Acidose Lática Ruminal

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Nathália Muniz – Med. Veterinária 
 
Introdução 
 
A alimentação de ruminantes é composta 
essencialmente por componentes fibrosos, que 
agem fisiologicamente regulando o pH ruminal e 
influenciando na dinâmica de crescimento dos 
microrganismos. Para que haja 
uma digestão dos alimentos de forma eficiente 
através dos microrganismos que 
estão presentes no rúmen, as condições deste 
devem ser pH ideal entre 5,5 e 6,8, substrato 
constante para fermentação. 
Produção de AGV → A principal fonte de energia 
para os ruminantes são os ácidos graxos voláteis 
(AGV) produzidos no rúmen pela fermentação 
microbiana de carboidratos e, em alguns casos, 
da proteína, sendo o acético, propiônico e 
butírico os principais. A remoção-absorção dos 
AGV do rúmen-retículo ocorre por dois 
processos: absorção passiva, pela parede do 
órgão, e passagem com a fase fluída para o 
omaso. Se a taxa de produção excede a de 
remoção, existe acúmulo de AGV no rúmen, 
podendo desencadear distúrbios metabólicos. 
 
Acidose lática ruminal aguda: apresenta 
desidratação aguda, apatia, alterações 
neurológicas e morte. 
- Morbidade 2 a 5% 
- Mortalidade 30 a 40-90% (casos mais graves). 
Acidose lática ruminal crônica: apresenta quadro 
de rumenite, abscesso hepático, laminite. 
 
Etiologia 
 
Casos de acidose estão frequentemente 
associados a ingestão inadequada de altas 
quantidades de grãos, rações concentradas ricas 
em carboidratos de rápida fermentação, soro de 
leite, tubérculos e frutas com grande quantidade 
de amido e glicose. 
 
 
 
Fatores predisponentes 
 
- Adaptação (animais que passam por mudança 
de alimentação de forragem para concentrado, 
sem que ocorra um processo de adaptação 
anterior); 
- Fome (animais que passaram por restrição 
alimentar, e apresenta-se posteriormente com 
acesso a quantidades não equilibradas de 
concentrado, ou alimentos ricos em 
carboidratos); 
- Acidentes (normalmente decorrente da invasão 
de salas de armazenamento ou de plantações, de 
milho, por exemplo, onde o animal terá acesso a 
ingerir quantidades além das permitidas); 
- Feiras e exposições (são fornecidas grandes 
quantidades de concentrado em pouco tempo, 
em virtude da necessidade de apresentar animais 
em “boas condições” corporais); 
- Fatores individuais (vacas leiteiras são mais 
exigentes em produção de leite, com isso, 
precisam ingerir maiores quantidades de 
alimentos concentrados no pós-parto → maior 
risco de acidose); 
- Confinamentos 
 
Fatores determinantes 
 
Grãos: Milho, trigo, cevada, sorgo, arroz; 
Tubérculos: mandioca, beterraba, cenoura, nabo, 
batata; 
Frutas: Pêra, maçã, uva, tomate; 
Legumes: Repolho, couve; 
Farinha e farináceos: fubá, f. de trigo, raspa de 
mandioca 
Subprodutos: melaço, malte de cervejarias 
 
 
 
 
 
 
Acidose Lática Ruminal 
Regulação do pH nos pré-
estômagos 
 
Ração rica em fibras: 
- Ruminação prolongada 
- Maior produção de saliva 
- Fermentação prolongada 
- pH alto (6,0 – 6,8) 
- AGV ‘s baixos 
- Segmentação celulolítica, gram-negativa. 
 
Ração rica em concentrados: 
- Ruminação rápida 
- Menor produção de saliva 
- Fermentação rápida 
- pH baixo (5,4 – 6,0) 
- AGV’s altos 
- Modificação da microbiota = segmentação 
amidolítica, gram-positiva. 
 
Obs: A rápida fermentação modifica a microbiota 
e provoca aumento das concentrações de ácido 
orgânico, com diminuição do pH do rumem em 
níveis abaixo de 6,0. 
 
Patogenia 
 
A alta produção do ácido graxo volátil propionato 
juntamente com o ácido lático favorece a morte 
de bactérias gram-negativas e protozoários que 
não suportam o pH abaixo de 5,0. Esses eventos 
proporcionam a multiplicação de Streptococcus 
bovis que produzem mais ácido lático, e o pH 
pode cair a valores menores que 5,5 e 
microrganismos como Lactobacillus sp. 
proliferam, o que induz a formação de mais 
lactato e lesões químicas na mucosa ruminal. O 
aumento exacerbado do ácido lático leva a 
distúrbios metabólicos que inicialmente se 
manifestam por atonia ruminal, timpanismo, 
diminuição do apetite/digestão, desidratação, 
prostração e elevação do hematócrito 
(hemoconcentração). Essa modificação no 
metabolismo ruminal eleva a pressão osmótica 
devido à concentração de ácido no rumem, 
favorecendo um ambiente rico em íons, o que 
possibilita a passagem de líquido do sistema 
circulatório para o rúmen, tornando seu 
conteúdo mais liquido (liquefação do conteúdo 
ruminal); dessa forma, resulta em 
hemoconcentração por desidratação (elevação 
do VG). 
Com a morte de bactérias gram-negativas há 
liberação de endotoxinas por infecções 
bacterianas ou fúngicas e choque endotóxico → 
queda do pH sanguíneo / urina → queda da 
perfusão tecidual → anóxia tissular (responsável 
pelo quadro de cegueira) → diminuição da 
filtração glomerular → anóxia cerebral → coma e 
morte. 
 
Sintomatologia 
 
Existem duas formas da doença, a acidose aguda 
e subaguda. 
Forma aguda: ocorre em animais que não foram 
adaptados ao alimento fornecido, geralmente 
quando há troca da dieta, ou animais que já estão 
adaptados, mas que ingerem muito carboidrato 
de forma abrupta. 
Forma subaguda: Quando os níveis de pH estão 
entre 5,9 - 5,1 ocorre acidose subaguda que 
geralmente provoca alterações como diminuição 
na produção de leite, episódios de laminite, e 
frequentemente acomete bovinos de leite logo 
pós o parto ou no início da lactação. 
 
Curso clínico: 
- Quadro super agudo: 8 a 10 horas 
- Quadro agudo: 12 a 16 horas 
- Quadro sub agudo: Mais de dois dias 
• Sinais de melhora clínica: Diminuição da 
FC, FR, TºC e da defecação. 
• Sinais de agravamento do quadro: 
Recidiva após três ou quatro dias. 
Os sinais clínicos obtidos na anamnese, exame 
físico e o histórico do animal por meio da 
verificação da ingestão de alimentos 
fermentáveis junto com exames 
complementares, estabelece um diagnóstico. 
 
 
 
 
Enfermidades consequentes 
 
Os achados macroscópicos mais encontrados são 
a formação de úlceras e erosões na parede do 
rúmen. A formação dessas lesões está 
diretamente relacionada a agressão química 
causada pela redução do pH. 
Essas lesões são caracterizadas como portas de 
entrada para microrganismos, podendo causar a 
rumenite bacteriana ou rumenite fúngica. 
Além disso, colônias bacterianas ou fúngicas 
podem ser encontradas na parede ou no interior 
de arteríolas e vênulas. Muitas hifas fúngicas são 
angioinvasivas e são capazes de causar trombose 
(trombose da veia cava), levando ao infarto da 
parede ruminal. Os trombos bloqueiam a veia 
cava caudal, a qual se rompe e causa hemorragia 
grave pelas narinas. 
Os abscessos hepáticos são causados 
complicação de uma combinação de rumenites 
causadas por acidose láctica e por permitir que o 
Fusobacterium necrophorum e Arcanobacterium 
pyogenes entrem diretamente nos vasos ruminais 
e se espalhem pelo fígado. 
A laminite crônica pode ser explicado pois, 
quando ocorre o aumento na produção de ácido 
lático no trato digestório, há destruição de um 
grande número de bactérias e liberação de suas 
toxinas. A acidose ruminal provoca uma lesão na 
mucosa ruminal e a liberação de mediadores 
vasoativos do rúmen, como endotoxinas, 
histaminas, tiramina, que resulta em 
vasoconstrição periférica, com redução do fluxo 
sangüíneo às lâminas do casco. 
Resumindo: 
- Rumenite (bacteriana, química ou fúngica) 
- Diminuição da gordura do leite 
- Septicemia 
- Abscessos hepáticos 
- Síndrome da veia cava caudal → leva a hipóxia 
tecidual 
- Peritonite 
- Úlcera abomasal e/ou duodenal 
- Polioencefalomalácea 
- Laminite 
 
 
Mecanismos compensatórios 
 
Como forma de conter a acidose ruminal, 
mecanismos compensatórios começam a ser 
produzidos pelo organismo, como: 
- Salivação excessiva 
- Consumo de bicarbonato endógeno (do plasma) 
- Taquipneia (eliminaçãodo dióxido de carbono 
→ esse mecanismo pode supercompensar e levar 
a alcalose metabólica) 
 
Patologia Clínica 
 
Hemograma: Ht até 59 – 60% 
Líquido de rúmen: pH, protozoários, bactérias 
Bioquímico: Lactato, fosfato, Bicarbonato; 
Hiperpotassemia; Hiponatremia; Hipocalcemia; 
Uréia e creatinina; Enzimas hepáticas 
Hemogasometria: 7,0 – 7,45 
Urinálise: pH 4,4 (5,7-8) 
 
Princípios básicos do 
tratamento 
 
- Corrigir a acidose ruminal e sistêmica 
- Prevenir a formação de ácido lático 
- Restaurar as perdas fluidas e eletrolíticas 
- Restaurar a motilidade dos pré-estômagos e dos 
intestinos 
 
Tratamento em até 12h: 
• Evitar o acesso ao alimento concentrado; 
• Suprimir água por 12 a 24 horas; 
• Oferecer feno palatável de boa qualidade; 
• Exercício (12 a 24 horas); 
• Isolamento dos animais mais enfermos; 
• Fornecer água após 24 horas para os que 
consomem feno; 
• Considerar o abate de emergência; 
- Antiácidos por via oral (VO) / intravenosa (IV) 
- Rumenotomia / lavagem ruminal 
- Transfaunação ruminal: 1 a 10 litros. 
- Tratar acidose sistêmica: bicarbonato de sódio 
(5%) EV/ 5L para cada 450Kg por 30 minutos + 
solução isotônica de bicarbonato de sódio (1,3%)/ 
150mL/Kg por 6 a 12 horas. 
- Ringer lactato: 6 lts/100 Kg/PV 
- Salina Hipertônica: 5mL/Kg/PV 
- Tratamentos auxiliares: Anti-histamínicos, 
corticoesteróides, tiamina, gluconato de cálcio, 
antibióticos. 
Quadro sub agudo: 
- Hidróxido de magnésio: 500g/450KgPV/VO 
- Fluidoterapia se for necessário 
- Retorno a alimentação em 24 a 36 horas 
Quadro moderado: 
- Fornecer feno e observar por 24 horas. 
 
Profilaxia 
 
A prevenção é baseada na recomendação do 
manejo nutricional adequado aos ruminantes, 
evitando a introdução da dieta mal adaptada, 
apesar deste lidar bem com rações concentradas. 
- Adaptação/Período de transição: Reintroduzir 
os grãos de forma gradativa e fornecer de forma 
bem distribuída entre os cochos. 
- Adicionar bicarbonato de sódio a 2% na ração: 
substância tamponante. 
- Utilização de ionóforos: Salinomicina, 
monensina, lasalocid → reduz a acidose no início 
do período de alimentação, possuindo pouco ou 
nenhum efeito depois.