3 Acidose ruminal e laminite

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Stephanie Lima @tell_lima | Zootecnia - UFAPE 
 
 
 
 
As doenças digestivas que acometem os 
ruminantes, são responsáveis por grandes perdas 
econômicas dentro do sistema, dentre elas: 
perdas com fornecimento de concentrado, 
tratamentos, produção de leite, animais e etc. 
Os ruminantes apresentam um estômago 
dividido em 4 compartimentos, são eles: 
 
PRÉ-ESTÔMAGOS (digestão mecânica): Rúmen, 
retículo e omaso. Nesses compartimentos ocorre 
a fermentação do alimento por populações 
microbianas (bactérias, protozoários e fungos). 
ESTÔMAGO VERDADEIRO (digestão enzimática): 
Abomaso. 
 
A acidose ocorre devido a um desequilibrio 
entre a produção de ácidos no ambiente ruminal 
(fermentação dos carboidratos do alimento) e a 
remoção desses acidos (absorção pelo epitélio 
ruminal, passagem para o abomaso e 
neutralização por agentes tamponantes). 
A degradação de carboidratos estruturais 
(fibra) pelas bactérias celulolíticas produz uma 
grande quantidade de Ácido Acético (acetato). Já 
a degradação do amido e açúcares (concentrado) 
pelas bactérias amilolíticas provocam uma maior 
produção de Ácido Propionico (proprionato) e 
menor de Ácido Acético. 
Dietas ricas em concentrado (>60%) reduzem 
a ruminação devido a menor quantidade de fibra, 
o que resulta em uma menor taxa de bicarbonato 
(tamponante) e maior concentração de H+ no 
sangue (acidificante) o que acarreta na redução 
do pH. 
Esse ambiente ácido torna-se propício a 
produção e absorção de maiores quantidades de 
ácidos (principalmente o ácido láctico). Assim, em 
um quadro de Acidose Ruminal irá ocorrer 
influencia no pH sanguíneo devido a absorção de 
ácidos no rúmen. 
TIPOS DE ACIDOSE 
AGUDA: acúmulo de ácido láctico no rúmen. 
Dietas com alto nível de amido e carboidratos 
de rápida fermentação promovem uma maior 
produção de AGV (propionato) e láctico. Essa 
acidificação torna o ambiente propício ao 
desenvolvimento e multiplicação dos 
INTRODUÇÃO 
ACIDOSE RUMINAL 
Stephanie Lima @tell_lima | Zootecnia - UFAPE 
 
Streptococcus bovis (bactérias transformadoras 
de glicose em lactato). 
Uma grande concentração de lactato resulta 
em uma maior redução do pH (<5,5) 
comprometendo as bactérias Gram (-) e 
protozoários. Quando o pH chega a níveis <5,0 
ocorre a inibição da Streptococcus bovis 
(sensibilidade ao pH baixo) e multiplicação do 
Lactobacillus sp. e aumento de ácido láctico, com 
isso o meio ruminal se torna aquoso e o animal 
apresenta ácidose metabólica (generalizada), 
prostação, coma e morte. 
OBS: Animais que apresentam quadro de acidose 
aguda foram submetidos a mudanças na dieta sem 
haver adaptação prévia da microflora ruminal. 
SUBAGUDA: acúmulo de altas concentrações de 
AGCC e baixo acúmulo de ácido láctico. 
A ingestão prolongada de grandes quantidades 
de carboidratos de rápida fermentação, junto a 
níveis inadequados de volumosos (fibra efetiva), 
fazem com que a população microbiana consiga se 
adaptar a dieta rica em grãos e proliferar as 
populações de bactérias produtoras e usuárias de 
ácido láctico. 
Nesse tipo de acidose observa-se uma grande 
quantidade de AGV (principalmente butírico e 
propiônico), os quais estimulam o desenvolvimento 
e proliferação das papilas ruminais, causando a 
paraqueratose. 
 
A paraqueratose é uma doença causada pelo 
endurecimento e aumento das papilas, formando 
feixes e camadas queratinizadas, reduzindo assim 
a absorção dos AGVs e acarretanto em uma 
menor eficiência metabólica e desempenho geral 
dos animais. 
DIAGNÓSTICO 
Ruminocentese: Aspiração por punção com o uso 
de agulha, cateter ou sonda; 
Sonda orogástrica: Retirada do suco gástrico 
através de uma sonda introduzida na cavidade oral; 
Cânula ruminal: Animais em pesquisas. 
Lipopolissacarídeos (LPS) fecais: Animais que 
comem altas concentrações de grãos, tem por 
resultado maior excreção de LPS (entoxinas). 
Uso de sensor implantável no rúmen: Sensor que 
avalia em tempo real as flutuações do pH ruminal. 
SINTOMAS 
 Apatia acentuada; 
 Redução na ingestão de alimentos; 
 Frequência de micção (desidratação); 
 Diarréia escura; 
 Taquicardia; 
 Presença de ulceras no rúmen; 
 Lesões na mucosa e submucosa do rúmen; 
 Fraqueza muscular, lentidão, coma, óbito. 
TRATAMENTO 
 Corrigir alimentação (relação vol:conc.); 
 Fornecer bicarbonato de sódio via oral. 
PREVENÇÃO 
 Adaptação gradual dos animais a dietas com 
maiores quantidades de grãos; Paraqueratose 
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 Evitar submeter os animais a longos períodos 
de restrição alimentar, a fim de evitar um 
superconsumo na próxima refeição. 
 Utilizar antibióticos de efeito sistêmico, 
limitando o crescimento de microrganismos, 
reduzindo a concentração de ácido láctico e 
incidência de feridas. 
 Usar aditivos alimentares com função 
tamponante; 
 Fornecer fibra fisicamente efetiva no 
tamanho ideal para estimular a ruminação e 
produção de saliva (tamponante). 
 
 
A laminite é um processo inflamatório das 
estruturas sensíveis da parede do casco. 
 
A acidose ruminal causa lesões na mucosa, 
causando maior permeabilidade, resultando em 
uma acidose sistêmica. Essa acidose generalizada 
causa uma vasoconstrição (redução dos vasos 
sanguíneos) o que diminui o fluxo sanguíneo nas 
lâminas do casco. 
SINTOMAS 
 Dor local; 
 Tremor muscular; 
 Sudorese e aumento da frequência cárdiaca 
e respiratória; 
 Cascos quentes; 
 Inflamação aparente; 
 Dificultade e relutância em se movimentar. 
TRATAMENTO 
 Uso de antibiótico e antiflamatório. 
PREVENÇÃO 
 Corrigir alimentação (evitando acidose). 
 
LAMINITE