades habituais, hipersonia, anorexia, perda de 
libido e suicídio ocasional). No entanto, esses efeitos psiquiátricos 
parecem ser idiossincráticos, com a maioria dos usuários exibindo 
poucos sintomas e apenas uma pequena minoria mostrando sintomas 
graves ou incapacitantes. Evidências tentativas sugerem que os 
transtornos do humor são mais comuns em indivíduos que usam doses 
mais altas de EAA, especialmente em níveis equivalentes a mais de 1000 
mg de testosterona por semana. No entanto, não existem preditores 
claros de efeitos psiquiátricos induzidos por EAA, e parece haver grandes 
variações na sensibilidade individual ao excesso de androgênio e à 
retirada ou privação de androgênio (POPE, 2014). 
O abuso de esteroides e a dependência são agravados porque muitos usuários 
apresentam vigorexia (complexo de Adônis), uma doença psicológica caracterizada por 
uma insatisfação constante com o corpo, que afeta principalmente os homens, levando-
os a prática exaustiva de exercícios físicos e uso de esteroides anabolizantes. Os 
tratamentos para essas condições de abstinência, depressão e vigorexia envolvem 
psicoterapia e o uso de antidepressivos, particularmente algum fármaco inibidor seletivo 
de recaptação da serotonina, como a Fluoxetina. 
5.8) TESTOSTERONA, LIBIDO E COMPORTAMENTO 
 
Os estudos de Bhasin (BHASIN, 1996; BHASIN 2001) também avaliaram os 
efeitos de doses suprafisiológicas de testosterona (300 e 600 mg de enantato por 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
60 
 
semana) no comportamento, no humor e na atividade sexual. As doses elevadas de 
testosterona não afetaram o humor e nem aumentaram a agressividade e o desejo 
sexual. Esses resultados parecem ser surpreendentes, já que existe uma forte crença na 
população de que a testosterona aumente a agressividade e a libido. 
Os efeitos da reposição de testosterona em homens com hipogonadismo e baixa 
atividade sexual são claros, mas em homens sem hipogonadismo a suplementação de 
testosterona não parece afetar a função sexual. 
Apesar dos estudos de Bhasin não mostrarem efeitos psiquiátricos com o uso de 
doses suprafisiológicas de testosterona, em alguns estudos com doses na faixa de 500 
mg de testosterona por semana alguns poucos indivíduos manifestaram sintomas de 
mania e hipomania, como relatado no estudo de Pope: 
 
Dos 109 homens tratadosem condições cegas nesses estudos, 5 (4,6%) 
apresentaram síndromes hipomaníacas ou maníacas no grupo 
esteroides anabolizantes versus nenhum no placebo. Esses últimos 
estudos oferecem evidências claras de um efeito psiquiátrico mediado 
biologicamente de doses suprafisiológicas de EAA, embora ainda 
subestimam a prevalência de tais efeitos entre usuários ilícitos, que 
podem ingerir doses muito mais altas. Além disso, em seres humanos, 
estudos relataram aumento da capacidade de resposta agressiva à 
provocação (POPE, 2014). 
 
 
5.9) OUTROS EFEITOS COLATERAIS 
 
Outros efeitos colaterais associados ao uso de esteroides incluem rupturas de 
tendões e ligamentos, inflamação com aplicação, supressão do eixo hipotalâmico-
hipofisário-testicular nos homens (supressão da produção de testosterona e das 
gonadotrofinas), virilização nas mulheres (hirsutismo, engrossamento da voz, hipertrofia 
do clitóris). Os efeitos dos esteroides androgênicos sobre o eixo hormonal masculino são 
discutidos no capítulo 7 e os efeitos virilizantes nas mulheres são discutidos no capítulo 
9. 
Aumento das lesões nos tendões e ligamentos tem sido associadas ao uso de 
esteroides anabolizantes. Pressupõe-se que o grande aumento da força e da massa 
muscular, conquistadas com o uso de esteroides, ocorram mais rapidamente que as 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
61 
 
adaptações necessárias do tecido conjuntivo. O aumento da força e da motivação 
acabam induzindo os usuários de esteroides anabolizantes a aumentarem suas cargas 
durante os treinos e isso aumenta o risco rupturas nessas estruturas. 
 
5.10) EXAMES LABORATORIAIS 
 
Nessa seção vou discutir as principais alterações bioquímicas observadas em 
exames laboratoriais de usuários de testosterona e esteroides anabolizantes. Como 
vimos nas seções anteriores, muitos efeitos colaterais dos esteroides são perceptíveis 
pelo usuário, tais como ginecomastia, acne, retenção, queda de cabelo, virilização, 
agressividade etc. No entanto, muitos outros efeitos não são perceptíveis e podem 
prejudicar muito a saúde do usuário no curto ou longo prazo. Particularmente, muitos dos 
efeitos dos esteroides androgênicos sobre o fígado, sistema cardiovascular e sistema 
endócrino podem ser observados apenas através de exames laboratoriais. Muitas 
dessas alterações são esperadas e não necessariamente são preocupantes, mas é 
importante que o usuário de esteroides esteja atento e compreenda o que elas 
significam. A maioria dessas alterações nos exames laboratoriais tendem a voltar à 
normalidade após a interrupção do uso de esteroides, mas algumas delas podem levar 
vários meses e acusar algum tipo problema mais sério. 
Embora muitos usuários façam uso de esteroides com acompanhamento médico, 
a maior parte dos fisiculturistas e usuários faz uso sem nenhum acompanhamento 
médico ou de exames laboratoriais. Mesmo que a maioria não venha a desenvolver 
algum problema grave no curto prazo, é importante salientar que alterações metabólicas 
e hormonais induzidas pelo uso de esteroides sintéticos e outras drogas podem levar 
meses para voltarem a normalidade sem algum tratamento especial. Por isso, até mesmo 
problemas como dependência e depressão podem agravar com a falta de tratamento 
das alterações hormonais. 
 
5.10.1) HEMOGRAMA 
 
As células do sangue são classificadas em três tipos básicos: os leucócitos ou 
glóbulos brancos, que são células de defesa integrantes do sistema imune; os eritrócitos, 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
62 
 
glóbulos vermelhos ou hemácias, responsáveis pelo transporte de oxigênio; e 
as plaquetas, responsáveis pela coagulação do sangue. O exame de hemograma é 
requerido quando se deseja diagnosticar ou controlar a evolução de uma doença. Um 
hemograma é constituído pela contagem de leucócitos, eritrócitos, hemoglobina (Hb), 
hematócrito (Ht), índices das células vermelhas e contagem de plaquetas. 
A hemoglobina (Hb) é uma proteína que contém ferro presente nos glóbulos 
vermelhos do sangue e tem como principal função transportar oxigênio dos pulmões para 
o restante do corpo. A Hb é de grande utilidade na detecção de anemia ou eritrocitoce. 
Hematócrito (Ht) é a percentagem de volume ocupada pelos glóbulos vermelhos 
ou hemácias no volume total de sangue. Caso o valor seja inferior a média, significa que 
existe pouca quantidade de glóbulos vermelhos. Se for superior, existe uma maior 
quantidade de glóbulos vermelhos para o volume de sangue (policitemia). O hematócrito 
baixo pode indicar a presença de anemia ou sangramento, já o hematócrito alto pode 
indicar a presença de desidratação. Um hematócrito elevado (policitemia) é um fator de 
risco independente para doenças cardiovasculares e pode aumentar o risco de eventos 
trombóticos graves, incluindo embolismo e acidente vascular cerebral (AVC). 
O hemograma costuma estar alterado em usuários de esteroides e algumas 
dessas alterações podem indicar um certo grau de risco para o usuário, principalmente 
no longo prazo. Como vimos anteriormente, esteroides androgênicos estimulam a 
eritropoiese, que é o aumento da produção de glóbulos vermelhos (eritrócitos) pela 
medula óssea. Em alguns usuários observam-se aumentos significativos na contagem 
de eritrócitos, na hemoglobina e no hematócrito, que e em muitos casos ultrapassam os 
valores de referência. 
Leucócitos e plaquetas não parecem ter alterações consistentes em usuários de 
esteroides anabolizantes, embora pelo menos um estudo mostrou aumento nas 
concentrações de plaquetas. 
 
5.10.2) PERFIL LIPÍDICO 
 
 O colesterol é um tipo de lipídio, um esteroide componente das membranas 
celulares de mamíferos e precursor de três classes de compostos biologicamente ativos: 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
63 
 
hormônios esteroides (testosterona, estrogênio, cortisol etc), ácidos biliares e vitamina 
D. Pode ser sintetizado pelo organismo ou obtido pela dieta e é transportado no sangue 
principalmente pelas lipoproteínas de densidade baixa (LDL). 
 O transporte dos lipídios na corrente sanguínea é realizado pelas lipoproteínas. 
As lipoproteínas são partículas que transportam lipídeos apolares (insolúveis em água) 
em seu núcleo. Elas são constituídas por quantidades variáveis de colesterol, 
triacilgliceróis, fosfolipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas. Com base na 
densidade, as lipoproteínas plasmáticas são classificadas em: quilomícrons (ricas em 
triacilgliceróis de origem intestinal), lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL – ricas 
em triacilgliceróis de origem hepática), lipoproteínas de densidade baixa (LDL – ricas em 
colesterol) e lipoproteínas de densidade alta (HDL – ricas em colesterol). Os 
triacilgliceróis são formados a partir da esterificação do glicerol e de 3 ácidos graxos e 
são a principal forma de armazenamento dos lipídios no corpo humano, constituindo 
cerca de 95% dos lipídios do tecido adiposo (gordura armazenada). Os triacilgliceróis 
são sintetizados no fígado e no intestino. A LDL transporta o colesterol do fígado para os 
tecidos extra-hepáticos, enquanto a HDL transporta o colesterol dos tecidos para o 
fígado, o chamado transporte reverso do colesterol. Altas taxas de LDL e baixas de HDL 
estão relacionadas ao desenvolvimento da aterosclerose, que é a formação de placas 
de gordura na parede das artérias (ateromas). 
 Em humanos o equilíbrio entre o influxo e o efluxo de colesterol não é perfeito 
(dependente de fatores genéticos, dieta, estilo de vida), resultando em deposição gradual 
de colesterol nos tecidos, particularmente no endotélio vascular. Essa deposição de 
lipídios pode ser um potencial fator de risco à saúde, por contribuir para a formação de 
placas que causam o estreitamento dos vasos sanguíneos (aterosclerose), aumentando 
a incidência de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares (AVC) e vascularesperiféricas. 
 Como vimos anteriormente, os esteroides anabolizantes tendem a elevar os níveis 
de LDL e reduzir os níveis de HDL, sendo que os esteroides 17 aa são os mais 
agressivos ao perfil lipídico, promovendo em média uma redução de 30% da HDL e 
aumentando em cerca de 30% a LDL. O estanozolol parece ser o esteroide mais 
agressivo aos níveis de HDL e LDL. É relativamente comum ver usuários de esteroides 
com HDL abaixo de 20 mg/dl. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
64 
 
 O uso de ésteres de testosterona, mesmo em doses suprafisiológicas, mostra 
pouco ou nenhum efeito no colesterol total, na lipoproteína de baixa densidade (LDL) e 
nos triglicerídeos, mas a lipoproteína de alta densidade (HDL) diminui proporcionalmente 
com doses elevadas de testosterona (seção 5.5). A metiltestosterona afeta 
drasticamente as concentrações de LDL e HDL por ser um esteroide 17 aa. 
 
5.10.3) ENZIMAS HEPÁTICAS 
 
 Os esteroides anabolizantes podem causar problemas hepáticos, principalmente 
os esteroides 17 alfa-alquilados. Muitos dos problemas hepáticos em usuários de 
esteroides são decorrentes da mistura com outras substâncias hepatotóxicas, como 
álcool e outros medicamentos e drogas. 
Vários estudos que investigaram os efeitos dos esteroides androgênicos no fígado 
observaram alterações nas enzimas hepáticas. As transaminases AST (aspartato 
aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase) são as que mais sofrem elevações 
com o uso de esteroides, enquanto GGT (gama glutamil transpeptidase), FA (fosfatase 
alcalina) e LDH (lactato desidrogenase) não costumam sofrer alterações. As elevações 
de AST e ALT parecem estar associadas não somente a ingestão de esteroides orais 17 
aa, mas pequenas elevações podem representar lesão muscular e estão correlacionadas 
a aumento na CK (creatinoquinase). A CK (ou CPK) é uma enzima que catalisa a 
fosforilação reversível da creatina pela adenosina trifosfato (ATP) com a formação de 
creatina-fosfato, presente em grande abundância no músculo esquelético. 
 As transaminases AST (TGO) e ALT (TGP) são enzimas que catalisam a 
interconversão de aminoácidos em cetoácidos por transferência de grupos amino (NH2). 
As reações catalisadas por essas enzimas exercem papéis centrais na síntese e 
degradação de aminoácidos. A AST está presente em muitos órgãos além do fígado, 
como coração e músculo esquelético. A ALT está presente principalmente no fígado, por 
isso elevações dessa enzima indicam quase sempre problemas hepáticos, embora 
elevações pouco acima dos valores de referência estão geralmente associadas ao 
exercício. Essas enzimas aparecem elevadas no sangue após lesão ou destruição das 
células hepáticas. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
65 
 
 A GGT é uma enzima presente em vários órgãos (rins, intestino, próstata, fígado) 
e está envolvida no transporte de aminoácidos e peptídeos através das membranas 
celulares, na síntese de proteínas e na regulação de níveis de glutationa tecidual. A 
atividade da GGT é maior nos casos de obstrução biliar pós-hepática e intra-hepática. A 
avaliação dessa enzima em usuários de esteroides é muito importante, pois ela é 
distintiva para detecção de disfunção hepática em usuários de esteroides que tem AST, 
ALT, CK e LDH elevadas com o exercício. 
 Usar testosterona injetável em doses suprafisiológicas não altera as 
transaminases, pois a testosterona não é uma droga hepatotóxica (a não ser sua 
versão oral metiltestosterona). Quem faz uso de testosterona injetável ou gel não 
precisa monitorar as transaminases com frequência, mas indivíduos que fazem uso de 
esteroides 17 aa devem manter monitoramento das enzimas hepáticas, principalmente 
AST, ALT e GGT. 
Tabela 5.4. Valores de referência e nível de alteração dos principais exames laboratoriais que 
avaliam a saúde e perfil metabólico de usuários de esteroides. Os exames de perfil hormonal 
são discutidos no próximo capítulo. O HDL é o único marcador que sofre redução com o uso de 
esteroides anabolizantes (HALUCH, 2017). 
Exame Valores de referência Nível de alteração 
Hematócrito 42-52% (H) / 37-47% (M) Pode aumentar com o 
uso de testosterona, 
principalmente em 
homens mais velhos 
Colesterol total < 200 mg/dl Alto (aumenta) 
LDL < 100 mg/dl Pode aumentar com o 
uso de testosterona 
HDL > 40 mg/dl Normalmente pouca 
redução com o uso de 
testosterona 
AST (TGO) < 37U/L (H) / < 31 U/L (M) Só altera com 
metiltestosterona e 
esteroides 17 aa 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
66 
 
ALT (TGP) <41U/L (H) / < 31 U/L (M) Só altera com 
metiltestosterona e 
esteroides 17 aa 
GGT 12-73 U/L (H) / 8-41 U/L (M) Pode sofrer alteração 
com metiltestosterona e 
esteroides 17 aa 
CK 49-348 UI/l (H) / 38-206 UI/l 
(M) 
Alto (aumenta) 
Ureia 15-45 mg/dl Sofre mais alteração 
(aumento) com aumento 
da ingestão de 
proteínas 
Creatinina 0,6-1,3 mg/dl (H) / 0,5-1,2 
mg/dl (M) 
Tende a aumentar com 
o ganho de massa 
magra 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BHASIN, S. et al. Effect of testosterone supplementation with and without a dual 5α-
reductase inhibitor on fat-free mass in men with suppressed testosterone production: a 
randomized controlled trial. JAMA. Mar 7;307(9):931-9, 2012. 
BHASIN, S. et al. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of 
graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab. 
Feb;90(2):678-88, 2005. 
BHASIN, S. et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J 
Physiol Endocrinol Metab. 2001. 
BHASIN, S. et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine 
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. May 1;103(5):1715-1744, 
2018. 
COVIELLO, A. et al. Effects of Graded Doses of Testosterone on Erythropoiesis in 
Healthy Young and Older Men. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Mar; 93(3): 914–919. 
GARDNER, D. G.; SHOBACK D. Endocrinologia básica e clínica de Greenspan. 
Tradução 9. ed. Porto Alegre, AMGH, 2013. 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22396515
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562020
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29562364
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2266950/
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
67 
 
HARTGENS, F.; KUIPERS, H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports 
Med 34(8):513-54, 2004. 
KANAYAMA, G.; HUDSON, J.; POPE, H. Long-term psychiatric and medical 
consequences of anabolic-androgenic steroid abuse: a looming public health concern? 
Drug Alcohol Depend. Nov 1;98(1-2):1-12, 2008. 
KICMAN, A. T. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol Jun; 154(3): 502–521, 
2008. 
KRONENBERG, H. M. et al. Willians Tratado de endocrinologia. Tradução 11. ed. Rio de 
Janeiro, Elsevier, 2010. 
LLEWELLYN’S, W. Anabolics. 10. ed. 2011. 
POPE, H. et al. Adverse Health Consequences of Performance-Enhancing Drugs: An 
Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. Jun; 35(3): 341–375, 2014. 
POPE, H.; KOURI, E.; HUDSON, J. Effects of supraphysiologic doses of testosterone on 
mood and aggression in normal men: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry. 
Feb;57(2):133-40, 2000. 
WALLACE, E. et al. Prostate specific antigen and prostate gland size in men receiving 
exogenous testosterone for male contraception. Int J Androl. 16:35-40, 1993. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599224
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4026349/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10665615
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
68 
 
6 
FORMULAÇÕES DE 
TESTOSTERONA 
6.1) INTRODUÇÃO 
 
 A testosterona pode ser encontrada em diversas formulações diferentes: na forma 
aquosa, sem nenhum éster anexo; anexada aos diferentesésteres (propionato, 
cipionato, enantato, fenilpropionato, undecanoato etc); na forma lipofílica (undecanoato 
de testosterona) ou metilada (metiltestosterona), para ser usada oralmente; na forma de 
gel, para ser absorvida através da pele. Cada uma dessas formulações pode ser usada 
com objetivos variados, seja para facilitar a administração, evitar um controle de doping 
mais facilmente, ou também fazer a adesão de um programa terapêutico de acordo com 
o contexto, perfil e rotina do usuário. 
 
6.2) ESTEROIDES INJETÁVEIS E SEUS ÉSTERES 
 
Um éster é uma cadeia composta principalmente de átomos de carbono e 
hidrogênio, anexada ao grupo 17-beta-hidroxil da molécula de testosterona com a 
finalidade de aumentar seu tempo de atividade no organismo, e, consequentemente, sua 
meia-vida. Depois de entrar na circulação sanguínea enzimas vão removendo 
lentamente a cadeia do éster e liberando o hormônio na circulação. Existem vários tipos 
de ésteres que podem ser anexados ao hormônio (não apenas a testosterona), de acordo 
com a velocidade com que se deseja que o hormônio seja liberado na corrente 
sanguínea. O tamanho da cadeia de carbonos está relacionado ao tempo de liberação, 
sendo que cadeias mais longas (enantato, cipionato, decanoato, undecanoato) permitem 
uma liberação mais lenta, enquanto as cadeias de carbono mais curtas (propionato, 
acetato) promovem uma liberação mais rápida do hormônio base na circulação. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
69 
 
 Outro fator importante a se considerar é o peso molecular do éster, que é 
proporcional ao tamanho da cadeia de carbonos. O peso molecular do éster limita a 
quantidade de hormônio base que vai ser anexada a ele e os ésteres com maior peso 
molecular possuem menor quantidade de hormônio biodisponível que os ésteres mais 
curtos. 
 Todos esses fatores têm consequências e aplicações importantes. A escolha do 
éster não muda em nada os efeitos da droga no organismo, apenas altera seu tempo de 
liberação na corrente sanguínea e de certa forma alguns ésteres terão uma maior 
quantidade do hormônio base do que outros. Propionato, por exemplo, tem 83 mg de 
hormônio base, enquanto o éster enantato carrega 72 mg de hormônio base (tabela 6.1). 
Dificilmente o tempo de liberação vai alterar as respostas do usuário ao hormônio, como 
a muito tempo se especula no meio do fisiculturismo (eu tenho minha própria e vasta 
experiência observando atletas para afirmar). O fato é que se o indivíduo usar cipionato 
de testosterona apenas em dieta bulk (dieta hipercalórica) e o propionato de testosterona 
sempre em pré-competição, vai acabar atribuindo parte dos resultados à escolha do 
éster. Por isso a muito tempo usuários de esteroides e fisiculturistas tem relatado maior 
retenção hídrica com cipionato do que com propionato, extrapolando que isso deveria 
ser resultado de uma maior aromatização com os ésteres mais longos. Mais bizarro que 
isso é ouvir que existem diferenças entre ésteres de peso molecular muito semelhante, 
como cipionato e enantato. 
Tabela 6.1. Esteroides androgênicos e seus ésteres, mostrando a quantidade de hormônio base 
a cada 100 mg (Anabolics, 10ª edição). 
Esteroide androgênico Quantidade de hormônio a cada 
100 mg 
Acetato de trembolona 87 mg 
Propionato de testosterona 83 mg 
Enantato de testosterona 72 mg 
Cipionato de testosterona 70 mg 
Undecanoato de testosterona 63 mg 
Fenilpropionato de nandrolona 67 mg 
Decanoato de nandrolona 64 mg 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
70 
 
Além da quantidade de hormônio base, que de certa forma pode influenciar na 
sua escolha, aplicações mais importantes se referem a estratégias de escolher o éster 
considerando sua meia-vida, com a finalidade de evitar um teste anti-doping, ou 
simplesmente para saber o momento correto de iniciar a terapia pós-ciclo (TPC), no caso 
de usuários recreativos (termo usado para usuários que não fazem uso contínuo). Os 
esteroides anabolizantes de meia-vida mais curta têm um tempo de detecção menor que 
os ésteres de meia-vida mais longa. 
 
6.3) TESTOSTERONA AQUOSA (SUSPENSÃO) 
 
 É a forma de testosterona mais antiga que existe, é o hormônio em base aquosa 
sem nenhum éster anexado à molécula. Por não ter nenhum éster anexado, a meia-vida 
é curta e o tempo de ação da droga é muito rápido, em algumas poucas horas. Por esse 
motivo é uma droga muito usada por levantadores de peso, que gostam de aplicá-la 
antes dos treinos, visando aumento de força e agressividade. Por ter meia-vida curta é 
melhor aproveitada usando todos os dias (tsd) ou dia sim dia não (dsdn). 
A testosterona aquosa tem a fama de ser dolorosa porque os sais de testosterona 
ficam suspensos em solução aquosa. Muitos fisiculturistas gostam da combinação de 
testosterona de suspensão com estanozolol, e esse foi um protocolo muito comum para 
pré-contest antes que a trembolona se tornasse mais popular aqui no Brasil. Por não ter 
nenhum éster anexado ao hormônio, 100 mg de suspensão equivale à 100 mg de 
testosterona. Outra vantagem de sua meia-vida extremamente curta é que pode sair 
rapidamente da circulação, evitando os controles de dopagem. 
 
6.4) ÉSTERES DE TESTOSTERONA 
 
 A testosterona é o esteroide que apresenta a maior variedade de ésteres, e, como 
visto anteriormente, a finalidade do éster é controlar a liberação do hormônio na corrente 
sanguínea. Os ésteres de testosterona mais conhecidos e usados no fisiculturismo são 
propionato, fenilpropionato, enantato e cipionato. Os dois primeiros são ésteres de meia-
vida curta (~ 1 - 3 dias) e os dois últimos são éteres de meia-vida longa (~ 5 - 8 dias). 
Existem também diversas formulações de testosterona vendidas na forma de uma 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
71 
 
mistura de ésteres, os chamados blends de testosterona, sendo a Durateston o mais 
conhecido desses blends. 
Uma tradição do fisiculturismo costuma associar os ésteres curtos a menor 
retenção e maior potencial para queima de gordura e os ésteres longos a maior retenção 
e menor eficácia na queima de gordura. A verdade é que não faz diferença o 
comprimento da cadeia carbônica do éster no efeito do hormônio base ou pelo menos 
posso dizer que tem pouca relevância. 
Por décadas os fisiculturistas têm atribuído a maior retenção de água no período 
de off season (fase de ganho de massa magra) à aromatização da testosterona, ou seja, 
culpando o estrogênio (estradiol) pela retenção de sal e água. Mesmo que a culpa fosse 
do estradiol, é importante deixar claro que um éster curto não aromatiza menos que um 
éster longo. As concentrações de estrogênio simplesmente acompanham as 
concentrações de testosterona, mantendo a razão T/E2 aproximadamente constante 
para maior parte dos indivíduos (pode variar de acordo com a quantidade de tecido 
adiposo, resposta individual). Na verdade, como o éster propionato tem mais 
testosterona a cada 100 mg (~ 83 mg de testosterona) que um éster enantato ou 
cipionato (~ 70 - 72 mg de testosterona a cada 100 mg), é de se esperar maiores 
concentrações de testosterona e estradiol do propionato quando se compara a mesma 
quantidade desses ésteres. 
De qualquer forma, nem o estradiol pode ser culpado pela retenção de água e 
nem o éster de testosterona (enantato, cipionato). O estudo de Bhasin (2005) com 
homens idosos (60 a 75 anos) deixou claro que o uso de enantato de testosterona em 
doses suprafisiológicas (125 mg, 300 mg e 600 mg por semana) promoveu ganhos de 
MLG, sem promover maior retenção de sódio e água. 
Embora a administração de testosterona em ratos castrados induza a 
retenção de sal e água, esses efeitos são transitórios. Mostramos em 
várias experiências em homens hipogonadais (34), homens eugonadais 
saudáveis (34) e homens infectados pelo vírus da imunodeficiência 
humana (35) que a proporção de MLG determinada pelo DEXA paraa 
água corporal total não muda durante a administração de testosterona . 
Essas observações, juntamente com os significativos ganhos de força 
relacionados à dose, indicam que o aparente aumento na MLG não é 
devido à retenção de água além daquela associada ao acúmulo de 
proteínas (BHASIN, 2005). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
72 
 
 Portanto, toda retenção hídrica observada no período off season é muito 
provavelmente relacionada ao aumento das calorias, carboidratos e, consequentemente, 
aumento dos níveis de insulina. A insulina aumenta a retenção de sódio pelo organismo 
e por isso ficamos mais retidos em dietas para ganho de peso e perdemos bastante 
retenção quando estamos em uma dieta hipocalórica, principalmente se houver uma 
grande redução na ingestão de carboidratos. 
 O éster propionato tem uma meia-vida de cerca de 1 dia, o que faz com que a 
melhor forma de uso seja por aplicações diárias (tsd), ou pelo menos dia sim, dia não 
(dsdn). O éster fenilpropionato tem uma meia-vida de aproximadamente 2 - 3 dias e a 
melhor forma de uso é por aplicações dsdn ou pelo menos 3 vezes na semana. Intervalos 
maiores de aplicação geram maiores flutuações nos níveis hormonais, o que pode 
intensificar alguns efeitos adversos. A vantagem desses ésteres é para usuários que 
desejam uma recuperação mais rápida do eixo hormonal após o ciclo, já que a TPC pode 
ser iniciada mais rapidamente. Atletas que passam por controles de doping mais 
frequentes também se beneficiam, pois o tempo de detecção desses ésteres é de 
aproximadamente 3 semanas. 
 O éster enantato tem uma meia-vida de aproximadamente 6-8 dias, o que faz com 
que possa ser aplicado 1 - 2 vezes na semana sem grandes problemas com as flutuações 
hormonais. O mesmo vale para o éster cipionato, que tem uma meia-vida de 
aproximadamente 8 dias. Esses dois ésteres são muito semelhantes entre si, com a 
distinção de apenas um carbono extra para o éster cipionato (mais uma razão para não 
se atribuir diferenças de efeitos entre os mesmos). Os ésteres mais longos são preferidos 
na terapia de reposição de testosterona (TRT), pois seu uso evita aplicações frequentes. 
Entre os usuários de esteroides esses ésteres costumam ser mais usados na fase de 
ganho de volume muscular (bulk), o off season, embora eu já tenha alertado que isso é 
mais um mito do fisiculturismo. 
 A Durateston (Sustanon nos EUA) é o blend de testosterona mais popular e 
comercializado no mundo, composto por dois ésteres de meia-vida curta (propionato, 
fenilpropionato) e dois ésteres de meia-vida longa (isocaproato e decanoato). A 
finalidade da Durateston é oferecer ésteres diferentes, para que a droga seja liberada 
em diferentes velocidades na corrente sanguínea, mantendo as concentrações de 
testosterona elevadas por mais tempo. Geralmente utilizada em duas aplicações 
semanais. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
73 
 
6.5) UNDECANOATO DE TESTOSTERONA (NEBIDO) 
 
 Nebido (Aveed nos EUA) é o nome comercial do undecanoato de testosterona, 
um éster de testosterona que tem uma meia-vida muito longa (~ 20 dias) e na terapia de 
reposição de testosterona (TRT) ele é usado a cada 6 - 12 semanas em uma dose de 
1000 mg por aplicação. Para manter níveis fisiológicos de testosterona com o Nebido a 
recomendação é fazer as duas primeiras injeções de 1000 mg (4 ml) com um intervalo 
de 6 semanas e as aplicações seguintes devem seguir um intervalo de 10 a 14 semanas, 
quando as concentrações séricas de testosterona diminuírem para uma faixa de 300 a 
400 ng/dl. 
Como as concentrações de testosterona sobem muito lentamente com esse éster, 
ele tem pouca utilidade no meio do fisiculturismo e do esporte em geral. Além disso, 
torna-se muito complicado a recuperação do eixo hormonal após a suspensão do uso de 
undecanoato de testosterona, pois os níveis de testosterona exógena levam meses para 
reduzir o suficiente, para assim dar início à TPC. Nem preciso dizer que o uso desse 
éster seria um desastre para um atleta que passa por testes antidoping. 
 Apesar de parecer pouco vantajoso para indivíduos que buscam hipertrofia 
muscular, o undecanoato de testosterona parece ser uma excelente opção para homens 
que fazem TRT. Uma das grandes dificuldades para homens que fazem TRT é aderência 
à terapia no longo prazo, principalmente com formulações injetáveis que exigem 
aplicações a cada 2 – 3 semanas, como é o caso dos ésteres enantato e cipionato, e 
também da Durateston. Além disso, esses ésteres promovem grandes oscilações nos 
níveis de testosterona, elevando a testosterona para a faixa suprafisiológica (> 1000 
ng/dl) nos primeiros dias após a aplicação e deixando os níveis de testosterona na faixa 
subfisiológica (< 300 ng/dl) nos dias próximos à próxima aplicação. Essas oscilações dos 
níveis de testosterona podem provocar alterações desagradáveis na libido e no humor, 
além de causar instabilidade emocional. Sabemos que para evitar esse tipo de oscilação 
hormonal basta fazer aplicações mais frequentes. No entanto, como as aplicações 
costumam ser um pouco dolorosas isso gera um grande inconveniente e dificulta a 
adesão. Dessa forma, o éster undecanoato tem a grande vantagem de manter os níveis 
de testosterona mais estáveis, com aplicações a cada 3 meses (apenas 4 a 5 aplicações 
por ano, enquanto os ésteres enantato e cipionato necessitam de mais de 15 a 20 
aplicações por ano). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
74 
 
6.6) TESTOSTERONA EM GEL (ANDROGEL) 
 
 Androgel (nome comercial) é o gel de testosterona mais popular para uso na 
terapia de reposição de testosterona, disponível em envelopes de 2,5 ou 5 g, contendo 
1% de testosterona (10 mg/g). A testosterona em gel é aplicada na pele (braços, ombro 
ou abdômen) e as melhores doses para manter as concentrações fisiológicas de 
testosterona variam entre 5 a 10 g diariamente. A aplicação de 5 - 10 g de Androgel 
fornece 50 - 100 mg de testosterona, mas a biodisponibilidade é de ~10%, o que nos dá 
apenas 5 - 10 mg de testosterona absorvidas diariamente. Se for utilizado na parte da 
manhã, as concentrações de testosterona podem imitar o ritmo circardiano. As 
concentrações máximas de testosterona são alcançadas 2 a 5 h após a aplicação. 
 Os géis de testosterona são largamente utilizados na TRT, pois são preferidos por 
muitos homens no lugar das aplicações intramusculares de ésteres de testosterona. O 
inconveniente do gel é que ele precisa ser usado diariamente, mas o principal problema 
dessa formulação de testosterona é o potencial de transferência da medicação de pele 
para a pele, principalmente para mulheres e crianças, que possuem níveis muito mais 
baixos de testosterona. Por esse motivo é importante cobrir o local da aplicação. 
Tabela 6.2. Testosterona em gel em homens, sem uso de anastrozol (FINKELSTEIN, 2013). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) Estradiol (pg/ml) 
Placebo 44 3,6 
1,25 g 191 7,9 
2,5 g 337 11,9 
5,0 g 470 18,2 
10,0 g 805 33,3 
 Os géis de testosterona promovem maiores elevações nas concentrações de DHT 
do que as preparações injetáveis. Isso acontece devido a maior expressão da enzima 
5α-redutase na pele, onde o gel é aplicado e absorvido. De qualquer forma, esse 
aumento do DHT não parece ser mais problemático em termos de efeitos colaterais. 
 Uma das vantagens dos géis de testosterona é que eles elevam menos o 
hematócrito quando comparados aos ésteres de testosterona (enantato, cipionato, 
Duarateston), provavelmente porque esses ésteres promovem um pico maior de 
testosterona nos primeiros dias após a aplicação. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
75 
 
Géis de testosterona tem pouca aplicabilidade para fisiculturistas homens, mas o 
uso como ponte entre o ciclo e a TPC é usual entre alguns atletas e recomendado por 
alguns médicos. Isso acontece porque é muito difícil atingir concentraçõeselevadas de 
testosterona que promovam efeito anabólico em homens eugonodais (que não tem 
deficiência de testosterona). 
 Para as mulheres a testosterona em gel pode ser uma forma interessante de uso 
de testosterona. O grande problema é que não existem formulações desenvolvidas para 
uso das mulheres, que necessitam de dosagens muito menores que as dos homens 
(menores que 10 – 20 mg). Apesar do grande potencial anabólico da testosterona em 
mulheres, a testosterona também é o esteroide mais virilizante para as mulheres 
(capítulo 9). 
A testosterona em gel também pode ser encontrada em farmácias de 
manipulação, mas o grande problema é o controle de qualidade. 
 
6.7) UNDECANOATO DE TESTOSTERONA ORAL (ANDROXON) 
 
 O undecanoato de testosterona oral, Androxon, é uma forma de testosterona feita 
em ácido oleico, sendo absorvida preferencialmente pela circulação sistêmica através 
dos vasos linfáticos, evitando o metabolismo de primeira passagem pelo fígado e, 
consequentemente, sua inativação. As doses para tratamento de reposição de 
testosterona variam de 40 a 80 mg administradas 2 - 3 vezes ao dia, mas as respostas 
clínicas são variáveis e abaixo do ideal. Enfim, essa testosterona tem uma utilidade muito 
limitada no meio do fisiculturismo, mas ainda assim o uso poderia ser efetivo entre atletas 
mulheres, já que as concentrações de testosterona desejadas são muito menores que a 
dos homens. Eu particularmente não conheço atletas que tenham feito uso dessa forma 
de testosterona, devido ao baixo custo-benefício. 
 
6.8) METILTESTOSTERONA 
 
 Essa é a melhor e mais antiga forma de testosterona disponível para 
administração oral. No entanto, ainda é uma forma de testosterona menos anabólica e 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
76 
 
androgênica que as formas injetáveis. Metiltestosterona é basicamente testosterona 
adicionada com um grupo metil (alquila) na posição alfa do carbono 17 do esqueleto do 
esteroide, transformando a testosterona em um composto 17 alfa-alquilado, o que por 
sua vez a torna um esteroide hepatotóxico. Essa forma de testosterona também possui 
alta atividade estrogênica, devido a sua aromatização em 17α-metilestradiol, uma forma 
de estrogênio mais potente biologicamente que o estradiol. Também se converte em 
DHT através da enzima 5α-redutase. 
A metiltestosterona tem uma meia-vida de aproximadamente 6 - 8 horas e as 
doses mais eficientes para ganho de força e massa muscular variam entre 50 a 100 mg 
por dia. Não é um esteroide muito popular entre fisiculturistas nos dias de hoje. Em 
mulheres com problemas de função sexual (baixa libido) é muitas vezes utilizada em 
dosagens de 2,5 mg/dia com a finalidade de aumento da libido. 
 
6.9) TESTOSTERONA SUBCUTÂNEA 
Tenho visto muita confusão sobre esse tema. Algumas pessoas têm alegado que 
a aplicação de testosterona subcutânea (SC) diariamente fornece concentrações mais 
estáveis de testosterona que a aplicação intramuscular (IM). Isso é uma grande 
bobagem. Na verdade o que os estudos têm mostrado é que a via de aplicação 
subcutânea pode ser mais interessante do que a intramuscular por ser menos dolorosa 
e fornecer mais estabilidade nas concentrações de testosterona quando a comparação 
é feita aplicando testosterona subcutânea “1x na semana” com pessoas que usam a via 
intramuscular aplicando a “cada 2 - 3 semanas”, protocolo usual na terapia de reposição 
de testosterona (TRT) com ésteres de meia vida longa (Durateston, Deposteron). 
Veja o que diz o estudo de McFarland (2017) com trangêneros (mulher para 
homem) aplicando testosterona pela via subcutânea 1x na semana: 
Nossos dados demonstram que quando o cipionato de testosterona é 
injetado SC em um intervalo semanal, os níveis séricos médios 
permanecem estáveis e dentro da faixa normal. Um padrão semelhante 
de níveis séricos médios de testosterona foi relatado com injeções 
intramusculares semanais de testosterona (MCFARLAND, 2017). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
77 
 
Algumas pessoas também acreditam que a aplicação da testosterona pela via 
subcutânea promove maior estabilidade nos níveis de estradiol (E2) e di-
hidrotestosterona (DHT) quando comparada à injeção intramuscular. No entanto, um 
estudo recente (TURNER, 2019) com undecanoato de testosterona mostrou que não 
houve diferença substancial nas concentrações de testosterona, estradiol e DHT entre 
as rotas SC e IM. 
Na TRT feita pela via intramuscular os níveis de testosterona podem flutuar 
bastante pois a aplicação é feita a cada 2 - 3 semanas, o que tende provocar oscilações 
no humor, disposição e libido. No entanto, esse não é o caso de fisiculturistas ou usuários 
de esteroides que fazem aplicação de testosterona intramuscular 1 - 2x na semana com 
Durateston, cipionato ou enantato de testosterona. Claro que se o indivíduo aplicar 
testosterona todo dia, seja pela via subcutânea ou pela via intramuscular, as 
concentrações serão mais estáveis, mas comparando com a aplicação do éster longo 2x 
na semana tende a ser irrelevante quando se trata de efeitos colaterais. Ou seja, quando 
se trata de reposição hormonal (TRT), a via subcutânea tem se mostrado mais 
interessante por ser menos dolorosa e mais fácil de ser utilizada. No entanto, a via 
subcutânea não parece oferecer mais estabilidade nas concentrações de 
testosterona, E2 e DHT, que a via intramuscular, quando a comparação é feita com 
o mesmo intervalo de aplicação. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BHASIN, S. et al. Older men are as responsive as young men to the anabolic effects of 
graded doses of testosterone on the skeletal muscle. J Clin Endocrinol Metab. 
Feb;90(2):678-88, 2005. 
BULA ANDROGEL. http://drogarapida.com.br/bula_pdf/androgel.pdf 
DUCHAINE, D. Underground steroid handbook II, 1989. 
FINKELSTEIN, J. et al. Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual 
function in men. N Engl J Med. Sep 12;369(11):1011-22, 2013. 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
HOHL, A. Testosterona: dos aspectos básicos aos clínicos. Tradução 1 ed. Rio de 
Janeiro, Di Livros, 2019. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562020
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024838
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
78 
 
KICMAN, A. T. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol Jun; 154(3): 502–521, 
2008. 
LLEWELLYN’S, W. Anabolics. 10. ed. 2011. 
MCFARLAND, J. et al. Serum Testosterone Concentrations Remain Stable Between 
Injections in Patients Receiving Subcutaneous Testosterone. J Endocr Soc. Jul 
21;1(8):1095-1103, 2017. 
SCHUBERT, M. et al. Intramuscular testosterone undecanoate: pharmacokinetic aspects 
of a novel testosterone formulation during long-term treatment of men with 
hypogonadism. J Clin Endocrinol Metab. Nov;89(11):5429-34, 2004. 
SHOSKES, J.; WILSON, M.; SPINNER, M. Pharmacology of testosterone replacement 
therapy preparations. Transl Androl Urol. Dec;5(6):834-843, 2016. 
SWERDLOFF, R. et al. Long-term pharmacokinetics of transdermal testosterone gel in 
hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. Dec;85(12):4500-10, 2000. 
TURNER, L. et al. Pharmacokinetics and Acceptability of Subcutaneous Injection of 
Testosterone Undecanoate. J Endocr Soc. Jun 28;3(8):1531-1540, 2019. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15531493
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28078214
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134099
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
79 
 
7 
TPC E PÓS-CICLO DE 
ESTEROIDES 
7.1) INTRODUÇÃO 
 
Esteroides anabolizantes inibem a secreção de gonadotrofinas (LH e FSH) pela 
hipófise, e, consequentemente, suprimem a produção endógena de testosterona pelos 
testículos. Esse mecanismo de supressão ocorre de forma direta, pela sinalização dos 
andrógenos, ou indireta, através do feedback negativodo estradiol e da prolactina no 
hipotálamo e na hipófise. Os fisiculturistas do passado não sabiam lidar com esse 
problema e estavam mais susceptíveis aos problemas de desequilíbrio hormonal e baixa 
testosterona após os ciclos de esteroides. A recuperação da produção endógena de 
testosterona após a interrupção do uso dos esteroides anabolizantes pode levar muitos 
meses e esse ambiente hormonal pós-ciclo não só aumenta o potencial para perda do 
volume muscular conquistado com o uso de esteroides, como pode provocar também 
uma série de outros efeitos e problemas indesejáveis. O uso de esteroides provoca uma 
condição clínica temporária chamada de hipogonadismo hipogonadotrófico, condição na 
qual os homens não produzem quantidades adequadas de testosterona e 
espermatozoides. 
A recuperação da produção endógena de testosterona pode ser muito lenta após 
um ciclo de esteroides anabolizantes. Mesmo quando os níveis de gonadotrofinas (LH e 
FSH) voltam aos valores normais não existe garantia que as concentrações de 
testosterona voltarão aos valores antes do ciclo, principalmente quando existe um 
desequilíbrio hormonal após o ciclo. Tudo indica que os protocolos para acelerar a 
recuperação do eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular) após interrupção do uso de 
esteroides anabolizantes foram pensados pela primeira vez nos anos 80. No livro do 
famoso guru Dan Duchaine, Undreground Steroids Handbook, ele descreve o uso de 
hCG, clomifeno e tamoxifeno para essa finalidade. Esses protocolos de recuperação do 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
80 
 
eixo HPT são chamados hoje de terapia pós-ciclo, popularmente conhecida como TPC. 
Antes disso, fisiculturistas simplesmente não tinham conhecimento para lidar com os 
problemas de desequilíbrio hormonal após um ciclo de esteroides e é provável que 
muitos passassem por momentos difíceis em relação a função sexual e bem-estar. É 
provável também que eles interrompessem os ciclos temporariamente e voltassem a 
usar esteroides quando percebiam uma grande perda nos ganhos de massa magra e 
queda de desempenho nos treinos. 
Neste capítulo descrevo o mecanismo de supressão do eixo HPT pelos esteroides 
anabolizantes e os problemas decorrentes disso, principalmente após a interrupção do 
uso de hormônios. Também serão discutidos protocolos de TPC, os fármacos mais 
usados na TPC e a problemática da ideia de ciclo e TPC. A ideia de TPC discutida aqui 
será direcionada apenas aos homens e as ideias de TPC feminina são discutidas no 
capítulo 9. 
 
7.2) EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIA/HIPÓFISE-TESTICULAR 
(HPT) 
 
 A produção de testosterona e a espermatogênese são reguladas pelo mecanismo 
de feedback negativo do eixo HPT. Tudo começa no hipotálamo, que secreta o GnRH 
(hormônio liberador de gonadotrofinas) de forma pulsátil a cada 30 - 120 minutos. Esse 
hormônio por sua vez atua na hipófise (pituitária), onde se fixa aos gonadotrofos (células 
da hipófise) e estimula a liberação do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo 
estimulante (FSH). O LH estimula a produção de testosterona nas células de Leydig nos 
testículos, enquanto o FSH estimula a espermatogênese nas células de Sertoli. Contudo, 
a completa maturação dos espermatozoides também precisa dos efeitos da testosterona. 
A secreção da testosterona apresenta ritmo pulsátil, diurno e circadiano, sendo as 
concentrações mais altas observadas na parte da manhã. 
 A elevação dos níveis de testosterona, por sua vez, irá inibir a secreção de LH 
pela hipófise e também a liberação de GnRH pelo hipotálamo através do mecanismo de 
feedback negativo (figura 7.1). Dessa forma, quando as concentrações de testosterona 
estão elevadas no sangue ocorre inibição da secreção de gonadotrofinas (principalmente 
LH) e quando as concentrações de testosterona estão reduzidas ocorre estímulo da 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
81 
 
liberação de gonadotrofinas pelo hipotálamo e hipófise. A inibição da liberação do FSH 
é regulada principalmente pela inibina B, um peptídeo derivado das células de Sertoli 
que tem sua produção estimulada pelo FSH. 
Não só a testosterona promoverá efeitos inibitórios no hipotálamo e na hipófise, 
mas todos os andrógenos e estrógenos. Portanto, concentrações elevadas de estradiol 
durante e após um ciclo de esteroides promoverão inibição da liberação de LH e FSH. 
Elevação dos níveis de estradiol em homens mais velhos e obesos estão associadas a 
queda nos níveis de testosterona, podendo levar a um quadro de hipogonadismo 
hipogonadotrófico. Como visto anteriormente, nesse tipo de hipogonadismo a função 
testicular está preservada e a baixa produção de testosterona é decorrente da baixa 
produção de gonadotrofinas pelo hipotálamo e hipófise. A elevação dos níveis de 
prolactina também inibe a secreção de gonadotrofinas pela hipófise, provavelmente por 
meio de um efeito no hipotálamo. 
 
Figura 7.1. Síntese da testosterona pelo eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular), ilustrando o 
mecanismo de feedback negativo. O GnRH secretado pelo hipotálamo estimula a liberação das 
gonadotrofinas LH e FSH pela hipófise/pituitária. O LH estimula a produção de testosterona nas 
células de Leydig e o FSH estimula a produção de espermatozoides nas células de Sertoli dos 
testículos. O excesso de testosterona e de estradiol, assim como o uso de esteroides 
anabolizantes, exerce feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, inibindo a secreção de 
LH e FSH. Com a inibição das gonadotrofinas ocorre supressão da testosterona endógena e da 
espermatogênese (HALUCH, 2017). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
82 
 
 Agora fica mais claro entender porque esteroides anabolizantes inibem o eixo 
HPT, levando a um quadro de hipogonadismo (pós-ciclo), onde o usuário apresentará 
baixa produção de testosterona e infertilidade temporária. Essa situação é temporária e 
deve ser revertida com a suspensão do uso de esteroides androgênicos. No entanto, as 
coisas não são tão simples assim, pois a recuperação das concentrações de testosterona 
a níveis antes do ciclo de esteroides pode demorar muito tempo, dependendo das drogas 
utilizadas no ciclo, das dosagens utilizadas e da resposta individual do usuário. Enquanto 
a recuperação das gonadotrofinas (LH e FSH) tende a ser relativamente rápida após um 
ciclo, a recuperação dos níveis de testosterona pode levar facilmente mais de 10 
semanas em um ciclo com drogas muito supressivas e de meia-vida longa. Na próxima 
seção discuto a importância da terapia pós-ciclo para reverter esse quadro de forma mais 
rápida. 
 
7.3) TERAPIA PÓS-CICLO (TPC) 
 
 A terapia pós-ciclo (TPC) foi criada com o objetivo de acelerar a recuperação do 
eixo HPT após a interrupção do uso de esteroides anabolizantes. Antes disso, 
fisiculturistas e usuários de esteroides tinham que lidar com o crash hormonal pós-ciclo 
sem nenhum recurso adicional, a não ser a ideia de ciclos pirâmides, onde as doses de 
esteroides são elevadas gradativamente até um ponto e depois reduzidas pouco a 
pouco, atenuando os efeitos do crash hormonal. Mesmo com a redução gradativa das 
doses de hormônios a condição de hipogonadismo (baixa testosterona) após o ciclo é 
inevitável e os efeitos mais comuns nos usuários são: baixa libido, humor depressivo, 
perda de rendimento, desânimo, aumento da gordura corporal, perda de força e perda 
de massa muscular. Todos esses efeitos colaterais potencializam o risco de efeitos 
colaterais psicológicos, principalmente depressão e dependência psicológica. Importante 
salientar que a simples recuperação dos níveis de testosterona com a TPC pode não 
resolver muitos desses problemas psicológicos e dificilmente manterão a maior parte dos 
ganhos de força e massa muscular atingidos com o ciclo de esteroides. A maioria dos 
gurus que escreveram sobre TPC argumentam ingenuamente queela ajudaria de forma 
efetiva na manutenção dos ganhos de massa magra conquistados com o ciclo. 
 Existem várias formas distintas para se montar um protocolo de TPC. Entre as 
principais drogas utilizadas nesses protocolos estão os SERMs (sigla em inglês que se 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
83 
 
traduz como Moduladores Seletivos dos Receptores de Estrógenos). Essa denominação 
fica mais clara quando se entende o mecanismo de ação dessas drogas no organismo. 
Elas atuam de forma seletiva nos receptores de estrógeno dos diferentes tecidos, tendo 
efeito agonista no tecido ósseo, no fígado e no endométrio, enquanto atuam como 
antagonistas do estrogênio nos receptores localizados no tecido mamário, no tecido 
adiposo, no hipotálamo e na hipófise. Por se comportarem semelhante ao estrogênio nos 
ossos e no fígado, elas podem promover efeitos benéficos, aumentando a densidade 
mineral óssea e melhorando o perfil lipídico. Já na mama, essas drogas bloqueiam os 
receptores de estrogênio, evitando a atividade do estrogênio nesse tecido. Daí serem 
drogas muito potentes para o tratamento do câncer de mama e da ginecomastia. O efeito 
antiestrogênico dessas drogas no hipotálamo e na hipófise explica porque elas podem 
ser úteis na TPC, já que inibem o feedback negativo do estradiol nessas glândulas. Essa 
atividade antiestrogênica no hipotálamo e na hipófise permite o estímulo da secreção de 
gonadotrofinas (LH e FSH) e, consequentemente, da testosterona. Os SERMs mais 
utilizados nos protocolos TPC são o citrato de tamoxifeno (Nolvadex) e o citrato de 
clomifeno (Clomid). 
 Apesar dos SERMs serem drogas muito populares nos protocolos de terapia pós-
ciclo, a droga considerada mais importante na TPC é a gonadotrofina coriônica humana 
(hCG). O hCG é secretado pela placenta e é extraído da urina de gestantes. Apresenta 
atividade semelhante ao LH, estimulando a síntese de testosterona nas células Leydig 
dos testículos através da interação com os receptores de LH/hCG. A função do hCG nos 
primeiros meses da gravidez é manter o corpo lúteo no ovário e garantir a manutenção 
da gestação, inibindo a menstruação e uma nova ovulação. É o principal hormônio usado 
na terapia de fertilidade em homens e mulheres. Dessa forma, a atividade desse 
hormônio é diferenciada dos SERMs, pois atua diretamente nos testículos, enquanto o 
tamoxifeno e o clomifeno atuam no hipotálamo e na hipófise. Isso faz com que hCG tenha 
um papel fundamental na TPC, pois durante o ciclo a ausência de estímulos das 
gonadotrofinas no testículo leva à atrofia testicular (muitas vezes não perceptível), 
fazendo com que os testículos respondam com mais dificuldade aos estímulos do LH. 
Essa dessensibilização testicular torna a recuperação da testosterona endógena muito 
lenta após a término do ciclo de esteroides. Estudos mostram que as concentrações de 
LH tendem a se recuperar relativamente rápido após a interrupção do uso de esteroides 
anabolizantes, enquanto as concentrações de testosterona sobem muito lentamente, 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
84 
 
podendo levar mais de 10 semanas para começarem a ter um aumento mais expressivo 
e muito mais tempo para atingir os valores pré-ciclo. Esse aumento da liberação de LH 
pela hipófise é uma resposta do organismo às baixas concentrações de testosterona no 
pós-ciclo. No entanto, a atrofia testicular induzida pelo uso de esteroides androgênicos 
durante o ciclo impede que os testículos respondam de forma eficiente aos estímulos do 
LH e o uso de SERMs não melhora muito essa situação. Segue daí a importância do 
hCG, que por fazer o papel do LH, pode atuar diretamente nos testículos para estimular 
a produção de testosterona e regredir a atrofia testicular mais rapidamente. É evidente 
que essa supressão da testosterona endógena pelo uso de esteroides anabolizantes 
depende muito do que foi utilizado durante o ciclo, o tempo de uso e a resposta individual. 
Algumas drogas podem ter um efeito supressivo não tão agressivo ao eixo HPT 
(primobolan, oxandrolona) e em ciclos com drogas de meia-vida curta a recuperação da 
testosterona endógena tende a ser rápida após a interrupção do ciclo. O uso de hCG é 
recomendado em ciclos com drogas mais supressivas (trembolona, testosterona, 
nandrolona), ciclos longos e ciclos com drogas de meia-vida longa, como cipionato, 
enantato de testosterona, Durateston, boldenona e Deca. 
 Uma terceira classe importante de drogas que podem ser auxiliares nos 
protocolos de TPC são os inibidores de aromatase (anastrozol, letrozol, exemestano). 
Como o nome diz, essas drogas atuam inibindo a atividade da enzima aromatase e, 
consequentemente, inibindo a conversão de testosterona em estrogênio (estradiol). 
Como vimos anteriormente, altas concentrações de estradiol fazem feedback negativo 
no hipotálamo e na hipófise, inibindo a secreção de gonadotrofinas (LH e FSH). No 
entanto, essas drogas tem uma aplicabilidade limitada na TPC, pois os níveis de estradiol 
tendem a acompanhar os níveis de testosterona e muitos usuários de esteroides 
apresentam baixas concentrações de estradiol concomitante às baixas concentrações 
de testosterona depois do ciclo. De qualquer forma, pode acontecer um desequilíbrio 
entre as concentrações de testosterona (T) e estradiol (E2), com alguns usuários 
apresentando um aumento na razão E2/T devido a uma maior aromatização. Quando as 
concentrações de estradiol estão relativamente altas, comparadas às concentrações de 
testosterona, o uso de inibidores de aromatase pode ser útil, fazendo com que as 
concentrações plasmáticas de LH, FSH e testosterona se elevem com a redução do 
estradiol. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
85 
 
 
Figura 7.2. Mecanismos de ação dos inibidores de aromatase (IA) e dos moduladores seletivos 
do receptor de estrogênio (SERM). Enquanto os IAs bloqueiam a conversão de andrógenos em 
estrógenos inibindo a enzima aromatase, os SERMs atuam nos receptores de estrogênio, 
podendo exercer ações agonistas e antagonistas nesses receptores. No tecido mamário e no 
hipotálamo eles exercem efeitos antagonistas sobre os receptores de estrógeno e por isso 
podem ajudar no controle da ginecomastia e na recuperação do eixo. A recuperação do eixo HPT 
ocorre porque os SERMs estimulam a secreção de LH e FSH na hipófise (HALUCH, 2017). 
 Além dessas drogas, outras substâncias - medicamentos e fitoterápicos - podem 
ser usadas na TPC, se considerarmos que não só a recuperação da testosterona 
endógena é desejada, como também a melhora da libido, melhora da disposição e do 
bem estar, assim como o controle do percentual de gordura. Sendo assim, até mesmo 
Proviron pode ter utilidade na TPC, já que não inibe o eixo HPT em doses usuais. Alguns 
usuários também usam hormônio do crescimento (GH) e peptídeos secretagogos de GH 
(GHRPs, GHRHs) para controlar o percentual de gordura pós-ciclo. Metformina pode ser 
usada para melhora da sensibilidade à insulina, que tende a piorar com baixas 
concentrações de testosterona pós-ciclo. A ioimbina pode auxiliar na ereção e no 
controle do percentual de gordura. Fitoterápicos como Tribulus Terrestris e Maca 
Peruana podem auxiliar na libido, enquanto Mucuna Pruriens (rica em L-Dopa, 
precursora da dopamina) pode aumentar a concentração de espermatozoides e a 
testosterona. Mas antes que você deseje montar um grande coquetel de drogas e 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
86 
 
suplementos para sua “super TPC”, devo alertar que você não precisa fazer isso e pode 
gastar muito dinheiro inutilmente, pois a utilidade dessas substâncias não tem a mesma 
eficácia comprovada que as drogas de base da TPC, que incluem SERMs, hCG e os 
inibidores de aromatase. Os principais protocolos TPC tem como base o uso de hCG 
com SERMs, consideradas as drogas mais eficazes para a recuperação do eixo HPT.Sabendo isso, a próxima etapa é saber quando começar a TPC, quanto tempo deve 
durar e quais os melhores protocolos de terapia pós-ciclo. 
De acordo com a maioria dos relatórios, a qualidade do esperma tende a 
normalizar-se espontaneamente dentro de 4 a 12 meses após a 
interrupção do abuso de esteroides anabolizantes. No entanto, o efeito 
negativo na qualidade do esperma pode persistir por longos períodos. 
Simplesmente interromper o uso do EAA pode levar à retomada da 
fertilidade em uma certa proporção de usuários do sexo masculino. Os 
pacientes também podem ser tratados por indução de espermatogênese 
com gonadotropinas ou análogos do GnRH, incluindo injeções de hCG 
IM, gonadotrofina da menopausa humana (hMG) ou mesmo FSH 
recombinante (OSTA, 2016). 
 
7.4) TIMING PARA INÍCIO DA TPC E EXAMES LABORATORIAIS 
 
 A primeira vez que me preocupei com esse tema foi por volta de 2011-2012, pois 
a ideia comum mais difundida nos fóruns de internet brasileiros era que a TPC deveria 
ser iniciada após passar uma meia-vida do esteroide de meia-vida mais longa do ciclo. 
Portanto, num ciclo de cipionato de testosterona e Dianabol o usuário de esteroides 
deveria considerar a meia-vida do cipionato (8 dias), iniciando a TPC 8 dias após a última 
aplicação de cipionato. 
Pesquisando nos fóruns de internet estrangeiros logo percebi que essa ideia era 
totalmente equivocada. Na verdade, se o meu conhecimento de farmacologia básica e 
raciocínio fossem mais apurados na época seria fácil perceber as falhas dessa teoria. A 
explicação é muito simples. A meia-vida de uma substância se refere ao tempo que leva 
para a concentração dessa substância reduzir pela metade. Portanto, se você aplicar 
500 mg de cipionato de testosterona (meia-vida de 8 dias), depois de 8 dias as 
concentrações de cipionato na corrente sanguínea cairão pela metade, ou seja, 250 mg 
(500 mg/2). Depois de mais 8 dias teremos 125 mg (250 mg/2) e assim por diante. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
87 
 
Esse foi um exemplo simplista, uma vez que é preciso considerar corretamente a 
quantidade de testosterona anexada ao éster e as concentrações séricas de testosterona 
na corrente sanguínea medidas em ng/dl. Além disso, o usuário comum irá fazer 
aplicações frequentes, muitas vezes mais de duas vezes na semana, misturando outros 
esteroides no ciclo. De qualquer forma, fica claro que após interromper um ciclo as 
concentrações de esteroides no seu sangue estarão elevadas e se você usou drogas de 
meia-vida longa (Deca, Durateston, boldenona) as concentrações desses hormônios 
cairão lentamente, podendo levar mais de 4 - 6 semanas para atingir valores baixos o 
suficiente para não causar feedback negativo no hipotálamo e na hipófise. O melhor 
exemplo é a testosterona, já que é o único esteroide androgênico que podemos medir 
as concentrações no sangue com exames comuns, cujas concentrações plasmáticas 
variam de 300 a 900 ng/dl para indivíduos normais. Num ciclo de esteroides 
anabolizantes, usando enantato ou cipionato de testosterona em doses de 500 - 600 mg 
por semana, é comum observar concentrações plasmáticas de testosterona superiores 
a 3000 - 4000 ng/dl após algumas semanas de ciclo. Por isso, é de se esperar que após 
a interrupção do ciclo os níveis de testosterona demorem algumas semanas para atingir 
níveis abaixo de 300 ng/dl, que é - dentro de certa aproximação - quando o hipotálamo 
e a hipófise deixam de sofrer feedback negativo pelo excesso de testosterona exógena. 
Tabela 7.1. Meia-vida dos principais esteroides anabolizantes e dos ésteres de diferentes 
esteroides. Na última coluna uma estimativa de quando o indivíduo deveria iniciar a TPC. Para 
ter certeza se iniciou a TPC no tempo correto o ideal é fazer exames no pós-ciclo para 
acompanhar as concentrações de testosterona, LH, FSH e estradiol (HALUCH, 2017). 
 
Éster ou nome do 
esteroide 
Meia-vida Início da TPC estimado 
Enantato 5-8 dias 30-45 dias 
Cipionato 8 dias 30-45 dias 
Durateston 15-21 dias 40-60 dias 
Decanoato 8-10 dias 30-50 dias 
Boldenona 12 dias 40-60 dias 
Propionato 1-2 dias Até 7 dias 
Fenilpropionato 2-3 dias Até 7 dias 
Acetato 1-2 dias Até 7 dias 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
88 
 
Masteron 1-2 dias Até 7 dias 
Primobolan 5-8 dias 30-45 dias 
Estanozolol injetável 1-2 dias Até 7 dias 
Estanozolol oral 6-8 horas Imediato 
Hemogenin 8-9 horas Imediato 
Dianabol 4-6 horas Imediato 
Halotestin 9 horas Imediato 
Turinabol 16 horas Imediato 
Oxandrolona 8 horas Imediato 
Proviron 12 horas Imediato 
Primobolan oral 2-3 horas Imediato 
Se podemos saber qual o melhor momento para começar a TPC quando se usa 
testosterona, verificando as concentrações plasmáticas de testosterona com exames de 
sangue, não é possível fazer o mesmo com os demais esteroides anabolizantes. Por 
esse motivo é importante conhecer a meia-vida aproximada dos esteroides androgênicos 
e também medir as concentrações de LH e FSH depois de um ciclo, uma vez que esses 
hormônios indicam se o hipotálamo e a hipófise continuam inibidos. Quando as 
concentrações séricas de LH e FSH estão suprimidas, esse é um indicativo de que o 
hipotálamo e a hipófise continuam suprimidos por hormônios exógenos. As medidas das 
concentrações de estradiol e prolactina também são importantes para saber se esses 
hormônios não estão elevados, o que também poderia promover efeito de feedback 
negativo no hipotálamo e na hipófise. 
A tabela 7.1 mostra os valores da meia-vida dos principais esteroides 
anabolizantes, com algumas estimativas aproximadas indicando o melhor momento para 
iniciar a TPC. O critério foi baseado considerando a contagem de 3 - 4 vezes a meia-vida 
da droga e também na minha experiência conversando com médicos da área e 
observando exames de usuários de esteroides. A tabela 7.2 mostra os principais exames 
de sangue para avaliar o quadro hormonal de homens durante e depois de um ciclo de 
esteroides, tornando mais fácil o controle dos níveis hormonais para montar um bom 
protocolo de TPC. 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
89 
 
Tabela 7.2. Principais exames hormonais para avaliar o quadro hormonal do usuário de 
esteroides durante e depois da interrupção do uso de esteroides anabolizantes (HALUCH, 2017). 
Exame Valores de 
referência 
Durante o ciclo Pós-ciclo 
Testosterona 
total 
250 - 1000 
ng/dl 
Acima dos valores de 
referência quando se usa 
doses de testosterona 
maiores que 200-300 
mg/semana. Abaixo da 
referência se não usa 
testosterona no ciclo. 
Concentrações vão 
reduzindo aos 
poucos quando se 
usou testosterona 
no ciclo, 
permanecendo 
baixa por um tempo 
depois do ciclo. 
Testosterona 
livre 
50 - 210 
pg/ml 
Comportamento 
semelhante ao da 
testosterona total 
Comportamento 
semelhante ao da 
testosterona total 
LH 1,2 - 7,8 
UI/L 
Valores suprimidos Fica abaixo da 
referência por um 
tempo, mas se 
recupera antes da 
testosterona. 
FSH 1,4 - 15,4 
UI/L 
Valores suprimidos Fica abaixo da 
referência por um 
tempo, mas se 
recupera antes da 
testosterona. 
Estradiol 10 - 50 
pg/ml 
Se eleva 
proporcionalmente com 
as concentrações de 
testosterona e também 
com outros esteroides 
que aromatizam. 
Acompanha as 
concentrações de 
testosterona, mas 
podem ocorrer 
desequilíbrios. 
Prolactina 3-14,7 
ng/Ml 
Pode se elevar com 
estradiol elevado ou uso 
Pode permanecer 
elevada ou normal. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
90 
 
de alguns esteroides 
como trembolona e 
Hemogenin. 
SHBG 13,2-89,5 
nmol/L 
Valores próximo do limite 
inferior ou abaixo da 
referência. 
Tende a aumentar 
com o tempo 
 
7.5) ALIMENTOS E TESTOSTERONA 
 
Existem alimentos que diminuem a testosterona ou aumentam a testosterona? 
Nenhum alimento tem um grande impacto para reduzir ou aumentar testosterona.Ser obeso e sedentário sim pode diminuir os níveis de testosterona, pois o tecido adiposo 
aumenta a aromatização (conversão da testosterona em estradiol). O consumo de 
gorduras, principalmente as saturadas também pode influenciar os níveis de 
testosterona, mas isso não parece influenciar a libido, o humor ou a massa muscular. 
Existe a crença de que o consumo de soja reduza os níveis de testosterona, mas 
não existem boas evidências que suportem essas alegações em humanos (HAMILTON-
REEVES, 2010). Os fitoestrógenos da soja (isoflavonas) têm baixa afinidade com os 
receptores de estrogênio. 
O maior impacto na redução da testosterona é o aumento da aromatização que 
ocorre principalmente em obesos e indivíduos mais velhos. O tecido adiposo apresenta 
maior expressão da enzima aromatase, que converte testosterona em estradiol. O 
estradiol elevado provoca feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-testicular, 
reduzindo os níveis de LH, FSH e testosterona. Além disso, o aumento das citocinas 
inflamatórias que ocorre na obesidade (IL-6, TNF-α, resistina) também pode reduzir os 
níveis de testosterona. As citocinas inflamatórias além de prejudicar a sinalização da 
insulina, aumentando a resistência à insulina, também atuam no hipotálamo e na hipófise 
prejudicando a secreção de GnRH e LH. 
A perda de peso ou o uso de inibidores de aromatase (anastrozol, letrozol) em 
homens obesos pode normalizar os níveis de testosterona. Em homens saudáveis níveis 
altos de testosterona não estão associados com maior libido ou massa muscular. Por 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
91 
 
esse motivo, se os níveis de testosterona estão dentro da faixa fisiológica de 300 a 900 
ng/dl e não existem sintomas de hipogonadismo não há porque se preocupar em elevar 
as concentrações séricas de testosterona, justamente porque aumentos dentro da faixa 
fisiológica não parecem trazer nenhum benefício. 
A restrição calórica e a perda de peso podem reduzir substancialmente os níveis 
de testosterona, como mostrou o estudo Longland (2016). Nesse estudo homens com 
sobrepeso fizeram uma dieta hipocalórica (40% de redução do gasto energético) por 4 
semanas e perderam 4,8 kg de massa gorda. Os níveis de testosterona reduziram de 
forma expressiva, de 507 ng/dl para 126 ng/dl. Mesmo com essa grande redução das 
concentrações séricas de testosterona, os indivíduos ganharam massa magra (1,2 kg), 
graças à combinação de treinamento resistido (musculação) com uma dieta hiperproteica 
(2,4 g/kg). Um resultado impressionante, considerando que essa grande mudança de 
composição corporal ocorreu com a testosterona na faixa infrafisiológica (abaixo de 300 
ng/dl) e em uma situação de grande déficit calórico. 
Estudos que envolvem treinamento de força mostram que os ganhos de massa 
muscular com o exercício dependem da quantidade de receptores androgênicos (AR) no 
músculo esquelético e não dos níveis séricos de testosterona (MORTON, 2018). 
Infelizmente não é possível aumentar o número de receptores de forma significativa para 
ter benefícios. 
Uma maior quantidade de gordura na dieta (~ 40% das calorias), principalmente 
gordura animal, aumenta os níveis de testosterona, mas isso não se traduz em maiores 
benefícios fisiológicos (aumento da libido e da massa muscular). 
 
7.6) TESTO BOOSTER - A ILUSÃO 
 
Alguns fitoterápicos e suplementos de vitaminas e minerais podem promover 
aumento dos níveis séricos de testosterona dentro da faixa fisiológica de 300 - 900 ng/dl, 
mas esses aumentos costumam ser pequenos (~ 100 - 200 ng/dl) e não promovem 
hipertrofia muscular. Os ganhos de massa muscular com testosterona acontecem com 
doses suprafisiológicas (acima de ~ 100 mg por semana de enantato ou cipionato de 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
92 
 
testosterona) ou quando se passa de níveis infrafisiológicos para níveis fisiológicos com 
terapia de reposição hormonal (TRT). 
Muitos suplementos prometem aumentar a testosterona endógena através de 
uma combinação de vitaminas e minerais. Outros prometem aumentar testosterona 
combinando vitaminas e minerais com fitoterápicos (tribulus terrestris, mucuna pruriens, 
maca peruana, forskolin, ashwagandha, long jack etc) - que podem ser vendidos de 
forma isolada também (sem micronutrientes). Outras substâncias como o ácido aspártico 
também foram cogitadas para aumentar testosterona. 
É importante deixar claro que muitas dessas substâncias podem realmente elevar 
testosterona em homens. Outras só foram testadas em animais e muitas têm resultados 
controversos (ácido aspártico mostrou aumento em um estudo, nenhum resultado em 
outro e redução da testosterona em um terceiro estudo). 
Alguns minerais e vitaminas mostram resultados de aumento da testosterona em 
situações de hipogonadismo (baixa testosterona) associado à deficiência do 
micronutriente, como é o caso do zinco e da vitamina D. Boro e magnésio mostraram 
aumento da testosterona em um ou outro estudo, mas em outros não. 
Tribulus terrestris e maca peruana parecem aumentar libido em indivíduos 
saudáveis, mas maior parte dos estudos não mostra nenhum efeito nos níveis de 
testosterona, assim como a crisina não mostrou efeitos de redução do estrogênio em 
estudos in vivo. 
Mesmo que algumas dessas substâncias aumentem os níveis de testosterona, 
esse aumento não se correlaciona com ganhos de massa muscular em indivíduos 
saudáveis. Ou seja, se sua testosterona endógena subir de 500 ng/dl para 800 ng/dl isso 
muito provavelmente não vai se traduzir em hipertrofia muscular. Apenas níveis 
suprafisiológicos de testosterona estão correlacionados com hipertrofia muscular em 
indivíduos saudáveis sem deficiência de testosterona. 
Além disso, seria muito mais eficiente usar fármacos que estimulam a produção 
de testosterona de forma mais potente, como tamoxifeno e HCG, do que gastar dinheiro 
com fitoterápicos de efeito duvidoso. Aqui no Brasil a legislação não permite que esses 
suplementos contenham mais micronutrientes que o limite diário recomendado (RDA), 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
93 
 
então o próprio ZMA vendido pelas empresas de suplementos acaba sendo inferior a um 
multivitamínico básico vendido em farmácia. Não que esse suplemento faça alguma 
coisa também, não passa de marketing. 
Suplementos para aumentar testosterona são uma grande ilusão, pois não podem 
promover hipertrofia muscular. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
CROSNOE-SHIPLEY, L. E. et al. Treatment of hypogonadotropic male hypogonadism: 
Case-based scenarios. World J Nephrol May; 4(2):245-53, 2015. 
GARDNER, D. G.; SHOBACK, D. Endocrinologia básica e clínica de Greenspan. 
Tradução 9. ed. Porto Alegre, AMGH, 2013. 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
HAMALAINEN, E. et al. Diet and serum sex hormones in healthy men. J Steroid Biochem. 
Jan;20(1):459-64, 1984. 
HAMILTON-REEVES, J. et al. Clinical studies show no effects of soy protein or 
isoflavones on reproductive hormones in men: results of a meta-analysis. Fertil Steril. 
Aug;94(3):997-1007, 2010. 
KICMAN, A. T. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol Jun; 154(3): 502–521, 
2008. 
KRONENBERG, H. M. et al. Willians Tratado de endocrinologia. Tradução 11. ed. Rio de 
Janeiro, Elsevier, 2010. 
KUOPPALA, A. The natural herbal testosterone booster guide. 
http://www.anabolicmen.com/herbal-testosterone-booster-guide/ 
LLEWELLYN’S, W. Anabolics. 10. ed. 2011. 
LONGLAND, T. et al. Higher Compared With Lower Dietary Protein During an Energy 
Deficit Combined With Intense Exercise Promotes Greater Lean Mass Gain and Fat Mass 
Loss: A Randomized Trial. Am J Clin Nutr. Mar;103(3):738-46, 2016 
MCBRIDE, J. A.; COWARD, R. M. Recovery of spermatogenesis following testosterone 
replacement therapy or anabolic-androgenic steroiduse. Asian J Androl May-Jun; 
18(3):373-80, 2016. 
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. Tradução 4. ed. Porto Alegre, AMGH, 2014. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6538617
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524224
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
94 
 
MORTON, R. et al. Muscle Androgen Receptor Content but Not Systemic Hormones Is 
Associated With Resistance Training-Induced Skeletal Muscle Hypertrophy in Healthy, 
Young Men. Front Physiol. Oct 9;9:1373, 2018. 
OSTA, R. et al. Anabolic Steroids Abuse and Male Infertility. Basic Clin Androl. Feb 
6;26:2, 2016. 
RONDE, W.; JONG, F. H. Aromatase inhibitors in men: effects and therapeutic options. 
Reprod Biol Endocrinol Jun 2;9:93, 2011. 
SCHLEGEL, P. N. Aromatase inhibitors for male infertility. Fertil Steril Dec; 98(6):1359-
62, 2012. 
VEGEL, N.; HODGE, A. L.; SCALLY, M. C. HPGA normalization protocol after androgen 
treatment. Program for wellness restoration, Power 
WENKER, E. P. et al. The Use of HCG-Based Combination Therapy for Recovery of 
Spermatogenesis after Testosterone Use. J Sex Med Jun; 12(6):1334-7, 2015. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30356739
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
95 
 
8 
TRT E BLAST & CRUISE 
 
8.1) INTRODUÇÃO 
 
 Antes de começar a falar sobre qualquer esteroide anabolizante é fundamental 
que se fale da testosterona, o esteroide androgênico do qual todos os outros esteroides 
anabolizantes são derivados direta ou indiretamente. Como vimos, esse poderoso 
hormônio anabólico e androgênico foi sintetizado em 1935. Logo nos primeiros anos 
após a sua síntese formas alternativas de testosterona foram produzidas com a 
finalidade de melhorar o aproveitamento e a administração do hormônio, sendo o 
propionato o primeiro éster de testosterona. 
 A testosterona tem uma grande eficácia para aumentar a força e a massa 
muscular, sendo que esses efeitos tendem a ser dose-dependente. Doses acima de 250 
- 300 mg por semana já mostram uma eficácia razoável para esse propósito. A principal 
finalidade terapêutica da testosterona é a reposição hormonal (TRT) em homens com 
deficiência na produção do hormônio (hipogonadismo), principalmente indivíduos mais 
velhos sintomáticos e com níveis de testosterona abaixo dos 300 ng/dl. As concentrações 
plasmáticas normais de testosterona em homens variam de 300 a 1000 ng/dl (esses 
valores podem variar de acordo com o laboratório). Doses de testosterona para terapia 
de reposição de testosterona (TRT) variam de 200 a 250 mg a cada 2 - 3 semanas. As 
principais formulações de testosterona farmacêuticas usadas aqui no Brasil são a 
Durateston (um blend com 4 ésteres de testosterona) e o Deposteron (éster cipionato). 
 O uso da testosterona remonta ao início do uso de hormônios no fisiculturismo, 
mas tudo indica que os atletas russos de levantamento de peso foram os primeiros a 
fazer uso desse hormônio no início dos anos 50. Nos Estados Unidos o Dr. Ziegler iniciou 
os testes com a testosterona nos fisiculturistas de elite da época, inclusive John Grimek. 
Porém, tudo indica que o uso não foi bem sucedido. De qualquer forma, parece que a 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
96 
 
testosterona só ganhou mais popularidade nos anos 80, quando os fisiculturistas 
passaram a entender como controlar seus efeitos colaterais estrogênicos com drogas 
antiestrogênicas, como o tamoxifeno e o clomifeno. 
 
8.2) HIPOGONADISMO 
 
 A terapia de reposição de testosterona (TRT) é recomendada para homens que 
apresentem sinais e sintomas de hipogonadismo (deficiência de testosterona) e 
concentrações séricas de testosterona abaixo de ~ 300 ng/dl. Os sintomas e sinais de 
hipogonadismo são inespecíficos e incluem: baixa libido, disfunção erétil, fadiga, 
irritabilidade, humor deprimido, baixa concentração, baixa performance física, perda de 
massa magra, perda de força, ganho de gordura, distúrbios do sono. Vários estudos 
epidemiológicos associaram baixas concentrações de testosterona com maior 
mortalidade por todas as causas, principalmente por doenças cardiovasculares. 
 Um simples exame de testosterona não serve para diagnosticar hipogonadismo, 
uma vez que os níveis de testosterona podem variar de um dia para o outro e também 
com o horário. As concentrações de testosterona também podem ser afetadas por 
alguma doença aguda e também por deficiência nutricional. Uma grande perda de peso 
pode reduzir os níveis de testosterona, assim como a obesidade e o diabetes tipo 2. 
 A secreção de testosterona segue um ritmo circadiano, com um pico na parte da 
manhã. Por isso a recomendação para medir a testosterona é na parte da manhã. Caso 
as concentrações séricas de testosterona fiquem abaixo de 300 ng/dl o exame deve ser 
repetido para confirmar diagnóstico, uma vez que alguns homens (cerca de 30%) podem 
apresentar valor baixo em uma primeira medida, mas não na segunda. Importante 
deixar claro que o exame não é suficiente para diagnosticar hipogonadismo. É 
necessário que o homem apresente alguns dos sinais e sintomas já descritos. 
 Existem basicamente dois tipos de hipogonadismo: o hipogonadismo primário 
(testicular) ou hipergonadotrófico; e o hipogonadismo secundário ou hipogonadotrófico. 
Em ambos os casos as concentrações séricas de testosterona estão reduzidas e a 
espermatogênese comprometida. No hipogonadismo primário ou hipergonadotrófico os 
níveis de gonadotrofinas estão elevados (LH e FSH), enquanto no hipogonadismo 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
97 
 
hipogonadotrófico as concentrações de gonadotrofinas estão reduzidas. Vou focar aqui 
nesse livro no segundo caso, que é o que ocorre na obesidade, no envelhecimento e 
também após a interrupção do uso de esteroides anabolizantes. 
 O excesso de testosterona e de estradiol, assim como o uso de esteroides 
anabolizantes, exerce feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, inibindo a 
secreção de LH e FSH. Com a inibição das gonadotrofinas ocorre supressão da 
testosterona endógena e da espermatogênese. Após a interrupção do uso de esteroides 
o eixo hipotálamo – hipófise – testicular (HPT) pode levar semanas ou meses para se 
recuperar, anos em alguns poucos casos. 
 Na obesidade ocorre um aumento da aromatização, conversão da testosterona 
em estradiol, devido a maior expressão da enzima aromatase no tecido adiposo. O 
estradiol elevado promove feedback no eixo HPT, provocando redução das 
gonadotrofinas e dos níveis de testosterona. Nesse caso a condição de hipogonadismo 
pode ser revertida com a perda de peso e gordura. 
 Durante o processo de envelhecimento ocorre uma redução gradual dos níveis de 
testosterona, cerca de 1% por ano depois dos 40 anos (uma redução de ~ 5 ng/dl por 
ano para um homem com níveis de testosterona em ~ 500 ng/dl). Essa redução gradual 
da testosterona com o envelhecimento também é chamada de andropausa. Existe uma 
crença equivocada de que homens mais velhos devem ser tratados com testosterona 
apenas porque eles tendem a apresentar níveis menores de testosterona que homens 
mais jovens. É preciso deixar claro que a redução dos níveis de testosterona com o 
envelhecimento é fisiológica e não necessariamente resultará em sinais e sintomas de 
hipogonadismo. 
 Alguns homens podem ter testosterona total dentro da faixa fisiológica (300 – 1000 
ng/dl), mas apresentar sinais e sintomas de hipogonadismo. Nesse caso é importante 
monitorar os níveis de SHBG e testosterona livre, pois as concentrações de SHBG 
podem aumentar com o envelhecimento e também em algumas doenças (HIV, 
hipertireoidismo). Se as concentrações de SHBG se elevam os níveis de testosterona 
livre são reduzidos. Por isso homens com concentrações de testosterona total perto do 
limite inferior (300 ng/dl) podem apresentar sintomas de hipogonadismo. 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
988.3) TRATAMENTO DO HIPOGONADISMO (TRT) 
 
 O tratamento do hipogonadismo pode melhorar a libido, a função erétil e a 
atividade sexual. A TRT também melhora o humor e pode melhorar sintomas 
depressivos. A reposição de testosterona também aumenta a densidade mineral óssea 
(DMO), massa livre de gordura (MLG) e a força muscular, além de reduzir a gordura 
corporal (visceral e intramuscular). 
 No capítulo 6 abordei algumas das principais formulações de testosterona 
utilizadas na TRT. Os principais ésteres utilizados aqui no Brasil são o cipionato 
(Deposteron), o Durateston e o éster mais longo undecanoato (Nebido). O enantato de 
testosterona também é muito utilizado em outros países e tem um perfil farmacocinético 
semelhante ao cipionato. 
 Um homem saudável produz 50 a 70 mg de testosterona por semana, o que 
mantém as concentrações de testosterona na faixa fisiológica de 300 a 1000 ng/dl. Como 
os ésteres enantato e cipionato possuem ~ 70 mg de testosterona a cada 100 mg do 
éster, o uso de 100 mg por semana desses ésteres deixa as concentrações de 
testosterona dentro da faixa fisiológica. Para homens mais velhos as dosagens podem 
ser menores, já que homens idosos têm uma taxa mais lenta de excreção da 
testosterona. Normalmente a recomendação é usar 200 a 250 mg desses ésteres a cada 
2 ou 3 semanas, o que eleva a testosterona nos primeiros dias para níveis 
suprafisiológicos e para níveis infrafisiológicos nos dias que antecedem a próxima 
aplicação. Essas oscilações nas concentrações de testosterona podem provocar 
oscilações desagradáveis na libido e no humor. Para evitar esse tipo de efeito colateral 
seria melhor fazer aplicações semanais em dosagens menores de 75 a 100 mg por 
semana. No entanto, isso pode dificultar a adesão ao tratamento. 
 Uma alternativa a esses ésteres mais curtos é o undecanoato de testosterona, 
que devido a uma meia-vida mais longa pode ser aplicado a cada ~ 3 meses. O éster 
undecanoato mantém os níveis de testosterona mais estáveis e dentro da faixa 
fisiológica. O único inconveniente é a quantidade aplicada em uma única vez, cerca de 
3 a 4 ml por injeção. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
99 
 
 Os géis de testosterona são outra alternativa muito utilizada e de fácil adesão. 
Eles são normalmente utilizados em dosagens de 5 a 10 g por dia (gel 1%), que contêm 
50 a 100 mg de testosterona, com uma biodisponibilidade em torno de 10%. 
 Os efeitos colaterais mais comuns da TRT são acne, pele oleosa e eritrocitose 
(aumento do hematócrito acima de 54%). Ginecomastia, queda de cabelo e hipertrofia 
da próstata são efeitos adversos menos comuns, assim como apneia do sono. 
 Muitos homens estão utilizando testosterona sem necessidade terapêutica, muitas 
vezes em doses suprafisiológicas, como 200 a 500 mg por semana. Se o uso de 
testosterona em doses fisiológicas (TRT) necessita de alguns cuidados e deve ter 
monitoramento devido aos possíveis riscos no longo prazo, homens que usam doses 
suprafisiológicas devem ter ainda mais cuidado, principalmente homens mais velhos. 
Abaixo deixo um trecho das diretrizes da Sociedade Endócrina com recomendações 
importantes sobre riscos e monitoramento da terapia de reposição de testosterona (TRT) 
em homens com hipogonadismo: 
Recomendamos não iniciar a TRT em pacientes que planejam fertilidade 
a curto prazo ou que apresentem uma das seguintes condições: câncer 
de mama ou próstata, nódulo ou endurecimento palpável da próstata, 
PSA > 4 ng / mL, PSA > 3 ng / mL em homens com risco aumentado de 
câncer de próstata (por exemplo, afro-americanos e homens com parente 
de primeiro grau com câncer de próstata diagnosticado) sem avaliação 
urológica adicional, hematócrito elevado, apneia obstrutiva do sono grave 
não tratada, graves sintomas do trato urinário inferior, insuficiência 
cardíaca não controlada, infarto do miocárdio ou acidente vascular 
cerebral nos últimos 6 meses ou trombofilia. Sugerimos que, quando os 
médicos instituam TRT, eles visem atingir concentrações de testosterona 
no intervalo médio normal durante o tratamento com qualquer uma das 
formulações aprovadas, levando em consideração a preferência do 
paciente, farmacocinética, efeitos adversos específicos da formulação, 
carga de tratamento e custo. Os médicos devem monitorar os homens 
que recebem TRT usando um plano padronizado que inclui: avaliar 
sintomas, efeitos adversos e adesão; medir as concentrações séricas de 
testosterona e hematócrito; e avaliar o risco de câncer de próstata 
durante o primeiro ano após o início da terapia com testosterona 
(BHASIN, 2018). 
 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
100 
 
8.4) BLAST & CRUISE 
 
 Alguns usuários de esteroides anabolizantes e a grande maioria dos fisiculturistas 
de alto nível (top amadores e profissionais) costumam fazer uso constante de esteroides. 
O uso contínuo de esteroides anabolizantes é realizado das mais diversas formas, mas 
o padrão é sempre manter o uso de testosterona como droga de base. 
 Um método comum entre alguns fisiculturistas que fazem uso contínuo de 
esteroides é o BLAST & CRUISE, que é basicamente a alternância entre ciclos (BLAST) 
e intervalos usando doses menores, as pontes (CRUISE) entre ciclos. Como o uso de 
esteroides é muito variável, alguns atletas não fazem CRUISE, apenas alternam as 
drogas nas fases de off season e pré-contest. Muitos podem indagar sobre os riscos 
dessa prática, mas a verdade é que boa parte dos fisiculturistas não se importam muito 
com a saúde e acreditam que reduzir as doses ou parar com o uso de hormônios pode 
impedi-los de manter um físico competitivo. De certa forma, reduzir as dosagens e parar 
com os hormônios realmente vai provocar uma regressão momentânea do físico, mas 
qualquer atleta que se preocupe em se manter competitivo no longo prazo deve também 
se importar com a saúde. 
 O BLAST é basicamente um ciclo, enquanto o CRUISE é uma ponte entre ciclos. 
CRUISE ou ponte é a fase em que usuários de esteroides, que ficam hormonizados 
constantemente, usam basicamente para três finalidades principais: 
i) Manutenção dos ganhos (massa magra) do ciclo (BLAST); 
ii) Manutenção da saúde, regulação das taxas alteradas durante o ciclo (TGO, 
TGP, creatinina, colesterol (total, HDL, LDL), hemograma, quadro hormonal, 
etc); 
iii) Quebrar platô, uma vez que os ganhos de massa magra tendem a estagnar 
em ciclos muito longos (> 10 - 12 semanas), diminuindo significativamente o 
custo-benefício de se manter em altas doses de esteroides anabolizantes. 
 Durante o CRUISE as doses de esteroides são reduzidas em relação ao BLAST, 
e muitos atletas e usuários preferem usar apenas testosterona nessa fase. As dosagens 
são muito variáveis, uma vez que depende muito do que o usuário utilizou no BLAST. O 
fisiculturista de alto nível sabe que se ele usar 2 - 3 g de esteroides por semana durante 
o BLAST, reduzir muito as dosagens levará a uma grande perda dos resultados (massa 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
101 
 
muscular) conquistados com o ciclo. Usuários avançados e muitos fisiculturistas 
amadores costumam usar média 200 - 500 mg / semana de testosterona durante o 
CRUISE. Alguns indivíduos também combinam outros esteroides com a testosterona, 
mesmo nessa fase. A vantagem da testosterona durante o CRUISE é que ela tende a 
imitar os efeitos de uma terapia de reposição de testosterona (TRT), mas em dosagens 
suprafisiológicas. Vantagem no sentido de que o corpo tende a se adaptar ao uso de 
hormônios no longo prazo, de forma que efeitos colaterais acabam ficando mais 
controlados, e no caso da testosterona a toxicidade hepática não é uma preocupação. 
Além disso, o uso de testosterona tem um impacto mais leve no perfil lipídico que a 
maioria dos esteroides anabolizantes, principalmente os esteroides 17 alfa-alquilados. 
 Assim como na periodização dotreinamento resistido, o CRUISE pode ser 
considerado uma fase de recuperação, um período regenerativo, principalmente após o 
período de competição. Além disso, todo atleta experiente sabe que não pode manter 
um ganho de massa muscular contínuo por muito tempo, mesmo aumentando as 
dosagens de hormônios. A estagnação é inevitável, já que não é possível aumentar a 
síntese proteica muscular continuamente por muito tempo. A estagnação dos ganhos de 
massa magra não é devido a saturação dos receptores androgênicos (AR), como 
esclarecerei mais adiante. 
A hipertrofia muscular depende da manutenção de um estado de balanço 
nitrogenado positivo (síntese proteica > degradação proteica), que pode ser gerado com 
estímulo do treinamento resistido (musculação), da dieta (superávit calórico) e com uso 
de hormônios anabólicos (testosterona, esteroides, GH, insulina). No entanto, a ganho 
de massa muscular também depende do potencial genético do indivíduo, que está 
relacionado ao número de receptores androgênicos, mionúcleos, células satélites etc. É 
possível aumentar o número de células satélites e mionúcleos nas fibras musculares com 
treinamento resistido e uso de esteroides anabolizantes, mas ainda assim existe uma 
limitação fisiológica. Dessa forma, a hipertrofia muscular é um processo lento e gradativo, 
que tem limites fisiológicos que variam de acordo com o potencial genético de cada 
indivíduo. 
Quando um indivíduo atinge um platô nos ganhos de massa muscular, usando ou 
não esteroides anabolizantes, isso não significa que esse platô é seu limite máximo para 
ganhos de massa muscular. Significa apenas que ele atingiu um limiar para aumento da 
síntese proteica muscular. Como a síntese proteica muscular depende do número de 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
102 
 
mionúcleos da fibra muscular, é necessário ter paciência para que o treinamento em 
sinergia com a dieta e o uso de esteroides aumente o número de mionúcleos nas fibras 
musculares. Por isso não é possível um atleta se tornar tão grande como um Mister 
Olympia em um período curto de tempo (meses). De qualquer forma, manter o uso 
contínuo de esteroides parece ser inevitável para se atingir o alto nível de musculosidade 
dos fisiculturistas profissionais. 
 A duração das fases de BLAST e de CRUISE podem ser muito variáveis, 
dependendo muito do objetivo e planejamento do atleta. O mais comum são ciclos 
(BLAST) de 8 a 16 semanas, com períodos de CRUISE que duram acima de 4 semanas. 
Nesse intervalo, o atleta e usuário experiente deveria ajustar seu treinamento e dieta 
focando na recuperação e descanso do físico, e também deveria procurar o 
acompanhamento de um médico experiente para realizar exames laboratoriais e verificar 
sua saúde. Um exemplo simples de BLAST & CRUISE de um fisiculturista seria: 
I) BLAST: off season (10 semanas): 
1-10 800 mg de cipionato de testosterona por semana 
1-10 600 mg de decanoato de nandrolona por semana 
 
II) CRUISE (8 semanas): 
1-8 300 mg de cipionato de testosterona por semana 
 
III) BLAST: pré-contest (12 semanas): 
1-6 800 mg de cipionato de testosterona por semana 
7-12 400 mg de cipionato de testosterona por semana 
1-12 500 mg de acetato de trembolona por semana 
7-12 500 mg de Masteron por semana 
1-12 GH 4 UI por dia 
Esse é um exemplo simplista, sem dar detalhes do uso de outros fármacos e drogas que 
fisiculturistas utilizam. O objetivo é apenas mostrar uma estrutura simples do que é um 
BLAST & CRUISE. 
 Esse tipo de estratégia não é uma regra entre atletas, apenas um exemplo bem 
conhecido do que muitos fisiculturistas fazem. É muito comum ver fisiculturistas que 
fazem uso contínuo de altas doses de esteroides e outras drogas. Além disso, boa parte 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
103 
 
dos atletas não realiza nenhum tipo de acompanhamento médico ou exames periódicos 
de saúde. Nos últimos anos tem se tornado cada vez mais comum a morte de 
fisiculturistas jovens. Os incidentes mais comuns envolvem problemas cardiovasculares, 
quase sempre por algum tipo de atitude extrema do atleta em relação ao uso de drogas 
(diuréticos, termogênicos, insulina, estimulantes etc.), que em conjunto com a dieta 
restrita e o treinamento excessivo agravam ainda mais os problemas de saúde do atleta. 
 
8.5) USO CRÔNICO DE TESTOSTERONA E ESTEROIDES 
 
 Existem muitas preocupações com o uso crônico de esteroides anabolizantes, 
principalmente em relação aos efeitos dos esteroides na saúde cardiovascular. Na minha 
opinião os efeitos dos esteroides sobre o sistema cardiovascular e o sistema nervoso 
central são os mais preocupantes, principalmente em indivíduos que usam esteroides 
frequentemente e em dosagens elevadas. 
 Compreender como os esteroides anabolizantes afetam negativamente o 
organismo é importante para conscientizar os usuários sobre os riscos no longo prazo e 
planejar estratégias de minimização de danos. É importante deixar claro que muitos 
usuários de esteroides desconhecem os riscos do uso no longo prazo e muitos que 
conhecem os riscos não estão dispostos a suspender o uso, mesmo conhecendo os 
efeitos adversos. Ao invés de discriminar o usuário de esteroides os médicos deveriam 
se preocupar em orientar sobre estratégias de minimização de danos. Acredito que esse 
tipo de abordagem daria mais credibilidade aos profissionais de saúde e diminuiria o 
risco de eventos adversos graves entre fisiculturistas e usuários de esteroides. 
8.5.1) EFEITOS CARDIOVASCULARES DE DOSES 
SUPRAFISIOLÓGICAS 
 
 A grande maioria das mortes entre fisiculturistas e usuários de esteroides ocorre 
por doenças cardiovasculares, como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular 
cerebral (AVC). Muitos usuários me perguntam se é possível fazer uso crônico de 
testosterona em doses suprafisiológicas (> 100 mg por semana) ou esteroides 
anabolizantes sem prejudicar a saúde. Uma grande quantidade de estudos de caso e 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
104 
 
observacionais têm mostrado que o uso de esteroides anabolizantes prejudica o sistema 
cardiovascular de diversas formas, como mostra o artigo de revisão de Vanberg (2010): 
 (1) Estudos ecocardiográficos mostram que doses suprafisiológicas de esteroides anabolizantes 
androgênicos (EAAs) levam a alterações morfológicas e funcionais do coração. Isso inclui uma 
tendência a produzir hipertrofia do miocárdio, um possível aumento dos diâmetros das câmaras 
cardíacas, alterações inequívocas da função diastólica e do relaxamento ventricular e, muito 
provavelmente, uma função contrátil do ventrículo esquerdo comprometida subclinicamente. 
(2) Os EAA induzem um aumento leve, mas transitório, da pressão arterial. No entanto, o 
significado clínico desse efeito permanece modesto. 
(3) Além disso, o uso de EAAs confere um estado pró-trombótico aprimorado, mais 
proeminentemente por meio da ativação da agregabilidade plaquetária. 
(4) Os usuários de esteroides geralmente demonstram medidas desfavoráveis da reatividade 
vascular envolvendo vasodilatação endotelial dependente ou endotelial independente. Um certo 
grau de reversibilidade parece ser consistente, no entanto. 
(5) Existe um conjunto abrangente de evidências documentando que os EAAs induzem várias 
alterações no metabolismo lipídico. As alterações mais importantes são elevações 
concomitantes do LDL e diminuição do HDL, efeitos que aumentam o risco de doença arterial 
coronariana. 
(6) O uso de EAAs parece conferir um risco aumentado de arritmia com risco de vida, levando à 
morte súbita, embora os mecanismos subjacentes ainda estejam longe de serem elucidados. 
Embora alguns desses efeitos deletérios dos esteroides sobre a saúde 
cardiovascular sejam reversíveis após a interrupção dos uso de esteroides (hipertensão 
arterial, função sistólica do ventrículo esquerdo), outros efeitos crônicos parecem serirreversíveis (função diastólica do VE, ateroscrerose coronariana, hipertrofia do 
miocárdio). Além disso, o impacto dos esteroides anabolizantes sobre o sistema 
cardiovascular está diretamente relacionado ao tempo de uso e às dosagens utilizadas. 
Ou seja, quanto maior o tempo de uso e quanto maiores as dosagens, maior o risco 
desses efeitos. 
É importante deixar claro que alguns esteroides anabolizantes podem ser mais 
prejudiciais que outros. Um bom exemplo são os esteroides 17 alfa-alquilados 
(estanozolol, oxandrolona, Hemogenin, Dianabol, Halotestin), uma classe de esteroides 
que além de ser hepatotóxica, tem um grande impacto negativo no perfil lipídico. Quando 
se utiliza esses esteroides é comum observar nos exames laboratoriais grandes 
reduções no HDL e grande aumento no colesterol total e no LDL. Portanto, indivíduos 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
105 
 
que fazem uso contínuo de esteroides 17 aa estão mais sujeitos a desenvolver doença 
arterial coronariana prematura (aterosclerose). 
A testosterona, assim como outros esteroides injetáveis (nandrolona, boldenona, 
Primobolan e Masteron) tem um impacto menos agressivo no perfil lipídico, mas pode 
promover uma significativa redução no HDL. Por esse motivo indivíduos que fazem uso 
contínuo de esteroides devem monitorar o perfil lipídico pelo menos a cada 3 – 6 meses. 
Seguir uma alimentação saudável (rica em fibras, frutas, vegetais e gorduras 
monoinsaturadas e poli-insaturadas) normalmente não consegue evitar essas alterações 
no perfil lipídico, principalmente quando se utiliza esteroides 17 aa. O uso prolongado de 
esteroides 17 aa pode ser extremamente prejudicial à saúde cardiovascular. 
Outro problema comum com o uso de dosagens suprafisiológicas de esteroides 
anabolizantes é o aumento do hematócrito, que em muitos casos ultrapassa os 54%. 
Esse aumento da viscosidade plasmática aumenta o risco de infarto do miocárdio, AVC 
e tromboembolismo. Na terapia de reposição de testosterona quando o hematócrito se 
eleva acima de 54% (eritrocitose), a recomendação médica é a suspensão do uso de 
testosterona ou a prática da flebotomia (sangria terapêutica). A sangria terapêutica é um 
procedimento similar à doação de sangue, mas o sangue é descartado ao final do 
procedimento. A sangria terapêutica deve ser prescrita por um médico e é realizada em 
bancos de sangue, onde normalmente se retiram 500 ml de sangue. 
Mesmo que o usuário de esteroides anabolizantes tenha grande cuidado com a 
saúde, realizando exames periódicos e evitando alterações nocivas no perfil lipídico, na 
pressão arterial e no hematócrito, ele ainda está sujeito aos efeitos deletérios do 
esteroide no sistema cardiovascular, em particular efeitos diretos no músculo cardíaco 
que afetam a capacidade de contração e relaxamento do coração, aumentando o risco 
de insuficiência cardíaca. O uso de esteroides anabolizantes enfraquece o coração e 
esses efeitos certamente são agravados pelo uso combinado de outras drogas, como 
estimulantes (efedrina, potenay, etc.), hormônios tireoidianos, insulina, diuréticos e GH. 
Importante deixar claro que esses efeitos não se aplicam a homens que 
fazem TRT, pois nesse caso as concentrações de testosterona permanecem em 
níveis fisiológicos, entre 300 a 800 ng/dl. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
106 
 
Nos últimos anos parece ser cada vez mais comum o relato de mortes de 
fisiculturistas jovens por doenças cardiovasculares. A mais chocante nos últimos tempos 
foi a morte do jovem Dallas McCarver, de apenas 26 anos, de infarto do miocárdio. 
Segundo a autópsia seu coração estava pesando mais de 800 g, enquanto um coração 
normal pesa em média 300 g. Termino essa seção com o comovente relato do 
fisiculturista Mike Matarazzo, que faleceu em 2014, em decorrência de problemas 
cardiovasculares devido ao grande abuso de drogas e estratégias extremistas: 
“Oh, Deus, por onde eu começo? Eu teria que dizer que tudo o que levou para o meu problema 
de coração começou na hora que eu comecei a levar a sério o fisiculturismo competitivo. A fim 
de ficar maior, eu comeria 2-3 kg de carne vermelha por dia, sem legumes. E eu ficava longe de 
frutas por causa do seu açúcar. 
Pior eram os produtos químicos. Eu tenho tantas memórias de estar sozinho em um quarto de 
hotel durante a semana, cinco dias ou dois dias antes de uma competição, e fazer coisas 
indizíveis para meu corpo, esteroides, GH, diuréticos, qualquer coisa e tudo que nós, como 
fisiculturistas fazemos para alcançar um certo olhar. 
Isso tem afetado toda a minha vida, por isso a todos os caras que estão em uma eterna busca 
para ter 53 cm de braço e 51 cm de panturrilha e que são tão vaidosos sobre a sua atitude de 
nunca querer mudar, eu digo: ‘Mude sua atitude’. Preocupe-se em manter esse corpo de vocês 
tão saudável quanto possível, porque vai ter que durar não apenas para sua próxima competição 
ou para o final do seu contrato de musculação, mas por um longo tempo. E um longo tempo para 
um ser humano não é nada. Ele passa bem rápido, ainda mais rápido quando sua saúde se foi 
e você não tem nada para se sustentar”. 
Mike Matarazzo (1966-2014) 
 
8.5.2) TESTOSTERONA E INFERTILIDADE 
 
 Como visto no capítulo 7 o uso de esteroides anabolizantes inibe o eixo 
hipotálamo – pituitária/hipófise – testicular (eixo HPT), através de um feedback negativo, 
que suprime a secreção de GnRH pelo hipotálamo e a secreção das gonadotrofinas (LH 
e FSH) pela hipófise. O LH estimula a produção de testosterona nas células de Leydig 
nos testículos, enquanto o FSH estimula a espermatogênese nas células de Sertoli. 
Contudo, a completa maturação dos espermatozoides também precisa dos efeitos da 
testosterona (testosterona intratesticular). 
Com a inibição do eixo os níveis de FSH são drasticamente reduzidos, o que 
dificulta a manutenção da espermatogênese. O uso de testosterona exógena mantém as 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
107 
 
concentrações séricas de testosterona, mas suprime a secreção de LH e, 
consequentemente, a produção de testosterona intratesticular, que é essencial para a 
produção de espermatozoides. Cerca de 40 a 70% dos usuários de testosterona e 
esteroides anabolizantes ficam azoospérmicos, sem produzir espermatozoides. Os 
demais ficam oligospérmicos, mantendo uma baixa produção de espermatozoides (figura 
8.1). Ou seja, o uso de testosterona e esteroides não garante um efeito contraceptivo 
eficiente, embora a maioria dos usuários fique infértil durante o uso. É comum relatos de 
casos de fisiculturistas e usuários de esteroides que engravidaram suas companheiras 
durante o uso de esteroides. 
 
Figura 8.1. Nesse estudo feito com 33 homens saudáveis, com idades entre 21 e 41 anos, os 
indivíduos receberam 200 mg de enantato de testosterona por semana por até 18 meses. A 
azoospermia foi alcançada em 18 homens (55%) após 20 semanas de tratamento, momento em 
que os 15 restantes (45%) se estabilizaram com uma densidade média de espermatozóides de 
2,0 +/- 0,8 (+/- DP) x 106 / mL. Esses 15 indivíduos permaneceram oligospérmicos durante o 
restante do estudo (ANDERSON, 1996). 
A recuperação do eixo HPT e da fertilidade após o uso prolongado esteroides e 
testosterona acontece espontaneamente, mas essa recuperação costuma ser lenta, 
podendo levar vários meses ou mesmo anos em alguns casos. Diversos estudos 
mostram que é possível acelerar a recuperação dos níveis de testosterona e da 
espermatogênese através do uso de hCG e SERMs (tamoxifeno e clomifeno). Abaixo 
um exemplo de estratégias a serem utilizadas em um protocolo de recuperação da 
fertilidade: 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
108 
 
Como regra, todos os homens que estão tentando engravidar devem 
parar imediatamente de tomar testosterona ou EAAs. Isso pode incluir 
homens que tomam EAAs não prescritosou homens que recebem TRT 
por uma história estabelecida de hipogonadismo. Esses homens devem 
iniciar um regime que consiste em 3.000 UI de HCG por via intramuscular 
ou subcutânea a cada dois dias. Citrato de clomifeno 25 a 50 mg 
diariamente também deve ser incorporado para ajudar a promover a 
produção de FSH e a função da hipófise. Durante esse período, análises 
de sêmen repetidas devem ser obtidas a cada 2 a 3 meses, juntamente 
com os exames laboratoriais. (TATEM, 2020). 
 O estudo de Wenker (2015), utilizando dados disponíveis de clínicas de 
infertilidade, mostrou que 47 homens, de um total de 49 (~ 96%), que faziam uso de 
testosterona conseguiram recuperar a espermatogênese tendo como base um protocolo 
que utilizava hCG (3000 UI a cada 2 dias) em combinação com clomifeno, tamoxifeno, 
anastrozol ou hormônio folículo estimulante recombinante (as combinações foram 
diversificadas de acordo com o médico). O tempo médio de retorno da espermatogênese 
foi de 4,6 meses. 
 Outra dúvida recorrente entre usuários de esteroides é se é possível manter 
a fertilidade durante o uso de testosterona? 
 Alguns estudos têm mostrado que o uso de hCG em dosagens de 250 – 500 UI 
por dia ou a cada dois dias durante a TRT é capaz de manter, ou até mesmo aumentar, 
as concentrações de testosterona intratesticular, mantendo a espermatogênese e a 
fertilidade em homens fazendo uso de testosterona. Nesses casos é prudente realizar 
uma análise de sêmen durante a terapia com testosterona e hCG. A efetividade do uso 
de hCG para manter a fertilidade em indivíduos que fazem uso de doses suprafisiológicas 
de testosterona ou esteroides anabolizantes é desconhecida. 
 
8.6) O MITO DA SATURAÇÃO DE RECEPTORES 
(DOWNREGULATION) 
 
 Existe uma forte crença no meio do fisiculturismo e entre usuários de esteroides 
de que o uso constante de doses suprafisiológicas de esteroides possa levar a uma 
saturação dos receptores androgênicos (AR), nesse caso entendida como uma 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
109 
 
infrarregulação ou “downregulation” (redução no número de receptores) do AR. Essa 
crença se baseia na ideia de que os ganhos com esteroides anabolizantes atingem um 
platô depois de um determinado tempo de uso. Essa ausência de ganhos de massa 
magra (platô) é interpretada erroneamente como uma infrarregulação dos receptores 
androgênicos. 
Estudos com doses suprafisiológicas de testosterona mostraram que a 
testosterona aumentou o número de células satélites e mionúcleos em homens 
saudáveis usando 300 mg e 600 mg de enantato por semana (SINHA-HIKIM, 2003). 
As células satélites são o local predominante de expressão do receptor 
androgênico (SINHA-HIKIM, 2004). Logo, não faz sentido dizer que a testosterona 
e os esteroides anabolizantes promovam downregulation dos receptores 
androgênicos (popularmente conhecido como "fechar / saturar receptor"). Caso 
houvesse downregulation do AR, a testosterona deixaria de fazer efeito com o tempo, 
fazendo com o indivíduo perdesse massa muscular com a redução da síntese proteica 
muscular. A prática não mostra perda de massa muscular com doses altas de 
testosterona, apenas uma estagnação nos ganhos de MLG (massa livre de gordura). Os 
estudos de Bhasin mostram que os ganhos de massa muscular são dose-dependente 
em jovens e idosos usando dosagens suprafisiológicas de testosterona por 20 semanas. 
Existem receptores de hormônios que podem sofrer downregulation, como é o 
caso dos receptores beta 2 adrenérgicos (receptores da adrenalina e noradrenalina) e 
os receptores de insulina. Isso é bem conhecido nos livros de fisiologia. No entanto, é 
uma extrapolação dizer que o mesmo ocorre com os receptores de hormônios 
esteroides, como é o caso do receptor androgênico (AR). 
A exposição crônica a níveis elevados de insulina e a obesidade levam a um 
downregulation dos receptores de insulina, enquanto o exercício e a perda de peso e 
gordura fazem upregulation dos receptores, melhorando a responsividade à insulina. 
Também é bem conhecido que fármacos agonistas dos receptores beta 2 
adrenérgicos, como clembuterol e efedrina, promovem downregulation dos receptores 
beta 2 com o tempo de exposição e dosagens elevadas. Por esse motivo, essas drogas 
termogênicas perdem eficácia com o tempo de uso, bem diferente do uso prolongado de 
esteroides anabolizantes. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
110 
 
Muitos fisiculturistas, indivíduos transexuais (mulher → homem) e indivíduos com 
doenças crônicas (AIDS, sarcopenia), utilizam testosterona e esteroides anabolizantes 
de forma crônica para ganhar e manter massa muscular. Se o uso prolongado de 
esteroides anabolizantes ou testosterona promovesse downregulation dos receptores 
androgênicos os ganhos de massa muscular não seriam sustentáveis. Quando um 
indivíduo interrompe o uso de esteroides anabolizantes ele de fato perde massa 
muscular. Quando um indivíduo atinge um platô nos ganhos de massa muscular usando 
esteroides anabolizantes isso não significa que esse platô é seu limite máximo para 
ganhos de massa muscular. Significa apenas que ele atingiu um limiar para aumento da 
síntese proteica muscular, mantendo um balanço nitrogenado neutro (síntese proteica = 
degradação proteica). 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
ANDERSON, R.; WU, F. Comparison Between Testosterone Enanthate-Induced 
Azoospermia and Oligozoospermia in a Male Contraceptive Study. II. Pharmacokinetics 
and Pharmacodynamics of Once Weekly Administration of Testosterone Enanthate. J 
Clin Endocrinol Metab. Mar;81(3):896-901, 1996. 
BAGGISH, A. et al. Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use. 
Circulation. May 23;135(21):1991-2002, 2017. 
BHASIN, S. et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J 
Physiol Endocrinol Metab. 2001. 
BHASIN, S. et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine 
Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. May 1;103(5):1715-1744, 
2018. 
DUCHAINE, D. Underground steroid handbook II, 1989. 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
LLEWELLYN’S, W. Anabolics. 10. ed. 2011. 
POPE, H. et al. Adverse Health Consequences of Performance-Enhancing Drugs: An 
Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. Jun; 35(3): 341–375, 2014. 
SINHA-HIKIM, I. et al. Androgen receptor in human skeletal muscle and cultured muscle 
satellite cells: up-regulation by androgen treatment. J Clin Endocrinol Metab. 
Oct;89(10):5245-55, 2004. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28533317
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29562364
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4026349/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15472231
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
111 
 
SINHA-HIKIM, I. et al. Testosterone-induced muscle hypertrophy is associated with an 
increase in satellite cell number in healthy, young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 
Jul;285(1):E197-205, 2003. 
TATEM, A. et al. Management of Anabolic Steroid-Induced Infertility: Novel Strategies for 
Fertility Maintenance and Recovery. World J Mens Health. Apr;38(2):141-150, 2020. 
VANBERG, P.; ATAR, D. Androgenic anabolic steroid abuse and the cardiovascular 
system. Handb Exp Pharmacol. (195):411-57, 2010. 
WENKER, E. et al. The Use of HCG-Based Combination Therapy for Recovery of 
Spermatogenesis after Testosterone Use. J Sex Med. Jun;12(6):1334-7, 2015. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12670837
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30929329
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020375
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25904023
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
112 
 
9 
MULHERES E TESTOSTERONA 
 
9.1) INTRODUÇÃO 
 
 O uso de testosterona por mulheres tem aumentado muito nos últimos anos, 
principalmentepara fins estéticos (ganho de massa muscular) e melhora na função 
sexual. A única indicação clínica para o uso de testosterona em mulheres é o tratamento 
da baixa libido. Além disso, muitos médicos prescrevem testosterona para mulheres com 
base na avaliação de exames laboratoriais. No entanto, não existe uma associação clara 
entre níveis de testosterona e baixa função sexual em mulheres. Os principais métodos 
laboratoriais para medir testosterona na faixa fisiológica das mulheres (15 – 75 ng/dl) 
não são precisos. Portanto, o uso terapêutico de testosterona em mulheres não é uma 
terapia de reposição (TRT) como nos homens e sim um tratamento farmacológico com 
a finalidade de melhorar a função sexual. 
 Apesar do uso da testosterona e dos esteroides anabolizantes não ter indicação 
para fins estéticos, muitas mulheres têm utilizado esses hormônios com a finalidade de 
ganhar massa muscular e perder gordura. Porém, para promover ganhos expressivos de 
massa muscular é necessário que a testosterona e os esteroides anabolizantes sejam 
utilizados em dosagens suprafisiológicas, o que aumenta o potencial para efeitos 
adversos. Além dos efeitos colaterais comuns dos esteroides (acne, queda de cabelo, 
hepatotoxicidade, efeitos cardiovasculares etc.), as mulheres ainda podem sofrer com 
efeitos androgênicos de virilização, como hirsutismo, engrossamento da voz, hipertrofia 
do clitóris e masculinização do corpo e da face. 
Nesse capítulo pretendo dar uma ideia geral sobre o uso de testosterona e 
esteroides anabolizantes por mulheres, não só falando dos efeitos estéticos, mas 
também esclarecendo sobre os efeitos colaterais e efeitos sobre o metabolismo das 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
113 
 
mulheres. Os efeitos dos esteroides anabolizantes nas mulheres, assim como nos 
homens, são dose dependente. Por isso, quanto maior a dose, maior o ganho de força e 
massa muscular, maior também o risco de efeitos colaterais, principalmente virilização. 
9.2) ESTROGÊNIO E TESTOSTERONA NAS MULHERES 
 
 O estrogênio existe no corpo da mulher sob 3 formas diferentes: estradiol, estrona 
e estriol. A estrona e o estriol tem fraca atividade biológica no organismo, sendo o 
estradiol o estrogênio mais potente em atividade biológica. Mais de 95% do estradiol é 
produzido nos ovários e esse hormônio desempenha importantes efeitos fisiológicos no 
organismo. Nos ossos esse hormônio tem efeito anabólico, contribui para o estirão de 
crescimento durante a puberdade e estimula o fechamento epifisário em ambos os 
sexos, o que contribui para cessar o crescimento. Além disso, o estradiol desempenha 
efeitos importantes e benéficos no perfil lipídico, sistema cardiovascular e sistema 
nervoso central. Mas além desses efeitos fisiológicos comuns em ambos os sexos, o 
estrogênio é o hormônio responsável pelas características sexuais secundárias 
femininas, sendo responsável pela distribuição do tecido adiposo em locais específicos 
do corpo, como glúteo, coxas e glândulas mamárias. 
 A testosterona também desempenha importantes funções fisiológicas no 
organismo da mulher, influenciando o desejo sexual (libido), a energia, o humor e o bem-
estar. Além disso, a testosterona desempenha um importante papel no tecido muscular, 
pois promove aumento da síntese proteica muscular. A queda dos níveis de testosterona 
em homens e mulheres mais velhos está associada a perda de massa muscular. 
Mulheres produzem cerca de 10 vezes menos testosterona que os homens, o que dá a 
elas características físicas distintas dos homens, como: voz aguda, poucos pelos 
corporais, mais cabelo na cabeça e menos massa muscular. O uso de esteroides 
androgênicos por mulheres pode alterar todas essas características, promovendo efeitos 
virilizantes nas mulheres. Esses efeitos colaterais são discutidos logo adiante. 
 Além da testosterona as mulheres podem produzir outros andrógenos, que são 
precursores obrigatórios dos estrógenos (via aromatização) e também precursores da 
testosterona, o androgênio mais importante biologicamente. Os principais androgênios 
circulantes incluem SDHEA (sulfato de dehidroepiandrosterona), androstenediona e 
testosterona, que são secretados pelos ovários e também pelas glândulas suprarrenais. 
Os ovários são responsáveis por cerca de 25% da síntese de testosterona em mulheres 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
114 
 
jovens, enquanto o restante desse hormônio é produzido pelas glândulas suprarrenais 
(25%) e através de conversão periférica (50%) dos outros andrógenos (SDHEA e 
androstenediona). A di-hidrotestosterona (DHT) também é um hormônio presente nas 
mulheres, principalmente na pele, através da conversão da testosterona pela ação da 
enzima 5 α-redutase. 
 As mulheres produzem cerca de 0,25 a 1 mg de testosterona por dia (2 a 7 mg 
por semana), enquanto os homens produzem cerca de 7 a 10 mg de testosterona por 
dia. Enquanto os valores de referência das concentrações séricas de testosterona variam 
de 300 a 1000 ng/dl para os homens, nas mulheres esses valores vão de 15 a 75 ng/dl. 
O conhecimento desses valores é importante para entender os efeitos das dosagens de 
esteroides anabolizantes nas mulheres. Por produzirem muito menos testosterona que 
os homens as mulheres também são mais sensíveis às elevações dos níveis de 
testosterona e, consequentemente, mais sensíveis ao uso de esteroides androgênicos. 
Isso é muito importante, pois tanto os ganhos de massa muscular, como a virilização, 
são efeitos dose-dependente. Doses maiores promovem maiores ganhos de peso, 
massa muscular e também aumentam os riscos de efeitos colaterais virilizantes, tais 
como: hirsutismo (crescimento de pelos corporais com padrão masculino), 
engrossamento da voz e hipertrofia do clitóris. Por esse motivo, mulheres que buscam 
mudar seu físico com o uso de esteroides anabolizantes devem estar atentas, pois 
qualquer dose pouco acima dos limites fisiológicos já aumenta o risco de efeitos 
colaterais virilizantes. 
 
9.3) TESTOSTERONA, ESTEROIDES E HIPERTROFIA 
 
 Assim como nos homens, a testosterona também promove ganhos de força e 
massa muscular em mulheres. Estudos mostram que existe uma correlação entre níveis 
de testosterona e massa magra em mulheres com síndrome de ovários policísticos 
(SOP) e também uma associação entre os níveis de testosterona livre e massa magra 
em mulheres na pós-menopausa. No entanto, mulheres com excesso de testosterona 
também possuem mais tecido adiposo. Mulheres com concentrações mais elevadas de 
testosterona têm maior vantagem em eventos esportivos que envolvem força muscular. 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
115 
 
Em alguns eventos esportivos, atletas do sexo feminino com níveis altos 
ou muito altos de androgênio (seja de origem endógena ou exógena) têm 
um benefício competitivo estimado de 2 a 5% em relação àquelas com 
níveis de androgênio dentro da faixa feminina normal. Esses achados 
devem ser levados em consideração na controvérsia real sobre a 
elegibilidade de mulheres com hiperandrogenismo para competir no 
esporte feminino (BERMON, 2017). 
Os efeitos anabólicos e androgênicos da testosterona e dos esteroides 
anabolizantes podem ser observados claramente em fisiculturistas mulheres que 
apresentam volume muscular semelhante aos homens, assim como traços visíveis de 
virilização e masculinização do corpo e da face. Estudos com dosagens suprafisiológicas 
de testosterona e esteroides são quase inexistentes em mulheres, justamente pelos 
efeitos virilizantes dos andrógenos. 
Alguns estudos com mulheres com baixa libido usam doses levemente 
suprafisiológicas com a finalidade de melhorar a função sexual. O estudo de Huang 
(2014) avaliou os efeitos de diferentes doses de testosterona na função sexual, 
composição corporal, desempenho muscular e função física em mulheres saudáveis 
histerectomizadas(sem útero) com e sem ooforectomia (sem ovários). As mulheres do 
estudo tinham baixas concentrações séricas de testosterona (< 31 ng/dl) e foram 
divididas em 5 grupos que usaram dosagens diferentes de testosterona (tabela 9.1). As 
mulheres do estudo usaram enantato de testosterona e o único grupo com ganhos 
significativos de massa livre de gordura (MLG) foi o grupo que usou a dosagem mais alta 
(25 mg por semana), atingindo a concentração média de 210 ng/dl. Esse grupo teve um 
ganho médio de 1,8 kg na MLG sem nenhuma alteração na massa gorda. As mulheres 
do estudo usaram testosterona por 24 semanas (6 meses) e foram observados poucos 
efeitos colaterais androgênicos (acne, hirsutismo) e nenhum efeito adverso grave. Esse 
estudo mostra que os efeitos anabólicos da testosterona exógena são alcançados 
apenas com concentrações séricas muito acima das concentrações fisiológicas (15 – 75 
ng/dl). 
Como as formulações de testosterona disponíveis no mercado são direcionadas 
para homens, a grande maioria das mulheres que usa esteroides evita usar testosterona 
injetável. No Brasil só temos os ésteres Durateston e Deposteron (cipionato) em 
concentrações de 250 mg/ml e 200 mg/2ml respectivamente. Dessa forma, fica muito 
difícil ajustar uma dose de testosterona eficiente anabolicamente sem grandes riscos de 
efeitos colaterais. Importante deixar claro que não existe recomendação de uso de 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
116 
 
testosterona para fins estéticos em mulheres (devido aos potenciais riscos à saúde), 
apenas para tratamento de baixa libido ou transtorno do desejo sexual hipoativo 
(TDSH). 
Tabela 9.1. Enantato de testosterona em mulheres saudáveis com idade entre 21 e 60 anos que 
foram submetidas a histerectomia com ou sem ooforectomia. As mulheres tinham testosterona 
total < 31 ng/dl e/ou testosterona livre < 3,5 pg/ml e receberam um regime transdérmico 
padronizado de estradiol durante o período de execução de 12 semanas. 
Dosagem Testosterona (ng/dl) 
Placebo 19 
3 mg 78 
6,25 mg 102 
12,5 mg 128 
25 mg 210 
 
O gel de testosterona é a formulação mais utilizada pelas mulheres, devido a 
facilidade de aplicação e um risco menor de atingir dosagens muito elevadas. De 
qualquer forma, as formulações disponíveis no mercado (Androgel) também são 
direcionadas para homens e muitas mulheres acabam recorrendo ao uso de géis de 
testosterona fornecidos por farmácias de manipulação. Nos homens o gel de 
testosterona tem eficácia limitada para gerar hipertrofia em homens sem deficiência de 
testosterona porque é difícil atingir concentrações suprafisiológicas de testosterona (> 
900 ng/dl). Já nas mulheres o gel de testosterona atinge concentrações suprafisiológicas 
facilmente para a faixa das mulheres (> 75 ng/dl), podendo facilmente gerar hipertrofia. 
 
Tabela 9.2. Concentrações séricas de testosterona após aplicação de testosterona em gel em 
mulheres com nível sérico basal de 1,1 nmol/l (32 ng/dl). 
Dosagem Testosterona (nmol/l) Testosterona (ng/dl) 
10 mg 3,2 92 
20 mg 7,2 207 
 
É possível para as mulheres usar os géis de testosterona disponíveis para 
homens, desde que se faça um ajuste na dose. É possível usar os sachês de 2,5 ml que 
contém 25 mg de testosterona, ajustando a dose para 0,5 – 1,0 ml, que seria equivalente 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
117 
 
a 5 – 10 mg de testosterona. A tabela 9.2 mostra os níveis séricos de testosterona em 
mulheres após aplicação de 10 mg e 20 mg de testosterona em gel. 
Os esteroides anabolizantes mais populares de uso entre as mulheres são 
oxandrolona (o esteroide mais popular entre o público feminino), estanozolol, boldenona, 
Primobolan e testosterona em gel. Muitas mulheres, principalmente atletas de força e 
fisiculturistas, também usam nandrolona, testosterona (ésteres), Hemogenin, Masteron, 
trembolona, Proviron. O uso de Dianabol não é tão comum, segundo a minha experiência 
e observação, provavelmente pelos efeitos virilizantes e também por causar muita 
retenção hídrica. Já o Halotestin e o turinabol são de difícil acesso e há poucos relatos 
de uso. Os ciclos de esteroides para mulheres geralmente são mais simples que os dos 
homens e a maioria costuma usar apenas um esteroide no ciclo. Atletas de fisiculturismo 
de categorias que exigem mais definição e/ou volume muscular (Womens Physique, 
Bodybuilding feminino) geralmente usam doses maiores e fazem combinações de 
esteroides. Combinar esteroides geralmente acaba por elevar a dose total de 
androgênios, potencializando os efeitos colaterais virilizantes. Nessas categorias que 
exigem mais condicionamento (definição muscular) e/ou volume muscular as atletas 
tendem a apresentar mais traços de virilização e masculinização no corpo e na face. 
 
9.4) ESTEROIDES ANABOLIZANTES E VIRILIZAÇÃO 
 
 Os esteroides anabolizantes podem provocar uma grande diversidade de efeitos 
colaterais em homens e mulheres e muitos desses efeitos são comuns aos dois sexos 
(acne, queda de cabelo, aumento da pressão arterial, hepatotoxicidade, redução do 
colesterol HDL e aumento do LDL). No entanto, existem alguns efeitos particulares dos 
esteroides anabolizantes que são característicos das mulheres. São os efeitos 
virilizantes, tais como: engrossamento da voz, hipertrofia do clitóris (clitoromegalia), 
redução dos seios, hirsutismo e amenorreia (ausência de menstruação). Os efeitos 
virilizantes mais agressivos incluem a masculinização do corpo e da face (rosto 
quadrado, cintura larga). Acne e alopecia (queda de cabelo) também são efeitos 
colaterais associados ao uso de andrógenos, sendo a acne um dos efeitos colaterais 
mais comuns com o uso de esteroides. Todos esses efeitos adversos dependem do tipo 
de droga, da dose utilizada, do tempo de uso e da resposta individual (genética). 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
118 
 
 Muitos desses efeitos colaterais associados ao uso de esteroides anabolizantes 
por mulheres também se manifestam em mulheres com síndrome de ovários policísticos 
(SOP), uma doença que afeta 5 a 10% das mulheres e tem como algumas 
características: hiperandrogenismo (excesso de produção de andrógenos como 
testosterona e SDHEA), ciclos menstruais irregulares, presença de ovários policísticos e 
em alguns casos resistência à insulina. Isso faz com que muitas mulheres com SOP 
apresentem hirsutismo, acne, obesidade e infertilidade. Mulheres que usam esteroides 
anabolizantes podem apresentar muitos sintomas semelhantes a SOP (devido ao 
aumento do nível circulante de andrógenos), incluindo aumento da resistência à insulina. 
Por isso efeitos colaterais como acne e hirsutismo são muito comuns em usuárias de 
esteroides, mesmo em doses terapêuticas próximas dos níveis fisiológicos. 
Muitas mulheres relatam virilização mesmo em doses de 10 mg por dia de um 
esteroide como oxandrolona. Porém, pelo que vejo entre as atletas, os efeitos de 
virilização são mais expressivos quando se utilizam doses acima de 15 - 20 mg por dia, 
considerando oxandrolona e estanozolol como referência, embora esse último 
demonstre ser mais virilizante. Testosterona é um esteroide muito virilizante, 
principalmente em doses superiores a 25 mg por semana e, pelo que tenho observado, 
seu efeito virilizante em mulheres acaba sendo superior ao da trembolona (comparando 
mg por mg). Esteroides injetáveis como Masteron, Primobolan e boldenona são mais 
toleráveis em doses abaixo de 100 mg por semana, embora virilização também possa 
ocorrer nessas doses em menor grau. O uso prolongado tende a agravar os efeitos 
colaterais de virilização. 
Com base em minhas observações e relatos de muitas usuárias de esteroides 
anabolizantes montei uma escala de virilização, ordenada do esteroide mais virilizante 
para o menos virilizante. Os esteroides com maior potencial de virilização também 
parecem ter o maior potencial anabólico.Segue abaixo a escala de virilização Haluch: 
1. Testosterona 
2. Dianabol 
3. Nandrolona 
4. Estanozolol 
5. Turinabol 
6. Trembolona 
7. Oxandrolona 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
119 
 
8. Primobolan 
9. Masteron 
10. Hemogenin 
11. Boldenona 
12. Proviron 
Essa escala não pretende ser exata, apenas uma aproximação, com a ideia de 
informar as mulheres quais esteroides oferecem maior risco de efeitos virilizantes (pêlos 
faciais e corporais em excesso, engrossamento da voz, hipertrofia do clitóris, acne, 
redução dos seios, calvície, masculinização do corpo e da face). A escala considera a 
comparação mg/mg, por isso é bom ter cautela. Por exemplo, testosterona pode ser 
usada por mulheres, mas a dose deve ser mais baixa comparando aos demais 
esteroides. 
 Embora muitos acreditem que esteroides ajudem a na queima de gordura, em 
mulheres esse efeito não é tão expressivo e muitas podem ter dificuldade de perder 
gordura. Podem até mesmo ganhar gordura e reter água, provavelmente porque algumas 
mulheres mais resistentes à insulina tenham uma piora da sensibilidade à insulina com 
o uso de andrógenos sintéticos (como na SOP). 
 Amenorreia (ausência de menstruação) é muito comum em usuárias de esteroides 
e pode levar alguns meses para o ciclo menstrual voltar ao normal após a interrupção do 
uso de esteroides. As concentrações de FSH e SHBG podem estar reduzidas em 
usuárias de esteroides androgênicos, assim como na SOP; mas os níveis de estradiol, 
estrona e LH parecem não sofrer alterações. Mesmo com o uso de esteroides 
anabolizantes algumas mulheres podem continuar ovulando e o uso de esteroides deve 
ser interrompido imediatamente caso ocorra gravidez, pois o feto sofre risco de 
virilização. 
 É muito comum entre atletas femininas de fisiculturismo o implante de silicone nos 
seios, justamente porque a combinação do uso de esteroides com uma dieta restrita em 
calorias para perda de gordura, faz com que as mulheres tenham uma grande perda de 
gordura no tecido mamário. Além disso, o ganho de massa muscular nessa região 
também piora o quadro estético. Por esse motivo muitas atletas deixam de realizar 
exercícios para o peito. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
120 
 
9.5) DROGAS PARA COMBATER VIRILIZAÇÃO: 
ANTIANDRÓGENOS 
 
Existem diversas drogas que podem ser usadas para tratar os efeitos colaterais 
virilizantes dos esteroides anabolizantes, mas o uso dessas drogas pode provocar uma 
série de outros efeitos adversos. Por isso é muito importante que mulheres que se 
aventurem no uso de esteroides anabolizantes tenham cautela com o uso dessas drogas. 
Para mulheres que desejam otimizar os efeitos estéticos dos esteroides, o que não é 
recomendado pela medicina legal, o uso de estrógeno em conjunto tende a minimizar os 
efeitos anabólicos dos esteroides androgênicos, assunto que discuto mais adiante. 
Assim como para os homens, o uso de doses suprafisiológicas de esteroides 
anabolizantes para fins estéticos em mulheres não pode ser prescrito por médicos ou 
qualquer outro profissional da área de saúde. 
 As drogas mais utilizadas para tratar os efeitos virilizantes dos esteroides são os 
contraceptivos orais (anticoncepcionais), geralmente uma combinação de um estrógeno 
(etinilestradiol) com uma progestina (composto sintético com efeitos similares ao da 
progesterona). Essas drogas reduzem a testosterona através da supressão do LH e 
devido ao estímulo do aumento do SHBG, reduzindo testosterona livre. Além disso, 
estrogênio em excesso vai competir com os níveis de androgênio, reduzindo seus 
receptores em alguns tecidos e esse efeito é mais importante em usuárias de esteroides 
anabolizantes. Mais adiante discuto os efeitos do uso dos contraceptivos orais na 
produção de testosterona e como esses hormônios afetam usuárias de esteroides 
anabolizantes. 
 Além dos contraceptivos orais, existem drogas que combatem os efeitos colaterais 
androgênicos de forma mais direta, bloqueando o receptor androgênico, inibindo a 
síntese de andrógenos e, em alguns casos, inibindo a atividade da enzima 5α-redutase, 
responsável por converter testosterona em DHT. Essas drogas, chamadas de 
antiandrógenos, são usadas geralmente no tratamento de doenças ou problemas 
causados por excesso de andrógenos, principalmente em mulheres com SOP. Entre 
esses problemas, causados por excesso de andrógenos, podemos citar a acne, a 
alopecia androgenética feminina (calvície) e o hirsutismo; mas os efeitos virilizantes dos 
esteroides anabolizantes (engrossamento da voz, clitoriomegalia, amenorreia) também 
podem ser controlados ou revertidos no curto prazo com o uso de antiandrógenos. As 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
121 
 
drogas antiandrogênicas mais usadas para tratar mulheres com efeitos colaterais por 
excesso de androgênios são a espironolactona e o acetato de ciproterona (progestina 
antiandrogênica). 
 A espironolactona pode bloquear a ação dos androgênios bloqueando sua 
produção periférica, bloqueando os receptores androgênicos e também através de uma 
inibição significativa da enzima 5α-redutase. A espironolactona é um diurético poupador 
de potássio que é antagonista da aldosterona e também possui atividade 
antiandrogênica. Para o tratamento de problemas causados por excesso de androgênios 
(acne, hirsutismo, virilização) as doses usadas geralmente variam de 100 a 200 mg por 
dia. 
 O acetato de ciproterona é uma droga antiandrogênica derivada da progesterona 
com propriedades progestagênicas e antiandrogênicas. Esse fármaco atua como um 
antiandrógeno através da competição com a testosterona e o DHT pela ligação com o 
receptor androgênico. É usada geralmente em doses de 50 a 100 mg por dia, geralmente 
combinada com algum contraceptivo oral (anticoncepcional). 
 A finasterida é uma droga que inibe a atividade da enzima 5α-redutase e também 
pode ter utilidade para combater os efeitos colaterais causados pelo excesso de 
androgênios na mulher. Essa droga foi usada inicialmente para o tratamento da 
hipertrofia benigna da próstata. As doses para o tratamento da queda de cabelo, da acne 
e do hirsutismo variam de 1 a 5 mg por dia. 
 Uma droga que parece eficaz parar tratar a perda de cabelo é o Minoxidil, que não 
é um antiandrógeno, mas sim uma droga que estimula o crescimento do cabelo, 
retardando a calvície. 
 Os antiandrógenos podem causar uma série de efeitos colaterais associados aos 
baixos níveis de testosterona, justamente porque essas drogas antagonizam os efeitos 
dos androgênios e da própria testosterona. Isso pode levar à redução da libido, fadiga, 
depressão, perda de massa muscular, ganho de gordura e indisposição. Todos esses 
efeitos adversos são potencializados quando mulheres usam essas drogas 
antiandrogênicas no pós-ciclo, agravando o crash hormonal causado pela interrupção do 
uso de esteroides anabolizantes. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
122 
 
9.6) PÓS-CICLO E SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA 
ANDROGÊNICA FEMININA (SIA) 
 
 Mulheres também sofrem com efeitos colaterais característicos de um pós-ciclo 
de esteroides anabolizantes. Entre os efeitos colaterais mais comuns que afetam as 
mulheres após a interrupção do uso de esteroides estão: redução da libido, indisposição, 
fadiga, depressão, ganho de gordura e perda de massa muscular. Apesar desses 
efeitos adversos serem comuns entre homens e mulheres, nos homens esses 
problemas estão associados a um estado temporário de hipogonadismo 
hipogonadotrófico induzido pelo uso de esteroides anabolizantes, enquanto nas 
mulheres não ocorre supressão das gonadotrofinas (LH e FSH) e da testosterona 
endógena durante o ciclo de esteroides. Isso mostra como o crash hormonal após 
um ciclo de esteroides afeta drasticamente não só o físico, como também o psicológico 
do usuário. Esses efeitos não dependemsomente dos baixos níveis de testosterona pós-
ciclo, mas sim da queda dos níveis de andrógenos após a interrupção o uso de 
hormônios (principalmente no caso das mulheres). 
 Esses efeitos colaterais após o final de um ciclo de esteroides são inevitáveis e 
são sintomas comuns de uma possível síndrome de insuficiência androgênica (SIA), que 
acomete mulheres principalmente no período pós-menopausa. Nesse período ocorre 
uma queda dos níveis plasmáticos de testosterona em paralelo com uma queda nos 
níveis de estrogênio, o principal hormônio associado aos sintomas da menopausa. 
Importante lembrar que a queda nas concentrações de hormônios sexuais com a idade 
é normal (fisiológica) em homens e mulheres, e isso não significa que todos sofrerão com 
problemas de hipogonadismo ou insuficiência androgênica. Por esse motivo, o 
tratamento com testosterona só deve ser recomendado após um diagnóstico clínico com 
a presença de sinais e sintomas característicos de deficiência androgênica. 
 Como não há consenso sobre um diagnóstico clínico de síndrome de 
insuficiência androgênica o uso de testosterona em mulheres não deve ser 
considerado uma terapia de reposição hormonal e sim uma terapia farmacológica 
que deve ser utilizada basicamente em casos de baixa libido e dificuldades 
sexuais. 
 Nos homens a função da terapia pós-ciclo (TPC) é restaurar os níveis de 
testosterona endógena aos valores pré-ciclo, com a finalidade de atenuar os problemas 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
123 
 
pós-ciclo relacionados aos baixos níveis plasmáticos de testosterona. A recuperação do 
eixo HPT nos homens traz não só os níveis de testosterona aos valores normais, como 
também restaura a fertilidade (espermatogênese). 
Nas mulheres as concentrações de testosterona não são afetadas – talvez um 
pouco afetadas - pelo uso de esteroides anabolizantes. Na verdade, os níveis de SHBG 
são reduzidos com o uso de andrógenos, podendo aumentar os níveis plasmáticos de 
testosterona livre. Dessa forma, não se pode pensar que uma TPC feminina tenha a 
mesma finalidade que uma TPC masculina, uma vez que não se faz necessário 
recuperar a testosterona endógena das mulheres após o ciclo. Isso parece complicar as 
coisas, porque os efeitos colaterais pós-ciclo parecem ser causados principalmente pela 
queda dos níveis de andrógenos usados no ciclo (crash hormonal). Se esses efeitos 
colaterais são característicos de insuficiência androgênica, mesmo as concentrações de 
testosterona endógena não sendo suprimidas, então um tratamento (TPC) que vise a 
recuperação da testosterona endógena não faz muito sentido. O paradoxo seria que para 
tratar os problemas que as mulheres sofrem após o uso de esteroides anabolizantes 
(androgênios), você deveria usar androgênios (testosterona), uma vez que a 
insuficiência androgênica feminina é tratada justamente com terapia de reposição 
androgênica (uso de testosterona ou análogos). Faria mais sentido não interromper o 
uso de hormônios para evitar os efeitos colaterais pós-ciclo, mas claro que aí teremos 
todos os problemas associados ao uso contínuo de esteroides anabolizantes. 
Parece paradoxal, mas o problema é inevitável justamente porque quando utilizam 
esteroides anabolizantes as mulheres criam um potencial problema do corpo sentir a 
falta deles após a interrupção do uso. O uso de esteroides androgênicos por mulheres 
aumenta o potencial para elas sofrerem os efeitos característicos de insuficiência 
androgênica pós-ciclo e tudo indica que quanto maior a dose e tempo de uso dos 
hormônios, maiores serão os problemas associados com a interrupção do uso 
. 
9.7) TRATAMENTO COM ANDRÓGENOS PARA MULHERES 
 
 Uma diretriz publicada pela Endocrine Society recomenda testosterona como 
terapia farmacológica para o tratamento de mulheres com baixa libido e dificuldades 
sexuais. Como não existe uma associação clara entre níveis de testosterona e baixa 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
124 
 
função sexual em mulheres, a mensuração da testosterona total e livre não é útil para 
diagnosticar síndrome de insuficiência androgênica em mulheres (DAVIS, 2005). Além 
disso, os principais métodos laboratoriais para medir testosterona na faixa fisiológica das 
mulheres não são precisos. Por esses motivos a terapia com testosterona não deve ser 
utilizada em mulheres com base em baixas concentrações séricas de testosterona, que 
é o que muitos médicos têm feito. 
 A tabela 9.3 mostra algumas das principais formulações de andrógenos utilizadas 
por mulheres. A Endocrine Society recomenda apenas testosterona para o tratamento 
de mulheres com baixo desejo sexual. 
Tabela 9.3. Formulações de andrógenos para o tratamento de mulheres com baixa função sexual 
(adaptado de CLAPAUCH, 2017). 
Fármaco Via de 
administração 
Dose Características 
Undecanoato de 
testosterona 
Oral 40 mg / dia Meia-vida curta, 
promove níveis 
plasmáticos variáveis 
Metiltestosterona Oral 1,25 a 2,5 mg 
/dia 
Meia-vida curta, 
hepatotóxica 
Oxandrolona Oral 2,5 mg / dia Não aromatiza 
DHEA Oral 25 a 50 mg / 
dia 
Precursor da 
testosterona 
Cipionato e 
enantato 
Injetável 10 a 25 mg por 
semana 
Induz níveis 
suprafisiológicos 
Implante Subcutânea 75 a 200 mg Longa duração (4 a 6 
meses) 
Gel / adesivo de 
testosterona 
Transdérmica 5 a 20 mg de 
gel / 300 mcg / 
dia (adesivo) 
Preparação 
preferencial, 
farmacocinética mais 
favorável, uso diário, 
melhor perfil metabólico 
 
 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
125 
 
9.8) TPC FEMININA 
 
 Como seria uma terapia pós-ciclo para mulheres, se é que isso faz sentido? Se 
nos homens a TPC tem a finalidade de recuperar a testosterona e a espermatogênese, 
nas mulheres estamos preocupados em atenuar os efeitos colaterais pós-ciclo. No 
entanto, boa parte desses efeitos colaterais estão associados ao crash hormonal que 
ocorre pela queda dos níveis de esteroides androgênicos usados durante o ciclo, o que 
provoca sintomas característicos da síndrome de insuficiência androgênica (SIA), como 
queda da libido, fadiga, depressão, indisposição, ganho de gordura e perda de massa 
muscular. O tratamento normal para esse quadro seria a reposição androgênica, 
geralmente com testosterona em gel, que depois poderia ser retirada gradualmente, ou 
então, o uso de um pró-hormônio como DHEA em doses de 50 - 100 mg por dia. O DHEA 
pode ter uma eficácia limitada para aumentar a testosterona endógena em mulheres com 
concentrações normais ou elevadas de testosterona. 
 Uma ideia interessante adotada por alguns gurus, médicos e treinadores de 
fisiculturismo, é a retirada gradual dos esteroides, reduzindo as dosagens 
gradativamente ao final de um ciclo. Isso atenuaria os problemas de crash hormonal 
após a interrupção dos esteroides, mas é inevitável que usuárias que abusem de 
esteroides anabolizantes tenham problemas mais graves com a interrupção do uso. 
Os efeitos colaterais característicos de insuficiência androgênica que as 
mulheres sofrem após o uso de esteroides podem ser agravados quando muitas delas 
usam antiandrógenos (espironolactona, acetato de ciproterona) ou anticoncepcionais 
para combater os efeitos colaterais virilizantes (hirsutismo, engrossamento da voz, 
hipertrofia do clitóris). Portanto, combater um efeito colateral pode piorar outros, e é 
comum que mulheres continuem sofrendo com efeitos colaterais virilizantes mesmo após 
interromper o uso de esteroides androgênicos. 
Suspeito que alguns dos efeitos colaterais que as mulheres sofrem após um ciclo 
sejam devidos também a um aumento da resistência à insulina, que na SOP está 
associada ao hiperandrogenismo. O aumento da resistência à insulina tende a provocar 
efeitos colaterais como acne e favorecer o ganho de gordura. A metformina é uma droga 
que é usada no tratamento de mulheres obesas com SOP e resistência à insulina,mostrando redução da testosterona, do peso e da circunferência abdominal. Apesar da 
redução da testosterona endógena não ser um efeito desejável no pós-ciclo, tenho 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
126 
 
observado muitos relatos que a metformina pode ajudar no controle da acne e do 
percentual de gordura, de forma menos agressiva que uma droga antiandrogênica. As 
doses usadas variam de 1000 a 1500 mg por dia. 
Na minha concepção mulheres que usam esteroides anabolizantes deveriam ter 
cautela nas dosagens utilizadas durante o ciclo, pois só assim podem evitar ou atenuar 
os graves problemas associados ao uso dessas drogas, já que o controle de efeitos 
colaterais decorrentes do abuso, como é o caso da virilização, implica no agravamento 
de outros efeitos indesejáveis, como é o caso dos sintomas de SIA (queda na libido, 
indisposição, ganho de gordura, perda de massa muscular). 
Quando mulheres usam esteroides anabolizantes elas estão utilizando hormônios 
que vão contra a própria natureza feminina. Andrógenos são hormônios presentes nas 
mulheres em baixas concentrações. Portanto, ao elevar os níveis de andrógenos as 
mulheres estão indo contra sua fisiologia normal (caracterizada por níveis maiores de 
estrogênio em relação aos androgênios), diferente dos homens, que usam hormônios 
característicos da sua própria natureza (derivados da testosterona). Se mulheres 
abusam de androgênios a tendência é que percam cada vez mais a feminilidade e 
aparentem cada vez mais como um homem (masculinização do corpo e da face). Nada 
contra mulheres que abusam de esteroides e não se importam em modificar sua 
aparência, apenas um alerta para aquelas mulheres que não desejam perder a aparência 
feminina. 
 
9.9) ANTICONCEPCIONAL, HIPERTROFIA E TESTOSTERONA 
 
 Quando comecei a estudar os efeitos do uso de esteroides anabolizantes por 
mulheres uma questão que logo surgiu foi a da interação entre essas drogas e as pílulas 
anticoncepcionais (contraceptivos orais). Seriam os efeitos dos contraceptivos 
prejudicados pelo uso de esteroides androgênicos? Por outro lado, iria a pílula 
anticoncepcional interferir negativamente nos resultados de um ciclo de esteroides, 
reduzindo os ganhos de massa muscular ou atrapalhando a perda de gordura? Enquanto 
a resposta para a primeira questão não parecia muito clara, a resposta para a segunda 
questão parecia um tanto óbvia, já que por serem hormônios antagônicos seria de se 
esperar que contraceptivos orais prejudicassem os resultados de um ciclo de esteroides. 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
127 
 
 O principal uso clínico das pílulas anticoncepcionais é inibir a fertilidade em 
mulheres através de três mecanismos de ação distintos: inibição da ovulação; atrofia do 
endométrio, que impede a implantação do embrião; e espessamento do muco do colo 
uterino, que impede a entrada dos espermatozoides. Além de ser usada como uma droga 
muito efetiva para contracepção, a pílula contraceptiva, geralmente uma mistura de um 
estrogênio sintético com uma progestina, também é utilizada para tratar uma série de 
doenças endócrinas, incluindo a SOP, a dismenorreia (cólica menstrual), o hirsutismo e 
a endometriose. 
O uso de contraceptivos orais combinados (anticoncepcionais que combinam um 
estrogênio com uma progestina) reduz os níveis de hormônios androgênios, 
principalmente a testosterona, através da inibição da síntese de androgênio do ovário, e 
aumentando os níveis de globulina ligadora dos hormônios sexuais (SHBG). Devido ao 
grande aumento do SHBG os níveis de testosterona livre diminuem drasticamente com 
o uso de contraceptivos. Muitos profissionais acreditam que os anticoncepcionais 
prejudicam a composição corporal por reduzir as concentrações de testosterona 
total e livre, mas será que existem evidências científicas que suportem essas 
alegações? 
Não há uma resposta clara para essa questão pois existem poucos estudos 
avaliando o efeito dos métodos contraceptivos na composição corporal. Além disso, os 
resultados dos poucos estudos disponíveis são controversos e geralmente mostram 
pouco ou nenhum efeito na composição corporal (THOMPSON, 2020). Uma explicação 
para a aparente divergência entre os estudos é que os efeitos podem variar da 
composição dos métodos contraceptivos (tipo de progestina e estrogênio, concentrações 
hormonais). 
A regulação do anabolismo e catabolismo muscular é afetada por muitos 
fatores e estrógenos e progestágenos exógenos podem influenciar 
diretamente esse processo ou influenciar indiretamente as adaptações 
hipertróficas, alterando as concentrações de hormônios anabólicos. Na 
população em geral, apenas os contraceptivos de progestina (Diu Mirena, 
DMPA) parecem ter um efeito negativo na massa magra (MARTIN, 2016). 
O estudo de Lee (2009) mostrou que o uso de contraceptivos orais (COCs) 
prejudicou os ganhos de massa muscular em mulheres jovens, resultados que foram 
associados com menor testosterona, DHEA, DHEAS e IGF-1, e maiores níveis de 
cortisol. O ganho de massa magra reduzido pode estar relacionado com a 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
128 
 
androgenicidade da progestina que pode se ligar ao receptor androgênico e inibir a sua 
função. Por outro lado, um estudo recente (ROMANCE, 2019), também com mulheres 
jovens praticando musculação, não mostrou prejuízos na composição corporal com o 
uso de COCs. Na verdade, as mulheres que usaram COCs nesse estudo tiveram 
aumento da massa livre de gordura, que poderia ser retenção hídrica ou ganho de 
massa muscular. 
O estudo de Rickenlund (2004) mostrou que mulheres oligomenorréicas 
(menstruação com frequência anormal) tiveram aumento do peso e da massa gorda com 
o uso de um contraceptivo oral que combinava 150 mcg de levonorgestrel e 30 mcg de 
etinilestradiol. Curiosamente, as atletas que participaram do estudo que menstruavam 
normalmente não tiveram alterações na composição corporal. 
Como existem diversos métodos contraceptivos que utilizam hormônios e diversas 
pílulas anticoncepcionais com formulações distintas (tabela 9.4), fica difícil saber se o 
contraceptivo oral escolhido irá prejudicar a composição corporal da mulher. Parece 
plausível que COCs contendo progestinas antiandrogênicas e maior quantidade de 
estrogênio possam ter um efeito mais desfavorável na composição corporal, enquanto 
os COCs com progestinas androgênicas e menor dose de estrógeno tenham um impacto 
menos desfavorável, ou até mesmo benéfico na composição corporal. 
Muitas mulheres que utilizam Diane 35 e Selene relatam alterações desfavoráveis 
na composição corporal, principalmente ganho de peso e aumento de retenção e 
gordura. A principal indicação desses contraceptivos é para o tratamento da acne, do 
hirsutismo e da SOP, devido aos potenciais efeitos antiandrogênicos do acetato de 
ciproterona, além uma dosagem mais elevada de etinilestradiol (35 mcg). Pelos relatos 
de muitas mulheres, pode-se dizer que esses dois contraceptivos são os mais 
problemáticos para a composição corporal. No entanto, também já ouvi alguns poucos 
relatos de melhoras na composição corporal com esses contraceptivos. 
Tabela 9.4. Alguns exemplos de contraceptivos orais combinados (COCs) com suas respectivas 
formulações. 
Nome do COC Progestina Estrógeno 
Yaz 3 mg de drospirenona 
(antiandrogênica) 
20 mcg de etinilestradiol 
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
129 
 
Yasmin 3 mg de drospirenona 
(antiandrogênica) 
30 mcg de etinilestradiol 
Diane 35 / 
Selene 
2 mg de acetato de ciproterona 
(antiandrogênica) 
35 mcg de etinilestradiol 
Siblima 60 mcg de gestodeno 15 mcg de etinilestradiol 
Ciclo 21 150 mcg de levonorgestrel 
(androgênica) 
30 mcg de etinilestradiol 
Mercilon 150 mcg de desogestrel (leve 
efeito androgênico) 
20 mcg de etinilestradiol 
Qlara Dienogeste (antiandrogênica)Valerato de estradiol 
 
O aumento induzido do SHBG por EE (etinilestradiol = estrogênio) pode ser 
neutralizado pela componente progestina do contraceptivo oral, como um resultado da 
androgenicidade da progestina. Pílula anticoncepcional contendo uma progestina com 
atividade androgênica (levonorgestrel por exemplo) irá induzir um aumento menos 
pronunciado em SHBG, enquanto que progestágenos com atividade antiandrogênica 
concomitante (como o acetato de ciproterona) levará a níveis de SHBG mais elevados. 
É interessante conhecer essas diferenças para fazer a melhor escolha de acordo com a 
necessidade de cada mulher. Os progestágenos desogestrel, levonorgestrel, linestrenol 
e noretisterona são conhecidos por exibir determinados efeitos androgênicos. Além da 
interação direta com o receptor de andrógeno, ligação ao SHBG e deslocamento de 
testosterona pode levar a um aumento na fração livre, a testosterona metabolicamente 
ativa. Estrogênio também vai competir com os androgênios, reduzindo seus receptores 
em alguns tecidos. Por outro lado, a retirada estradiol pode potencializar ação dos 
androgênios, permitindo que as concentrações de receptores androgênicos aumentem. 
O padrão do corpo feminino em forma de pera é decorrente da maior presença de 
receptores de estrogênio na região do glúteo e das coxas, assim como maior presença 
de receptores alfa 2 adrenérgicos (anti-lipolíticos) em relação a receptores beta 2 
adrenérgicos (lipolíticos), o que favorece maior acúmulo de gordura nessa região. Isso 
significa maior dificuldade de mobilizar gordura para as mulheres nos membros 
inferiores. Receptores alfa e beta adrenérgicos são receptores das catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina), hormônios que quando se ligam a esses receptores levam 
a um aumento (beta 2 adrenérgicos) ou redução (alfa 2 adrenérgicos) da lipólise (quebra 
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da gordura em ácidos graxos para posterior oxidação na mitocôndria). Por conter 
estrogênio, especula-se que o uso do anticoncepcional pode aumentar a concentração 
desses receptores alfa 2 adrenérgicos, presentes principalmente no glúteo e nas coxas 
das mulheres, o que poderia dificultar a perda de gordura nessas regiões. 
O uso de contraceptivos orais durante o uso de esteroides anabolizantes pode 
interferir negativamente nos resultados (ganho de massa magra, perda de gordura), mas 
pode proteger parcialmente a usuária de efeitos colaterais virilizantes. 
Para finalizar o capítulo quero deixar claro que as mulheres não precisam temer 
o uso de contraceptivos quando se trata de composição corporal. O mais importante é 
reconhecer que os efeitos dos contraceptivos hormonais na composição corporal podem 
variar de mulher para mulher e também dependem da composição dos contraceptivos. 
É preciso testar diferentes COCs ou optar por algum método de contracepção não 
hormonal, como diu de cobre. As mulheres com SOP devem ter mais cautela, pois o uso 
dos COCs nesse caso vai além da contracepção, e sua retirada pode agravar os 
sintomas da SOP, tais como acne e hirsutismo. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
AMERICAN PHYSIOLOGICALSOCIETY "Oral Contraceptives Impair Muscle Gains In 
Young Women." ScienceDaily. ScienceDaily, 20 April 2009. 
BERMON, S. Androgens and athletic performance of elite female athletes. Curr Opin 
Endocrinol Diabetes Obes. Jun;24(3):246-251, 2017. 
CLAPAUCH, R. Endocrinologia feminina e andrologia. 2 ed. São Paulo, A. C. 
Farmacêutica, 2017. 
COENEN, C. M. et al. Changes in androgens during treatment with four low-dose 
contraceptives. Contraception Mar 53(3):171-6, 1996. 
DAVIS, S. et al. Circulating androgen levels and self-reported sexual function in women. 
JAMA. Jul 6;294(1):91-6, 2005. 
DAVIS, S. et al. Global Consensus Position Statement on the Use of Testosterone 
Therapy for Women. Climacteric. Oct;22(5):429-434, 2019. 
GOWER, B; NYMAN, L. Associations among oral estrogen use, free testosterone 
concentration, and lean body mass among postmenopausal women. J Clin Endocrinol 
Metab Jan 85(12):4476-80, 2001. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28234801
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28234801
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15998895
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31474158
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
131 
 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
HUANG, G. et al. Testosterone dose-response relationships in hysterectomized women 
with or without oophorectomy: effects on sexual function, body composition, muscle 
performance and physical function in a randomized trial. Menopause. Jun;21(6):612-23, 
2014. 
HUANG, G. et al. Testosterone dose-response relationships with cardiovascular risk 
markers in androgen-deficient women: a randomized, placebo-controlled trial. J Clin 
Endocrinol Metab. Jul;99(7):E1287-93, 2014. 
HWANG, A. et al. Association of androgen with skeletal muscle mass and muscle function 
among men and women aged 50 years and older in Taiwan: results from the I-Lan 
longitudinal aging study. Rejuvenation Res. Dec;16(6):453-9, 2013. 
KRONENBERG, H. M. et al. Willians Tratado de endocrinologia. Tradução 11. ed. Rio de 
Janeiro, Elsevier, 2010. 
MARTIN, D.; ELLIOTT-SALE, K. A perspective on current research investigating the 
effects of hormonal contraceptives on determinants of female athlete performance. Rev. 
bras. educ. fís. esporte vol.30 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2016. 
MCDONALD, L. Why is Stubborn Fat Stubborn? http://www.bodyrecomposition.com/fat-
loss/why-is-stubborn-fat-stubborn.html/ 
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. Tradução 4. ed. Porto Alegre, AMGH, 2014. 
NILSSON, B; SHOULTZ, B. Binding of levonorgestrel, norethisterone and desogestrel to 
human sex hormone binding globulin and influence on free testosterone levels. Gynecol 
Obstet Invest 27(3):151-4, 1989. 
PAKARINEN, P. et al. The effect of intrauterine and oral levonorgestrel administration on 
serum concentrations of sex hormone-binding globulin, insulin and insulin-like growth 
factor binding protein-1. Acta Obstet Gynecol Scand May; 78(5):423-8, 1999. 
POLDERMAN, K. H. et al. Induction of insulin resistance by androgens and estrogens. J 
Clin Endocrinol Metab Jul; 79(1):265-71, 1994. 
RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL NAS MULHERES: saúde, atração física e fitness 
http://www.duduhaluch.com.br/relacao-cintura-quadril-nas-mulheres-saude-atracao-
fisica-e-fitness/ 
RICKENLUND, A. et al. Effects of Oral Contraceptives on Body Composition and Physical 
Performance in Female Athletes. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Sep;89(9):4364-70. 
RIVIERE, D. et al. Lipolytic response of fat cells to catecholamines in sedentary and 
exercise-trained women. J Appl Physiol Jan; 66(1):330-5, 1989. 
ROMANCE, R. et al. Oral Contraceptive Use Does Not Negatively Affect Body 
Composition and Strength Adaptations in Trained Women. Int J Sports Med. 
Dec;40(13):842-849, 2019. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24281237
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712568
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24712568
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23909377
Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
132 
 
THOMPSON, B. et al. The Effect of the Menstrual Cycle and Oral Contraceptives on 
Acute Responses and Chronic Adaptations to Resistance Training: A Systematic Review 
of the Literature. Sports Med. Jan;50(1):171-185, 2020. 
ZIMMERMAN, Y. et al. The effect of combined oral contraception on testosterone levels 
in healthy women: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update Jan; 
20(1):76-105, 2014. 
WAJCHENBERG, B. L.; LERARIO, A. C.; BETTI, R. T. B. Tratado de endocrinologia 
clínica. 2 ed. São Paulo, AC Farmacêutica, 2014.

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